ЖИРОБИЛДИНГ или почему нужно сначала худеть ...

  

Под катом, снова будет много текста, поэтому озвучу основу в нескольких предложениях прежде.

Большинство новичков, приходящих в зал в первые, вынуждено задумываются (иногда правда не признаются об этом никому) о том, что им делать в «начале пути»: худеть или набирать мышечную массу? Или же послушать высококвалифицированного тренера, лихорадочно обрабатывающего новичка, и начать сразу «качать мышцы» и одновременно «топить жир» (по модному называя это «рекомпозиция»).

Так вот, ответ на данный вопрос будет в этой статье. Ответ до безобразия простой, прежде чем набирать мышечную массу, нужно худеть и худеть основательно (у большинства начинающих, все же жира в теле порядка от 25% и выше). И лишь похудев, начинать, думать о профиците и тяжелой силовой работе.

До скольки худеть?

Тут имеется довольно категоричное мнение [1], небезызвестного Лайла Макдональда, что если Ваша цель – набор мышечной массы, то если в вашем теле 15% или более жира (около 24-27% для женщин), то вместо того чтобы набирать качественную мышечную массу (я не говорю сейчас про типы питания, про типы и виды тренинга и кол-ва подходов/ повторов и пр., только про кол-во жира в теле), Вы будете смещать усвоение профицитных калорий в большей степени, с пути построения мышечной массы, на путь построения массы жировой. И Ваш массонабор превратится в классический жиробилдинг. Поэтому, сначала нужно худеть до 10-12% для мужчин (22-24% для женщин), а после уже набирать мышечную массу. Дойдя до 15%, снова худеть до указанных ранее значений, и так по кругу.

Т.е. это означает, что набирать мышечную массу в условиях пониженной инсулиновой чувствительности (разных степеней запущенности) мышечной ткани, растущих повышенных уровней глюкозы к крови, пониженной лептиновой чувствительности, наличия уровней эстрадиола выше пороговых значений, снижающихся уровней тестостерона (и общего и свободного), ароматизируемого в эстрадиол, растущих уровней пролактина и пр. – это путь в никуда. Но решать собственно Вам.

И да, если Вы считаете, что самое главное в приведении своего тела в порядок – это исключительно спорт, а диета тут играет меньшую роль, то тут Вы ошибаетесь, спорт как в похудении, так и в наборе мышечной массы это максимум (при удачном раскладе) процентов 30 успеха (вот например почитайте про исследование в дневнике necroz), остальное, это питание и дисциплина режима. Но питание – самая важная составляющая процесса.

Но все же ввиду наличия такой штуки как «SET POINT» (это заданный генетически и/или поддерживаемый последнее продолжительное время уровень веса тела и кол-ва жира; этот пресловутый Set Point, в том числе виновен к склонности к повторному набору жира после окончания очередной диеты) [15], я склонен придерживаться точки зрения стратегии «Ступенчатого сброса-набора» (высказанной одним умным человеком). Выглядеть это может примерно так:

Начинаем (допустим) с 25% --> доводим до 15%, останавливаемся --> 2-4 недели стабилизация на поддерживающем калораже с тренингом (подробнее про поддерживающий режим можно почитать тут в журнале shantramora) --> начинаем массонабор --> дошли до 18% --> начинаем худеть ...
И далее: 18% --> 13%; 17% --> 12%; 15% - 10% 


Такая стратегия, позволит нам закреплять результат сброса веса и более плавно отодвигать SET POINT (давать возможность телу привыкнуть к новому весу). Ну это если говорить, как делать правильно, или приближено к таковому, а так конечно хозяин барин, кто то может решить худеть сразу с 30% до 10%. Только в любом случае готовьтесь, что процесс это не быстрый, если по уму и без вреда для здоровья.

ЗЫ: кстати вся информация озвученная в этой статье, применима не только к новичкам, но и к любому уровню подготовки атлетов, растящих мышечную массу по принципу: набор-сушка.


Итак, более детально к сути вопроса, почему же набирать массу в жирном состоянии – это профанация?

ПРО ТЕСТОСТЕРОН И ЭСТРАДИОЛ

Согласно результатам (опубликованных) данных NHANES [2], рост жира в теле (измерялся через ИМТ и окружность талии), напрямую коррелирует с уровнями общего и свободного тестостерона, общего и свободного эстрадиола, и ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны).

Чем выше жир в теле и объем талии, тем ниже уровни тестостерона, и выше уровни эстрадиола (наблюдаемая повышенная ароматизация тестостерона в эстрадиол).

Если брать в расчет 50-летнего белого некурящего человека, то каждые 5.2 см в талии или + 2,7% увеличение жира в теле, снижают уровни свободного тестостерона на 2% .
Смотрим график (84 см, было определено у людей с BodyFat ~21,4%, что конечно уже не мало, но для обычного человека мужского пола считается нормой).




Изменение уровней дигидротестостерона (DHT) (А), тестостерона (В), и ГСПГ (SHBG) (С) с возрастом. [16] (у мужчин):



ПРО ИНСУЛИНОВУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Питание в профицит у 18ти молодых добровольцев, в течение 4х недель с минимумом активности (до 5000 шагов в день), на фастфуде, при выросшем за это время проценте жира в теле с ~17% до ~21%, вызвало значительное, снижение инсулиновой чувствительности [3].

Инсулиновая чувствительность, определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин. Высокая инсулиновая чувствительность означает, что небольшое количество гормона вызывает сильную реакцию; инсулинорезистентность приводит к тому, что для достижения того же самого эффекта нужно больше инсулина.

В итоге, инсулиновая чувствительность, в том числе оказывает влияние на эффективность усвоения белка. Инсулин – «запасающий» гормон, он воздействует на усвоение нутриентов в печени, мышцах и жировых клетках. В том же самом идеальном мире, наши мышцы обладали бы хорошей чувствительностью к инсулину (и в них поступало бы больше калорий), а жировые клетки были бы инсулинорезистентны (и в них калории запасались бы с трудом). Особенно сильно это проявляется, когда вы пытаетесь набрать мышечную массу.

Ввиду понижения чувствительности к инсулину скелетных мышц, усиливается процесс накопления триглицеридов в мышечной ткани, что только упрочняет наличие всё той же инсулиновой резистентности (4, 5, 6) Уровень глюкозы в крови начинает неуклонно расти по мере уменьшения чувствительности мышц к инсулину (5, 7, 8).

Вслед за растущей инсулинорезистентностью, ростом уровней инсулина, пептида YY и ростом жира в теле, повышается уровень лептина (при этом он повышается гораздо быстрее, чем повышается процент жира в теле), уровень грелина снижается.

Лептин – это белок, вырабатываемый преимущественно клетками жировой ткани (вклад других тканей не такой существенный, но есть; жировая ткань вырабатывает и иные гормоны, например адипонектин и другие пептидные гормоны), он является сигналом для всего остального организма о состоянии ваших запасов энергии (рецепторы лептина имеются практические во сех органах и клетках: в печени, в скелетных мышцах, в иммунных клетках и пр.). Количество вырабатываемого лептина прямо пропорционально проценту жира в теле, чем больше жира, тем больше лептина. У женщин вырабатывается в 2-3 раза больше лептина, чем у мужчин. Уровень лептина также зависит от того, сколько употребляется калорий (при дефиците калорийности, уровень лептина падает). Секреция лептина жировыми клетками определяется доступностью глюкозы.

По мере увеличения жировых отложений, количество лептина в кровотоке начинает неуклонно расти. Из-за постоянных попыток лептин связаться с рецепторами, они в конечном итоге «забиваются», и сигнал начинает проходить со сбоями (через раз). В итоге, когда высокий уровень лептина держится долгое время, то возникает лептиновая резистентность. И как итог, может быть потерян контроль над собственным аппетитом.

ПРО СТРЕСС ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

Есть еще такой хитрый аспект, как Стресс Эндоплазматического Ретикулума (ЭР). Как пишет Bill Willis, PhD, в своей статье «Anabolic Resistance How Mass Diets Can Hurt You», ЭР интегрирует сигналы метаболического контроля уровней глюкозы, липидов и белкового обмена (14), он так же является основным местом синтеза белка, который высвобождается через просветы ЭР и отправляются в аппарат Гольджи для дальнейшей сортировки, упаковки и распределения. Bill Willis, проводит аналогию, о том что ЭР является чем то типа белковой фабрики: мРНК полученная в ядре отправляется к рибосомам, где она расшифровывается и становится новой белковой структурой, новосозданный белок отправляется затем внутрь ЭР, через просветы, где в дальнейшем дополнительно обрабатывается.

ЭР и аппарат Гольджи, совместно заботятся о процессе, транспорте и доставке всего нового белка. Когда запросы организма на синтез новых белковых структур превышает возможности клеток – ЭР подвергается стрессу.

Стресс ЭР в Жировой Ткани

Чем больше становится жировая клетка, тем больше лептина она секретирует. А именно ЭР и Гольджи, регулируют этот процесс (производство и обработку), а чем больше лептина, тем больше запросов к ЭР и Гольджи, и в итоге когда белки производятся быстрее, чем они могут быть обработаны, то система перегружается, в результат чего и наступает состояние ЭР стресса. Всё это вызывает «развернутый белковый ответ» (РБО), который уменьшает синтез протеина и старается уменьшить степень запросов на необработанную очередь белков. РБО запускает воспалительный ответ, который является причиной порочного круга воспаления и окислительного стресса. Питательный избыток вызывает повышенный спрос на синтез белка в жировых клетках, в том числе и для производства пептидных гормонов, таких как лептин.

Далее по нарастающей: перегрузка питательными веществами наращивает темпы синтеза белка в обход возможностям ЭР --> запускается РБО. Этот тип синтеза является очень затратным для организма. Инсулинорезистентные жировые клетки не могут получить достаточно глюкозы для покрытия затрат энергии на синтез белка. И это тоже становится для ЭР дополнительным фактором стресса. И опять весь процесс по кругу, но уже между воспалением, окислительным стрессом, инсулиновой и лептиновой резистентностью.

Стресс ЭР в Мышечной Ткани

Стресс ЭР в жировых клетках на фоне пищевой перегрузки, замедляет поглощение в них жирных кислот, что вызывает всплеск активности в мышечной ткани. Мышечная ткань с пониженной чувствительностью к инсулину, ввиду плохой готовности к такому повороту событий, запасает триглицериды. Bill Willis, PhD, проводит аналогию с «внематочной беременностью» жировыми запасами, которая ещё больше влияет на инсулинорезистентность мышечной ткани (3, 16, 17), и это в свою очередь вызывает стресс ЭР (18).

Мышцы становятся менее отзывчивыми на любой анаболический фактор. Приём лейцина, усиленное питание и даже анаболические стероиды становятся малоэффективны. Наглядный пример данных процессов можно увидеть на рисунке ниже:




----------------------------------------------

ПОЧЕМУ НАБОР МЫШЕЧНОЙ МАССЫ ПРАВИЛЬНЕЕ ОСУЩЕСТВЛЯТЬ В ДИАПАЗОНЕ 10-15%

Далее будет изложена информация, касающаяся гормональных уровней в «сухом» варианте (процент жира в теле от 10-11% до 17-18% - для лиц мужского пола).

Для информации:
Пару лет назад, dr. John M. Berardi, опубликовал на своем сайте, результаты эксперимента по Интервальному голоданию. Эксперимент интересный, если кто не читал советую (тут можно почитать по-русски). Меня в этом эксперименте в ключе рассматриваемой темы, интересуют показания гормональных уровней у «сухого» атлета. К сожалению, есть данные только по тестостерону (и скорее всего по общему тестостерону), ну хоть так.
Итак, у человека возрастом 37 лет, ростом 173 см, весом 86 кг, с кол-вом жира в тела 10%, не в дефиците калорийности (а как мы знаем и дефицит калорийности, и низкий процент жира в теле, пагубно влияет на уровни тестостерона), уровень тестостерона составляет 28,9 ммоль/л (вроде как «натурал», т.е. это показания эндогенного тестостерона, без фармы … хотя свечку не держал)


В 1990 году ученые провели эксперимент по перекармливанию 24 близнецов мужского пола, в возрасте в среднем 21 год, из начального довольно худого состояния (в районе 11% жира в теле), профицитили (на 1000 ккал в плюс ежедневно: 50 процентов углеводов, 35 процентов жира и 15 процентов белка) в течение 100 дней [9].
В распорядок дня включены такие виды деятельности, как чтение, игра в видеоигры, игральные карты, и просмотр телевизора, а также свободная ходьба по 30 минут в день.
Ученые пытались установить в какой прогрессии у худых людей будет наблюдаться рост жировой ткани при заданных параметрах. Достигнутые результаты отражены в таблице ниже.
После 100 дней профицита, средний прирост веса был 8,1 кг, с диапазоном от 4,3 до 13,3 кг (процент жира в теле вырос с 11% до 18%). На каждый 1 кг выросших мышц, приходилось порядка 2 кг жира.


В 2013 г., эти же ученые (тот же A. Bouchard C и Tremblay A), используя полученные тогда в 90х неопубликованные (по всей видимости) данные, решили, дополнить материалы исследования, дополнительными данными о статусе гормональных уровней в этот профицитный период [10].

Что можно из этого подчерпнуть, в конечном итоге, рост жира в теле до 17,8%, существенно не повлиял в отрицательную сторону на значения в крови уровней адреналина, норадреналина, гормонов щитовидной железы, гормона роста, IGF-1, адипонектина, грелина, инсулина натощак, свободного и общего тестостерона, прогестерона, андростерона, дигидротестостерона, прегненолона, андростендиона, кортизола, и ГСПН.

Т.е. получается, что озвучиваемые Лайлом МакДональдом, цифры как всегда, логичны и обоснованы (в чем в очередной раз убеждаешься).


ССЫЛКИ:
1. Initial Body Fat and Body Composition Changes by Lyle McDonald.

2. Sabine Rohrmann, Meredith S. Shiels, David S. Lopez, Nader Rifai, William G. Nelson, Norma Kanarek, Eliseo Guallar, Andy Menke, Corinne E. Joshu, Manning Feinleib. Body fatness and sex steroid hormone concentrations in US men: results from NHANES III. Cancer Causes & Control. August 2011, Volume 22, Issue 8, pp 1141-1151 [PubMed]
3. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, Strålfors P. Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Mol Med. 2009 Jul-Aug;15(7-8):228-34. doi: 10.2119/molmed.2009.00037. Epub 2009 Apr 30. [PubMed]
4. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol 2008;217:1-12.
5. Tremblay F, Marette A. Amino acid and insulin signaling via the mTOR/p70 S6 kinase pathway. A negative feedback mechanism leading to insulin resistance in skeletal muscle cells. J Biol Chem 2001;276:38052-60.
6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Phosphorylation of Ser307 in insulin receptor substrate-1 blocks interactions with the insulin receptor and inhibits insulin action. J Biol Chem 2002;277:1531-7.
7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Activation of protein kinase C-zeta by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO4)3 is defective in muscle in type 2 diabetes and impaired glucose tolerance: amelioration by rosiglitazone and exercise. Diabetes 2003;52:1926-34.
8. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, et al. Human triglyceride-rich lipoproteins impair glucose metabolism and insulin signalling in L6 skeletal muscle cells independently of non-esterified fatty acid levels. Diabetologia 2005;48:756-66.
9. Bouchard C, Tremblay A, Després JP, Nadeau A, Lupien PJ, Thériault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 1990 May 24;322(21):1477-82. [PubMed]
10. A. Bouchard C, Tchernof A, Tremblay A. Predictors of body composition and body energy changes in response to chronic overfeeding. Int J Obes (Lond). 2014 Feb;38(2):236-42. doi: 10.1038/ijo.2013.77. Epub 2013 May 20. [PubMed]

11. Intermittent Thoughts on Intermittent Fasting - Programing Success: Building Muscle Begins With Losing Body Fat.
12. Anabolic Resistance How Mass Diets Can Hurt You by Bill Willis, PhD [перевод на русском]
13. Experiments With Intermittent Fasting by dr. John M. Berardi with dr. Krista Scott-Dixon and Nate Green.
14. "The Ultimate Diet 2.0" by Lyle McDonald.
15. "Bromocriptine: An Old Drug with New Uses" by Lyle McDonald

16. Couillard C, Gagnon J, Bergeron J, Leon AS, Rao DC, Skinner JS, Wilmore JH, Depres J-P, Bouchard C 2000 Contribution of body fatness and adipose tissue distribution to the age variation in plasma steroid hormone concentrations in men: the Heritage family study. J Clin Endocrinol Metab 85:1026–1031