среда, 26 июля 2017 г.

Страсти о молоке: рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH)

 




ЧТО ТО ТИПА ВСТУПЛЕНИЯ 

При публикации данного цикла заметок/ статей «Страсти о молоке», я не никоим образом не пытаюсь кого-либо переубедить в необходимости более лояльного или наоборот строго отношения к продукции животноводства, выращенной/ полученной при помощи современных достижений науки (гормональной терапии, антибиотиков и пр.). У меня, лично, как обычно, в такого рода вопросах, присутствует лишь практико-академический интерес. И уже тем более я не стремлюсь к разоблачению каких то мифов в этих вопросах. Просто факты, просто попытка оценки с максимально объективно субъективных позиций.

Весь цикл «Страсти о молоке» планируется выпустить в формате не очень коротких или наоборот не очень длинных заметок, по следующим молочным вопросам:
рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH);
инсулин-подобный-фактор-роста-1 (IGF-I);
эстрогены;
антибиотики;
казоморфины;
- раковые заболевания;
защелачивание;
лактоза;
гомогенизация молока;
"молочные" отеки;
молоко и целлюлит.

СТРАСТИ О МОЛОКЕ: РЕКОМБИНАНТНЫЙ БЫЧИЙ ГОРМОН РОСТА (rBGH)

Хочу сразу оговориться, что тема использования рекомбинантного бычьего гормона роста (РБГР; Recombinant bovine growth hormone или rBGH, это синтетический аналог природного бычьего гормона роста - Bovine somatotropin или BST) в животноводстве (а в частности для повышения надоев молока у коров), является достаточно серьезно стигмированной во всем мире.

Решения о разрешениях, ограничениях и запретах на использование rBGH в животноводстве, принимаются на государственных уровнях, на основе совокупных научных данных, предположений и допущений о наличии/ отсутствия того или иного вреда (для животных, для человека), принципа Предосторожности и пр.
 

---------------------------==================---------------------------

ПРИНЦИП ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ [1] гласит, что, если существует неопределенность в отношении эффектов, вызываемым неким агентом, то бремя доказательства того, что агент не вызывает никакого эффекта ложится на тех, кто использует этот агент. Такая формулировка звучит логично, но в реальности она ничего не добавляет к оценкам рисков. Во-первых, неопределенность существует всегда, а доказать отсутствие риска невозможно. Кроме того, практика применения этого принципа приводит к фокусу внимания исключительно на наличии возможности нанесения вреда, часто полностью игнорируя информацию о дозах, которым подвергаются люди. Избегается обсуждение преимуществ рассматриваемого агента и того, есть ли вообще более безопасные заменители. Исследованиям, которые указывают на вред придается большее значение, даже если эти исследования худшего качества.

При всех своих благих побуждениях, принцип предосторожности отвергает важнейший факт - не существует способов избежать риска в жизни. Все, что мы можем сделать - это использовать доступное знание для разграничения между существенными, доказанными рисками, которые реально вероятны, и теми, о которых доказательства говорят, что они ничтожны или не существуют.

Принцип предосторожности очень активно воплощается в жизнь в рамках Европейского Союза (и ряда других стран). Например, в вопросах запретов использования гормональных препаратов в животноводстве. Так, в ЕС в в животноводстве, запрещено использование любых гормональных препаратов не терапевтического назначения [2].

То есть, если препарат для лечения животного - то в определенных случаях можно. Если для увеличения выхода - то в любых случаях нельзя. Вне зависимости от того, вредные или нет.

Принцип предосторожности - он как профилактика в медицине - хорошее начинание. Но он сам и есть главная проблема. Потому что болезни случаются обязательно, часто вне зависимости от наших действий (см. историю первую). А профилактикой невозможно предусмотреть все. Поздно лечить прививкой уже заболевшего человека.


---------------------------==================---------------------------

Тема вокруг использования rBGH однозначно неоднозначная, и скорее всего, достаточно сильно политизированная, т.к. прямых подтверждений на людях о наличии доказанного вреда на людях, от использования в пищу животноводческой продукции выращенной/ полученной (мясо/ молоко) с использованием rBGH и сопутствующих этому факторах, за десятилетия исследований по данной проблематике, так и не были установлены. Т.е. по всей видимости данных на людях нет, а данные на крысах, свиньях, телятах, данные в пробирках, в условиях вводимых/ используемых чрезвычайных концентраций rBGH (в десятки раз превышающие те, что могут поступить в организм с пищей человека), чрезвычайно сложно экстраполировать на людей, но и те данные, что получены на животных, также часто увы, носят достаточно противоречивый характер. К тому же при введении крысам как орально, так и инъекционно, rBGH, не усваивался в организме, и это при том, что преорально вводили дозы в 50-100 раз превышающие допустимые, а инъекционное введение, приводило к небольшому увеличению в сыворотке крови антител к rBGH в конце исследования [12].

США, является Главным защитником допустимости использования rBGH в животноводстве, а также безопасности употребления человеком в пищу мяса животных и молока, полученного от таких животных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило коммерческое использование rBGH в США (в инъекционной форме увеличения надоев молока) в 1993 году. Также использование rBGH разрешено в: Бразилии, Чили, Колумбии, Коста-Рике, Эквадоре, Египте, Сальвадоре, Гватемале, Гондурасе, Кении, Ливане, Мексике, Пакистане, Панаме, Перу, Южной Африке, Южной Корее, Венесуэле и Зимбабве.

Европейский союз, в 1994 году принял решение запретить использование rBGH, во всех странах членах ЕС (в 1994 был наложен соответствующий мораторий [3], который был продлен в 2000 году [4]). При принятии решения, ЕС руководствовался аспектами, связанными со здоровьем и благополучием животных [а также руководствуясь принципом Предосторожности, в ввиду, недоказанности безвредности для человека].
Специальная экспертная комиссия при ООН и ВОЗ — JECFA, признает rBGH безопасным для использования в животноводстве, и считает, что rBGH может применяться без какого-либо ощутимого риска для здоровья потребителей [5,6].

rBGH, также был запрещен к продаже и использованию Министерством здравоохранения Канады в 1999 году [7], по причине того, что rBGH может быть небезопасен для здоровья животных.
rBGH запрещен в Австралии, Новой Зеландии, Японии и Израиле, Аргентине.
Ветеринарные препараты на основе рекомбинатного бычьего соматотропина (rBST) (а также, рактопамина, зильпатерола гидрохлорида) не относятся к числу препаратов, включенных в «Реестр лекарственных средств и кормовых добавок для животных, зарегистрированных и разрешенных к применению на территории Российской Федерации» [8].

* про рактопамин, хорошо (как всегда!!!) написано у Сергея Белкова [9] 

После более внимательного ознакомления с первоисточниками и сопутствующей материальной базой, мне показались подобные официальные публикации, выпускаемые регулирующими государственными органами, в частности Федеральной службой по ветеринарному и фитосанитарному надзору РФ (Россельхознадзор), по вопросу последствий применения rBGH в отношении здоровья человека, немного беспредметно эмоциональными:
"... Специальная экспертная комиссия при ООН и ВОЗ — JECFA — несколько раз рассматривала опасность рБСТ. Научные данные были противоречивыми, причем как в области непосредственного вреда для человека — попадания с пищей в кровь и нарушение эндокринной регуляции вплоть до развития диабета... " [10]
"...стоит ли применять препарат с ... несомненными признаками опасности?..." [10]

Попробуем рассмотреть вопрос без оглядки на политику, а просто опираясь на современные накопленные научные данные, полученные за десятилетия изучения этого вопроса.

Я не буду утверждать или доказывать абсолютную безопасность использования rBGH в животноводстве (все таки. для самих животных существуют определенные негативные последствия, например тот же самый мастит), и не буду безапелляционно говорить о его безопасности для человека (в плане употребления продуктов полученных с его помощью: мясо, молоко), но как минимум претензии относительно тех бед которые, данный гормон может натворить в теле человека, с большей долей вероятности, отсекаются еще на самом первом этапе: термообработка и ферментативная активность желудочно-кишечного тракта человека.

Итак, противники молочной продукции и современного промышленного молока, свои основные претензии формулируют вокруг:
- использования (инъекционное введение) rBGH для повышения удоев молока у коров (природные и рекомбинантные формы гормона роста, стимулируют у коров производство молока за счет увеличения уровней IGF-1) (применение rBGH, позволяет увеличить надои молока в среднем от 11 до 15% [11]).
- роста уровней инсулин-подобного-фактора-роста-1 (IGF-I; ИФР-1) в молоке коров, которым вводили rBGH;
- повышенного содержания антибиотиков в молоке коров, которым вводили rBGH (введение rBGH, часто бывает сопряжено с повышенными случаями мастита у коров (хотя данный вид заболевания не обязательно возникает только на фоне применения rBGH, на самом деле причин может быть множество), что в свою очередь вынуждает фермеров использовать антибиотики для лечения коров).

Соответственно, полагаясь на эти 3х основных фактора, противники молока, утверждают, что:
1. При попадании в организм человека с молоком, rBGH может существенно влиять на здоровье и гормональную систему;
2. ИФР-1 (IGF-I) содержащийся в молоке коров, которым вводили rBGH, при попадании молока в ЖКТ человека, будет проникать в кровь и тем самым повышать уровни ИФР-1, что в свою очередь может стать причиной развития различного рода раковых заболеваний;
3. Антибиотики, содержащиеся в молоке коров, которым вводили rBGH, будет вызывать резистентность человеческого организма к антибиотикам, что будет снижать сопротивляемость организма при дальнейших потенциальных лечениях с использованием лекарственных средств, а также антибиотики, содержащиеся в таком молоке, будут оказывать прочие потенциально негативные влияния на организм человека.

ПРО ПОПАДАНИЕ rBGH ИЗ ПИЩИ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА [13,14]

Относительно первого утверждения (что rBGH может преодолеть ЖКТ человека, попасть в кровь и оказать сколь либо значимое влияния на организм), то оно с большей долей вероятности является беспочвенным.

rBGH – это белковый гормон, который при оральном приеме, подвергается ферментативному разложению при попадании в организм (в том числе и человека), как и все белки поступающие в организм с пищей. Именно по этой причине, rBGH, вводятся коровам инъекционно, а не с кормом (тут можно провести прямую аналогию с экзогенным инсулином, чтобы он был активен и выполнял свою функцию, он должен быть введен инъекционно, а не принят орально).

Кроме того, rBGH, как чужеродный человеческому организму гормон, не проявляет биологической активности в организме человека, даже при инъекционном введении. Его молекулярная структура существенно отличается от человеческого гормона роста (отличия в аминокислотной последовательности составляют не менее 35%). А способность связывания rBGH в человеческом организме с рецепторами человеческого гормона роста, ниже в несколько десятков раз, т.е. биологическая активность rBGH в человеческом теле, чрезвычайно низкая для того чтобы вызвать какой либо ответ или реакцию.

Кроме того, термическая обработка, например, кипячение, прожарка, пастеризация, ультрапастеризация, инактивирует и естественный гормон роста и rBGH, которые могут присутствовать в молоке или мясных продуктах. Большинство смесей для детского питания получают интенсивную термообработку и в них не обнаруживается следового количества rBGH/BGH.

Нет ни одного контролируемого исследования на людях в реальном времени, которое могло бы подтвердить, что данный гормон будет проникать в кровь минуя минуя протеолиз (расщепление белка в ЖКТ посредством ферментов). И даже если какая то часть этого гормона, по какой то причине (например, у младенцев, у которых еще полностью не сформированы системы протеазы / пептидазы, и/или системы пропускной способности кишечника, кишечных клапанов, что в свою очередь обеспечивает повышенную проницаемость макромолекул, или у людей с повышенной проницаемостью кишечника: больные целиакией, аутизмом, шизофренией, болезнью Крона, аутизмом, циррозом печени), то чрезвычайно низкая биологическая активность этого вида гормона, не сможет сколь либо эффективно вызвать какой либо ответ или реакцию в теле человека.

Про дальнейший вред который будет наносить (даже потенциально), rBGH, после его попадания в кровь человека, в активной форме, минуя ЖКТ, на мой взгляд говорить особого смысла нет, т.к. вероятность его попадания из ЖКТ в кровь, слишком мала.

Продолжение следует ...

ССЫЛКИ:
1. "Про опасные технологии и конец света" by Сергей Белков [flavorchemist]
2. Stephany RW. Hormonal growth promoting agents in food producing animals. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):355-67. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_16 [PubMed]
3. European Council Decision of 20 December 1994 amending Decision 90/218/ EEC concerning the placing on the market and administration of bovine somatotropin (BST), Official Journal of the European, Communities, 94/936/EC. (1994)
4. European Council Decision of 17 December 1999 concerning the placing on the market and administration of bovine somatotropin (BST) and repealing Decision 90/218/EEC, Official Journal of the European, Communities. (1999) 1999/879/EC.
5. RECOMBINANT BOVINE SOMATOTROPINS (addendum) WHO FOOD ADDITIVES SERIES 41. The 50th meeting of the Joint FAO/WHO Expert. Committee on Food Additives (JECFA). World Health Organization, Geneva 1998 [addendum]
6. СОВМЕСТНАЯ ПРОГРАММА ФАО/ВОЗ ПО СТАНДАРТАМ НА ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. КОМИССИЯ "КОДЕКС АЛИМЕНТАРИУС"
35-я сессия, штаб-квартира ФАО, Рим, Италия, 2-7 июля 2012 года [pdf]
7. Santé Canada. Rapport du comité sur la sécurité de la STbr pour les humains (1999)
8. О заседании 35-ой сессии Комиссии «Кодекс Алиментариус» [Роспотребнадзор России]
9. "Рактопамин" by Сергей Белков [flavorchemist]
10. Рекомбинантный бычий соматотропин (rBST) — возможность или опасность? | 24.07.2015 | Центральный аппарат [Россельхознадзор]
11. Dohoo IR, DesCôteaux L, Leslie K, et al. A meta-analysis review of the effects of recombinant bovine somatotropin. Can J Vet Res. 2003;67:241–251. [PubMed]
12. Report on the Food and Drug Administration's Review of the Safety of Recombinant Bovine Somatotropin. ABSORPTION. FDA [fda.gov].
13. G. Dervilly-Pinel et al. Analytical strategies to detect use of recombinant bovine somatotropin in food-producing animals. LUNAM Université, Oniris, Laboratoire d’Etude des Résidus et Contaminants dans les Aliments (LABERCA), Atlanpole – La Chantrerie, CS 50707, Nantes F-44307, France [sciencedirect.com]
14. «Use of Bovine Somatropin (BST)in the United States: Its Potential Effects»
by Tom Zinnen and Amanda Kohout, University of Wisconsin Biotechnology Center and UWExtension [pdf]

Не эффективность неэффективных БАДов для похудения ...

 


Обзор (апрель 2016 [1]) оценки использования и их эффективности для похудения, ряда современных популярных биологических добавок.

В обзор попали:

1. Экстракт померанца (Bitter Orange; Citrus aurantium; Seville orange; Sour orange), активный ингредиент: синефрин (synephrine) - экстракт высокой очистки из плодов померанца (горького апельсина).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: сомнительна, большинство исследований не обнаружили значительных потеря веса.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: боли в груди/ в области сердца, тахикардия, тревожность.

2. Худия (Худия гордони; Hoodia gordonii) - суккулентный кактус, произрастающий в пустыне Калахари в Южной Африке.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: не эффективно для управления снижения веса, использование сопряжено со значительными побочными эффектами.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: нарушение чувствительности кожи, головная боль, головокружение, тошнота, повышенное систолическое и диастолическое давление, повышенный пульс, увеличение общего билирубина и щелочной фосфатазы, снижение в крови азота мочевины и пр.

3. Ирвингия (Ирвингия габонская; Irvingia gabonensis; African wild mango; African bush mango) - род растений семейства Ирвингиевые.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: незначительная, необходимы дополнительные исследования.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: головная боль, ухудшение сна, метеоризм.

4. Экстракт зеленного кофе (Green Coffee) - получают из натуральных зерен кофе не подвергшихся обжарке.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: имеются некоторые статистически значимые данные умеренной эффективности, при использовании в дозах от 180 до 200 мг / день в течение 4-12 недель, но необходимы дополнительные крупных клинические испытания.

5. Форсколин (Forskolin) - лабдановый дитерпеноидный алкалоид, который производится растением Coleus forskohlii.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: данные противоречивы (разные результаты у мужчин и женщин, малые выборки испытуемых), потенциально может оказывать некоторое положительное влияние на потерю веса.

6. Фукоксантин (Fucoxanthin) - один из видов каротиноидов, в природе встречаются в съедобных бурых водорослях.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: неэффективен.

7. Кетон малины (Raspberry Ketone; Frambinone; Oxyphenylon; Rheosmin; Rasketone; фрамбинон; оксифенилон; реосмин; раскетон) - натуральное ароматическое соединение, обнаруженное в красной малине (концентрация около 1–4 мг на 1 кг), которое придает ягодам их отличительный сладко-фруктовый вкус и запах, встречается также в клюкве, чернике.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: неэффективен.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: кардиотоксичность, тератогенное воздействие (нарушение эмбрионального развития).

8. Глюкоманнан (Glucomannan) - вещество, получаемое из корня конжака (Amorphophallus konjac, конняку, коньяк; растение родом из Азии).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: противоречивые результаты клинических испытаний на людях, скорее неэффективен, чем эффективен.

9. Бета-глюканы (β-Glucans; Beta glucans) - растворимое волокно, которое содержится в грибах, морских водорослях и дрожжах, превращающиеся в организме в вязкую массу, которая связывает холестерин.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: недоказанная эффективность при лечении избыточного веса или ожирения; не получено никаких релевантных данных об эффективности бета-глюканов для контроля сытости и/или аппетита.

10. Гуаро́вая каме́дь (Guar Gum; guar; jaguar gum; cyamopsis gum; гуаровая смола; гуара; Е412; гуар; гуаран; камедь гуара; камедь гуарана; гуаровая мука; гуаровая смола) - изготавливают из внутренней части семян зернобобовой культуры Cyamopsis tetragonolobus, которую называют Гуаром, Гороховым деревом или Индийской акацией.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: неэффективен.

11. Хитозан (Chitosan) - производят путем дезацетилирования (удаления ацильной группы) хитина, который является структурным элементом оболочки насекомых и ракообразных, а также входит в состав клеточной стенки грибов.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: малоэффективен; достигаемые потери веса не являются клинически значимыми и, следовательно, должны быть интерпретировать с осторожностью.

12. Экстракт плодов белой фасоли (White Kidney Bean) - получают из белой фасоли обыкновенной (Phaseolus vulgaris).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: неэффективен.

13. Гарциния камбоджийская (Garcinia cambogia) - основа для производства БАД - вечнозеленое тропическое дерево семейства клузиевых родом из Индонезии.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ: малоэффективен, особенно в долгосрочной перспективе применения.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: гепатотоксичность, атрофия тестикул, накопление жира в области придатков, накопление коллагена в печени, перекисное окисление липидов, увеличение печеночных трансаминаз.

ВЫВОДЫ:
Рассмотренные в обзоре БАДы, требуют дальнейшего изучения, поскольку в клинической практике не было продемонстрировано сколь либо четких доказательств в пользу их применения для эффективной потери веса, к тому же некоторые из них могут оказывать потенциальные негативные эффекты за счет побочных реакций.
Ни одна из рассмотренных в обзоре пищевых добавок, не может быть рекомендована в качестве безрецептурного препарата в стратегии потери веса. Кроме того, как специалисты в области здравоохранения, так и их их пациенты, должны осознавать, что терапевтические изменения образа жизни остаются и являются, первостепенными мерами в терапии снижения веса, в то время как другие методы лечения, должны рассматриваться как вспомогательные.

ССЫЛКИ:
(без названия)
1. Ríos-Hoyo A1, Gutiérrez-Salmeán G2. New Dietary Supplements for Obesity: What We Currently Know. Curr Obes Rep. 2016 Apr 6. [Epub ahead of print] [PubMed

Сахарозаменители и инсулин

 

Сахарозаменители и инсулин
Автор: Олег Терн
Источник публикации: healthlabs.ru



Синтетические сахарозаменители и подсластители не только не помогают похудеть, но часто приводят к обратному эффекту. Почему это происходит? Дело в том, что при поступлении в организм сахара, начинает вырабатываться инсулин и уровень сахара в крови падает. То же самое происходит, когда мы употребляем в пищу низкокалорийные заменители сахара. Организм готовится получить и переработать углеводы, но не получает их. В следующий раз, при поступлении углеводов, организм вырабатывает повышенное количество инсулина и создает запасы жира.

Данная цитата, взятая откуда-то с просторов интернета — довольно типичная страшилка против использования синтетических некалорийных сахарозаменителей. Есть ли основания у такой точки зрения?

Цефалическая (мозговая) фаза пищеварения

Так называется фаза пищеварения до попадания пищи в желудочно-кишечный тракт, когда пищеварительные процессы запускаются при участии мозга и сложных рефлексов. Условнорефлекторная регуляция связана с ожиданием пищи, представлением о ней, с ее видом запахом, обстановкой приема пищи. Безуслонорефлекторная регуляция связана с раздражением рецепторов ротовой полости и глотки во время жевания и глотания пищи.
Сладкий вкус может стимулировать выработку некоторого количества инсулина «на опережение», для подготовки организма к поступлению углеводов в кровь. В мозговую фазу активация пищеварительных соков происходит путем влияния парасимпатической нервной системы через блуждающий нерв, этот же нерв обеспечивает парасимпатическую иннервацию поджелудочной железы и выделение инсулина.
Но, во-первых, мозговая фаза пищеварения запускается не только в ответ на сладкий вкус. К слюноотделению, выбросам желудочных соков и инсулина приводят поедание любых продуктов, различные сладкие напитки, несладкие напитки и… даже мысли о еде, вкус и запах пищи.
Если человека как собачку Павлова потренировать реагировать на приближающуюся трапезу включением звонка, то выбросы всего перечисленного, в т.ч. инсулина, могут происходить и в ответ на условный раздражитель — звонок, например. В общем-то это и дополнительно тренировать не надо, прочитайте красочное описание какого-то вкусного блюда в голодном состоянии, и ощутите эффект по заполняющей ротовую полость слюне.
Сторонники теории опасного инсулинового отклика должны подумать об исключении мыслей о еде, привлекательных картинок с аппетитными блюдами, а может быть даже отказе от вкусной пищи вообще. И на всякий случай громкие звонки — тоже исключить.
Во-вторых, сама логика, что организм мол готовится к углеводам, но не получает их, видимо расстраивается, и при поступлении реальных, калорийных углеводов, выделяет инсулин с избытком — странная.
Адаптация гормональных стимулов по обратной связи должна бы приводить к обратному эффекту, к снижению инсулинового отклика после «холостого» выстрела: если инсулин выделили больше нужного, то в следующий раз смысла вырабатывать его еще больше нет.

Ветер дует потому, что деревья гнутся

Мощное течение в попсовой диетологии в разных модификациях клеймит инсулин: от него мол избыточный вес, от скачков инсулина сахарный диабет и метаболический синдром, с инсулином не похудеешь, гликемический индекс наше все, не гневите инсулин и все такое.
Определенные основания для таких фобий имеются. Избыточная выработка инсулина и инсулинорезистентность — действительно входят в патогенетические механизмы ряда заболеваний, связанных с нарушением метаболизма, ожирением и сахарным диабетом. Но, как водится с фобиями, реакция совсем не адекватна стимулу.
Кратко и упрощенно говоря, в основе инсулинорезистентности лежат в первую очередь нарушение работы мышечных (и других) клеток тела, в основном по причине гиподинамии; и переедание, хронический избыток калорий, в том числе углеводов.
Клеткам не нужно столько сахара, сколько им предлагается, его некуда «складировать», поэтому в их мембранах начинает уменьшаться активность, а потом и количество рецепторов к инсулину, который в клетки сахар впускает, формируется инсулинорезистентность. А организму не нужно столько сахара в крови, сколько там начинает накапливаться, он выделяет еще инсулин, чтобы запихнуть сахар в клетки. Постепенно на основе этого формируется сахарный диабет, метаболический синдром и сопутствующие болячки.
По этой же причине физкультура и ограничения в питании — главные лекарства для таких патологий.
К накоплению жира также приводит не инсулин, а переедание: избыток поступающих с пищей калорий, из которых складировать в неограниченных количествах можно лишь жир — жировые клетки не отказываются его принимать, сколько не предлагай. Инсулин тут не является причиной, он лишь невольный участник части событий. Условно говоря, если бы организм умел просто складировать лишние углеводы в жировые депо, как это описывают многие сторонники «инсулиновой теории заговора», то мы бы имели одну эпидемию — ожирения, с минимальным приростом распространенности сахарного диабета.
Таким образом, воспринимать любые пики в выработке инсулина как причину развития грозных заболеваний — примерно то же самое, что называть причиной появления ветра движение деревьев.

Что говорят исследования?

Стоит учитывать, что искусственные сахарозаменители это не однородная группа веществ, они очень сильно отличаются по химическому составу. Соответственно и вопрос должен стоять в отношении каждого конкретного вещества, и даже если какое-то из применяемых веществ оказывает заметное и опасное последствиями влияние на секрецию инсулина, выводы и рекомендации не следует распространять на всю группу веществ.
В целом, данных исследований, указывающих, что сахарозаменители действительно вызывают выброс инсулина не много, большая часть не показывает заметных реакций (список литературы в конце публикации).
Например, хорошо изученный (и не так уж часто применяющийся на сегодняшний день по причине специфического вкуса) аспартам, заметного инсулинового отклика не вызывает.
В одном из исследований голодные участники пробовали на вкус разные вещества и затем сплевывали их, только сахарин (сахарозаменитель) и обычный сахар вызывали цефалическую фазу секреции инсулина. Правда в других исследованиях результат воспроизвести не удалось.
В отношении сукралозы исследования на людях также не показали существенного влияния на цефалическую фазу выработки инсулина, и даже на аппетит.
Можно также упомянуть, что коммерческие версии сахарозаменителей обычно представляют собой комбинацию нескольких веществ, нередко с добавлением декстрозы, фруктозы или обычного сахара для формирования приемлемого вкуса. Поэтому инсулиновый отклик у таких комбинаций может быть выше, чем у моно-веществ, но скорее по причине добавления реального сахара.
Исследования, в котором бы показали что-то, чего действительно стоило бы опасаться и раздувать шумиху лично мне обнаружить не удалось. Несколько обзоров, в которых пришли к выводам, что опасения в данном вопросе не имеют оснований вы найдете в списке литературы.
О здравом смысле
Если вам «интуитивно» не нравятся сахарозаменители, идея их применения кажется настораживающей, не смотря на отсутствие убедительных доказательств вреда в отношении большинства представленных на рынке веществ — не потребляйте, в чем проблема? Вероятность, что вас против вашей воли будут кормить некалорийными подсластителями достаточно низкая, чтобы беспокоиться — исключайте лишние поводы для тревоги из жизни.
Если вы потребляете сахарозаменители, то даже с учетом в целом благоприятных данных по их безопасности, оставайтесь в рамках благоразумия, эта стратегия еще никого не подводила.
Несколько чашек чая или кофе с заменителем сахара (особенно если вы пьете их после еды, а не на голодный желудок, хотя в исследованиях и это особо не помогло выявить проблемы); баночка диетической газировки вместо калорийной (ну не хотите вы в данный момент православно-зожную воду без газа); замена сахара в выпечке во время похудения на некалорийный заменитель для экономии калорий — такое использование и намека на опасность не предполагает. Если это еще и способствует поддержанию адекватной калорийности рациона и контролю аппетита — «доунт ворри, би хэппи».
Но если вы вошли в раж и добавляете сахарозаменители во все, что можно съесть и выпить, может быть стоит притормозить и осмыслить происходящее? Даже в этом случае вы вряд ли превысите суточные рекомендованные дозы, но навязчивое потребление чего бы то ни было — тревожный сигнал, что что-то происходит не так, и у этого могут быть последствия. Стоит задуматься, адекватна ли калорийность и состав питания, вкусовое разнообразие, в целом отношение к выбору пищевых продуктов, эмоциональная сфера и т.д.

Литература




Про интересный аспект энергетического регулирования ...

 

Прочитал у Игоря necroz в дневнике заметку Повседневный расход калорий ... жаль что там больше вопросов к исследованию чем ответов, и с комментарием Игоря я согласен, о том, что непонятно сколько подопытные ели и сказывалось ли это на расходе. но информация для размышления интересная ... в заметке necroz, говориться про большое исследование связи повседневной активности и дневного расхода калорий у взрослых людей. Активность меряли с помощью браслета с акселерометром, расход энергии в состоянии покоя с помощью респирометрии, общий расход энергии - с помощью дважды меченой воды. Всего в исследовании принимали участие 332 человека из 5 различных популяций (Ghana, South Africa, Seychelles, Jamaica, and United States). В результате оказалось, что реальный расход с ростом активности увеличивался не линейно, а достигал некого плато и на этом практически останавливался. В итоге для людей занятых физическим трудом и/или длительными пешими переходами разница между реальным расходом и рассчитанным по классической складывающей модели достигала ~600 ккал/день. И эта разница не может быть объяснена уменьшением количества не поддающихся регистрации с помощью акселерометра движений. Авторы исследования предполагают, что уменьшение расхода может осуществляться за счёт адаптации не-мускулярного расхода (т.е. работы внутренних органов).


Так вот, после прочтения этой заметки, вспомнил про одно контролируемое исследование ... правда с не особо большой выборкой, но отчасти и исследование о котором говорит Игорь и это исследование могут дополнить друг друга.

В эксперименте о котором я недавно читал, сравнивали энергорасход и компенсаторные механизмы (имеются измерения состава тела на DEXA, а также отслеживание расхода энергии при помощи медицинского датчика SenseWear, вроде как на его счет есть немало положительных отзывов о точности измерений (12), ну не суть)):

- при только кардионагрузке: 16 недель, без ограничения питания, нехудые люди, 3 раза в неделю НИкардио;
- и только силовые тренировки (еще одни 16 недель, без ограничения питания, нехудые люди, 3 раза в неделю фулбади по 60 минут:

... Specifically, participants completed 3 sets with 8–12 repetitions of 5 upper body exercises (bench press, lat pull, shoulder press, biceps curl, triceps extension), 3 lower body exercises (leg press, leg extension, leg curl) and 2 core exercises (abdominal crunches, back extension). Resistance for individual exercises was increased when participants completed 3 sets of 12 repetitions on 2 consecutive exercise days in order to adjust for adaptations in response to the training...

Общая суть, что в среднем за 60 минут НИкардио тратилось порядка 450 ккал/ сут и "аукалось" это снижением энергорасхода в оставшуюся часть дня на около 200 ккал/сут ... чего не наблюдалось при силовых тренировках. Люди чувствовали себя более вымотанными и считали, что могут позволить себе больше отдыха, ну в общем внетренировочная двигательная активность снижалась.

Получается интересный аспект энергетического регулирования )))

Ну про то что на диете меняется соотношение "хороших" и "плохих" гормонов, это известный момент (ну там рост кортизола, падение лептина и тестостерона и так далее), но плюс к этому, увеличение тренировочной активности (имеется ввиду, что это по сути главная управляемая активность, степень нагрузки и непрерывной продолжительности которой, человек может осознанно контролировать и манипулировать ею), то опять же "больше не значит лучше". Так как, при превышении некоего допустимого порога и при этом если создается отрицательный энергетический баланс (который по прогнозам самого тела оказывается выше той грани на которую он изначально рассчитывал (этот прогноз организм делает регулярно, на основе оценки входящей калорийности и энергетических затрат за последние 3-4 дня например, раз или два)), то тело включает компенсаторные механизмы по сокращению энергорасхода в те периоды когда этой самой тренировочной активности нет (пример: раз или два).

При этом происходит:
- снижение внетренировочной активности,
- общее увеличение метаболической эффективности физической активности (т.е. делаем привычные действия, но более эффективно, с меньшими затратами энергии),
- поведенческая регуляция аппетита и регуляция гормональных медиаторов аппетита.

И в итоге, получается, что чем выше активность и чем выше дефицит калорий, тем сильнее тело пытается восстановить статус кво.

То же НИкардио, позволяет с одной стороны потратить больше энергии на тренировке, но это "больше", часто сопряжено с превышением того лимита трат на которое тело рассчитывало.

Но опять же тут не совсем речь о преимуществе силовых тренировок (хотя при разумном использовании, преимуществ немало и без этого) перед кардио, а в том что (как отмечают сами исследователи), вклад в энергозатратную часть у силовой тренировки недостаточно большой (там речь идет о в среднем около 250 ккал за тренировку), для включения компенсаторных механизмов. И за счет того, что компенсаторные механизмы после силовой тренировки не запускались, люди двигались больше, чувствовали себя лучше, и эффект EPOC имел место быть. Нет они в итоге не сожгли больше энергии или жира за эксперимент, но по факту, общая энергорасходная часть у обеих групп была одинакова ... потому что когда они делали только кардио, они больше тратили во время кардио, но компенсаторная реакция снижала эффективность затраченной энергии по сути в двое, и на выходе получали те же самые 250 ккал, как и когда делали только силовую работу, где энергозатраты были те же 250 ккал и общее самочувствие было лучше. Хотя при желании и силовым тренингом можно загнать себя в то самое состояние когда тело начнет включать описанный компенсаторный механизм (речь про чрезмерный объем тренинга в сутки).

Это я все к чему, ни кто тому, что кардио это бессмысленные инструмент на диете, а к тому, что если мы сознательно не будем себя заставлять на диете двигаться в тренировочный день в оставшуюся от тренировки часть дня, то тело просто будет стремиться сократить те затраты, которые мы пытались добиться тренировкой. Ну и да, чем больше мы стараемся потратить калорий, через то же увеличение трннировочного объема, тем сильнее тело будет стремится к компенсации затрат.

И по всей видимости, данная специфика (я про компенсацию) хорошо отражает неразумность подхода тех индивидуумов, которые чтобы есть больше калорий фигачат больше физнагрузки .. "мол я сделаю кардио на 300 ккал больше по энергорасходу, зато смогу съесть на 300 ккал больше сверх" )))

ССЫЛКИ:
(без названия)
1. Herman Pontzer, Ramon Durazo-Arvizu, Lara R. Dugas, Jacob Plange-Rhule, Pascal Bovet, Terrence E. Forrester, Estelle V. Lambert, Richard S. Cooper, Dale A. Schoeller, Amy Luke. Constrained Total Energy Expenditure and Metabolic Adaptation to Physical Activity in Adult Humans. Volume 26, Issue 3, p410–417, 8 February 2016 [cell]
2. Drenowatz C, Grieve GL, DeMello MM. Change in energy expenditure and physical activity in response to aerobic and resistance exercise programs. Springerplus. 2015 Dec 22;4:798. doi: 10.1186/s40064-015-1594-2. eCollection 2015. [PubMed]
3. Tsang K, Hiremath SV, Cooper RA, Ding D. Evaluation of custom energy expenditure models for SenseWear armband in manual wheelchair users. J Rehabil Res Dev. 2015;52(7):793-804. doi: 10.1682/JRRD.2014.08.0188. [PubMed]
4. Jakicic JM, Marcus M, Gallagher KI, Randall C, Thomas E, Goss FL, Robertson RJ. Evaluation of the SenseWear Pro Armband to assess energy expenditure during exercise. Med Sci Sports Exerc. 2004 May;36(5):897-904. [PubMed]
5. Bray GA, Flatt JP, Volaufova J, Delany JP, Champagne CM. Corrective responses in human food intake identified from an analysis of 7-d food-intake records. Am J Clin Nutr. 2008 Dec;88(6):1504-10. doi: 10.3945/ajcn.2008.26289. [PubMed]
6. Heilbronn LK et al.Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Apr 5;295(13):1539-48. [PubMed]
7. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2012 Sep 15;303(6):R571-9. doi: 10.
8. Rosenkilde M, Auerbach P, Reichkendler MH, Ploug T, Stallknecht BM, Sjödin A. Body fat loss and compensatory mechanisms in response to different doses of aerobic exercise--a randomized controlled trial in overweight sedentary males. 1152/ajpregu.00141.2012. Epub 2012 Aug 1. [PubMed]