четверг, 19 сентября 2013 г.

Фенибут


Лекарство Фенибут
Лекарство Фенибут - это ноотропный препарат, имеющий анксиолитическую активность. Фенибут улучшает функциональную работу мозга, уменьшает чувство напряженности, беспокойства, тревоги, страха, улучшает сон, обладает противосудорожным, транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием. Препарат уменьшает вазовегетативные симптомы и проявления астении, улучшает кровоснабжение тканей глаза. Фенибут повышает внимание, скорость, память, точность реакций.
Показания к применению Фенибута - астенические и невротические состояния, невроз, тревожность, страх, психопатия, заикание, энурез у детей, бессонница, головокружения, болезнь Меньера, открытоугольная глаукома, лечение алкоголизма, профилактика укачиваний.
Побочное действие Фенибута - усиление раздражительности, тревожность, возбуждение, сонливость, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции в виде сыпи и зуда, гепатотоксичность.
Противопоказания Фенибута - повышенная чувствительность.
Лекарство Фенибут нужно очень осторожно назначать при беременности и грудном вскармливании.
Препарат назначают внутрь, разовая доза составляет до 750 мг, а для детей - до 250 мг. При длительной терапии нужно следить за показателями работы печени и контролировать картину периферической крови. Препарат может снижать скорость реакций, поэтому от вождения автомобиля стоит отказаться.
Перед применением препарата нужно проконсультироваться с лечащим врачом для определения точной дозировки и кратности назначения.

Лекарство от страха / Действие марихуаны имитировали без вреда для здоровья


Избавиться от страха и тревоги можно без наркотика
Избавиться от страха и тревоги можно без наркотика

Активация естественных каннабиоидов в головном мозге позволит создать лекарство от страха и тревоги без побочных эффектов.
Новое средство для лечения страха, последствий стресса, тревожных и навязчивых состояний, которое разрабатывают ученые из Университета Вандербилта, активирует эндоканнабиоиды головного мозга.
Эндоканнабиоиды – это синтезируемые в организме молекулы, которые действуют на те же рецепторы головного мозга, что и каннабиоиды – активные ингредиенты марихуаны. С их участием психоактивное вещество уменьшает проявления стресса и страх, но платой за это являются зависимость и разнообразные побочные эффекты. Поэтому использование марихуаны в медицинских целях у специалистов вызывает большие сомнения.
Но, как со всеми наркотиками, в организме рано или поздно находят собственные – эндогенные – вещества, оказывающие тот же эффект на те же рецепторы, что и вещества, вводимые извне.
Эндоканнабиоиды определяют как сигнальные молекулы, передающие сигналы между нейронами, хотя по механизму действия они несколько отличаются от нейромедиаторов. Но главное – они связываются с каннабиоидными рецепторами на мембране клетки.
Чтобы подобраться к эндоканнабиоидам, исследователи обратились к ферменту циклооксигеназе (СОХ). Этот фермент участвует в синтезе простагландинов – воспалительных веществ, поэтому его ингибиторы (блокаторы) широко используются при создании противовоспалительных и обезболивающих лекарственных препаратов. В частности, так работают нестероидные противовоспалительные препараты, к которым относятся аспирин, ибупрофен и др.
Несколько лет назад было показано, что ингибиторы одного типа циклооксигеназы — COX-2 активируют эндоканнабиоиды. Ученые из Вандербилта стали работать с этими ингибиторами. Для создания «лекарства от страха» их задачей было найти такие ингибиторы COX-2, которые бы работали только в мозге, но не во всем остальном организме. Это гарантия того, что лекарственный препарат не будет иметь побочных эффектов.
Исследователи химически модифицировали ингибитор COX-2 и получили такой селективный препарат, который блокирует работу фермента и, соответственно, активирует эндоканнабиоиды только в головном мозге.
Результаты они опубликовали в журнале Nature Neuroscience. Ученые расценивают этот шаг как новый подход к лечению расстройств, связанных с тревогой, депрессией и страхом.
При тестировании вещества на лабораторных мышах ученые убедились, что оно повышает уровень эндоканнабиоидов в головном мозге, но при этом не снижает содержание простагландинов. Последнее очень важно, так как простагландины – это не только вещества воспаления, они необходимы для работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Чтобы оценить влияние вещества на состояние страха у мышей, животных протестировали в так называемом «открытом поле». Это круглая арена, ярко освещенная и разделенная на квадраты. Мышей помещали на арену и при помощи регистратора оценивали их двигательную активность — по числу пересеченных квадратов, ориентировочно-исследовательское поведение — по числу обнюхиваний и стоек на задних лапах, и число выходов в центр арены. Если мыши испытывают страх перед открытым освещенным пространством, то все это поведение тормозится, животные предпочитают отсиживаться у стенки.
В тесте «открытого поля» селективные ингибиторы COX-2 эффективно уменьшали страх у мышей.

 

В то же время, поскольку они не снижали синтез простагландина во всем остальном организме, они не нарушали работу сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
По словам профессора Лоуренса Марнетта http://www.vanderbilt.edu/chemistry/faculty/marnett.php, руководителя исследования, клинические испытания потенциальных лекарственных препаратов на основе созданных ингибиторов COX-2 начнутся в следующем году. «Мы думаем, что эти лекарства не должны иметь побочных эффектов на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему, как традиционные нестероидные противовоспалительные препараты», – говорит Марнетт.

Специалисты полагают, что тот же принцип – селективное ингибирование COX-2 и активация эндоканнабиоидов в отдельно взятых органах — может работать и в препаратах для обезболивания, восстановления нарушенных движений и пр.
«Эта дверь широко открыта, — говорит Сачин Пэйтел, соавтор исследования. – Мы лишь поскребли по поверхности».

Почему нельзя убрать жир локально




Жир в нашем теле в основном хранится в жировых клетках – липоцитах – в виде химического вещества под названием триглицерид. И для того, чтобы отдать его для каких-либо нужд организма (энергообеспечение, строительство клеточных оболочек, гормонов и т.п.), жировая клетка должна этот триглицерид расщепить на жирные кислоты и глицерин. Процесс называется липолиз. Жирные кислоты и глицерин выходят из жировой клетки в кровь и транспортируются к местам использования.

Сигнал к тому, чтобы запустить липолиз и поделиться запасенными жирами жировая клетка получает от гормонов. Вспомним, что гормоны – биологически активные вещества, с помощью которых организм управляет работой своих клеток. Они выделяются специальными органами – железами – в кровь, вместе с которой и путешествуют по всему организму. Проплывая мимо клетки, в деятельность которой они должны вмешаться, гормон, подобно ключу, попадающему в замочную скважину, входит в контакт с рецептором и даёт клетке нужную команду. В нашем примере – команду к расщеплению жира.
Теперь должно стать понятным, что задержать гормоны, циркулирующие в кровотоке, в каком-то конкретном месте, например, на животе или на бедрах, невозможно. Они будут контактировать и  отдавать команды всем жировым клеткам организма.
Что это за гормоны? В разных ситуациях – разные. Когда наш организм готовится к нагрузке (сражайся или беги) – это адреналин. Когда мы голодны и в крови низкий уровень сахара – глюкагон. Когда очень-очень голодны, да еще и переносим тяжелую физическую или психоэмоциональную нагрузку – кортизол. Ночью, для энергообеспечения строительных процессов – гормон роста (соматотропин). Ну и так далее. Эта способность отдавать команду к расщеплению жиров называется липолитической способностью.
Хотя гормоны, обладающие липолитическими способностями, перемещаются по всему организму, жир в разных местах будет уходить неравномерно. Это будет зависеть от а) кровоснабжения тканей (их капилляризации) и б) от количества и активности клеточных рецепторов. Жировая ткань в местах, предусмотренных эволюцией для хранения жира (бедра, ягодицы, живот), будет запасать его активнее, а расставаться медленнее. В местах, где организму хранить и носить жир не очень удобно, запасаться жира будет меньше, а расщепляться он будет быстрее.
Теперь еще одна важная вещь! Расщепление жира (липолиз) – это еще не похудение. Просто жир из жировой клетки переместился в кровь. И плавает там. Чтобы от него избавиться, нужно его «сжечь». Т.е. использовать как топливо для каких-либо целей. Например, для мышечной работы. Если жир как топливо останется невостребованным, он поплавает-поплавает по крови, и всосётся обратно в жировые клетки ( в лучшем случае), в худшем – создаст холестериновые бляшки в клетках стенок сосудов.
Кроме того, не забывайте, что расставание жировой клетки с запасами жира – это химическая реакция расщепления триглицеридов. Жир невозможно «раздробить», «растрясти», «растопить» или «выдавить» из жировой клетки. Все физиотерапевтические процедуры – массаж, баня и др. – в связи с целью похудеть, решают одну единственную задачу – активировать в жировых тканях кровоток, улучшить микроциркуляцию. Соглашусь, задача важная. Чем активнее кровоснабжение, тем больше до жировых клеток доплывет липолитических гормонов. Но ведь это лишь улучшение транспортных путей! К складам с запасами угля можно проложить десятки дорог. Но если этот уголь не будет использован  как топливо, он так и останется лежать на складе. Все просто!
Короче, бросьте искать волшебные упражнения и секретные режимы тренировок, чтобы «убрать живот» или «подсушить бедра». Их просто нет. Меньше ешьте, больше двигайтесь, качайте мышцы, сохраняйте терпение и настойчивость.

Популярно о биохимии энергообеспечения организма при диетах и голодании




Основные энергоносители организма
Любая деятельность и функционирование живого организма, будь то мышечное сокращение, передача нервного импульса, биосинтез, пищеварение, выделительные процессы и пр., требует расхода энергии. Непосредственным универсальным источником энергии в клетке является АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
Когда АТФ отдаёт один остаток фосфорной кислоты, превращаясь в АДФ (аденозиндифосфорная кислота), выделяется порция энергии, используемая клеткой для различных целей. А далее должен идти ресинтез АТФ из полученных продуктов - АДФ и остатка фосфорной кислоты (естественно, с затратой энергии).
Этот процесс - распад и ресинтез АТФ - протекает очень интенсивно. Так, время жизни молекулы АТФ в клетке составляет в среднем 30 секунд, а в интенсивно работающей клетке (например, в мышцах ног при беге) - порядка одной секунды. А за сутки в человеческом организме распадается и вновь синтезируется количество АТФ, примерно равное весу тела!

Откуда берётся энергия для восстановления АТФ? Основным энергоносителем для этого процесса является глюкоза, при постепенном (ферментативном) окислении одной молекулы которой организму удаётся ресинтезировать 38 молекул АТФ. 
Нередко можно слышать клишированную фразу, будто АТФ является веществом, богатым энергией. Это в корне неправильно!
Масса молекулы АТФ - 507 единиц, а масса молекулы глюкозы - 180. Между тем, при полном распаде молекулы глюкозы выделяется энергия, достаточная для ресинтеза 38 молекул АТФ, то есть по показателю "энергия к массе" глюкоза более чем в 100 раз (!) богаче энергией, чем АТФ. То есть, АТФ на самом деле бедное энергией вещество, а преимущество его заключается в универсальности и оперативности. 
Чтобы понять, какие энергоносители живого организма богаты или бедны энергией, удобно рассмотреть аналогию с монетами, которые были в обращении в Царской России. Золотой пятирублёвик был маленькой, но ценной монетой, а медный пятак - крупной, но дешёвой. Но для денежного обращения были нужны все монеты - и большого, и малого достоинства.
Допустим, некий покупатель пришёл на рынок, чтобы купить товар за 10 копеек. Если у него в кошеле есть медные пятаки, то он делает покупку сразу и без всяких затруднений. А если у него есть только одна золотая монета в 5 рублей, то он должен сначала разменять ее, чтобы были мелкие монеты. То есть, во втором случае для покупки нужно затратить какое-то время.

Аналогично и в клетке человеческого организма: АТФ можно уподобить пятаку, а глюкозу - золотому пятирублёвику.
АТФ - универсальная "мелкая разменная монета" в энергообеспечении всех процессов внутри клетки: пусть этих монет мало, зато это компенсируется их быстрым обращением.
Глюкоза - богатое энергией вещество, но его нужно сначала "разменять", подобно тому как мы размениваем крупную монету на мелкие для совершения дешёвых покупок. 
Но запасать деньги мы предпочитаем всё же в крупных монетах и купюрах. Ведь 10 рублей медью будут весить многократно больше, чем 10 рублей золотом. А ещё лучше накапливать в платине, которая примерно вдвое дороже золота. Так, если в нашей аналогии глюкоза - золото, то жир - платина, так как калорийность жиров в два с небольшим раза больше, чем калорийность углеводов.

Глюкоза в растениях запасается в виде крахмала. Это - биополимер из большого количества молекул глюкозы, представляющий собой цепочку с многочисленными ветвлениями. Поэтому основной источник пищевого крахмала - растительные продукты (хлеб, каши, картофель).
В организме человека глюкоза запасается так же не в свободном виде, а в виде гликогена (биополимер глюкозы, химически идентичный крахмалу, но с гораздо большим числом ветвлений, что позволяет ему при необходимости быстро подвергаться гидролизу и отдавать глюкозу).
Гликоген можно уподобить кошельку, в который складывают золотые монеты, чтобы они не были разбросаны по всему дому. А при необходимости монеты можно легко достать из кошеля и потратить. 
Интересная закономерность наблюдается в организме: чем более энергоёмок тот или иной энергоноситель, тем больше этого вещества в организме. Количество АТФ в организме человека ничтожно - десятки граммов, углеводов - уже сотни граммов, белков - килограммы, а жиров могут быть десятки килограммов! Правда, белки и углеводы по своей энергоёмкости одинаковы. А то, что белков на порядок больше, объясняется тем, что они нужны организму прежде всего для других целей. Но при голодании организм вынужден утилизировать и белки для нужд энергообеспечения.

Продолжим нашу аналогию. Если запас гликогена мы уподобили кошельку с мелкими золотыми монетами, то наше жировое депо - это большой сундук, набитый крупными платиновыми монетами. И подобно тому как хранимые в квартире большие ценности притягивают воров и бандитов, так и тела с большим жировым запасом привлекают к себе множество болезней (ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и др.). Но на этом наша аналогия заканчивается. Если от лишних денег избавится очень легко, то от жирового запаса - наоборот, очень сложно. И об этой проблеме мы поговорим позже.

Все мы помним ещё со школы, что основными энергоносителями в организме являются белки, жиры и углеводы.
Но они не могут быть использованы непосредственно - для этого сначала они должны пройти длинный ряд ферментативных превращений, чтобы в конечном итоге превратиться в углекислый газ и воду.
Энергия, которая будет при этом выделяться, пойдёт на ресинтез АТФ. 
Пищевые белки во время пищеварительного процесса расщепляются до отдельных аминокислот, которые всасываются в кровь и расходуются прежде всего на внутриклеточный биосинтез собственных белков. Избыток аминокислот подвергается катаболизму (распаду). Азотсодержащая часть отсоединяется, превращается в конечном итоге в карбамид (мочевину) и выводится с мочой. Оставшаяся углеводородная часть аминокислоты претерпевает свои изменения. Часть аминокислот может быть превращена в глюкозу, а другая часть - в жиры. Но основная доля глюкозы и жиров обычно поступает в организм из пищи, а не синтезируется из белков.

Большая часть глюкозы тратится организмом на энергетические нужды. Циркулирующая в крови глюкоза достигает клеток, которые в ней нуждаются. В клетках глюкоза сначала претерпевает ряд ферментативных реакций, продуктом которых является пировиноградная кислота. У этого вещества есть несколько возможностей для дальнейших превращений, из которых для нас интересны следующие два - в остаток уксусной кислоты и в щавелевоуксусную кислоту.

Если в организме глюкозы достаточно, то основная часть пировиноградной кислоты идёт по пути превращения в остаток уксусной кислоты. В свободном виде уксусная кислота в клетках не встречается, поскольку это вещество очень агрессивное. Поэтому в клетке можно обнаружить только остаток уксусной кислоты на носителе, который называется кофермент А. Соединение кофермента А с остатком уксусной кислоты называется ацетил-кофермент А. Используется он прежде всего как топливо для цикла Кребса, а также для биосинтеза жирных кислот, холестерина и др. целей.

О цикле Кребса (цикл лимонной кислоты, цикл трикарбоновых кислот) слышали почти все, так как он является основным источником энергообеспечения в клетке. Протекает он в митохондриях, отчего эти органеллы называют "энергетическими станциями" клеток.Топливом для этого процесса является, как уже было сказано, остаток уксусной кислоты. В начале процесса стоит щавелевоуксусная кислота, которая соединяется с остатком уксусной кислоты, отчего образуется лимонная кислота. А затем с помощью ряда ферментов протекает серия превращений, в конечном итоге которых снова образуется щавелевоуксусная кислота - цикл замыкается. При этом идёт выделение энергии, которая используется для ресинтеза АТФ (за один проход цикла Кребса выделяется энергия, достаточная для восстановления 12 молекул АТФ). А поскольку щавелевоуксусная кислота была в начале цикла Кребса и снова появляется в конце в неизменённом виде, то её справедливо следует называть катализатором.

Из школьного курса химии известно, что катализатор участвует в химической реакции, но в итоге он не расходуется. Это верно на бумаге и в пробирке, но не в живой клетке. Дело в том, что промежуточные продукты ферментативных превращений цикла Кребса нужны для других биохимических реакций в клетке, поэтому реально идёт отток катализатора. То есть, щавелевоуксусная кислота расходуется и должна пополняться. Источником для биосинтеза щавелевоуксусной кислоты является глюкоза, поэтому в норме, когда глюкозы в организме достаточно, производство катализатора для цикла Кребса не является проблемой.

Жиры - это сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и жирных кислот. В создании одной молекулы жира принимают участие одна молекула глицерина и три молекулы жирных кислот. Пищевые жиры в организме подвергаются гидролизу, при котором высвобождается глицерин и жирные кислоты. В случае избытка глицерина он может быть легко превращён в глюкозу, а при его нехватке организм может так же легко синтезировать его из глюкозы. Жирные кислоты подвергаются практически полному распаду на остатки уксусной кислоты, из которых затем формируются заново другие жирные кислоты, типичные для данного организма.

В случае избытка глюкозы (при переедании), она преобразуется в остатки уксусной кислоты, из которых затем синтезируются жирные кислоты. Затем три жирных кислоты соединяются с глицерином (который тоже можно легко получить из глюкозы) и образуются жиры, которые откладываются в жировой ткани. Обратный процесс получения глюкозы из жирных кислот невозможен.

Одна молекула жира при полном распаде даёт примерно 25 молекул топлива для цикла Кребса (ацетил-кофермент А) и одну молекулу катализатора (который легко можно получить из глицерина). Как показывает реальная практика, этой одной молекулы катализатора недостаточно для того, чтобы сжечь все 25 молекул топлива. Поэтому обеспечивать себя энергией на одних жирах клетка не может - обязательно нужно какое-то количество глюкозы.

Подведём итоги. Непосредственным универсальным энергоносителем в любой клетке является АТФ, оборот которого (распад и ресинтез) протекает очень быстро. Основной источник энергии для ресинтеза АТФ - это цикл Кребса, для работы которого необходимо постоянно поставлять два вещества - топливо и катализатор. Глюкоза легко превращается и в топливо, и в катализатор. Жир при своём распаде даёт большое количество топлива и ничтожное - катализатора. Белки при утилизации превращаются частично в глюкозу, частично - в жир.

В пище присутствуют и другие энергоносители (лимонная кислота, янтарная кислота, уксусная кислота, этиловый спирт и др.), но они не имеют существенного значения в энергообеспечении организма. 

Особенности энергообеспечения при физических нагрузках
Сокращение и расслабление мышечных волокон - активный процесс, требующий много молекул АТФ. И митохондрии мышечных клеток работают очень интенсивно. Основным энергетическим субстратом для мышц является глюкоза. Во время отдыха глюкоза из крови поступает в мышцы в большем количестве, чем нужно для текущих трат, и запасается в виде гликогена. Эта глюкоза, запасённая в мышцах, больше никогда не поступит обратно в кровь, а будет израсходована при нагрузке. Печень тоже запасает гликоген, но при необходимости (например, при физической работе) отдаёт глюкозу в кровь - для мышц.

Во время спринтерского бега происходит так называемый анаэробный гликолиз. Глюкоза при этом распадается на две молекулы молочной кислоты и при этом выделяется энергия, достаточная для ресинтеза двух молекул АТФ. Этот процесс, как мы видим, в 19 раз менее эффективен, чем аэробный гликолиз (с применением цикла Кребса). Кроме того, молочная кислота быстро закисляет кровь, отчего спринтер не может бежать долго.

Но против этих двух недостатков у анаэробного гликолиза есть одно ценное преимущество - он требует намного меньше времени, чем аэробный. Поэтому спринтер бежит значительно быстрее, чем стайер. Энергообмен у бегуна на 100 метров обеспечивается только анаэробным гликолизом, а на 10 км - одним аэробным.

А с молочной кислотой, которая образуется при спринтерском беге, организм успешно справляется. Существует обратный процесс - из двух молекул молочной кислоты образуется одна молекула глюкозы, но для этого затрачивается 6 молекул АТФ. Эту энергию организм получает уже аэробным гликолизом, который начинается сразу после финиша и требует много кислорода. Поэтому спринтер во время стометровки почти не дышит, зато после того, как остановится, дышит очень интенсивно.

При беге на длинную дистанцию организм тоже расходует глюкозу, но путём аэробного гликолиза, конечными продуктами которого являются углекислый газ и вода. Глюкоза тратится безвозвратно, и теоретически запаса гликогена в мышцах и печени должно хватить всего лишь на 5 км бега. А как же тогда бегуны покрывают дистанции в 10, 15, 20 километров?

Дело в том, что почти сразу начинает подключаться другой энергоноситель - жиры. Если на первых метрах длинной дистанции организм использует только глюкозу (и на топливо для цикла Кребса, и на катализатор), то затем постепенно доля жиров в поставке топлива увеличивается. И уже на десятом километре организм переходит на самый экономичный режим: глюкоза тратится почти только на синтез щавелевоуксусной кислоты (катализатор), а почти весь ацетил-кофермент А (топливо) организм получает из жиров. Но примерно на двадцать пятом километре запасы гликогена полностью заканчиваются, катализатор для цикла Кребса образовываться не может и наступает резкая слабость (хотя топлива предостаточно). От бегуна в этот момент пахнет ацетоном, который самопроизвольно образуется из избытка ацетоуксусной кислоты - промежуточного продукта распада жиров.

Вот почему на марафонских дистанциях в обязательном порядке организуются питательные пункты, где бегунам дают сахарный раствор. Без этого участники просто не смогут закончить дистанцию.

Как мы видим, неспроста тем, кто хочет похудеть, прописывают физкультуру. При аэробных упражнениях (бег и ходьба на длинные дистанции, длительная работа на тренажёрах, продолжительные занятия аэробикой, танцами, плаванием и т.п.) организм гарантированно тратит собственные жиры. Правда, если после физической нагрузки человек станет есть вволю, то организм будет восполнять утраченные жиры, и физкультура пойдёт насмарку. Поэтому, даже занимаясь физкультурой, худеющему стоит не забывать о диете, о чём мы сейчас подробно поговорим.

Особенности энергообеспечения при различных диетах
В норме человек получает с пищей все три энергоносителя - белки, жиры и углеводы. А что будет наблюдаться при дефиците отдельных энергоносителей?
Безбелковая диета (ближе всего к ней - строгая вегетарианская диета). В первое время человек будет чувствовать себя хорошо, энергообмен страдать не будет (так как углеводов и жиров достаточно), но постепенно начнёт ощущаться потеря организмом своих белков. Со временем это может привести к тяжёлому белковому голоданию. Чтобы этого не случилось, необходимо, чтобы в пище было хотя бы небольшое количество полноценных белков.
Весной 2006 года автор провёл жёсткую безбелковую диету, и в ходе этого эксперимента на себе получил такой результат: средняя потеря веса составила 240 г в сутки, из которых 200 г приходились на жир и 40 г - на мягкие ткани (преимущественно мышцы).
Безжировая диета. Обычно рекомендуется при болезнях печени и поджелудочной железы, чтобы снизить пищеварительную нагрузку на эти органы. Как лечебная диета при ожирении существенного значения не имеет, так как углеводами вполне можно обеспечить весь энергообмен, а при избытке глюкозы масса жирового депо будет даже увеличиваться. Кстати, абсолютная безжировая диета недопустима, так как организм должен получать незаменимые жирные кислоты (которые содержатся в растительных маслах и рыбьем жире).
Безуглеводная диета. Может наблюдаться у жителей Крайнего Севера, охотников и рыболовов, которые питаются только тем, что добудут. Как лечебная диета может рекомендоваться больным сахарным диабетом. Другой пример лечебной безуглеводной диеты - так называемая "кремлёвская диета". Белкового голодания быть не может, так как белков поедается больше обычного. Жиров в животной пище обычно тоже достаточно, так что топлива для цикла Кребса хватает. Глюкозу для синтеза катализатора организм получает при утилизации белков, которых с пищей поступает много. Поэтому энергообмен при безуглеводной диете обычно не страдает. А хищные животные живут на таком питании всю свою жизнь.
Так что ключ к похудению кроется вовсе не в ограничении какого-либо одного компонента пищи.
И как бы то ни было, но для того чтобы похудеть, необходимо заставить организм необратимо тратить собственные жиры. А для этого нужно обеспечить отрицательный энергетический баланс, то есть приход энергии с пищей должен быть меньше расхода.
Какие же компоненты должны присутствовать в разгрузочной диете?
Во-первых, должно быть небольшое количество полноценного белка (во избежание белкового голодания) и жидкого пищевого жира (для поставки незаменимых жирных кислот).
Во-вторых, значительную энергетическую часть разгрузочной диеты должны составлять углеводы. Ведь организм должен сжигать свои жиры, а для этого требуется катализатор для цикла Кребса, который синтезируется из глюкозы.
В-третьих, ещё нужны витамины и микроэлементы, поступление которых проще всего обеспечить потреблением соответствующих биологически активных добавок.
По показателю отрицательного энергетического баланса все диеты можно разбить на три вида.
Это основная диета (дневная калорийность - 1700-2300 ккал, потеря жира - до 50 г в сутки), редуцированная диета (дневная калорийность - 1200-1500 ккал, потеря жира - до 100 г в сутки) и жёсткая диета (дневная калорийность - 400-800 ккал, потеря жира - до 200 г в сутки).
На основной и редуцированной диетах глюкоза тратится как на топливо, так и на катализатор цикла Кребса. А при жёсткой диете углеводов поступает мало, поэтому почти вся глюкоза уходит на синтез катализатора, а топливо получается из собственных жиров организма.
Кроме рассмотренных вариантов диет, возможен ещё один, который нельзя назвать диетой. И мы разберём его более подробно.

Особенности биохимии при полном голодании
В норме синтез катализатора для цикла Кребса (щавелевоуксусной кислоты) не является проблемой - организм может синтезировать её в любых количествах из пировиноградной кислоты, а ту, в свою очередь - из глюкозы. С глюкозой обычно не бывает дефицита - она поступает с пищей, как при обычном питании, так и при разгрузочных диетах. Однако возможны, как минимум, четыре ситуации глюкозной недостаточности.

1. Сахарный диабет. Глюкозы в крови больше, чем нужно, но в клетки она не поступает - либо из-за недостатка инсулина (сахарный диабет I типа), либо из-за поломки рецепторов к инсулину (сахарный диабет II типа).
2. Питание одними жирами (казуистический и маловероятный вариант).
3. Длительная и интенсивная физическая нагрузка, например, марафонский бег, отчего израсходованы все запасы глюкозы и гликогена в организме.
4. Полное голодание.

Во всех рассмотренных случаях наблюдается недостаточность щавелевоуксусной кислоты, поскольку не хватает субстрата (глюкозы) для синтеза этого катализатора. Топлива-то для цикла Кребса предостаточно - ведь альтернативным сырьём для получения остатка уксусной кислоты являются жирные кислоты, а организм располагает огромными запасами жиров.
Поэтому в крови в избытке присутствуют промежуточные продукты расщепления жирных кислот - ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты, которые относятся к группе так называемых кетоновых тел. Их присутствие в крови вызывает кетоацидоз, то есть закисление крови, вызванное этими кетоновыми телами. Почки выводят излишек кетоновых тел, отчего моча приобретает уксусный привкус. Кроме того, ацетоуксусная кислота претерпевает неферментативный распад с образованием ацетона и углекислого газа. Ацетон ядовит, а выделяется он с мочой и с выдыхаемым воздухом, отчего от человека, во всех названных четырёх случаях, обычно пахнет ацетоном.

При беге на длинные дистанции и при питании одними жирами избавить от кетоацидоза очень просто - нужно дать пищу, содержащую углеводы (лучше всего раствор глюкозы, сахара или мёда - вспомните питательные пункты на марафонских дистанциях). При диабете помочь сложнее, но можно - например, с помощью инъекции инсулина. А при добровольном оздоровительном голодании нельзя просто принять пищу - это будет досрочный выход из голодания, и цель не будет достигнута.

Теперь понятно, почему при голодании (и после тяжёлой нагрузки) субъективно ощущается слабость. Эта чувство обусловлено дефицитом энергии, который возникает из-за недостатка щавелевоуксусной кислоты - катализатора цикла Кребса. Приём пищи с углеводами устраняет эту нехватку (и восстанавливает силы).

Впрочем, руководители лечебного голодания (Ю.С.Николаев, П.Брэгг, Г.Шелтон) отмечали, что иногда при полном голодании может быть и подъём сил. Но этот подъём относительно кратковременный, а самое неприятное заключается в том, что для обеспечения этого благополучия организм вынужден усиленно потратить собственные белки.

Для того, чтобы организм голодающего функционировал, нужна энергия, следовательно, должен идти ресинтез АТФ. Для этого, в свою очередь, должен работать цикл Кребса. Топлива-то предостаточно, а как быть с катализатором? Ведь для синтеза щавелевоуксусной кислоты нужна глюкоза, но с пищей она не поступает, а запас гликогена уже исчерпан.

Небольшое количество глюкозы образуется при распаде жира. Молекула жира, как мы рассмотрели выше, представляет собой сложный эфир глицерина и трёх жирных кислот. Из молекулы жира образуется примерно 25 остатков уксусной кислоты и одна молекула щавелевоуксусной кислоты. Но этой одной молекулы катализатора явно недостаточно для окисления всех остатков уксусной кислоты.

Как бы то ни было, организм голодающего должен функционировать. А для этого необходима глюкоза. Пусть совсем немного, но где её взять? Остаётся последний выход - синтезировать из аминокислот. А это значит - расходовать собственные белки организма.

И они расходуются, но вместе с водой. Дело в том, что белки крови, межклеточной жидкости и цитоплазмы клеток присутствуют не в виде сухого вещества, а растворены в воде, в соотношении, близком к 1:14. Поэтому, потратив на энергетические нужды 1 г белка, организм вынужден удалить 14 г воды, чтобы онкотическое давление жидких биосубстратов в организме оставалось прежним (онкотическим называется осмотическое давление, обусловленное макромолекулами). Проводя эксперименты по полному голоданию на себе, автору удалось установить, что при этом в сутки теряется в среднем 200 г жиров, 20 г белков и соответствующие им 280 г воды, что составляет в сумме примерно 500 г веса в день. Впрочем, часть белка существует в виде больших структур (в мышцах, соединительной ткани), которые не вносят вклада в онкотическое давление. Эти белки тоже расходуются во время голодания, но их растрата не вносит существенного вклада в потерю массы.

Таким образом, если человек теряет при полном голодании по полкило (или даже по килограмму!) веса в день, не стоит радоваться, полагая, что идёт трата жира. Это самообман! (См. статью "Потеря веса - не всегда потеря жира" на сайте автора данной работы). Реально, лишь порядка 200 г потери веса приходятся на жир, остальное - на белки и воду. Но потеря воды - дело нехитрое, а растрата белка вряд ли полезна.

Сначала тратятся белки ненужных и больных клеток, что, в общем-то, даже полезно. Но далее приходит очередь здоровых тканей поделиться своими белками во имя общего выживания при голоде. Одной из первых тканей страдает кровь (может быть, в силу мобильности этой ткани?), затем белками жертвуют печень, скелетные мышцы, сердце.

Из-за потери белка кровью наблюдается гипопротеинемия (сниженное количество белка в крови). Но удалить лишнюю воду из крови, чтобы онкотическое давление осталось прежним, нельзя - будет гиповолемия (сниженный объём крови) и повышенный гематокрит (увеличенное процентное содержание форменных элементов крови). Поэтому организм поддерживает нужное количество воды в крови. Но из-за того что онкотическое давление жидкости в тканях становится выше, чем в крови, вода из крови переходит в ткани и накапливается там - образуются голодные отёки. Эти отёки особенно хорошо заметны на терминальной (заключительной) стадии голодания - видны на глаз (отсюда выражение "пухнуть с голоду").

Итак, особенностями полного голодания являются: быстрая потеря белка, голодные отёки, кетоацидоз, физическая слабость и др.

Преимущества жёсткой диеты перед голоданием
После такого ознакомления с особенностями биохимической картины при голодании у читателя наверняка возникнет мысль: а может быть, было бы намного полезнее вместо полного голодания применять такую урезанную диету, чтобы глюкоза в организм поступала исключительно для синтеза катализатора цикла Кребса, а топливо для этого процесса организм брал только из жиров?

Идея не нова. И такая диета уже была вкратце рассмотрена выше под названием "жёсткая".

В рацион человека при жёсткой диете должны входить полноценные белки (около 10 г), жидкие жиры (около 15 г, т.е. одна столовая ложка) и углеводы (70-100 г). Какие продукты выбрать - рекомендовать не буду. Вы сами можете по своему вкусу предпочесть тощее мясо или рыбу, льняное или кедровое масло, овсянку или диетические хлебцы, огурцы или квашеную капусту. Чтобы не было витаминного и микроэлементного голодания, желательно добавить биологически активные добавки из группы витаминно-минеральных комплексов. Главный критерий жёсткой диеты - держать калорийность дневного рациона на таком уровне (обычно это порядка 500 ккал), чтобы выдыхаемый воздух был без запаха ацетона.

Если углеводов поступает меньше необходимого минимального уровня, то глюкозы не хватает для производства катализатора для цикла Кребса. Жировое депо продолжает поставлять топливо. В крови накапливаются промежуточные продукты распада жиров - кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты). При этом избыток ацетоуксусной кислоты самопроизвольно распадается на ацетон и углекислый газ. То есть, общая картина становится примерно такой, как при полном голодании. Чтобы не отравлять организм ацетоном, нужно поддерживать поступление углеводов на определённом минимальном уровне, который лучше всего подбирать опытным путём.

При правильно подобранной жёсткой диете ацетоном от человека не пахнет. При этом в крови есть ацетоуксусная кислота, но она достаточно быстро утилизируется и не успевает превратиться в ацетон.

Лучше понять изложенный материал поможет следующая схема. По оси абсцисс отложена калорийность дневного рациона при условии, что питание сбалансированное.


Мы видим, что существует некоторая зона равновесного питания (между точками d2 и d3), и, если калорийность нашего рациона попадает в этот промежуток - это хорошо.
К сожалению, в силу нашего чревоугодия, мы нередко выходим из этих границ в зону положительного энергетического баланса (съедаем больше, чем d3), что приводит к ожирению. И когда мы хотим избавиться от лишнего жира, то вынуждены принудительно уменьшить калорийность рациона до значений, меньших d2, чтобы попасть в зону отрицательного энергетического баланса.

Особняком в зоне отрицательного энергетического баланса стоит точка d1. Это наилучшее значение калорийности для разгрузочной диеты, поскольку скорость потери жира в этом случае достигает максимума. Но угадать эту точку и затем долго придерживаться вряд ли возможно. Если питание будет меньше, чем требуется для точки d1, то это приведёт к неполному голоданию, которое будет сопровождаться некоторой тратой тканевых белков, что совсем не желательно. Есть на схеме и полное голодание - точка 0.

Поскольку точно выдерживать питание на желаемой точке d1 невозможно, то проще всего придерживаться такой диеты, чтобы балансировать рядом с этой точкой, но строго с правой стороны. Это и есть жёсткая диета. А что касается взаимоотношения основной, редуцированной и жёсткой диет, то принципиальной разницы между ними нет (отличие лишь количественное).

Точка Е - это величина энергозатрат (оценить их можно с помощью статьи "Расчёт коэффициента физической активности" на сайте автора данной работы). Мы видим, что энергозатраты чуть-чуть меньше величины d1. Это обусловлено тем, что пища не может усваиваться на все 100%. Но в первом приближении величины E и d1 можно считать одинаковыми.

Потеря жировой массы при жёсткой диете и голодании, как мы видим по схеме, примерно одинакова - порядка 200 грамм в сутки. Но означает ли это, что для желающего похудеть, оба этих метода одинаково эффективны? Нет!

Рассмотрим такой пример. Некий человек весит 100 кг, а должен весить при его росте и телосложении 68 кг. Сколько времени потребуется для потери лишних 32 кг посредством жёсткой диеты? А полного голодания?

При жёсткой диете расчёт предельно прост. Если в день терять по 200 г, то для сброса 32 кг понадобится 160 дней. А при голодании?

Если такого человека просто оставить без еды, то через 50-60 дней он умрёт от белкового истощения (мы рассмотрели, что при голоде интенсивно тратятся белки) с весьма солидным жировым запасом. Поэтому, в отличие от диеты, просто голодать до достижения желаемого веса нельзя!

Поэтому терапию голодом нужно организовать примерно так: 30 дней полного голодания, затем порядка 40 дней на основной диете - "откармливание" с целью восстановления утраченных белков, и после этого можно проводить следующие 30 дней голодания.
Потери веса будут такие: за 30 дней голодания - 6 кг, за 40 дней основной диеты - 2 кг (так как во время такой диеты жир будет теряться со скоростью 50 г в день), итого за 70-дневный цикл - 8 кг. Чтобы сбросить 32 кг, нужно провести 4 таких цикла, или 280 дней. Реально промежутки между полными голоданиями бывают больше 40 дней, так что, скорее всего, это мероприятие по сбросу веса полным голоданием займёт явно больше времени, чем расчётные 280 дней. То есть, большой лишний вес на жёсткой диете сбрасывается значительно быстрее, чем на полном голодании!

А теперь рассмотрим по порядку преимущества жёсткой диеты перед голоданием.

1. Большой лишний вес быстрее и удобнее сбросить одним большим курсом жёсткой диеты, нежели применять голодание в виде нескольких курсов. Это мы только что рассмотрели.
2. При голодании энергообеспечение организма слабое, а при жёсткой диете - нормальное.
3. При голодании наблюдается кетоацидоз и постоянное самоотравление ацетоном. При жёсткой диете этого нет.
4. Хотя при голодании масса тела теряется значительно быстрее (см. нижний график схемы), но это - "дутые" цифры, а при жёсткой диете потеря веса пусть медленнее, но зато по-честному, за счёт траты жира.
5. Во время полного голодания наблюдаются быстрая потеря белков, белковое голодание, и, как следствие, голодные отёки. Во время правильно организованной жёсткой диеты этого нет.
6. Перед началом полного голодания желательно проводить подготовку. Жёсткая диета никакой подготовки не требует.
7. Во время полного голодания кишечник не работает, нередко наблюдается самоотравление организма из застоявшихся каловых масс, нужно делать клизмы. При жёсткой диете кишечник работает нормально, самоотравления нет, клизм не требуется.
8. Выход из полного голодания должен быть очень осторожным! После жёсткой диеты особого выхода обычно не требуется.
9. Проводить самостоятельно полное голодание крайне нежелательно и опасно! А разгрузочные диеты (в том числе и жёсткую) вполне можно проводить и под собственным контролем.
10. Полное голодание нередко осложняется витаминно-минеральной недостаточностью, иммунодефицитом, нарушением электролитного баланса, анемией. При правильно сбалансированной жёсткой диете этих осложнений можно легко избежать.

Да, полное голодание было распространено и даже модно на протяжении всего ХХ века. Эта популярность поддерживалась за счёт стараний известных популяризаторов голодания, таких как Брэгг, Шелтон, Николаев и др. Но в настоящее время всё больше диетологов в силу указанных причин выступают против лечебного голодания!

Единственным минусом жёсткой диеты является то, что она весьма мучительна (по сравнению с голоданием). Об этом писали Брэгг, Шелтон и др. сторонники полных голоданий. Но страдания от жёсткой диеты, видимо, сильно преувеличены. Автор имеет неплохой опыт и диет, и полного голодания (см. автобиографический очерк "Мой здоровый образ жизни" и другие описания экспериментов на себе на личном сайте автора). Первая жёсткая диета, проведённая ещё в 1983 году, действительно, была крайне мучительна и принесла, пожалуй, больше вреда здоровью, чем пользы. Но причина этого кроется в том, что организована она была совершенно неправильно. Последующие жёсткие диеты были уже совсем не такими мучительными.

В свете последних экспериментов на себе (полные голодания в 2003 и 2004 г.г., жёсткая диета в 2006 г.) автор может с полной уверенностью утверждать, что жёсткая диета прошла у него гораздо менее мучительно, чем полные голодания. Кроме того, по роду своей деятельности автору приходилось слушать отзывы от тех, кто проводил на себе жёсткую диету. И некоторые говорили, что жёсткая диета не так уж и ужасна, как её представляют.

Да, многие отмечают, что при полном голодании чувство голода значительно меньше, чем при диетах. Но не следует забывать, что при голодании кроме чувства голода есть и другие неприятные ощущения: физическая слабость, обложенность языка.

Итак, если вы хотите избавиться от лишнего жира, то лучше сразу отказаться от идеи полного голодания и подумать о диете. Но не нужно сразу ставить перед собой задачу быстрого сброса веса! Если у вас нет опыта, то попробуйте для начала основную диету, затем можете переходить к редуцированной. И только после приобретения такого опыта можно отважиться на жёсткую диету.

Нейротрансмиттеры, депрессия и неврозы




Определение нейротрансмиттера
Нейротрансмиттеры – это виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому. Они синтезируются аминокислотами. Нейротрансмиттеры управляют главными функциями организма, включая движение, эмоциональные реакции и физическую способность ощущать удовольствие и боль. Наиболее известными нейротрансмиттерами, влияющими на регуляцию настроения, являются серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин и ГАМК.
Нейротрансмиттеры оказывают следующее действие на психическое здоровье:
· влияют на настроение и мыслительный процесс;
· управляют способностью концентрироваться и запоминать;
· управляют центром аппетита в головном мозге;
· регулируют сон.

Виды нейротрансмиттеров
Нейротрансмиттеры можно приблизительно разделить на две категории - возбуждающие и тормозящие. Некоторые нейротрансмиттеры могут осуществлять обе эти функции. Возбуждающие нейротрансмиттеры можно рассматривать как "включатели" нервной системы, увеличивающее вероятность передачи возбуждающего сигнала. Они действуют подобно педали акселератора автомобиля, нажатие на которую увеличивает число оборотов двигателя. Возбуждающие медиаторы управляют самыми основными функциями организма, в том числе: процессами мышления, реакцией борьбы или бегства, моторными движениями и высшим мышлением. Физиологически возбуждающие нейротрансмиттеры действуют как естественные стимуляторы организма, в целом повышающие живость, активность и энергичность. Если бы не действовала тормозящая система, действующая в обратном направлении, это могло бы привести к потере управления организмом.
Тормозящие нейротрансмиттеры являются "выключателями" нервной системы, уменьшая вероятность передачи возбуждающего сигнала. В головном мозге возбуждение должно быть в равновесии с торможением. Слишком большое возбуждение приводит к беспокойству, раздражительности, бессоннице и даже припадкам. Тормозящие нейротрансмиттеры регулируют активность возбуждающих нейротрансмиттеров, действуя подобно тормозам автомобиля. Тормозящая система замедляет процессы. Физиологически тормозящие нейротрансмиттеры выполняют роль естественных транквилизаторов организма, вызывая сонливость, способствуя спокойствию и уменьшая агрессивность.
Возбуждающие нейротрансмиттеры 
· Допамин
· Гистамин
· Норадреналин
· Адреналин
· Глютамат
· Ацетилхолин
Тормозящие нейротрансмиттеры 
· ГАМК
· Допамин
· Серотонин
· Ацетилхолин
· Таурин

Общий обзор нейротрансмиттеров
Ацетилхолин улучшает память и способствует обучению.
Допамин в основном отвечает за половое влечение, настроение, живость и движение.
Норадреналин и адреналин влияют на живость, возбуждение и настроение.
Серотонин влияет на настроение, аппетит, эмоциональное равновесие и управление мотивацией.
ГАМК способствует расслаблению и успокоению.

Ацетилхолин
Выброс ацетилхолина может оказывать возбуждающее или тормозящее действие в зависимости от вида ткани и природы рецептора, с которым он взаимодействует. Ацетилхолин играет много различных ролей в нервной системе. Его основным действием является стимуляция скелетной мышечной системы. Именно этот нейротрансмиттер вызывает сознательное сокращение или расслабление мышц.
В головном мозге ацетилхолин влияет на память и способность к обучению. Ацетилхолин имеет небольшой молекулярный вес. Он также находится в гиппокампе и в префронтальной коре головного мозга. Гиппокамп отвечает за запоминание и поиск запомненной информации. Болезнь Альцгеймера связана с отсутствием ацетилхолина в определенных областях головного мозга.

Допамин
Допамин может действовать как возбуждающий, так и тормозящий нейротрансмиттер. В головном мозге он действует как нейротрансмиттер, ответственный за хорошее настроение. Он является частью системы поощрения головного мозга и вызывает чувства удовлетворения или удовольствия, когда мы делаем то, что нам нравится, например, едим или занимаемся сексом. Такие наркотические вещества как кокаин, никотин, опиаты, героин и алкоголь увеличивают уровень допамина. Вкусная пища и секс также вызывают увеличение уровня допамина. По этой причине многие исследователи считают, что за склонностью некоторых людей к курению, употреблению наркотиков и алкоголя, неразборчивости в выборе сексуальных партнеров, увлечению азартными играми и перееданию стоит дефицит допамина в головном мозге.
Допамин выполняет самые разнообразные функции, влияющие на память, управление моторными процессами и удовольствие. Благодаря ему, мы можем проявлять живость, быть мотивированными и чувствовать себя удовлетворенными. Допамин ассоциируется с состояниями позитивного стресса, такими как влюбленность, выполнение физических упражнений, слушание музыки и секс. После синтеза допамин может последовательно преобразовываться в другие нейротрансмиттеры головного мозга - норадреналин и адреналин.
Высокий уровень
Однако, излишнее количество чего-то хорошего также может быть плохо. Повышенный уровень допамина в фронтальном сегменте головного мозга приводит к непоследовательным и прерывающимся мыслительным процессам, характерным для шизофрении. Если окружающая среда вызывает гиперстимуляцию, излишне высокий уровень допамина приводит к возбуждению и повышенной энергичности, которые затем меняются на подозрительность и паранойю. При слишком низком уровне допамина мы теряем способность к концентрации. Когда он слишком высокий, концентрация становится суженной и интенсивной. Высокий уровень допамина наблюдается у пациентов с недостаточной желудочно-кишечной функцией, аутизмом, резкими изменениями настроения, агрессивностью, психозами, неврозом страха, гиперактивностью, а также у детей с расстройствами внимания.
Низкий уровень
Слишком низкий уровень допамина в моторных областях головного мозга вызывает болезнь Паркинсона, приводящую к неконтролируемой мышечной дрожи. Снижение уровня допамина в областях мозга, отвечающих за процессы мышления, связано с когнитивными проблемами (плохая память и недостаточная способность к обучению), недостаточной концентрацией, трудностями при инициализации или завершении различных заданий, недостаточной способностью концентрироваться на выполнении заданий и разговоре с собеседником, отсутствием энергичности, мотивации, неспособностью радоваться жизни, вредными привычками и желаниями, навязчивыми состояниями, отсутствием получения удовольствия от деятельности, которая ранее была приятной, а также с замедленными моторными движениями.

Адреналин
Адреналин является возбуждающим нейротрансмиттером. Он образуется из норадреналина и выделяется вместе с норадреналином при реакции на страх или гнев. Эта реакция, известная как "реакция бегства или борьбы", готовит организм к напряженной деятельности. Адреналин регулирует внимательность, возбуждение, когнитивные процессы, сексуальное возбуждение и концентрацию процессов мышления. Он также отвечает за регулирование метаболизма. В медицине адреналин используется как стимулятор при остановке сердца, средство для сужения сосудов при шоке, противоспазматического и бронхорасширяющего средства при бронхиальной астме и анафилаксии.
Высокий уровень
Слишком высокий уровень адреналина приводит к беспокойству, чувству страха, проблемам со сном, острому стрессу и синдрому дефицита внимания с гиперактивностью. Излишнее количество адреналина также может вызывать раздражительность, бессонницу, повышение кровяного давления и увеличение частоты пульса.
Низкий уровень
Низкий уровень адреналина, помимо прочего, способствует увеличению веса, утомляемости, плохой концентрации внимания и пониженному сексуальному возбуждению.
Стресс способствует истощению запасов адреналина в организме, а физическая нагрузка способствует их увеличению.

ГАМК (GABA)
ГАМК – это сокращенное название гамма-аминомасляной кислоты. ГАМК является важным тормозящим нейротрансмиттером центральной нервной системы, играющим значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса. ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать "посторонний шум". Она улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Она регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения. Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.
Высокий уровень
Излишнее количество ГАМК приводит к излишнему расслаблению и успокоению – до такого уровня, когда это негативно влияет на нормальные реакции.
Низкий уровень
Недостаточное количество ГАМК приводит к излишней стимуляции головного мозга. Люди с недостатком ГАМК склонны к неврозам и могут быть склонны к алкоголизму. Низкий уровень ГАМК также связан с биполярным расстройством, манией, недостаточным контролем над побуждениями, эпилепсией и припадками. Поскольку надлежащее функционирование ГАМК является необходимым для способствования расслаблению, анальгезии и сну, дисфункция системы ГАМК связана с патофизиологией нескольких нервно-психиатрических расстройств, таких как психоз страха и депрессия. Исследование 1990 г. показало наличие связи между пониженным уровнем ГАМК и алкоголизмом. Когда участники исследования, отцы которых страдали от алкоголизма, выпивали рюмку водки, их уровни ГАМК поднимались до значений, наблюдавшихся у участников исследования из контрольной группы.

Глютамат
Глютамат является важным возбуждающим нейротрансмиттером, связанным с процессами обучения и памятью. Также считается, что он ассоциируется с болезнью Альцгеймера. Молекула глютамата является одной из главных в процессах клеточного метаболизма. Была установлено, что глютамат играет роль при эпилептических припадках. Он также является одним из главных пищевых компонентов, который создает вкус. Глютамат находится во всех видах пищи, содержащих белки, таких как сыр, молоко, грибы, мясо, рыба и многие овощи. Глютамат натрия является солью натрия глутаминовой кислоты.
Высокий уровень
Избыточное количество глютамата является токсичным для нейронов и вызывает развитие таких неврологических расстройств, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона, периферические невропатии, хроническая боль, шизофрения, инсульт и болезнь Паркинсона.
Низкий уровень
Недостаточное количество глютамата может играть роль в ухудшении памяти и способности к обучению.

Гистамин
Гистамин наиболее известен из-за своей роли при аллергических реакциях. Он также играет роль при передаче нервных импульсов и может влиять на эмоции и поведение человека. Гистамин помогает управлять циклом сна и пробуждения и способствует высвобождению адреналина и норадреналина.
Высокий уровень
Высокий уровень гистамина был связан с навязчивыми маниакальными состояниями, депрессией и головными болями.
Низкий уровень
Низкий уровень гистамина может способствовать развитию паранойи, низкому либидо, утомляемости, чувствительности к лекарственным средствам.

Моноамины
Этот класс нейротрансмиттеров включает в себя серотонин, норадреналин, ГАМК, глютамат и допамин. Согласно так называемой моноаминной гипотезе, расстройства настроения вызываются истощением запасов одного или нескольких из этих нейротрансмиттеров.

Норадреналин
Норадреналин является возбуждающим нейротрансмиттером, играющим важную роль при концентрации внимания. Норадреналин синтезируется из допамина и играет важную роль в нервной системе при реакции "борьба или бегство". Норадреналин инициирует высвобождение гормонов лимбического сегмента головного мозга, которые подают сигналы другим стрессовым гормонам о действиях в кризисной ситуации. Он может повышать кровяное давление и частоту пульса, а также ускорять метаболизм, повышать температуру тела и стимулировать гладкие мышцы бронхов с целью способствования дыханию. Норадреналин играет важную роль при запоминании.
Высокий уровень
По-видимому, повышенное количество норадреналина способствует состоянию страха и беспокойства. В условиях стресса возрастает обращение норадреналина в головном мозге.
Повышение уровня норадреналина приводит к повышенной живости, повышает настроение и сексуальное влечение. Однако большое количество норадреналина повышает кровяное давление, частоту пульса, вызывает гиперактивность, чувство боязни, тревоги, паники и стресса, непреодолимый страх, раздражительность и бессонницу.
Низкий уровень
Низкий уровень норадреналина связан с отсутствием энергичности, концентрации и мотивации. Дефицит норадреналина также способствует депрессии, отсутствию живости и плохой памяти.

Фенэтиламин
Фенэтиламин является возбуждающим нейротрансмиттером, синтезируемым из фенилаламина. Он играет важную роль при концентрации внимания.
Высокий уровень
Повышенный уровень фенэтиламина наблюдается у людей с маниакальными склонностями, расстройствами сна и шизофренией.
Низкий уровень
Низкие уровни фенэтиламина связаны с проблемами внимания и ясного мышления, а также с депрессией.

Серотонин
Серотонин является тормозящим нейротрансмиттером, участвующим в регуляции настроения, чувства тревоги, либидо, навязчивости, головных болей, температуры тела, расстройств аппетита, социальных расстройств, фобий, сна, памяти и процессов обучения, сердечно-сосудистой функции, сокращения мышц, а также эндокринной регуляции. Однако, обычно серотонин оказывает различное действие.
Серотонин играет большую роль в регуляции сна и настроения. Соответствующее количество циркулирующего серотонина способствуют расслаблению. Стресс уменьшает количество серотонина, поскольку организм использует его запасы для успокоения.
Низкий уровень
Низкий уровень серотонина может привести к депрессивному настроению, беспокойству, низкой энергичности, мигрени, расстройствам сна, навязчивым или маниакальным состояниям, чувству напряжения и раздражения, тяге к сладкому или потере аппетита, ухудшению памяти и концентрации внимания, рассерженному и агрессивному поведению, замедленному движению мышц, замедленной речи, изменению времени засыпания и пробуждения, уменьшению интереса к сексу.
Высокий уровень
Излишнее количество серотонина вызывает успокоение, снижение сексуального возбуждения, чувство благополучия, блаженства и ощущения слияния с вселенной. Однако если уровень серотонина становится слишком высоким, это может привести к развитию серотонинового синдрома, который может быть фатальным.

Серотониновый синдром
Крайне высокие уровни серотонина могут быть токсичными и даже фатальными, вызывая состояние, известное как "серотониновый синдром". Достичь таких уровней передозировкой только одного антидепрессанта очень трудно, однако известны случаи, когда такое состояние возникало при сочетании различных препаратов, вызывающих увеличение уровня серотонина, например, антидепрессантов классов SSRI и MAOI. Употребление наркотического препарата "экстази" также вызывает подобные проявления, но редко приводит к токсичности. Серотониновый синдром вызывает сильную дрожь, обильное выделение пота, бессонницу, тошноту, зубную дрожь, озноб, дрожание от холода, агрессивность, самоуверенность, возбуждение и злокачественную гипертермию. Он требует неотложной медицинской помощи с использованием препаратов, нейтрализирующих или блокирующих действие серотонина.
Факторы, влияющие на производство серотонина
Уровни различных гормонов, в том числе эстрогена, могут влиять на количество серотонина. Этим объясняется тот факт, что у некоторых женщин в предменструальный период, а также в менопаузе возникают проблемы с настроением. Кроме того, ежедневный стресс может значительно сокращать запасы серотонина в организме.
Физические упражнения и хорошее освещение помогают стимулировать синтез серотонина и увеличить его количество. Антидепрессанты также помогают головному мозгу восстановить запасы серотонина. В последнее время для увеличения количества серотонина применяются антидепрессанты класса SSRI (selective serotonin uptake inhibitors, селективные ингибиторы поглощения серотонина).

Таурин
Таурин является тормозящим нейротрансмиттером с нейромодулирующим и нейрозащитным действием. Прием таурина может усилить функцию ГАМК, поэтому таурин является важным нейромодулятором при предотвращении чувства страха и беспокойства. Целью такого усиления функции ГАМК является предотвращение излишней стимуляции из-за повышенного содержания возбуждающих аминов, таких как адреналин и норадреналин. Таким образом, таурин и ГАМК образуют механизм, защищающий от избыточного количества возбуждающих нейротрансмиттеров.


Памятка про полный вывод алкоголя из организма человека

Сроки выведения алкоголя из организма человека зависят от многих факторов. Здесь все играет роль: и что именно выпито, и в каком состоянии ваш желудочно-кишечный тракт, каков ваш вес, возраст, и даже то, чем вы закусывали.

Организм женщины разлагает алкоголь на 20% медленнее, чем мужской.
Если Вы принимаете оральные контрацептивы, то вещества, содержащиеся в этих препаратах, препятствуют быстрому выводу алкоголя из организма.

Апельсиновый и грейпфрутовый соки содержат много фруктозы, которая помогает организму перерабатывать алкоголь. Пейте как можно больше жидкости - это ускоряет вывод алкоголя из организма. Активные движения также ускоряют выведение алкоголя из организма.

Кофе и другие тонизирующие напитки значительно замедляют вывод алкоголя из организма.

Концентрация алкоголя в крови достигает своего максимума примерно через 1-1,5 часа после его однократного приема, а через 12 часов нормальный уровень уже восстанавливается (естественно, без дополнительных возлияний). Однако имейте в виду: состояние опьянения будет значительно большим, если одновременно со спиртным напитком были приняты какие-либо обезболивающие, психотропные или иные лекарственные средства.

Не рекомендуется пить после принятия алкоголя чай. Спирт, содержащийся в алкоголе, оказывает сильное стимулирующее воздействие на сердце и кровеносные сосуды, и крепкий чай дает подобный эффект.

Поэтому, когда к действию алкоголя добавляется действие чая, сердце получает еще более сильную стимуляцию, что особенно опасно для людей с ослабленной функцией сердца. Чай после алкоголя также негативно влияет на почки.

^ Уменьшение опьянения:

  1. следует принять 2-4 таблетки активированного угля за 10-15 минут до первой рюмки, затем по 2 таблетки через каждый час. Активированный уголь адсорбирует (впитывает) алкоголь и мешает его всасыванию;

  2. примите "Альмагель" (2-3 ложки за 15 минут до выпивки). Затем можно повторять через каждые полчаса. Опьянения не будет вообще, или оно будет незначительным.

  3. за 0,5-1 час до выпивки съешьте гречневую, овсяную или манную кашу.

Временные промежутки полного выведения алкоголя из организма приведены в таблице 1. 

^ Заметьте, полного выведения! На самом деле, по закону за руль Вы можете сесть гораздо раньше, но чувствовать себя безопасно Вы все равно не будете, т.к. состояние похмелья при управлении автомобилем так же опасно, как и состояние опьянения. 

Информация приведена для мужчин. 

У женщин время вывода алкоголя из организма на 20% дольше! 

Таблица 1

^ Период полного выведения алкоголя из организма человека

Объем 100 г Объем 300 г Объем 500 г

Вес человека, кг

60 

70 

80 

90 

100 

Пиво 4%

0 ч. 35 мин.
1 ч. 44 мин.
2 ч. 54 мин.

0 ч. 30 мин.
1 ч. 29 мин.
2 ч. 29 мин.

0 ч. 26 мин.
1 ч. 18 мин.
2 ч. 11 мин.

0 ч. 23 мин.
1 ч. 10 мин.
1 ч. 56 мин.

0 ч. 21 мин.
1 ч. 03 мин.
1 ч. 44 мин.

Пиво 6%

0 ч. 52 мин.
2 ч. 37 мин.
4 ч. 21 мин.

0 ч. 45 мин.
2 ч. 14 мин.
3 ч. 44 мин.

0 ч. 39 мин.
1 ч. 57 мин.
3 ч. 16 мин.

0 ч. 23 мин.
1 ч. 44 мин.
2 ч. 54 мин.

0 ч. 31 мин.
1 ч. 34 мин.
2 ч. 37 мин.

Джин-тоник 9%

1 ч. 18 мин.
3 ч. 55 мин.
6 ч. 32 мин.

1 ч. 07 мин.
3 ч. 21 мин.
5 ч. 36 мин.

0 ч. 59 мин.
2 ч. 56 мин.
4 ч. 54 мин.

0 ч. 52 мин.
2 ч. 37 мин.
4 ч. 21 мин.

0 ч. 47 мин.
2 ч. 21 мин.
3 ч. 55 мин.

Шампанское 11%

1 ч. 36 мин.
4 ч. 47 мин.
7 ч. 59 мин.

1 ч. 22 мин.
4 ч. 06 мин.
6 ч. 50 мин.

1 ч. 22 мин.
4 ч. 06 мин.
6 ч. 50 мин.

1 ч. 04 мин.
3 ч. 11 мин.
5 ч. 19 мин.

0 ч. 57 мин.
2 ч. 52 мин.
4 ч. 47 мин.

Портвейн 18%

2 ч. 37 мин.
7 ч. 50 мин.
13 ч. 03 мин.

2 ч. 14 мин.
6 ч. 43 мин.
11 ч. 11 мин.

1 ч. 57 мин.
5 ч. 52 мин.
9 ч. 47 мин.

1 ч. 44 мин.
5 ч. 13 мин.
8 ч. 42 мин.

1 ч. 34 мин.
4 ч. 42 мин.
7 ч. 50 мин.

Настойка 24%

3 ч. 29 мин.
10 ч. 26 мин.
17 ч. 24 мин.

2 ч. 59 мин.
8 ч. 57 мин.
14 ч. 55 мин.

2 ч. 37 мин.
7 ч. 50 мин.
13 ч. 03 мин.

2 ч. 19 мин.
6 ч. 58 мин.
11 ч. 36 мин.

2 ч. 05 мин.
6 ч. 16 мин.
10 ч. 26 мин.

Ликер 30%

4 ч. 21 мин.
13 ч. 03 мин.
21 ч. 45 мин.

3 ч. 44 мин.
11 ч. 11 мин.
18 ч. 39 мин.

3 ч. 16 мин.
9 ч. 47 мин.
16 ч. 19 мин.

2 ч. 54 мин.
8 ч. 42 мин.
14 ч. 30 мин.

2 ч. 37 мин.
7 ч. 50 мин.
13 ч. 03 мин.

Водка 40%

5 ч. 48 мин.
17 ч. 24 мин.
29 ч. 00 мин.

4 ч. 58 мин.
14 ч. 55 мин.
24 ч. 51 мин.

4 ч. 21 мин.
13 ч. 03 мин.
21 ч. 45 мин.

3 ч. 52 мин.
11 ч. 36 мин.
19 ч. 20 мин.

3 ч. 29 мин.
10 ч. 26 мин.
17 ч. 24 мин.

Коньяк 42%

6 ч. 05 мин.
18 ч. 16 мин.
30 ч. 27 мин.

5 ч. 13 мин.
15 ч. 40 мин.
26 ч. 06 мин.

4 ч. 34 мин.
13 ч. 42 мин.
22 ч. 50 мин.

4 ч. 04 мин.
12 ч. 11 мин.
20 ч. 18 мин.

3 ч. 39 мин.
10 ч. 58 мин.
18 ч. 16 мин.

Примечание. Учтите, что плохое настроение (или состояние) может увеличить указанные значения почти в 2 раза. Поэтому на всякий случай накиньте себе еще несколько часов про запас.
И еще один жизненно важный вопрос. 

По каким признакам можно опознать нетрезвого водителя, движущегося в транспортном потоке рядом с Вами? Признаки степени опъяненияводителя приведены в таблице 2.

Таблица 2