Условия стресса резко отличаются от условий обычной йодной недостаточности в эндемичных районах. При стрессе значительно увеличивается продукция катехо-ламинов надпочечниками (к 10 мин стресса, по данным А. И. Робу, норадреналина в гипоталамусе белых крыс становится в 3,3 раза больше). Кровообращение в организме усиливается и тем самым усиливается подача сырья для выработки гормонов эндокринными железами. Активность гипофиза возрастает к 10-ой минуте стрессорного воздействия у белых крыс в супраренальной подсистеме (АКТГ) в 2,7 раза и в тиреоидной подсистеме (ТТГ) в 3,27 раза (А. И. Робу, 1982). Казалось бы, в этих условиях (усиленное кровообращение) можно ожидать значительных выбросов уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников в кровь с последующей длительно затухающей модуляцией этого уровня с резко повышенными из-за стресса значениями максимумов модуляции. Но даже при стрессе наблюдаются всего один пик свободного кортикостерона в крови и один пик гормона Т4 со снижением уровня свободного кортикостерона к 5 часам стресса ниже контрольного значения и снижением уровня Т4 ниже контрольного значения раньше 60 мин. стресса.
Такова картина при стрессе. В «мирных» (нестрес-сорных) условиях, когда организм не испытывает необходимости в защитной стрессорной реакции, но в то же время недополучает с пищей необходимого количества йода, задачу выработки увеличенного количества тиреоидных гормонов за счет «подстегивания» щитовидной железы гипофизом с доведением уровня гормонов до нормы следует считать принципиально невыполнимой. Реально можно получить лишь один (не более) начальный небольшой всплеск уровня тиреоидных гормонов за счет запаса йода, имевшегося в самой щитовидной железе, с последующим возвращением уровня тиреоидных гормонов в крови к исходному пониженному уровню с кратковременным снижением даже ниже исходного пониженного уровня. Соответственно повышенным останется уровень ТТГ, вызывая развитие зоба. Гипофиз при внешней йодной недостаточности только «мучает» щитовидную железу с образованием зоба, но не обеспечивает никакого увеличения ее гормонов в крови!
Итак, мы вынуждены заявить, что принятое в эндокринологии объяснение регуляции функции щитовидной железы является несостоятельным. Такое объяснение не годится для характеристики течения заболеваний, для характеристики изменений уровня тиреоидных гормонов в крови. Соответственно несостоятельными являются и все теоретические «надстройки» и лечебные мероприятия, основанные на этом регуляционном объяснении.
То же самое имеет место при объяснении регуляции других процессов с отрицательной обратной связью, протекающих в организме.
Это и есть главная, по нашему мнению, ошибка теории зобных заболеваний, одна из самых сложных ошибок медицины.
Происхождение этой главной ошибки теории зобных заболеваний объясняется довольно просто. Все дело в непродуманном перенесении известного учения Ганса Селье о приспособительных стрессорных реакциях в организме на нестрессорные процессы. Сыграло роль и примитивное понимание исследователями-медиками положений инженерной теории автоматического регулирования.
Выводы, к которым привело наше исследование, можно сформулировать следующим образом: регуляция функции щитовидной железы, отработанная эволюцией для кратковременных приспособительных стрессорных реакций, принципиально не предусматривает поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов в крови в длительных нестрессорных аномальных условиях, например, при постоянном дефиците йода в организме в эндемичных по зобу районах. Реально в эндемичных по йоду условиях щитовидная железа будет вынуждаться системой регуляции «гипофиз-щитовидная железа» стойко продуцировать гормоны на уровне, обеспечиваемом просто недостаточным поступлением йода с пищей, практически не достигая никаких повышений этого уровня. И ничего больше этого регуляция в системе «гипофиз-щитовидная железа» обеспечить в этих условиях не может.
Но эндокринология справедливо утверждает, что при эутиреоидном зобе поддерживается практически нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови. Следовательно, остается одно-единственное решение: наблюдаемый уровень тиреоидных гормонов в крови при эутиреоидном зобе достигается не за счет регуляции работы щитовидной железы гипофизом! Более того, совершенно очевидно, что при эутиреоидном зобе нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови никогда не достигается! Для этого просто не хватает йода в пище.
Что же, в таком случае, приводит специалистов-эндокринологов к ошибочному мнению о нормальном уровне гормонов щитовидной железы в плазме крови при эутиреоидном зобе? Да и каким образом могло возникнуть само представление о «хорошем» {эутиреоидном) зобе?
