Влияние позднего приёма пищи на сон и здоровье человека

  

Режим дня является одним из определяющих факторов здорового образа жизни. Для хорошего самочувствия и высокой работоспособности в течение дня необходим достаточный и качественный сон. В свою очередь, то, как мы проводим день, и наше питание оказывают влияние на сон. Каким образом воздействует распределение пищи в течение дня на сон? Каковы негативные влияния основного приёма пищи перед сном? Ответы на эти и другие вопросы вы узнаете из краткого обзора периодической научной литературы.

Начнём несколько неожиданно - с обсуждения связи нарушения цикла сон - бодрствование и увеличения массы тела.

Эпидемия ожирения – серьёзная проблема современного общества. При рассмотрении вопросов профилактики увеличения или снижения массы тела обычно принимают во внимание физическую активность и питание. В последнее время всё больше внимания начинают уделять сну, выделяя его как третий фактор, который обязательно нужно учитывать.

Согласно Chaput (2013), сон оказывает влияние на пищевое поведение. Сокращение количества, плохое качество сна и позднее время отхода ко сну связаны с увеличением потребления пищи, низким качеством питания и избыточной массой тела. Недосыпание также повышает риски ожирения, метаболического синдрома и диабета типа 2 (Hsieh et al, 2011). Сон менее 5 часов или более 9, по сравнению со сном 7 – 8 часов (норма), связан с увеличением ИМТ, ожирением, а также рисками сердечно-сосудистых событий: гипертензии, гиперхолестеролемии, сердечных приступов, инсультов (Altman et al, 2012). Хроническая недостаточность сна (средняя продолжительность сна ≤6 часов в сутки) способствует увеличению суточной калорийности пищи и создаёт благоприятные условия для потребления пищи в ночные часы (Spaeth et al 2013), а также легкодоступных продуктов (Chaput, 2013). Недостаточный сон приводит к увеличению количества перекусов, а также общего числа приёмов пищи, кроме того, люди предпочитают более калорийную еду. Предполагаемые механизмы, лежащие в основе повышенной калорийности питания при недостаточном сне, следующие (Chaput, 2013): 1) больше времени и условий для еды; 2) физиологический дистресс; 3) повышение чувствительности к вознаграждению едой; 4) утрата контроля над питанием; 5) большая потребность в энергии при продолжительном бодрствовании; 6) изменения в гормонах, контролирующих аппетит. В общем, повышенное потребление энергии вследствие недостаточного сна связано больше с гедоническими, чем с гомеостатическими факторами.

В исследовании Markwald et al (2013) показали, что, несмотря на увеличение общего расхода энергии (≈ 5%) вследствие увеличения времени бодрствования, при недосыпании (5 ч в течение 5 дней), общее потребление энергии увеличивается и приводит к повышению массы тела в среднем на 0,82 кг. Возвращение к адекватной продолжительности (9 ч) сна привело к снижению общего потребления энергии.

Экстремальные диеты могут влиять на сон, например, очень низкое потребление углеводов увеличивает продолжительность сна с медленным движением глаз и уменьшает продолжительность сна с быстрым движением глаз у взрослых людей (Afaghi et al, 2008), а дефицит витамина В12 ухудшает сон (Okawa et al, 1990). Недостаточное потребление белка у детей может негативно влиять на цикл сна-бодрствования, одна из причин этого - изменение уровня серотонина (Shaaban et al, 2007). В то же время приём определённых видов продуктов, которые способствуют повышенному потреблению триптофана, увеличению синтеза серотонина и мелатонина, могут содействовать засыпанию (Chaput, 2013).

Относительно влияния различного соотношения потребления углеводов и жиров на сон мнения неоднозначны. Одни авторы сообщают, что высокое потребление углеводов перед сном провоцирует частые пробуждения и нарушает качество сна (Jalilolghadr et al, 2011). В работе других авторов (Lindseth et al, 2013) сообщается о существенном ускорении засыпания при высоком содержании углеводов в питании. Согласно данным Grandner et al (2010), избыточное потребление жиров приводит к беспокойному и менее продолжительному сну. Тогда как в исследовании связи между количеством энергии от потребления жиров и нарушением цикла сна-бодрствования не выявлено, также не обнаружено негативного влияния высокого потребления жиров на время засыпания (Shaaban et al, 2007).

Можно предположить, что после ночного «голодания» наибольший аппетит у человека будет с утра. Тем не менее, завтрак обычно наименьший приём пищи:16 – 18% дневной калорийности жителей США, а многие люди вообще не едят по утрам (US Department of Agriculture, 2012). По мнению Crispim et al (2011), потребление основного количества пищи на завтрак, как и чрезмерное количество еды во время обеда и ужина связано с нарушением цикла сон – бодрствование. Также в исследовании сообщалось, что потребление калорий ночью положительно коррелировало со временем засыпания и отрицательно – с эффективностью сна у здоровых женщин (Crispim et al, 2011). Пропуск завтрака обычно сопровождается компенсаторным увеличением количества перекусов или перееданием в обед и на ужин (Kim et al, 2011). Таким образом, пропуск завтрака, вероятно, запускает порочный круг: повышение аппетита вечером, что ведёт к нарушению сна-бодрствования (Yamaguchi et al, 2013).

В североамериканской культуре ужин – наибольший приём пищи в течение дня: 35 – 36% дневной калорийности (US Department ofAgriculture, 2012). Недавно проведённое исследование Scheer et al (2013) установило причину этого явления: циркадный пик аппетита приходится на ~20.00, а наибольший спад на ~8.00. Похожие пики наблюдаются для сладких, солёных, крахмалистых продуктов, мяса/птицы и фруктов. Отсутствие выраженного суточного ритма для овощей говорит о регуляции, зависящей от потребления пищи с высоким содержанием энергии (Scheer et al, 2013).

Риски для здоровья от приёма пищи перед сном напрямую связаны с тем, насколько негативно повлияет пища на качество и продолжительность сна. К сожалению, провести эксперимент, выясняющий, насколько вредно для здоровья есть перед сном, или определить оптимальное время приёма пищи до сна невозможно. Тем не менее, на основе имеющихся данных можно дать некоторые рекомендации на этот счёт для здоровых взрослых людей:

1. Не переедайте перед сном, последний значительный по калорийности приём пищи планируйте за 3 часа до сна, хотя эта рекомендация распространяется, преимущественно, на людей, страдающих одним из видов рефлюкса (см. например, Yang et al, 2013).

2. Старайтесь не пропускать приёмы пищи в течение дня, особенно завтрак.

3. Спите больше 6 часов в сутки в среднем и в общей сложности.

4. Следите за реакцией организма на отдельные продукты, не ешьте перед сном те из них, что мешают нормально спать.

5. Принимайте снотворные и другие лекарственные средства только по назначению врача, кроме того, сон под воздействием алкоголя не является нормальным (см. например, Vernet & Arnulf, 2009)

Источники:

1. Afaghi A, O'Connor H, Chow CM. Acute effects of the very low carbohydrate diet on sleep indices. Nutr Neurosci. 2008;11:146-54. doi: 10.1179/147683008X301540
2. Altman NG, Schopfer E, Jackson N, Izci-Balserak B, Rattanaumpawan P, Gehrman PR, Patel NP and Grandner MA. Sleep Duration versus Sleep Insufficiency as Predictors of Cardiometabolic Health Outcomes. Sleep Med. 2012 December ; 13(10): 1261–1270. doi:10.1016/j.sleep.2012.08.005.
3. Chaput JP. Sleep patterns, diet quality and energy balance. Physiol Behav. 2013 Sep 17. pii: S0031-9384(13)00286-2. doi: 10.1016/j.physbeh.2013.09.006
4. Crispim CA, Zimberg IZ, dos Reis BG, Diniz RM, Tufik S, de Mello MT. Relationship between food intake and sleep pattern in healthy individuals. J Clin Sleep Med. 2011;7: 659-64. doi: 10.5664/jcsm.1476
5. Grandner MA, Kripke DF, Naidoo N, Langer RD. Relationships among dietary nutrients and subjective sleep, objective sleep, and napping in women. Sleep Med. 2010;11:180-4. doi: 10.1016/j.sleep.2009.07.014
6. Hsieh SD, Muto T, Murase T, Tsuji H, Arase Y. Association of short sleep duration with obesity, diabetes, fatty liver and behavioral factors in Japanese men. Intern Med. 2011; 50: 2499-502. doi: 10.2169/internalmedicine.50.5844
7. Jalilolghadr S, Afaghi A, O'Connor H, Chow CM. Effect of low and high glycaemic index drink on sleep pattern in children. J Pak Med Assoc. 2011; 61: 533-6.
8. Kim S, DeRoo LA, Sandler DP. Eating patterns and nutritional characteristics associated with sleep duration. Public Health Nutr. 2011; 14: 889-95. doi: 10.1017/S136898001000296X
9. Lindseth G, Lindseth P, Thompson M. Nutritional Effects on Sleep. West J Nurs Res. 2013;35;497-513. doi:10.1177/0193945911416379
10. Markwald RR1, Melanson EL, Smith MR, Higgins J, Perreault L, Eckel RH, Wright KP Jr. Impact of insufficient sleep on total daily energy expenditure, food intake, and weight gain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Apr 2;110(14):5695-700. doi: 10.1073/pnas.1216951110. Epub 2013 Mar 11.
11. Okawa M, Mishima K, Nanami T, Shimizu T, Iijima S, Hishikawa Y, Takahashi K. Vitamin B12 treatment for sleep-wake rhythm disorders. Sleep. 1990; 13:15-23
12. Scheer F AJ L , Morris C J, Sheа S A. The Internal Circadian Clock Increases Hunger and Appetite in the Evening Independent of Food Intake and Other Behaviors. Obesity (Silver Spring). 2013 March ; 21(3): 421–423. doi:10.1002/oby.20351.
13. Shaaban SY, Ei-Sayed HL, Nassar MF, Asaad T, Gomaa SM. Sleep-wake cycle disturbances in protein-energy malnutrition: effect of nutritional rehabilitation. East Mediterr Health J. 2007;13:633-45.
14. Spaeth AM; Dinges DF; Goel N. Effects of experimental sleep restriction on weight gain, caloric intake, and meal timing in healthy adults. SLEEP 2013; 36 (7):981-990.
15. Vernet C; Arnulf I. Narcolepsy with long sleep time: a specific entity? SLEEP 2009; 32(9):1229-1235.
16. Yamaguchi M, Uemura H, Katsuura-Kamano S, Nakamoto M, Hiyoshi M, Takami H, Sawachika F, Juta T, Arisawa K. Relationship of dietary factors and habits with sleep-wake regularity. Asia Pac J Clin Nutr 2013; 22 (3): 457-465
17. Yang JH, Kang HS, Lee SY, Kim JH, Sung IK, Park HS, Shim CS, Jin CJ. Recurrence of gastroesophageal reflux disease is correlated with a short dinner-to-bedtime interval. J Gastroenterol Hepatol. 2013 Nov 13. doi: 10.1111/jgh.12455
18. US Department of Agriculture ARS, Beltsville Human Nutrition Research Center, Food Surveys Research Group & US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. What We Eat in America, NHANES 2009–2010. 2012.

Саморегулирующиеся системы

 

Это системы с обратной связью, способные реагировать на внешние и внутренние изменения так, чтобы сохранялось состояние динамического равновесия.

В качестве примера саморегулирующейся системы можно привести термостат кондиционера. Например, вы выставляете целевую температуру в помещении равную 22 градусам. Если она повышается до 25 градусов, не важно по какой причине, включается охлаждение и воздух остывает до установленных 22 градусов. Этот цикл будет повторяться до тех пор, пока действуют причины для повышения температуры. Если же похолодает, то включится обогрев и воздух нагреется.

Для работы саморегулирующейся системы нужен датчик или набор датчиков, которые следят за необходимыми параметрами и центр принятия решений, где происходит обработка информации и принятие корректирующих действий для поддержания параметров в нужном диапазоне. В случае с кондиционером датчиками являются термометры, а регулирующие решения принимает термостат, в роли которого может быть простое реле или сложный компьютер.

Различные параметры в человеческом организме регулируются аналогичным образом, жесткость поддержания целевых значений зависит от их важности для выживания.

Например, без воздуха человек может прожить считанные минуты, запаса на более длительное существование без кислорода у нас нет, но при этом воздух в большинстве случаев для нас доступен (в отличие, например, от морских млекопитающих, которые вынуждены регулярно нырять на длительные промежутки времени). Поэтому, системы регуляции частоты дыхания работают довольно авторитарно. Человек может задерживать дыхание или дышать чаще необходимого, ему дается такая вольность для выполнения разных задач, типа того же ныряния или пения, этот навык даже можно тренировать, постепенно расширяя допустимые границы работы в управляемом режиме, но слишком больших прав не предоставлено. Захотите на спор продержаться как можно дольше без дыхания? Пожалуйста, но пару-тройку минут после этого вы будете заняты обслуживанием системы поддержания газового состава крови, о произвольной деятельности можете забыть, пока не отдышитесь. Задохнуться просто прекратив дышать вы точно не сможете.

Ряд параметров регулируется еще более автономно, практически без возможности сознательного контроля. Температура тела, уровень глюкозы в крови, водно-солевой баланс, частота сердечных сокращений или кровяное давление — вмешиваться в эти «настройки» по собственной воле вы скорее всего не можете, если не являетесь факиром-йогином с десятилетиями тренировок.

Регулируется ли аналогичным образом вес тела человека? Да, в регуляции веса (точнее, процента жира) есть похожая автономная часть, но это лишь малая часть сложной и умной системы.

Если сравнить с дыханием, то без еды человек может выживать существенно дольше, чем без воздуха. Но и доступность пищи в естественных условиях пропорционально ниже. Мало дать сигнал «ешь» аналогичный сигналу «дыши», нужно чтобы еще было что есть в этот момент. Поэтому помимо автономной структуры регуляции веса тела есть еще и поведенческая составляющая, цель которой обеспечить в нужный момент доступность, а в идеале и качество пищи; а также самообучающаяся система, задача которой улучшить навыки поиска и добычи съестного.

Установочная точка

Большинство животных, особенно в естественных условиях обитания, склонны поддерживать некий оптимальный для них вес. При переедании и превышении необходимого веса у них повышается двигательная активность, потом падает аппетит и мотивация искать пищу, они даже могут голодать, пока не прийдут в норму. В ситуации дефицита пищи они активизируются в ее поисках, чему способствует повышенный аппетит и возбуждение нервной системы, но при длительном существовании в дефиците пищи их активность падает до минимально необходимой, происходит адаптивное замедление метаболизма, что снижает скорость потери веса и оттягивает голодную смерть.

Такая склонность держать стабильный вес объясняется эволюционной целесообразностью: в большинстве случаев движение — это жизнь, а эффективно двигаться можно только имея некий оптимальный вес. Кто не двигается — тот не ест, или того едят. А кто не ест, или, тем более, кого съели, еще и размножается неважно, что эволюционно тоже важное мероприятие.

Организм человека тоже пытается поддерживать болеем-менее постоянный вес, или, точнее, процент жира. В англоязычной литературе параметр, установленный на определенное значение, к которому стремится система регуляции называют «setpoint» или установочной точкой. Отвечает за поддержание различных параметров организма на своих установочных точках отдел мозга под названием гипоталамус.

Например, он следит как упомянутый термостат, чтобы собственная температура гипоталамуса была 37,1 градус, тогда на поверхности тела температура будет примерно 36,6-37 градусов в зависимости от места измерения. При проникновении инфекции в организм и возникновении воспалительного процесса в крови появляются эндогенные пирогены (интерлейкины, интерферон и др.). Эти вещества запускают продукцию простагландинов в нейронах преоптической области переднего гипоталамуса, а они в свою очередь заставляют нейроны центра терморегуляции терять кальций, что меняет характер импульсации нейронов и установочную точку температурного гомеостаза. В результате нормальная температура тела начинает восприниматься гипоталамусом как пониженная и он «включает» комплекс реакций для ее повышения — снижение потоотделения и потерь тепла (ледяные руки и ноги у температурящего больного), дрожь. Нестероидные противовоспалительные препараты, например, 1 г ацетилсалициловой кислоты, блокируют выработку простогландинов и возвращают гипоталамус «в чувство», он понимает, что температура несколько зашкаливает, включает потоотделение и приводит температуру в норму.

Аналогичным образом работает и поддержание стабильного процента жира, но только реализовано все на порядок сложнее.

Учитывая, что измерять процент жира напрямую гипоталамус не может, ведь калипер или DEXA-сканирование ему не доступны, он собирает информацию из множества различных источников (гормоны, нейромедиаторы, уровень глюкозы и других химических веществ в крови) и в конечном итоге превращает все это либо в аппетит, либо в его временное отсутствие.

При этом, решать приходится одноврменно две задачи, тактическую (поддержание постоянства снабжения тканей тела энергией) и стратегическую (запасы для стабильной работы этой системы).

У большинства людей вряд ли приходится говорить о какой-то одной установочной точке в отношении веса (хотя есть и такие, у кого вес не меняется с начала учебы в институте и до пенсии), скорее о некотором наборе установочных точек для разных условий функционирования организма. Примерно как настройки кондиционера — летом хочется попрохладнее, а зимой лучше потеплее, потому что субъективно воспринимается температура по-разному. Или как артериальное давление, которое с возрастом может повышаться, что во многом связано с культурой питания, физических нагрузок, зависит от веса тела.

В некоторых случаях изменения «настроек» могут происходить довольно заметно и даже радикально. Такие изменения настройки установочной точки чаще всего происходят в ситуациях глобальной перестройки работы организма: во время полового созревания; после 25-27-летнего возраста, когда завершается рост; после беременности или в период климакса; после некоторых тяжелых заболеваний. В результате, например, человек, который всегда был стройным, начинает пухнуть как на дрожжах.

В других случаях, это происходит менее выражено. Так, при разных физических нагрузках, стиле питания, условиях окружающей среды у людей могут проявляться разные настройки установочной точки. Это может быть связано не только с работой самого гипоталамуса и вариантов генетических программ на разные случаи жизни, но и с состоянием сигнальных путей, по которым он «догадывается» какой у человека процент жира. Например, малоподвижный образ жизни и калорийное питание могут снизить чувствительность гипоталамуса к некоторым из гормонов, по причине чего он может начать считать повышенный вес нормальным, что является одним из механизмов развития ожирения.

Также можно отметить, что у довольно высокого процента людей регуляция веса работает не симметрично, а с перекосом в сторону набора лишнего веса.

Для примера сбалансированной регуляции веса представим себе человека, у которого вес без его усилий не меняется последние 30 лет, а костюм с выпускного он использовал еще и на свадьбе и похоронах всех родственников, потому что процент жира его также не претерпевает особых перемен (хотя под костюмом некоторые перемены все же обнаруживаются).

За счет чего обеспечивается такая стабильность? Если такой человек переедает в течение дня, то его аппетит может снизиться на несколько последующих дней, что он даже не заметит, потому что дискомфорта это не вызовет, он просто забудет поесть. Если по какой-то причине он будет переедать несколько дней или недель не обращая внимания на отсутствие аппетита, вероятнее всего у него вырастут также и траты энергии на термогенез (за счет повышенного TEF и некоторого повышения основного обмена), а также спонтанная двигательная активность. Если он даже наберет лишнего, то в ближайшем будущем скорее всего от этого легко избавится, в основном за счет умеренного снижения аппетита.

Если такого человека долго не кормить, то будут обратные эффекты: снижение TEF и потерь тепла, снижение двигательной активности, адекватный дефициту питания аппетит, необходимый, чтобы при первой возможности наверстать упущенное.

Энергетический баланс в таком случае будет выглядеть примерно следующим образом:

Под несимметричной регуляцией понимается ситуация, когда набирает вес человек намного легче, чем теряет. У него скорее setpoint поползет вверх, чем он остановит набор веса (хотя бесконечно он обычно все же не растет, даже в такой ситуации люди обычно останавливаются на каком-то весе и он стабилизируется).

В дикой природе такие повадки организма являлись преимуществом. Логика простая: если эволюционно человек развивался в ситуации, когда еды всегда не хватало, фактически существовал от голода к голоду, то зачем его сильно ограничивать в наборе веса? Ну будет он медленнее бегать, не велика проблема, если есть дубинка и мозги.

Что мы получаем, если человека с такой физиологией перекармливать? Единственный параметр, который растет пропорционально съеденному — это ТЕF. А вот в остальном все вяленько — спонтанная двигательная активность особо не повышается, как любил поваляться на диване, так и любит, аппетит совершенно не страдает, а то и растет вместе с понижением чувствительности к гормонам сытости.

А вот если не кормить такого человека, то реакция будет наоборот более выраженной, чем можно было бы ожидать. Аппетит будет все время повышенным, двигательная активность начнет непропорционально быстро спадать и уже через несколько дней недоедания начнутся жалобы на плохое самочувствие, снижение настроения, либидо и прочих радостей жизни, быстрее наступят адаптивные изменения метаболизма.

Почему в популяции есть люди обоих типов? Точный ответ неизвестен, возможно, это просто нормальное распределение (как люди разного роста), возможно, ответ лежит в эволюционной плоскости, ведь для выживания популяции выгоднее иметь людей разной конституции для реализации более широкого спектра задач (кто-то должен бегать и воевать, а кто-то выживать в любой голод для сохранения жизни популяции в целом).

Так или иначе, то, что было для отдельно взятого человека эволюционным преимуществом много миллионов лет, при текущем статусе нашей цивилизации является недостатком, потому что избыточный вес в период изобилия оказывается такой же губительной штукой, как и недостаточный в период дефицита.

Пищевое поведение

Следующий фактор в регуляции веса — пищевое поведение. Как мы уже упоминали, в условиях постоянного дефицита пищи недостаточно просто прореагировать на сигнал «хочу есть», который подает гипоталамус. Была бы еда — не хотел бы есть, а коль хочу, то ее нет, и ее еще где-то надо взять.

По этой причине сигналы голода не просто поступают в отделы нервной системы, способные заняться поиском пищи, они еще и привязаны к отделам, ответственным за мотивацию, у которых есть «кнут и пряник» для обучения.

Голод, само по себе чувство авторитетное, будучи окрашенное всякими неприятными эмоциями является отличным кнутом, стимулирующим к поисковой активности.

Недостаточно один раз успешно найти и освоить еду, важно выполнять это стабильно каждый раз, когда такая потребность возникает. А еще лучше, думать наперед. Поэтому нужен пряник, чтобы мотивировать человека становиться все более квалифицированным добытчиком еды.

Для таких целей у нас есть лимбическая система, которая заведует лабораторией удовольствий и страданий. Основной лозунг ее работы в случае с пищевым поведением звучит как «лучшее поощрение — прекращение наказания», т. е. избегание голода как первостепенная задача, но и с дополнительными поощрениями за успешно добытую еду обычно тоже порядок.

Работа этой системы также не очень соответствует реалиям сегодняшнего дня. Она «не понимает», что не нужно мучать голодом человека, который находится в 5 метрах от холодильника и уж точно не собирается умирать от истощения в ближайшие месяцы, не нужно очередной порцией эндорфинов заставлять кайфовать нашедшего очередную калорийную бомбу, потому что и так уже перебор. В реалиях нашего мозга не может быть все настолько хорошо, чтобы садо-мазо вокруг еды можно было отключить. Поэтому даже те, кто не склонен к набору веса от природы, рискуют со временем все равно попасть в эту историю с черного входа или питаться довольно сомнительно с точки зрения качества пищи, выбирая то, что приносит больше удовольствия.

Ну и последний штрих в картине. Помимо внутренних стимулов, которые явно сговорились подталкивать человека набирать лишний вес, есть еще и внешние. Не просто уже неоднократно упомянутая доступная еда, а супер еда, которой в природе даже не существует, как не существует в природе гламурных моделей с обложек глянцевых журналов.

Все эти запредельно легкодоступные калории, комбинации жирного, сладкого, соленого, хрустящего, мокрого одновременно в одном продукте, все эти запахи, образы, цвета, созданные, чтобы продать и без того привлекательную пищу... они способны свести с ума любую «автоматику», особенно ту, что рассчитана на диаметрально противоположные условия работы, а система мотивации радостно выполняет и перевыполняет план. Об осознанном поведении в такой обстановке, сами понимаете, говорить сложно, но вся надежда на выживание в эпоху изобилия только на него!

Мышечная Энергетика

 

Начнем с азов.Что мы должны знать об энергетике мышц?Собственно то,что для движения нужна энергия.Одним из универсальных источников энергии в организме является молекула АТФ(аденозитрифосфорная кислота).В результате воздействия АТФ с определённым ферментом,происходит гидролизация АТФ,отсоединяется фосфатная группа и АТФ преобразуется в АДФ(аденодифосфорную кислоту)При этом высвобождается энергия,идущая на сокращение мышечных волокон.Запас АТФ в организме ограничен,во временном эквиваленте это около 10-12 сек.что соответствует 3-4-м повторениям при анаэробной нагрузке.По этому,расходуя энергию,мышцы требуют постоянной подпитки.
Существует 3 способа воспроизводства энергии:-
1.Расщепление креатинфосфата
2.Гликолиз
3.Окисление
Креатинфосфат,-обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращатся в креатин,и присоединяя фосфатную группу к АДФ получать АТФ.Выглядит это так;-
АДФ+креатинфосфат=АТФ+креатин

Запасы креатинфосфата в организме невелики,поэтому он используется только на начальном этапе работы мышц.После этого происходит активизация других источников энергии,-гликолиза и кислородного окисления.
ГЛИКОЛИЗ,-Это процесс распада 1-й молекулы глюкозы на 2 молекулы молочной кислоты с выделением энергии.Этой энергии достаточно для формирования 2-х молекулАТФ. Гликолиз протекает без участия кислорода.Этот процесс называется анаэробным. Анаэробные упражнения,это набор коротких,выполняемых с максимальным усилием движений.
ОКИСЛЕНИЕ,-происходит в несколько этапов,под действием специальных ферментов и требует затрат кислорода,а соответственно и времени на его доставку.Этот процесс называется аэробным.
Первый этап окисления,-это гликолиз.В результате промежуточной стадии этой реакции высвобождаются 2 бесхозные молекулы пирувата. Они не преобразуются в молекулы молочной кислоты,а проникают в митохондрии клеток,где окисляются в цикле КРЕБСА,до углекислого газа и воды.При этом происходит выброс энергии достаточной ля производства 36 молекул АТФ.
Резюмируя,-вышесказанное.Когда Вы начинаете работать с отягощением,-в первую очередь для воспроизводства АТФ используется расщепление креатинфосфата. По исчерпанию возможностей воспроизводства таким способом,включается ГЛИКОЛИЗ.И наконец,когда запасы гликогена исчерпаны,-организм переключается на окисление.На практике существует несколько типов мышечных волокон которые преимущественно используют те или иные варианты воспроизводства АТФ.

ТЕПЕРЬ РАССМОТРИМ
ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН И ИХ ЭНЕРГЕТИКУ.
Традиционно выделяют 2 типа мышечного волокна,_красные и белые,медленные и быстрые,окислительные и гликолитические.
В физиологические особенности влияющие на скорость сокращения мышечных волокон углубляться не будем,отметим лишь,что эта скорость определяется типом МИОЗИНА.
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ или КРАСНЫЕ(медленные)волокна небольшого диаметра с развитой капиллярной сеткой.Многочисленные митохондрии клеток красных волокон имеют высокий уровень активности окислительных ферментов,а развитая капиллярная сеть деобходима для доставки кислорода.Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях гликогена и жирных кислот.А значит,-получая энергию в достатке,не требуют быстрого восполнения запасов АТФ.Они являются низкоутомляемыми и способны выдерживать небольшое,но длительное,напряжение.
ГЛИКОЛИТИЧЕСКИЕ(белые)быстрые мышечные волокна имеют больший диаметр(толщину поперечного сечения) и содержат большие запасы гликогена.ГЛИКОГЕН,-большая молекула состоящая из нескольких молекул глюкозы,которые служат топливом при гликолизе.Быстрые волокна обладают высокой скоростью расхода энегии и требуют немедленного воспроизводства.За эту скорость получения и расхода энергии,белые волокна платят повышенной утомляемостью.Так как гликолиз ведет к образованию молочной кислоты,она накапливаясь вызывает усталость(из-за повышения кислотности среды).

Существует и 3-й тип мышечных волокон.С одной стороны обладающих высокой активностью,но при этом использующие окислительно-гликолитический путь воспроизведения АТФ. Эти волокна имеют возможность перерождаться,меняя свой тип,под действием некоторых физиологических процессов. В заключительной стадии нельзя не упомянуть,каким-же образом происходит восполнение запасов исходных веществ.
Организм использует 3 типа энергетически питательных веществ,-это жиры,белки и углеводы.

УГЛЕВОДЫ.-их функция,-обеспечение энергией.В виде гликогена углеводы накапливаются в печени человека и непосредственно в мышечных тканях.По средним оценкам на 100гр мышц приходится 2-3 гр гликогена.
Использование гликогена как топлива продолжается по мере выполнения упражнения,до тех пор пока запасы не истощатся.Истощение происходит к 15-30 минуте тренировки.

ЖИРЫ - являются также одним из энергетически питательным веществ которое используется из запасов организма.Жиры расщепляются только при наличие кислорода и находятся в жировых тканях тела.во время ЛИПОЛИЗА ,жиры производят в 2 раза больше энергии,чем такое-же количество углеводов.Среднестатистические резервы топлива из жировой клетчатки составляют от 90 000 до 110 000ккал у мужчин. Зная процентное соотношение жира в организме и учитывая,что в килограмме подкожной жировой ткани содержится 7000 ккал можно просчитать свои индивидуальные запасы.

БЕЛКИ - хотя и протеин снабжает тело калориями и может распадаться высвобождая энергию,основная его функция не в этом.Только когда общая калорийность пищи понижена,резервы гликогена истощены,и протеиновый прием превышает стандартную норму ,лишь тогда организм переключается на протеины как источник энергии.