понедельник, 22 июня 2015 г.

IS EPHEDRINE SAFE?

Mark Gilbert BSc (Nutrition)
Mark is an expert in sports nutrition and dietary supplements. He has over 20 years of experience working with the biggest names in the bodybuilding industry. 

 

IS EPHEDRINE SAFE?

What’s your opinion on the use of ephedrine for fat loss? Do you think it should have ever been banned in the USA?
Ephedrine is a stimulant similar to amphetamine but with substantially less potent effects. It was banned about five years ago in the USA because it was “associated” with adverse events, including several deaths. Regarding its use for fat loss, combined with caffeine at a dosage of 20 milligrams ephedrine (or ephedra, the natural form) plus 200 milligrams caffeine, it’s quite simply the most research-proven “natural” fat burner combination available (or in the case of the USA, not available), and many bodybuilders and gym rats still use it despite the ban.
Over here in the UK, it’s still easy for bodybuilders and overweight housewives to find. So ephedrine definitely works, but it isn't for everyone. Some people get quite jittery and anxious, and in rare cases, it can cause heart palpitations and in very rare cases, death. So you have to be careful if you’re using it for the first time and stay clear if you have heart problems, are sensitive to stimulants, or are training in hot conditions.
As far as the ban goes, it’s a long, complicated story, but the FDA tried and failed to ban ephedra between 1997 and 2000 because of lack of evidence. Then, with the deaths of two high-profile athletes a few years later, along with some sketchy adverse event reports obtained from a company called Metabolife, a ban was enforced in early 2004. Next, a federal court in Utah determined that there wasn't enough evidence of ephedrine’s alleged harmful effects and overturned the ban, but it was finally reintroduced in 2006.
Ephedrine’s cause wasn’t helped by the fact that criminals were using it to make methamphetamine. So when the lawyers got involved in 2003 and launched huge class action lawsuits, at the same time as misinformed and misleading media reports on ephedrine were running in the news, juries were easily made sympathetic to the alleged victims of ephedra, resulting in numerous substantial payouts by many of the big supplement companies. So now that all the smoke has cleared, what are the facts?
Statistically, the evidence reveals a good safety record for ephedrine. In the dozens of scientific studies, no serious adverse events were reported, and of the millions of users, they could only uncover 84 deaths in users, and only five of those were likely caused by ephedrine! So that makes ephedrine/ephedra safer than many drugs and certainly several times safer than long-term use of alcohol or tobacco.

THE EPHEDRINE SAFETY SCANDAL OF THE 90S

THE EPHEDRINE SAFETY SCANDAL OF THE 90S

If you were around bodybuilding or were a hardcore gym-goer back in the 1990s or early 2000s, you’re probably familiar with ephedrine (or in its natural state, “ephedra,” from the herb called ma huang). You may also remember all of the controversy around it too. Ephedrine is a powerful stimulant, probably more powerful than the recently banned DMAA (aka geranium oil), both of these being of a similar molecular structure to amphetamines. Ephedrine was not only used to jack up energy levels before lifting, but when combined with caffeine (and often salicin/white willow) at certain specific dosages, it was the best legal fat burner available. Then, supposedly due to pressure from the drug companies and the media wanting a story, questions started to arise about its safety. Initially, it was banned in a few states. Then, remarkably, it was “un-banned” and then banned again by the FDA. It still remains legal in Canada (Canada has much stricter supplement regulations but often makes much more balanced and less political decisions on health matters because the media doesn’t have the same penchant for creating one-sided hysteria as in the USA).
The Facts
Ephedrine, Caffeine and the ECA Stack
First, a quick word on the effectiveness of ephedrine. When combined with 200 milligrams of caffeine, 20 milligrams of ephedrine taken three times daily (and some studies show a similar effect with 10 milligrams) significantly decreases appetite and increases thermogenesis (the process whereby the body burns off calories as heat). Several studies and reviews make it quite clear that this results in weight loss and fat loss within weeks or months. Many studies also added willow bark (a source of salicin, aka “aspirin”), thus causing it to be designated the “ECA stack.”
Not surprisingly, hundreds of companies launched their version of the ECA stack in the ‘90s, resulting in millions of users worldwide. Of course, whenever a supplement ingredient is being used by millions of people, the odds of a small number of those people having an illness that could have potentially been caused by that ingredient are virtually 100 percent. At the same time, when a supplement ingredient(s) gets really popular, the media and certain groups who have an inherent hatred of supplements salivate, waiting for reports of these occurrences.
Ephedrine Ban
The FDA tried to ban ephedrine between 1997 and 2000 but failed because there was no good evidence that ephedrine actually caused any of the few adverse events reported. A ban was enforced in 2004 after two high-profile athletes died. Next, a federal court in Utah determined that there wasn’t enough evidence of ephedrine’s alleged harmful effects and overturned the ban. The ban was finally reintroduced in 2006, partly because it was being used to make methamphetamine.
To date, many experts still believe that the hard facts don’t justify the banning of ephedrine. Unfortunately, the lawyers got involved in 2003 and launched huge class-action lawsuits. At the same time, an often misinformed and misleading media were running lots of ephedra reports in the news. Thus, juries were easily made sympathetic to the “alleged” victims of ephedrine, resulting in numerous substantial payouts by many of the big supplement companies.
Conclusion
Of the millions of users, only 84 deaths were alleged to have been caused by ephedrine. Of those, ephedrine was the likely culprit in only five! Statistically, and in comparison to many widely used preparations, ephedra has proven to be quite safe. So, while I wouldn’t recommend it for everyone (partly because it can make many users shaky and moody and can cause heart palpitations), some people tolerate it quite well and it certainly helps with fat loss and controlling appetite.


ФАРМАКОЛОГИЯ ЦНС (ВВЕДЕНИЕ). СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА




























Слайд 1
ФАРМАКОЛОГИЯ ЦНС (ВВЕДЕНИЕ). СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА Лекция 
Слайд 2
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА это отдел нервной системы, объединяющий: головной мозг продолговатый мозг (ствол) спинной мозг Функции ЦНС - генерация и переключение нервных импульсов. Проявления функций ЦНС - психика, моторика, нервно- эндокринная регуляция. 
Слайд 3
Кора головного мозга - восприятие, память, сложные движения Лимбическая система - эмоции, мышечный тонус Таламус, гипоталамус, гипофиз - обмен веществ Мозжечек - координация движений Продолговатый мозг - жизненно-важные центры Спинной мозг - движение, секреция. 
Слайд 4
Лекарственные вещества, регулирующие функции ЦНС Тип действия Неизбирательный (общий) Избирательный (на определенные отделы и/или системы мозга) Угнетающий Средства для наркоза Спирт этиловый Снотворные и седативные средства (гипнотивного типа) Анальгетики Противо- судорожные Антипсихотики Анксиолитики Стимулирующий Аналептики Психостимуляторы Ноотропы, Антидепрессанты 
Слайд 5
Точки приложения нейротропных лекарственных веществ 1. Мембраны нейронов - изменение структуры и функций 2. Нейромедиаторы и Рецепторы (синтез, депонирование, высвобождение, захват, метаболизм, взаимодействие): МОНОАМИНЫ: Норадреналин (альфа и бета - мост-кора, стимулятор ЦНС): Дофамин (D1 -, и D2 - рецепторы- экстрапирамидная система): Серотонин (5-HT 1,2,3,4 - лимбическая система): АЦЕТИЛХОЛИН (M - головной мозг, Н - спинной мозг): МОНОКАРБОНОВЫЕ АМК (тормозные): ГАМК - на ГАМК-А и ГАМК-Б - подтипы, глицин (Cl - в спинном мозге). ДИКАРБОНОВЫЕ АМК (возбуждающие): L-аспартат; L-глутамат («метаботропные» - G-белки; и «ионотропные» рецепторы (Na + )-квисквалатные, каинатные и NMDA-подтипы) ПЕПТИДЫ (более 40): эндоморфины (мю, дельта, каппа), пептид дельта-сна, нейропептид Y, субстанция Р, окситоцин ПУРИНЫ: АТФ, АМФ и Аденозин - Р 1 и Р 2 ИНЫЕ НЕЙРО-МЕДИАТОРЫ и МОДУЛЯТОРЫ: ЭРФ (NО, окись азота), гистамин (Н 1,2,3 ), простагландины (E, F) 1 2 3 3. Ферментные системы – МАО (А-Б), КОМТ, ЦОГ (1-2-3) и др. 
Слайд 6
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Снотворные средства – ЛС, облегчающие наступление сна; нормализующие его глубину, фазность, длительность; предупреждающие ночные пробуждения. 
Слайд 7
Сон – это замедление физиологических процессов для переработки информации и восстановления работоспособности. ВИДЫ СНА 1. Естественный - ритмический (ночной), восстановительный. НОРМАЛЬНЫЙ СОН - быстрое засыпание, несколько чередований фаз медленного и быстрого сна за 6-10 часов, легкое пробуждение. Человек чувствует себя бодрым и выспавшимся. 2. Лечебный - медикаментозный, гипнотический, электросон и др. 3. Патологический - количественные и качественные нарушения сна. 
Слайд 8
Фазы сна (структура ЭЭГ) 1. Медленноволновой сон (ортодоксальный, спокойный, переднемозговой, синхронизированный, non-REM-sleep), продол- жительность которого 75-80% от общего времени сна (6 часов). 2. Быстроволновой сон (парадоксальный, активный, заднемозговой, десинхронизированный, REM-sleep), повторяющий- ся через каждые 80-90 минут, сопровождающийся сновидениями и быстрыми движениями глаз. Длительность быстроволнового сна составляет 20-25% от общего времени сна (2 часа). «Сновидения» «Засыпание» 
Слайд 9
Расстройства сна (ВОЗ, 1995 г., МКБ-10) - G47 1. Нарушения засыпания. 2. Нарушения глубины сна (поверхностный сон, тревожные сновидения, частые пробуждения). 3. Нарушения продолжительности сна (недосыпание, длительное окончательное пробуждение). 4. Нарушения структуры сна (соотношений фаз). 5. Десинхронизация сна при авиаперелетах, длительном отсутствии естественного освещения, при вынужденном продолжительном бодрствовании. 
Слайд 10
Эндогенные регуляторы сна 1. Серотонин (индуцирует сон), 2. Мелатонин (синхронизирует фазы сна), 3. ГАМК, энкефалины, эндорфины, -пептид сна, гистамин, ацетилхолин, дофамин, адреналин.. Структуры - «мишени» 1. Гипногенные синхронизирующие структуры каудальные отделы ретикулярной формации, таламус, гипоталамус - индуцируют сон, 2. Десинхронизирующие центры бодрствования ростральная часть ретикулярной формации - индуцируют пробуждение. 
Слайд 11
Производные барбитуровой кислоты Сфера применения - в составе комбинированных снотворных препаратов + протективные средства при гипоксии и токсическом повреждении мозга + средства для лечения эпилепсии (фенобарбитал) МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - аллостерическая активация ГАМК-рецепторов, и увеличение длительности периода открытия хлорных каналов. Отличия от бензодиазепинов - не частоту открытия хлорных каналов, сокращают быстроволновой сон, индуцируют микросомы печени, более опасны в плане развития зависимости и риска отравления. При нетяжелых отравлениях используется бемегрид 
Слайд 12
Повышение Аффинитета к ГАМК ГАМК Бензодиазепины Барбитураты способствуют открытию Сl-канала 
Слайд 13
Фенобарбитал Оказывает снотворное, седативное, спазмолитическое и противоэпилептическое действие за счет неизбирательного угнетения ЦНС. Полностью всасывается в ЖКТ; С мах - 1-2 часа; на 50% связывается с белками плазмы крови, медленно и равномерно распределяется в различных органах и тканях. Т 1/2 составляет у взрослых 2-4 суток, до 7 суток у новорожденных. ДЛИТЕЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИЙ БАРБИТУРАТ 
Слайд 14
Медленно выделяется из организма (кумулирует); метаболизи- руется в печени; неактивный метаболит (4-оксифенобарбитал) выделяется почками в виде глюкуронида, а около 25% - в неизмененном виде. Показания: бессонница (раннее пробуждение), эпилепсия, спазм периферических артерий, судорожный синдром при беременности (эклампсия). Побочные действия: 1) эффект последействия - вялость и сонливость утром 2) феномен "отдачи" при отмене после длительного применения - увеличение доли "быстрого" сна, кошмарные сновидения, частые пробуждения. 3) материальная кумуляция (особенно при заболеваниях печени) и у пожилых больных 4) формирование лекарственной зависимости (тяжелой психической и физической зависимости) 5) нарушение функции паренхиматозных органов 
Слайд 15
Производные бензодиазепина МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - связывание с - субъединицей ГАМКа-БДЗ-комплекса повышение чувствительности к ГАМК 2 и 2 -субъединиц увеличение частоты открытия хлорных каналов гиперполяризация и тормозного потенциала постсинаптических мембран нейронов ретикулярной активирующей системы ствола мозга. 
Слайд 16
Повышение Аффинитета к ГАМК ГАМК Бензодиазепины Бензодиазепины способствуют открытию Сl-канала 
Слайд 17
ПОКАЗАНИЯ 1) Нарушенное засыпание (особенно в связи с высоким психо-эмоциональным напряжением). Бензодиазепины считаются наиболее оптимальными снотворными препаратами. 2) Анксиолитическое (противотревожное) действие (в связи с этим бензодиазепины очень популярны, по частоте применения и по спросу в аптечной сети они уступают лишь аспирину). 3) Неврозы, связанные с тревожными расстройствами поведения 4) Обладают противосудорожной активностью, используются для лечения судорожных синдромов. 
Слайд 18
Побочные действия – 1) последействие: сонливость, замедление реакции, эмоциональное безразличие, нарушения походки. 2) формирование лекарственной зависимости (в основном психической) 3) мышечная слабость (эффект центральной релаксации - на уровне спинного мозга) Нарушает тонус перстневидных мышц (нарушения глотания). 4) ухудшение когнитивно-мнестических функций (особенно страдают память и внимание) Противопоказания 1) беременность, лактация 2) противопоказания в связи с особенностями профессиональной деятельности (если имеется операторский компонент - водители автотранспорта, лица работающие с механизмами и т.д.; если деятельность связана с необходимостью быстро принимать и воплощать важные решения - например у хирургов). АНТАГОНИСТ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ – флумазенил 
Слайд 19
АЛИФАТИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ Хлоралгидрат - оказывает выраженный снотворный эффект. Практически не меняет структуру сна. Длительность действия до 8 часов. Обладает противосудорожной активностью, в небольших дозах оказывает седативное действие. В больших дозах может вызвать наркоз - небольшая наркотическая широта делает весьма вероятным угнетение центров продолговатого мозга (опасность фатальных осложненй). Стимулирует индукцию микросомальных ферментов печени. Обладает сильным раздражающим действием назначется только вместе со слизями (внутрь и ректально). Может вызвать зависимость как психическую,так и физическую. Может привести к поражению паренхиматозных органов (печень и почки, а также сердце). Целесообразно применять хлоралгидрат кратковременно. Бромизовал - обладает снотворным и седативным действием. Не влияет на структуру сна. Применяется при нарушениях засыпания. В отличие от хлоралгидрата не оказывает наркотического действия. 
Слайд 20
Производные циклопирролона Зопиклон (имован) Механизм действия: Также, как бензодиазепины и барбитураты взаимодействует с макромолекулярном ГАМК- бензодиазепин-барбитуратным рецепторным комплексом, но имеет свой собственный сайт связывания. Снотворный эффект развивается быстро (в течение 20-30 минут) и длится до 6-8 часов. Сокращает количество ночных пробуждений. Не влияет на длительность быстрого сна. Феномен "отдачи" слабо выражен. Слабо выражен феномен последействия. 
Слайд 21
Нежелательные побочные действия: 1) головные боли 2) головокружение 3) пониженное настроение 4) металлический привкус во рту Противопоказан в тех же ситуациях, что и бензодиазепины. 
Слайд 22
Производные имидазопиридина Золпидем Механизм действия: Избирательно взаимодействует с первым подтипом бензодиазепиновых рецепторов Характер действия: 1) выраженное снотворное и седативное действие. Мало влияет на фазы сна (феномен "отдачи" слабовыражен) 2) слабовыраженное анксиолитическое, миорелаксирующее и противосудорожное действия. Снижает память. 
Слайд 23
Повышение Аффинитета к ГАМК ГАМК Бензодиазепины 
Слайд 24
Нежелательные побочные действия: 1) аллергические реакции 2) артериальная гипотензия 3) диспесические явления 4) сонливость в дневное время 5) возбуждение и галлюциноз 6) атаксия Противопоказан в тех же ситуациях, что и бензодиазепины. 
Слайд 25
Антигистаминные средства Донормил, димедрол Механизм действия: Блокирует церебральные рецепторы Н1-подтипа, что приводит к подавлению ЦНС с развитиием снотворного эффекта. Эффект длительный; фазы сна практическии не меняются. Отрицательные действия: 1) эффект последействия - вялость и сонливость утром 2) головокружениие, атаксия 3) обстипация (запоры) 
Слайд 26
Противопоказания: 1) беременность 2) атония кишечника и мочевого пузыря 3) дети младше 15 лет

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА СТИМУЛИРУЮЩЕГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ





























Слайд 1
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА СТИМУЛИРУЮЩЕГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ Кафедра фармакологии ЧелГМА Заведующий кафедрой Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор, Волчегорский И.А. 
Слайд 2
ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ Это лекарственные средства, которые повышают умственную и физическую работоспособность, настроение, снижают утомление и уменьшают потребность во сне. I. ПРОИЗВОДНЫЕ МЕТИЛКСАНТИНОВ II. ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНИЛАЛКИЛАМИНА III. ПРОИЗВОДНЫЕ СИДНОНИМИНА IV. ПРОИЗВОДНЫЕ ПИПЕРИДИНА КОФЕИНФЕНАМИНСИДНОКАРБМЕРИДИЛ ПИРИДРОЛ 
Слайд 3
ПРОИЗВОДНЫЕ МЕТИЛКСАНТИНА МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: 2) В обычных дозах кофеин КОФЕИНАДЕНОЗИН R 1) В высоких дозах кофеина ФДЭ Х цАМФ Физиологические особенности действия кофеина на ЦНС были изучены И.П. Павловым и его сотрудниками, показавшими, что кофеин усиливает процессы возбуждения в коре большого мозга. 
Слайд 4
I. Прямое возбуждающее действие на кору мозга: повышение темпа сенсо-моторных реакций, снижение утомления и сонливости, улучшение настроения, увеличение двигательной активности. При больших дозировках кофеин может вызывать не стимулирующий, а угнетающий эффект. II. Влияние на центры продолговатого мозга: стимуляция сосудодвигательного центра стимуляция дыхательного центра, стимуляция центров блуждающего нерва. III. Влияние на спинной мозг: улучшение межнейрональной передачи импульсов, облегчение спинальных рефлексов (в больших дозах). ВЛИЯНИЕ КОФЕИНА НА ЦНС 
Слайд 5
ВЛИЯНИЕ НА ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ I. Сердечно-сосудистая система 1) влияние на сердце складывается из центральных и периферических эффектов: а) центральное - стимуляция ядер блуждающего нерва - брадикардия б) периферическое - прямая стимуляция - увеличение частоты и силы сердечных сокращений. В обычных дозах изменение функции сердца может не измениться, при высоких дозах часто развивается тахикардия; могут также развиваться аритмии. 2) влияние на сосуды неднозначное из-за разнонаправленности центральных и периферических эффектов: а) центральное - стимуляция сосудодвигательного центра – вазоконстрикция б) периферическое - сосудорасширяющее действие. Действие на разные сосудистые бассейны: а) увеличение сосудистого тонуса в коже, подкожной жировой клетчатке, органах брюшной полости, головном мозге б) снижение сосудистого тонуса - в почках, коронарных сосудах, скелетных мышцах АД под действием кофеина либо не меняется, либо растет. 
Слайд 6
II. Желудочно-кишечный тракт Стимуляция секреции соляной кислоты железами слизистой оболочки желудка Миотропное спазмолитическое действие в отношении гладкой мускулатуры желчевыводящих путей III. Система органов дыхания Центральная стимуляция дыхания Миотропное спазмолитическое действие в отношении гладкой мускулатуры бронхов IV. Почки Диуретическое действие V. Скелетные мышцы увеличение физической работоспособности VI.Эндокринная система и обмен веществ вызывает освобождение адреналина из мозгового вещества надпочечников (в больших дозах) стимуляция гликогенолиза стимуляция липолиза 
Слайд 7
ПОКАЗАНИЯ: 1) гипотония 2) мигрень 3) стимуляция физической и умственной работоспособности НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: 1) тахикардия, тахиаритмия 2) инсомния, анксиогенное действие 3) тошнота, рвота 4) слабовыраженное привыкание (толерантность) 5) формирование зависимости - в основном носит характер психической зависимости. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: 1) гипертоническая болезнь 2) выраженный атеросклероз 3) инсомнические расстройства 4) эпилепсия 5) глаукома 
Слайд 8
фенамин Х фенамин - норадреналин ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНИЛАЛКИЛАМИНА + - МАО Фенамин (амфетамин) Фенамин (амфетамин) - не применяется в медицинской практике!!! МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: 
Слайд 9
1) активирует ростральные (восходящие) отделы РФ, усиливает её стимулирующее влияние на кору мозга - главная составляющая психостимуляторного действия 2) активирует гипоталамический центр насышения (дорсолатеральные отделы гипоталамуса) - анорексигенный эффект 3) активирует дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга 4) угнетает неостриатум (хвостатое ядро) 5) усиливает межнейрональную передачу в спинном мозге - активирует спинальные рефлексы ВЛИЯНИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ Фенамин является симпатомиметиком подобно эфедрину. ВЛИЯНИЕ ФЕНАМИНА НА ЦНС 
Слайд 10
I.На сердечно-сосудистую систему: увеличение частоты и силы сердечных сокращений увеличение тонуса сосудов рост АД II. На глаз мидриаз III. Влияние на обмен веществ усиливает липолиз усиливает гликогенолиз ВЛИЯНИЕ НА ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ 
Слайд 11
ПОКАЗАНИЯ (теоретически): нарколепсии – состоянии, характеризующимся нарушением процесса засыпания для повышения умственной и физической работоспособности у космонавтов, моряков, военных может использоваться как аналептик при отравлении веществами наркотического типа действия родственное фенамину соединение (метилфенидат - риталин) применяется в детской неврологической практике для лечения синдрома гиперактивности с дефицитом внимания ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: тахикардия, рост АД инсомнические расстройства привыкание формирование психической и физической зависимостиПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: инсомнические расстройства эпилепсия выраженный атеросклероз гипертоническая болезнь заболевания печени и почек 
Слайд 12
Аналогичный механизм действия как у производного фенилалкиламина (фенамина) В отличие от фенамина они: практически лишены периферического симпатомиметического действия (не вызывают тахикардии и роста АД) центральное действие менее выраженное, эффект развивается постепенно, медленно и долго сохраняется не вызывают привыкания и лекарственной зависимости ПРОИЗВОДНЫЕ СИДНОНИМИНА И ПИПЕРИДИНА 
Слайд 13
ПОКАЗАНИЯ: повышение умственной и физической работоспособности при астенических состояниях олигофрения НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: бессонница артериальная гипертензия анорексияПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Те же, что для амфетамина. 
Слайд 14
АНТИДЕПРЕССАНТЫ Это лекарственные средства, которые предназначенные для борьбы с депрессивными синдромами. Депрессивные расстройства характеризуются: стойким снижением настроения отсутствием желаний и неспособностью получать удовольствие от чего-либо (агедения). Патогенетической основой депрессивных расстройств Патогенетической основой депрессивных расстройств считается недостаточный уровень функционирования нейромедиаторных систем мозга 
Слайд 15
I. ИНГИБИТОРЫ МАО I. ИНГИБИТОРЫ МАО СРЕДСТВО НЕОБРАТИМОГО И НЕИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ МАО НИАЛАМИД - МАО-зависимый путь биодеградации моноаминов значительное нарастание НОРАДРЕНАЛИНА и СЕРОТОНИНА в мозге 
Слайд 16
Другие эффекты ниаламида: угнетает моноксигеназную систему печени, увеличивает период полувыведения и длительность действия некоторых лекарственных средств (барбитуратов, фенотиазиновых нейролептиков, наркотических анальгетиков) блокада центральных звеньев проведения болевой импульсации (уменьшает болевой синдром при стенокардии) снижение АД 
Слайд 17
ПОКАЗАНИЯ: депрессия (особенно атипичная или сезонная депрессия, протекающая с выраженной сонливостью) НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: "сырный" эффект - при употреблении продуктов, содержащих тирамин и фенилэтиламин психоэмоцинальное напряжение инсомния токсическое поражение печени ортостатическая гипотензияПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: эпилепсия заболевания печени и почек нарушения мозгового кровообращения состояния выраженного психического возбуждения 
Слайд 18
ТРАНИЛЦИПРАМИНТРАНСАМИН Действие похоже на ниаламид. Действие развивается быстрее, чем у ниаламида. Обладает дополнительным симпатомиметическим эффектом (фенаминоподобным). СРЕДСТВО ОБРАТИМОГО И НЕСЕЛЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ 
Слайд 19
Ингибиторы МАО избирательного действия МОКЛОБЕМИД МОКЛОБЕМИД характеризуется избирательным действием (угнетает МАО-А). Менее токсичен. ПИРЛИНДОЛ НОРАДРЕНАЛИНА ПИРЛИНДОЛ кроме антидепрессивной активности обладает психорегулирующим эффектом. Помимо угнетения МАО нарушает обратный захват НОРАДРЕНАЛИНА. 
Слайд 20
II. БЛОКАТОРЫ ОБРАТНОГО НЕЙРОНАЛЬНОГО ЗАХВАТА МОНОАМИНОВ. ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ (СРЕДСТВА НЕИЗБИРАТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ) ИМИЗИН (ИМИПРАМИН) МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЕ: блокируют обратный нейрональный захват НОРАДРЕНАЛИНА и СЕРОТОНИНАблокируют обратный нейрональный захват НОРАДРЕНАЛИНА и СЕРОТОНИНА усиливают тормозные влияния СЕРОТОНИНА на миндалевидный комплексусиливают тормозные влияния СЕРОТОНИНА на миндалевидный комплекс центральное М-холинолитическое действиецентральное М-холинолитическое действие центральное блокирующее действие на Н 2 - гистаминовые рецепторыцентральное блокирующее действие на Н 2 - гистаминовые рецепторы 
Слайд 21
ДРУГИЕ ДЕЙСТВИЯ: атропиноподобное альфа-адренолитическое миотропный спазмолитический эффект (папавериноподобное) антигистаминное действие 
Слайд 22
ПОКАЗАНИЯ: депрессия (особенно тревожно - депрессивные расстройства благодаря седативному компоненту действия); панические состояния; обсессивно-компульсивные расстройства; хронические болевые синдромы; энурез; школьная фобия и гиперактивность с дефицитом внимания НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: атропиноподобный эффект; сонливость (чаще) и или бессонница с возбуждение (реже); ГипотонияПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: глаукома инфравезикальная обструкция при ДГПЖ нельзя сочетать с ингибиторами МАО Перерыв при переходе от ингибиторов МАО на трициклические антидепрессанты не менее 14 дней - для восстановления МАО 
Слайд 23
АМИТРИПТИЛИН Амитриптилин отличается от имизина отсутствием стимулирующего действия, но более выраженным психоседативным, атропиноподобным и антигистаминным действием. Амитриптилин относится к наиболее эффективным антидепрессантам (при курсовом лечении приводит к стойкой нормализации настроения). Амитриптилин относится к наиболее эффективным антидепрессантам (при курсовом лечении приводит к стойкой нормализации настроения). 
Слайд 24
СРЕДСТВА, ИЗБИРАТЕЛЬНО БЛОКИРУЮЩИЕ ЗАХВАТ СЕРОТОНИНА СРЕДСТВА, ИЗБИРАТЕЛЬНО БЛОКИРУЮЩИЕ ЗАХВАТ СЕРОТОНИНАФЛУОКСЕТИН ОБЛАДАЕТ: отчетливым антидепрессивным эффектом. Практически лишен: Практически лишен: М-холинолитического действия. М-холинолитического действия. Не имеет антигистаминного действия, адренолитической активности, седативным эффектом. Не влияет на гемодинамику. эффектом. Не влияет на гемодинамику. СЕРТРАЛИН полностью лишен атропиноподобного эффекта (можно применять при глаукоме)полностью лишен атропиноподобного эффекта (можно применять при глаукоме) обладает меньшим периодом полувыведения по сравнению с флуоксетиномобладает меньшим периодом полувыведения по сравнению с флуоксетином Средства, избирательно блокирующие захват серотонина не рекомендуется применять вместе с ингибиторами МАО. При этом может развиться так называемый "серотониновый синдром" 
Слайд 25
СРЕДСТВА, ИЗБИРАТЕЛЬНО БЛОКИРУЮЩИЕ ЗАХВАТ НОРАДРЕНАЛИНА МАПРОТИЛИН По фармакологическим свойствам и показаниям к применению схож с имизином 
Слайд 26
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА Лекарственные средства, активирующие высшие интегративные функции мозга (память и обучение). МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: 1) являются производными ГАМК (аминолон, пантогам, пирацетам) или производные пиридоксина (пиридитол) 2) стабилизируют нейрональные мембраны 3) оказывают антигипоксическое действие и улучшают церебральную гемодинамику 4) оказывают слабое противосудорожное действие. 
Слайд 27
ПОКАЗАНИЯ: когнитивно-мнестический дефицит на фоне последствий нейротравмы, инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, старческого слабоумия, олигофрении в комплексной терапии эпилепсии использование в качестве антигипоксического средства НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: выражены слабо (инсомния, диспепсия) отмечаются редко.