суббота, 11 июня 2016 г.

КИСЛОРОД И КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX. ЧАСТЬ ВТОРАЯ.


В одном из обзоров, посвященном тренировочному процессу авторы пишут, что «максимальное потребление кислорода (МПК, VO2max) считается единственным важным физиологическим показателем для определения выносливости и тренированности» (1).
Большое количество схем тренировок для бегунов на длинные дистанции становятся привязанными только к показателю VO2max, сам тренинг, направленный на улучшение показателя VO2max обсуждается в многочисленных статьях, а также популярен у многих тренеров. Практически весь тренировочный процесс построен на основании работ на скоростях, соответствующих VO2max, или процентам от этого показателя - %VO2max (2). Естественно, при наличии такого «единственного правильного» параметра, на котором основан весь процесс тренировок, должна быть очень тесная связь VO2max с производительностью, выносливость и утомлением.
Так ли это на самом деле?
КАК СОЗДАВАЛАСЬ КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX ИЛИ ЕЩЕ РАЗ О САМОМ ГЛАВНОМ.
Возможность измерять потребление кислорода впервые появилась в 1920 году. В 1923 году A.V. Hill и его коллеге H. Lupton пришла в голову идея о наличии верхней границы потребления кислорода (3). Они провели эксперимент, в ходе которого VO2 измерялось у атлета, бегущего с разной скоростью на травяном треке (Рис. 1). Было обнаружено, что бегун достигает VO2max 4,080 л/мин при скорости 243 м/мин (4). Интересно, что несмотря на дальнейшее повышение скорости бега, VO2 не увеличивался, что привело к выводу о существовании верхней границы потребления кислорода, или фазы плато.
Авторы заключили, что «при беге потребность в кислороде постоянно повышается при увеличении скорости, достигая экстремальных значений, тогда как истинное потребление кислорода достигает максимального значения, превысить которое уже невозможно». Скорее всего, описанное плато потребления кислорода может развиваться из-за ограничений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем (5).
Другими словами, максимальное потребление кислорода, которое определяется при наличии фазы плато, говорит о количестве кислорода, которое может усвоить организм при максимальной работе как дыхательной, так и сердечно-сосудистой систем.
ТЕОРИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО РЕГУЛЯТОРА.
Хорошо известно, что измерение VO2max используется как мера выносливости сердечно-сосудистой системы. Однако правомерность измерения и практического использования этого показателя недавно была поставлена под сомнение. Предметом спора являлось то, что VO2max не характеризует максимальную способность переносить кислород, поскольку сам находится под контролем «центрального регулятора». 
МОДЕЛЬ ЦЕНТРАЛЬНОГО РЕГУЛЯТОРА, впервые предложенная Archibald Hill в 1924 году и более детально разработанная Tim Noakes в 1997 году, определяла ведущую роль головного мозга в регуляции и управлении различными процессами во время физической нагрузки. Эта теория расходится с традиционной концепцией усталости, и не лишена недостатков.
Согласно теории Noakes, центральный регулятор (головной мозг) ограничивает выносливость путем навязывания интенсивности и длительности упражнений для обеспечения нашего выживания и предотвращения необратимого повреждения сердечной мышцы. Головной мозг не дает нам довести себя до полного истощения в момент напряжения защитных систем организма. Эта защитная реакция может выражаться, например, в замедлении бега (известная всем «стенка» после 30-32 км на марафоне), и реализуется путем ограничения кровотока к периферии, когда головной мозг регулирует степень вовлечения различных мышц в беге (6). 
Таким образом, VO2max может отражать не выносливость, а степень вовлеченности различных групп мышц.
Работа головного мозга во время бега реализуется с помощью сложных механизмов и анализа ситуации, который включает следующие показатели:
-Текущее усилие (которое оценивается с помощью сигналов от внутренних органов, мышц, и так далее);
-Подготовленность организма к настоящей нагрузке;
-Предыдущий физический и психологический опыт (тренировки, старты);
-Настоящие окружающие условия (температура, влажность, ветер, тип поверхности);
-Задача, которую предстоит решить (длина дистанции, интенсивность нагрузки, степень соревновательности).
Среди аргументов, говорящих в пользу модели центрального регулятора, отмечается тот факт, что усталость редко является такой катастрофой, какой ее описывают традиционные модели. Наш организм просто использует механизмы обратной связи и прошлый опыт для подбора оптимальной мощности, или темпа бега, соответствующий текущей обстановке.
ПОМНИТЕ, ЧТО ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА КОТОРУЮ РЕШАЕТ ГОЛОВНОЙ МОЗГ – НАШЕ ВЫЖИВАНИЕ. 
Теория центрального регулятора хорошо описывает, например, факт финишного ускорения и различий в регулировании темпа, которые могут зависеть от погодных условий (7). Применительно к бегу на длинные дистанции, Tim Noakes отмечает, что модель центрального регулятора может определять время финиша путем подсознательного контроля функционирования организма. Если головной мозг «понимает», что у атлета есть физиологические резервы перед финишем, атлет будет способен ускориться в конце дистанции (8). Интересно, что согласно существующим теориям усталости, повышение активности мышц, наблюдающееся во время финальных сегментов гонки, было бы абсолютно невозможно.
Другой интересной темой в обсуждении концепции центрального регулятора стало влияние гипоксии (недостатка кислорода) на сердечный выброс. Упражнения в условиях гипоксии продемонстрировали снижение пиковых значений сердечного выброса в результате уменьшения частоты сердечных сокращений и ударного объема (9). Переводя это на простой язык – занятия в условиях высокогорья или со специальной маской могут привести к снижению производительности сердца. Интересно, что в соответствии с классическим подходом, сердечный выброс не должен снижаться, поскольку он регулируется потребностью мышц в кислороде. Однако согласно теории центрального регулятора снижение сердечного выброса в условиях гипоксии будет происходить по причине уменьшения активности мышц, причем, когда спортсмен получает кислород дополнительно (скажем, дышит кислородной смесью), сердечный выброс немедленно восстанавливается (10).
Теме центрального регулятора будет посвящен отдельный материал в ближайшее время.
ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА VO2MAX – ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА.
Важнейшим условием при тестировании спортсмена и определения его VO2max является достижение фазы плато, которая показывает максимальное потребление кислорода. Однако при проведении теста со ступенчатым повышением нагрузки (классический тест для определения VO2max) фаза плато достигается не всегда. Например, в исследовании, проведенном на велогонщиках мирового класса, только у 47% отмечалась фаза плато (5). Кроме этого, в нескольких исследованиях у испытуемых были получены разные цифры VO2max при проведении двух тестов – классического, и теста с супрамаксимальной (превышающей максимум) нагрузкой. Этот факт является довольно интересным, и может говорить о том, что классический тест не всегда показывает наивысший VO2max. Помимо этого, важным фактором, влияющим на возникновение вариаций VO2max во время тестирования, может быть активация мышечных групп (11).
Принимая во внимание вышесказанное, использование VO2max как центрального параметра, характеризующего выносливость сердечно-сосудистой системы, довольно спорное.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРЕНИРОВОК, ОСНОВАННЫХ НА VO2MAX.
С увеличением количества исследований, посвященных VO2max, основанный на этом показателе тренировочный процесс, развивался по двум направлениям. Во-первых, тренировки на скорости, соответствующей VO2max стали некоей «магической» пулей, которая должна приводить к значимым улучшениям выносливости, скорости и производительности. Во-вторых, тренировки, основанные на процентах от VO2max стали модным способом определять интенсивность тренинга.
В одном из обзоров было показано, что наибольший прирост VO2max и выносливости происходит при тренировках со скоростями, соответствующих этому показателю, вне зависимости от длительности тренировки у всех групп атлетов (12). Однако в данном обзоре есть две проблемы. Во-первых, результаты исследований были обобщены у всех атлетов. Очевидно, что прирост VO2max будет тем меньше, чем более тренирован атлет. Во-вторых, показатель VO2max не всегда характеризует выносливость сердечно-сосудистой системы и определенно, это не единственный показатель, характеризующий выносливость.
Несмотря на эти неточности, тренировки, основанные на показателе VO2max стали популярными, а количество исследований или обзоров на эту тему возрастало лавинообразно. Некоторые исследователи даже говорили о том, что чем больше времени тренируешься на VO2max, тем больше польза от таких тренировок (1). Предлагались различные варианты интервальных тренировок, единственной целью которых было проводить как можно больше времени в зоне интенсивности, соответствующей VO2max.
Это довольно интересный подход, поскольку целью тренировок было улучшение одного показателя, а не производительности в целом. Теория, популярная в то время считала, что для улучшения VO2max надо тренироваться на уровне интенсивности, соответствующем VO2max. Например, исследование влияния интенсивности тренировок на прирост показателя VO2max показало, что высокоинтенсивные тренировки приводят к большему увеличению VO2max по сравнению с тренировками на низкой интенсивности (Рис. 2) (13).
Однако ряд исследований не подтверждал справедливость такого подхода. Например, в исследовании Billat, после 4 недель интервальных тренировок на VO2max, у атлетов не наблюдалось повышения этого показателя, а также выносливости. (14). Кроме того, было показано, что улучшение VO2max при тренировках с высокой интенсивностью не зависит от объема тренировок (14). Несмотря на эти факты, ряд тренеров продолжал настаивать на том, что количество времени, проведенное на VO2max, является главным фактором, улучшающим выносливость, даже если исследования и не подтверждают эту концепцию.
Использование %VO2max для определения интенсивности тренинга является общепринятой практикой в исследованиях и многочисленных тренировочных программах, например, у Jack Daniels и Joe Vigil. Проблема в данном подходе состоит в том, что значения максимального потребления кислорода изменяются в широких пределах, даже если тренировки проходят на одинаковом проценте от VO2max, что происходит из-за индивидуальных физиологических особенностей. Например, порог лактата (анаэробный порог) может развиваться при различных значениях %VO2max, даже у хорошо тренированных атлетов (15).
Другими словами, если два тренированных бегуна делают работу с фиксированной интенсивностью 80% VO2max, один может находиться ниже порога лактата, а второй выше. Отмечалось, что у некоторых атлетов может наблюдаться уменьшение выносливости и производительности при тренировках с фиксированным % VO2max (17).
Все описанные выше изменения VO2max не были связано с изменением производительности. Это говорит о том, что в процессе тренировок надо ориентироваться на улучшение выносливости и производительности, а не значения какого-то одного физиологического показателя.
ТРЕНИРОВКИ И VO2max.
Исследования показали, что тренировки на скорости, соответствующей VO2max способствуют повышению значения этого показателя. Этот факт долго использовался для построения тренировок на основании VO2max, поскольку он традиционно считался мерой выносливости. Логика была очевидна – повышается VO2max, улучшается выносливость и производительность.
Однако возникает вопрос, легко ли улучшить VO2max у тренированных атлетов? Не всегда. Множество исследований показало несоответствие VO2max и производительности. Отдельные работы показали улучшение производительности без изменения значений VO2max (18), или наоборот, повышение VO2max без улучшения производительности (19). В исследовании большой группы элитных атлетов, где изменения VO2max отслеживались в течение трех лет, было показано, что улучшение производительности на 1-2% не сопровождалось изменением VO2max (20). Интересно, что у олимпийских бегунов улучшение времени на 3000 метрах на 46 секунд сопровождалось снижением VO2max с 72 мл/кг/мин до 66 мл/кг/мин (21). В исследовании Smith и Donnell, оценивались изменения VO2max у новичков за первые 36 недель тренировок. Отмечалось повышение VO2max на 13,6%, однако эти изменения происходили в первые 24 недели, тогда как в оставшиеся 12 недель показатель потребления кислорода не рос (22). Схожие данные были получены в исследовании Daniels, где повышение VO2max у нетренированных атлетов было максимальным в первые 4 недели тренировок (18).
Итак, выстраивание тренировок на основании изменений VO2max не совсем корректно, поскольку аэробная производительность и VO2max не связаны напрямую. Однако, учитывая все вышесказанное, можно ли использовать показатель VO2max в тренировочном процессе, или он полностью бесполезен? Очевидно, что лучше перестроить тренировочный процесс, и вместо фокусирования на отдельных показателях, среди которых есть и VO2max сосредоточиться на улучшении производительности, выносливости и результативности.
ВЫВОДЫ:
1. Несмотря на критику, VO2max является одним из важнейших показателей подготовленности сердечно-сосудистой системы;
2. Показатель максимального потребления кислорода (VO2max, МПК) подвержен влиянию многих факторов и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЕДИНСТВЕННЫМ показателем, характеризующим выносливость сердечно-сосудистой системы;
3. Необходимо с осторожностью относиться к построению графика тренировок на основании VO2max и не использовать этот показатель как единственный ориентир;
4. Наилучшей целью тренировочного процесса является улучшение выносливости и производительности, а не какого-либо физиологического показателя;
5. Для повышения выносливости, работоспособности и эффективности, необходимо максимально разнообразить тренировочный процесс, то есть избегать монотонности, включать скоростные, восстановительные и длинные пробежки;
6. Несмотря на неточность показателя VO2max, можно опираться на динамику его изменения. Например, повышение этого показателя в комплексе с улучшением выносливости и эффективности бега явно говорит об улучшении подготовленности спортсмена.
Первую часть можно прочитать по ссылке:
ОРИГИНАЛ СТАТЬИ:
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. A.W. Midgeley, L.R. McNaughton, M. Wilkinson. Is there an optimal training intensity for enhancing maximal oxygen uptake of distance runners? empirical research findings, current opinions, physiological rationale and practical recommendations. Sports Med, 2006: 36(2), 117–132
2. J. Daniels. Running Formula. 2005, Champaign, IL: Human Kinetics.
3. A.V. Hill and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q. J. Med. 16:135–171, 1923
4. D.R. Bassett, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise 2000: 32, 70–84.
5. T.D. Noakes. How did A.V. Hill understand the VO2max and the “plateau phenomenon”? Still no clarity? Br J Sports Med 2008: 42(7); 574-580.
6. T.D. Noakes, F.E. Marino. Point: counterpoint: maximal oxygen uptake is/is not limited by a central nervous system governor. J Appl Physiol 2009: 106; 338-339.
7. T.D. Noakes. Commentary to accompany training and bioenergetic characteristics in elite male and female Kenyan runners. Med Sci Sports Exerc 2003: 35(2); 305-306.
8. T.D. Noakes. The Central Governor model of exercise regulation applied to the marathon. Sports Med 2007; 37 (4-5): 374-377
9. J.A. Calbet, R. Boushel, G. Radegran, H. Sondergaard, P.D. Wagner, B. Saltin. Determinants of maximal oxygen uptake in severe acute hypoxia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003: 284(2); 291-303
10. T.D. Noakes, J.A. Calbet, R. Boushel, H. Sondergaard, G. Radegran, P.D. Wagner, B.Saltin. Central regulation of skeletal muscle recruitment explains the reduced maximal cardiac output during exercise in hypoxia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 287(4): R996-999.
11. L.C. Dalleck, L. Kravitz, R.A. Robergs. Maximal exercise testing using the elliptical crosstrainer and treadmill. Journal of the Exercise Physiology 2004; 7(3): 94-101.
12. H.A. Wenger, G.J. Bell. The interactions of intensity, frequency and duration of exercise training in altering cardiorespiratory fitness. Sports Med 1986; 3(5):346-356.
13. S.E. Gormley, D.P. Swain, R. High, R.J. Spina, E.A. Dowling, U.S. Kotipalli, R. Gandrakota. Effect of intensity of aerobic training on VO2max. Med Sci Sports Exerc 2008; Jul;40(7):1336-43.
14. V.L. Billat, B. Fletchet, B. Petit, G. Muriaux, J.P. Koralsztein. Interval training at VO2max effects on aerobic performance and overtraining markers. Med Sci Sports Exerc 1999: 31; 156-163.
15. G.A. Brooks, T.D. Fahey, K. Baldwin. Exercise Physiology: Human bioenergetics and its application. McGraw¬Hill. 2004
16. Scharhag¬Rosenberger, F., Meyer, T., Gabler, N., Faude, O., & Kindermann, W. (2009). Journal of Science and Medicine in Sport, in press.
17. N.B.J. Vollaard, D. Constantin-Teodosiu, K. Fredriksson, O. Rooyackers, E. Jansson, P.L. Greenhaff, J.A. Timmons, C.J. Sundberg. Systematic analysis of adaptations in aerobic capacity andsubmaximal energy metabolism provides a unique insight into determinants of human aerobic performance. J Appl Physiol 2009; 106: 1479–1486.
18. J.T. Daniels, R.A. Yarbrough, C. Foster. Changes in VO2 max and running performance with training. Eur J of Appl Physiol 1978; 39(4):249-254.
19. T.P. Smith, J.S. Coombes, D.P. Geraghty. Optimising high-intensity treadmill training using the running speed at maximal O2 uptake and the time for which this can be maintained. Eur J Appl Physiol 2003; 89(34): 337-343.
20. A. Legaz Arrese, E. Serrano Ostáriz, J.A. Jcasajús Mallén, D. Munguía Izquierdo. The changes in running performance and maximal oxygen uptake after long-term training in elite athletes. J Sports Med Phys Fitness 2005; 45(4): 435–40.
21. A.M. Jones. A five year physiological case study of an Olympic runner.Br J Sports Med 1998; 32: 39–43.
22. D.A. Smith, T.V. O’Donnel. The time course during 46 weeks’ endurance training of changes in Vo2max and anaerobic threshold as determined with a new computerized method. Clin Sci 1984; 67(2):229-236

Автор: на Комментариев нет:
Ярлыки: ,

КИСЛОРОД И КОНЦЕПЦИЯ VO2max. ЧАСТЬ ПЕРВАЯ.


Показатель VO2max считается одним из самых общедоступных (он есть в продвинутых спортивных часах), но и одним из самых непонятных для любителя бега. Зачем он нужен, откуда он берется, стоит ли использовать его как ориентир для отслеживания прогресса? Попробуем разобраться. И поможет нам в этом доктор ЕВГЕНИЙ СУБОРОВ.
Бегуны всех уровней, от увлеченных любителей до профессионалов, ищут пути для повышения эффективности тренировок для улучшения результатов и установления новых рекордов. Бег на длинные дистанции требует от участников большого объема тренировок на выносливость для преодоления постоянного физиологического стресса. Различные способы манипуляции физиологическими параметрами для улучшения выносливости и эффективности бегунов ведутся вот уже более 30 лет, хотя остается достаточное количество вопросов (1). Большинство методик, известных сегодня, появились в результате многочисленных проб и ошибок, а чёткое научное обоснование получили лишь некоторые из них (2, 3, 4).
Длительное время показатель максимального потребления кислорода (VO2max) используется в качестве некоей «магической пули», позволяя выстраивать тренировки на основании его значения и проводить анализ производительности и прогресса атлета.
Но так ли он хорош, всем ли подходит и можно ли на него полагаться? 
Считается, что для каждого увлеченного бегом человека, показатель VO2max (или VDOT у Дэниелса) фактически определяет его талант или потенциал. Величина VO2max определяет максимальное потребление кислорода, и это один из наиболее часто используемых показателей для отслеживания прогресса в тренировках. 
Конечно, все мы слышали про невероятные цифры VO2max у многих профессиональных спортсменов: Lance Armstrong (84 мл/кг/мин), Steve Prefontaine (84,4 мл/кг/мин), Bjørn Dæhlie (96 мл/кг/мин) и многих других. Но нужно ли уделять такое пристальное внимание этим цифрам? Если говорить вкратце, то нет.
В противоположность бытующему мнению, VO2max – это просто измерение, оно не характеризует тренированность или потенциал атлета. Фактически, среди нескольких тренированных бегунов невозможно определить быстрейшего, основываясь только на показателе VO2max. Измерение VO2max не очень точно отражает важнейшие процессы транспорта и утилизации кислорода в мышцах. Попробуем для начала внимательно рассмотреть этот показатель, его составляющие, а также влияние, которые различные этапы транспорта кислорода оказывают на VO2max.
КОНЦЕПЦИЯ VO2max.
Термин «максимальное потребление кислорода» впервые был описан и использован Hill (5) и Herbst (6) в 1920-х годах (7). Основные положения теории VO2max гласили:
1. Существует верхняя граница потребления кислорода;
2. Существует естественная разница в значениях VO2max;
3. Высокий VO2max необходим для успешного участия в забегах на средние и длинные дистанции;
4. VO2max ограничен способностью сердечно-сосудистой системы переносить кислород к мышцам.
Показатель VO2max характеризует максимальное количество используемого кислорода, и рассчитывается путем вычитания количества выдохнутого кислорода из количества поглощенного кислорода (8). Поскольку VO2max используется для количественного описания ёмкости аэробной системы, показатель находится под влиянием большого количества факторов на длинном пути кислорода от окружающей среды до митохондрий в мышцах. 
Формула для расчета VO2max:
VO2max= Q х (CaO2-CvO2), 
Где Q – сердечный выброс, CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови, CvO2 - содержание кислорода в венозной крови.
Это уравнение принимает в расчет объем крови, перекачиваемый нашим сердцем (сердечный выброс = ударный объем х частота сердечных сокращений), а также разницу между уровнем кислорода в крови, притекающей в мышцы (CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови) и уровнем кислорода в крови, оттекающей от мышц к сердцу и лёгким(CvO2 - содержание кислорода в венозной крови). По сути, разница (CaO2-CvO2) представляет собой количество кислорода, поглощенного мышцами. Хотя для практических целей измерение VO2max имеет небольшое значение, развитие способности более эффективно потреблять и утилизировать кислород влияет на производительность бегуна. 
Поглощение и утилизация кислорода, в свою очередь, зависят от целого ряда факторов, которые встречаются на длинном пути кислорода.
Движение кислорода от атмосферного воздуха до митохондрий называется кислородным каскадом. Вот его основные этапы:
1. Потребление кислорода:
- Поступление воздуха в лёгкие;
- Движение по трахеобронхиальному дереву до альвеол и капилляров, где кислород поступает в кровь.
2. Транспорт кислорода:
- Сердечный выброс – кровь поступает к органам и тканям;
- Концентрация гемоглобина;
- Объем крови;
- Капилляры, из которых кислород поступает в мышцы.
3. Утилизация кислорода:
- Транспорт в митохондрии;
- Использование в аэробном окислении и цепи переноса электронов.
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА.
Первый этап путешествия кислорода состоит в его поступлении в лёгкие и в кровоток. За эту часть, в основном, отвечает наша дыхательная система (Рис. 1). Воздух попадает из ротовой и носовой полости в лёгкие благодаря разнице давлений между лёгкими и внешней средой (во внешней среде давление кислорода больше, чем в лёгких, и кислород «засасывается» внутрь наших лёгких). В лёгких воздух движется по бронхам к более мелким структурам, называемым бронхиолы. На конце бронхиол есть специальные образования - дыхательные мешочки, или альвеолы. 
Альвеолы – это место переноса (диффузии) кислорода из лёгких в кровь, а точнее в капилляры, оплетающие альвеолы (Представьте себе шарик, опутанный паутиной – это и будут альвеолы с капиллярами). Капилляры - самые мелкие кровеносные сосуды в организме, их диаметр равен всего 3-4 микрометра, это меньше диаметра эритроцита. Получая кислород из альвеол, капилляры затем несут его в более крупные сосуды, которые в конечном итоге впадают в сердце. Из сердца по артериям кислород разносится во все ткани и органы нашего тела, в том числе и мышцы.
Количество поступающего в капилляры кислорода зависит как от наличия разницы давлений между альвеолами и капиллярами (содержание кислорода в альвеолах больше, чем в капиллярах), так и от общего количества капилляров. Количество капилляров играет определенную роль, особенно у хорошо тренированных атлетов, поскольку позволяет большему объему крови протекать через альвеолы, способствуя поступлению большего количества кислорода в кровь.
Использование или потребность в кислороде зависит от скорости бега. При повышении скорости, большее количество клеток в мышцах ног становится активно, мышцам необходимо больше энергии для поддержания проталкивающего движения, а значит, мышцы потребляют кислород с более высокой скоростью. Фактически, потребление кислорода линейно связано со скоростью бега (выше скорость – больше кислорода потребляется, Рис. 2).
Средний бегун, развивающий скорость 15 км/ч, скорее всего, будет потреблять кислород со скоростью 50 мл на килограмм веса в минуту (мл/кг/мин). При 17,5 км/ч, скорость потребления вырастет почти до 60 мл/кг/мин. Если бегун способен развить скорость 20 км/ч, потребление кислорода будет еще выше – около 70 мл/кг/мин.
Тем не менее, показатель VO2max не может расти бесконечно. В своем исследовании Hill описывает ряд изменений VO2 у атлета бегущего по травяному треку с разной скоростью (9). После 2.5 минут бега на скорости 282 м/мин, его VO2 достиг значения 4.080 л/мин (или 3.730 л/мин выше измеренного значения в покое). Поскольку VO2 при скоростях 259, 267, 271 и 282 м/мин не возрастал выше значения полученного при скорости бега 243 м/мин, это подтвердило предположение, что при высоких скоростях VO2 достигает максимума (плато), превысить который невозможно, как бы ни увеличилась скорость бега (Рис.3).
Сегодня общепринят факт существования физиологической верхней границы возможностей организма потреблять кислород. Это наилучшим образом было проиллюстрировано на классическом графике Åstrand и Saltin (10), показанном на рисунке 4.
Говоря про интенсивность работы, необходимо уточнить один факт. Даже при высокой интенсивности, насыщение крови кислородом не падает ниже 95% (это на 1-3% ниже показателя здорового человека в состоянии покоя). Этот факт используется как показатель того, ПОТРЕБЛЕНИЕ И ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА ИЗ ЛЕГКИХ В КРОВЬ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧИВАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ, поскольку насыщение крови остается высоким. 
Однако у некоторых тренированных атлетов описан феномен, известный как «артериальная гипоксемия (гипоксемия – низкий уровень кислорода в крови, кислородное голодание), вызванная физической нагрузкой» (11). Это состояние характеризуется падением насыщения кислорода на 15% при выполнении упражнений, относительно уровня покоя. Падение кислорода на 1% при насыщении кислорода ниже 95% приводит к снижению VO2max на 1-2% (12). Причина развития этого феномена следующая. Высокий сердечный выброс тренированного атлета приводит к ускорению кровотока через лёгкие, и кислород попросту не успевает насытить протекающие через лёгкие кровь. Для аналогии, представьте поезд, проходящий через небольшой городок в Индии, где люди часто запрыгивают в поезда на ходу. При скорости поезда 20 км/ч в поезд смогут запрыгнуть, скажем, 30 человек, тогда как при скорости поезда 60 км/ч, в него запрыгнут 2-3 человека в лучшем случае. Поезд – это сердечный выброс, скорость поезда – это кровоток через лёгкие, пассажиры – это кислород, старающийся попасть из лёгких в кровь. Таким образом, у некоторых тренированных атлетов, потребление и диффузия кислорода из альвеол в кровь все-таки может влиять на величину VO2max.
Помимо диффузии, сердечного выброса, количества капилляров, на VO2max и насыщение крови кислородом может влиять сам процесс дыхания, точнее мышцы, участвующие в процессе дыхания. Так называемая «кислородная цена» дыхания оказывает значимое влияние на VO2max. У «обычных» людей при умеренно интенсивной физической активности на дыхание тратится примерно 3-5% от поглощенного кислорода, а при высокой интенсивности эти затраты вырастают до 10% от величины VO2max (13). 
Другими словами, на процесс дыхания (работу дыхательных мышц) затрачивается какая-то часть от поглощенного кислорода. У тренированных атлетов в ходе интенсивных нагрузок на дыхание тратится 15-16% от VO2max (14). Более высокая цена дыхания у хорошо тренированных атлетов, подтверждает предположение о том, что потребность в кислороде и факторы, ограничивающие производительность у тренированных и нетренированных людей разные.
Другая возможная причина того, что процесс дыхания может ограничивать производительность атлета, это существующая «конкуренция» за кровоток между дыхательными мышцами (в основном диафрагмой) и скелетными мышцами (например, мышцы ног). Грубо говоря, диафрагма может «оттягивать» на себя часть крови, которая не попадает из-за этого в мышцы ног. Из-за такого соперничества, усталость диафрагмы может произойти при уровне интенсивности выше 80% от VO2max (15).
Другими словами, при условно-средней интенсивности бега, диафрагма может «устать» и работать менее эффективно, что приводит к обеднению организма кислородом (поскольку диафрагма отвечает за вдох, при усталости диафрагмы его эффективность снижается, и лёгкие начинаю работать хуже).
В проведенном обзоре Sheel и соавторы показали, что после включения в тренировочный цикл специальных дыхательных упражнений, атлеты показали улучшение производительности (16). Эту гипотезу подтвердило исследование проведенное на велосипедистах, когда во время 20 и 40 километровых отрезков у спортсменов развивалась глобальная усталость мышц вдоха (17). После тренировки дыхательных мышц у атлетов было обнаружено улучшение производительности на 20 и 40 километровых отрезков на 3,8% и 4,6%, соответственно, а также уменьшение усталости дыхательных мышц после отрезков.
Таким образом, дыхательные мышцы влияют на VO2max, причем это степень этого влияния зависит от уровня тренированности. Для атлетов более высокого уровня важными ограничивающими факторами будут утомление дыхательных мышц и гипоксемия (недостаток кислорода), вызванная физической активностью. В связи с этим, хорошо тренированные спортсмены должны использовать дыхательную тренировку, тогда как бегуны начального уровня, скорее всего, не получат от нее такого же эффекта.
Самым простым способом тренировки дыхательных мышц, применяющимся и в клиниках, является выдох через неплотно сжатые губы. Необходимо почувствовать, что выдыхаешь всей диафрагмой, начать с медленных и глубоких вдоха и выдоха, постепенно наращивая скорость выдоха.
ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА.
Со времен первых экспериментов A.V. Hill по измерению VO2max, транспорт кислорода всегда считался главным ограничивающим фактором для показателя VO2max (18).Было подсчитано, что транспорт кислорода (это весь путь от поступления кислорода в кровь до его поглощения мышцами) влияет на VO2max примерно на 70-75% (19). Одним из важных компонентов транспорта кислорода является его доставка к органам и тканям, которая также подвержена влиянию большого количества факторов.
АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Сердечный выброс (СВ) – это количество крови, выбрасываемой сердцем в минуту, он также считается важным фактором, ограничивающим VO2max. Сердечный выброс зависим от двух факторов – частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО). Следовательно, для увеличения максимального СВ, один из этих факторов должен быть изменен. Максимальная ЧСС не меняется под влиянием тренировок на выносливость, тогда как УО у спортсменов повышается как в состоянии покоя, так и при выполнении работы любой интенсивности. Повышение УО происходит за счет увеличения размеров и сократимости сердца (20). Эти изменения в сердце вызывают улучшение способности быстро заполнять камеры сердца. 
Согласно закону Франка-Старлинга, при увеличении растяжения камеры сердца перед сокращением, само сокращение будет более сильным. Для аналогии можно представить себе полоску резины, которую растягивают. Сильнее растяжение – быстрее сокращение. Это означает, что заполнения камер сердца у атлетов вызовет более быстрое сокращение сердца, а значит, приведет к увеличению ударного объема. В дополнение к этому, у бегунов на длинные дистанции появляется способность быстро заполнять камеры сердца при высокой интенсивности нагрузки. Это достаточно важное физиологическое изменение, поскольку в норме при увеличении частоты сердечных сокращений остается меньше времени на заполнение камер сердца.
ГЕМОГЛОБИН.
Другим важным фактором в транспорте кислорода является способность крови переносить кислород. Эта способность зависит от массы красных кровяных телец, эритроцитов, а также концентрации гемоглобина, который служит основным переносчиком кислорода в организме.
Повышение гемоглобина должно улучшить производительность благодаря повышению транспорта кислорода к мышцам. Исследования четко показывают эту взаимосвязь, изучая, как снижение уровня гемоглобина повлияет на производительность (21). Например, снижение уровня гемоглобина при анемии приводит к снижению VO2max (22). Так, в одном из исследований после снижения уровня гемоглобина наблюдалось снижение VO2max, гематокрита и выносливости. Однако после двух недель было отмечено восстановление начального значения VO2max, а гемоглобин и выносливость оставались сниженными (23). Факт сохранения нормальных значений VO2max может при низком уровне гемоглобина поднимает ряд вопросов и демонстрирует обширные адаптационные возможности организма, напоминая о том, что существует огромное количество способов оптимизировать доставку кислорода для повышения VO2max. Кроме того, возвращение VO2max, но не выносливости, к нормальным показателям, может говорить о том, что VO2max и выносливость не являются синонимами.
На другом конце спектра исследования, где искусственно повышался уровень гемоглобина. Эти работы показали повышение как VO2max, так и производительности (24). Одиннадцать элитных бегунов, включенных в одно из исследований, продемонстрировали значительное удлинение времени до момента наступления истощения и VO2max после переливания крови и повышения уровня гемоглобина со 157 г/л до 167 г/л (25). В исследовании с кровяным допингом, который приводит к искусственному повышению гемоглобина, отмечалось улучшение VO2max на 4% - 9% (Gledhill 1982). Соединенные воедино, все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что уровень гемоглобина оказывает значимое влияние на VO2max.
ОБЪЕМ КРОВИ.
С повышением гемоглобина кровь становится более вязкой, поскольку большая часть крови содержит эритроциты, а не плазму. При повышении количества эритроцитов увеличивается вязкость и растет такой показатель, как гематокрит. Для аналоги, представьте себе, как текут по трубам одно и того же диаметра вода (это аналог крови с нормальным гемоглобином и гематокритом) и кисель (гемоглобин и гематокрит повышен).
Гематокрит определяет отношение между эритроцитами и плазмой. При высокой вязкости крови кровоток замедляется, затрудняя, а иногда и полностью прекращая доставку кислорода и нутриентов к органам и тканям. Причина – кровь с высокой вязкостью очень «лениво» течет, а в самые маленькие сосуды, капилляры, может и не попасть, попросту закупоривая их. Следовательно, чересчур высокий гематокрит может потенциально снизить производительность через нарушение доставки кислорода и нутриентов к тканям.
При тренировках на выносливость нормальной ситуацией является повышение как объема крови, так и гематокрита с гемоглобином, причем увеличение объема крови может доходить до 10% (26). В медицине достаточно много раз менялась концепция так называемого оптимального гематокрита, и до сих пор не утихают споры, какой же уровень этого показателя считать оптимальным. Очевидно, что однозначного ответа на этот вопрос не существует, и для каждого атлета уровень гематокрита, при котором есть максимальная выносливость и работоспособность можно считать оптимальным. 
ОДНАКО НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ, ЧТО ВЫСОКИЙ ГЕМАТОКРИТ – ЭТО НЕ ВСЕГДА ХОРОШО.
Атлеты, использующие запрещенные препараты, например эритропоэтин (ЭПО) для искусственного повышения уровня эритроцитов будут отличаться очень хорошей выносливостью и работоспособностью. Обратной стороной медали при этом может являться опасно высокий уровень гематокрита, а также повышение вязкости крови (27). С другой стороны, есть атлеты с хорошей выносливостью, которые бегают с низким уровнем гематокрита и гемоглобина, что в обычной жизни может быть признаком анемии. Вполне возможно, что подобные изменения являются ответом на высотную адаптацию спортсменов.
Адаптация к высокогорью может быть трех разных видов (28):
-Эфиопия – поддержание баланса между насыщением крови и гемоглобином;
-Анды – повышение уровня эритроцитов со снижением насыщения крови кислородом;
Тибет – нормальная концентрация гемоглобина со снижением насыщения крови кислородом.
Несколько вариантов адаптации говорят о том, что существует несколько способов оптимизировать показатели крови.
Ответа и на вопрос, у кого же из вариантов (низкий или высокий гематокрит) в спорте лучше доставка кислорода, до сих пор нет. Скорее всего, как бы ни банально это прозвучало, ситуация с каждым атлетов индивидуальная.
Другим важнейшим параметром, играющим роль во время бега, является так называемое шунтирование крови. Этот механизм полезен, когда мышцам необходимо больше крови и кислорода с нутриентами. Если в покое скелетная мускулатура получает только 15-20% от общего объема крови, то при интенсивной физической нагрузке примерно 80-85% от общего объема крови идут к мышцам. Процесс регулируется расслаблением и сокращением артерий. Кроме того, при тренировках на выносливость повышается плотность капилляров, по которым все необходимые вещества поступают в кровь. Доказано также, что плотность капилляров напрямую связана с VO2max (29).
УТИЛИЗАЦИЯ КИСЛОРОДА.
Как только кислород поступил к мышцам, он должен быть утилизирован. За утилизацию кислорода отвечают «энергетические станции» наших клеток – митохондрии, в которых кислород используется для производства энергии. О том, как много кислорода поглотили мышцы, можно судить по «артериовенозной разнице», то есть разнице между содержанием кислорода в притекающей (артериальной) к мышце крови и содержанием кислорода в оттекающей (венозной) от мышцы крови. Другими словами, если притекает 100 единиц кислорода, а оттекает 40, тогда артериовенозная разница составит 60 единиц – именно столько усвоилось мышцами.
Артериовенозная разница не является фактором, ограничивающим величину VO2max по ряду причин. Во-первых, эта разница достаточно схожа как у элитных бегунов, так и у непрофессионалов (30). Во-вторых, если посмотреть на артериовенозную разницу, то видно, что кислорода в вене остается очень немного. Содержание кислорода в крови, притекающей к мышцам примерно равняется 200 мл кислорода на 1 литр крови, а в оттекающей венозной крови кислорода содержится всего около 20-30 мл на литр крови (29).
Интересно, что показатель артериовенозной разницы может улучшаться в ходе тренировок, что означает большее поглощение кислорода мышцами. В нескольких исследованиях было показано увеличение показателя артериовенозной разницы примерно на 11% под влиянием систематических тренировок на выносливость (31).
Учитывая все эти факты, можно сказать, что хотя артериовенозная разница не является ограничивающим VO2max фактором, но во время тренировок на выносливость происходят важные и полезные изменения данного показателя, свидетельствующие о большем поглощении кислорода мышцами.
Кислород заканчивает свой длинный путь в митохондриях клетки. Митохондрии скелетной мускулатуры – это место выработки аэробной энергии. В самих митохондриях кислород участвует в цепи переноса электронов, или дыхательной цепи. Таким образом, количество митохондрий играет важную роль в генерации энергии. В теории, чем больше митохондрий, тем больше кислорода может утилизироваться в мышцах. Исследования показали, что количество митохондриальных ферментов увеличивается при тренировках, однако рост VO2max при этом небольшой. Роль митохондриальных ферментов заключается в усилении реакции в митохондриях, для значительного увеличения продукции энергии. В одном исследовании, изучавшем изменения во время и после прекращения тренировок, мощность митохондрий увеличивалась на 30% в ходе тренировок, тогда как VO2max повышался всего на 19%. Однако, после прекращения тренировок показатель VO2max сохранялся дольше, чем мощность митохондрий (32).
ВЫВОДЫ:
1. Показатель VO2max характеризует максимальное количество используемого кислорода;
2. VO2max используется для количественного описания ёмкости аэробной системы;
3. Для практических целей измерение VO2max имеет небольшое значение, однако развитие способности более эффективно потреблять и утилизировать кислород влияет на производительность бегуна;
4. При повышении скорости бега мышцы потребляют кислород с более высокой скоростью;
5. Для показателя VO2max есть конечная точка роста, после чего он выходит на плато, или равновесное состояние;
6. Сам процесс дыхания значимо влияет на VO2max;
7. Дыхательные мышцы влияют на VO2max, причем это степень этого влияния зависит от уровня тренированности;
8. Максимальная частота сердечных сокращений не меняется под влиянием тренировок на выносливость, тогда как ударный объем у спортсменов повышается как в состоянии покоя, так и при выполнении работы любой интенсивности;
9. Уровень гемоглобина оказывает значимое влияние на VO2max;
10. Чересчур высокий гематокрит может потенциально снизить производительность через нарушение доставки кислорода и нутриентов к тканям.
Во следующей части материала о VO2max мы поговорим о тренировочных методиках основанных на использовании показателья VO2max.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Pollock ML. The quantification of endurance training programs. Exerc Sport Sci Rev. 1973; 1: 155-88
2. Hawley JA. State of the art training guidelines for endurance performance. S Afr J Sports Med 1995; 2: 7-12
3. Hawley JA, Myburgh KH, Noakes TD, et al. Training tech niques to improve fatigue resistance and endurance perform ance. J Sports Sci 1997; 15: 325-33
4. Tabata I, Irisawa K, Kouzaki M, et al. Metabolic profile of high intensity intermittent exercises. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 390-5
5. A.V. Hill and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q. J. Med. 16:135–171, 1923
6. R. Herbst. Der Gasstoffwechsel als Mass der korperlichen Leistungsfahigkeit. I. Mitteilung: die Bestimmung des Sauerstoffaufnahmevermogens bein Gesunden. Deut. Arch. Klin. Med. 162: 33–50, 1928
7. B. Saltin and S. Strange. Maximal oxygen uptake: “old” and “new” arguments for a cardiovascular limitation. Med. Sci. Sports Exerc. 24:30–37, 1992
8. D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of en-durance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
9. A.V. Hill, C.N.H. Long, and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen: Parts VII-VIII. Proc. Roy. Soc. B 97:155–176, 1924.
10. P.O. Åstrand, and B. Saltin. Oxygen uptake during the first minutes of heavy muscular exercise. J. Appl. Physiol. 16:971–976, 1961.
11. S.K. Powers, J. Lawler, J.A. Dempsey, S. Dodd, G. Landry. Effects of incomplete pulmonary gas ex-change on VO2 max. J Appl Physiol. 1989 Jun; 66(6):2491-5.
12. J.A. Dempsey, P.D. Wagner. Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol. 1999 Dec; 87(6): 1997-2006
13. E.A. Aaron, K.C. Seow, B.D. Johnson, J.A. Dempsey. Oxygen cost of exercise hyperpnea: implications for performance. J Appl Physiol 1992; 72: 1818–1825.
14. C.S. Harms, T.J. Wetter, S.R. McClaran, D.F. Pegelow, G.A. Nickele, W.B. Nelson, P. Hanson, J.A. Dempsey. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. J Appl Physiol. 1998; 85: 609–618.
15. B.D. Johnson, M.A. Babcock, O.E. Suman, J.A. Dempsey. Exerciseinduced diaphragmatic fatigue in healthy humans. J.Physiol 1993; 460; 385-405.
16. A.W. Sheel. Respiratory muscle training in healthy individuals: physiological rationale and implica-tion for exercise performance. Sports Med 2002; 32(9): 567-81
17. L. M. Romer, A. K. McConnell, D. A. Jones. Effects of inspiratory muscle training on time-trial per-formance in trained cyclists. Journal of Sports Sciences, 2002; 20: 547-562
18. D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of en-durance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
19. P. E. di Prampero. Factors limiting maximal performance in humans. Eur J Appl Physiol. 2003; Oct; 90(3-4): 420-9.
20. G. C. Henderson, M. A. Horning, S. L. Lehman, E. E. Wolfel, B. C. Bergman, G. A. Brooks. Pyruvate shuttling during rest and exercise before and after endurance training in men. Journal of Applied Physiology Jul 2004; 97(1): 317-325
21. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exer-cise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140
22. J.J. Lamanca, E.M. Haymes. Effects of iron repletion on VO2mx, endurance, and blood lactate in women. Med. Sci. Sports Exerc. 1993; Vol. 25, No. 12: 1386-1392
23. B. Ekblom, A.N. Goldbarg, B. Gullbring. Response to exercise after blood loss and reinfusion. Journal of Applied Physiology. 1972; 33: 175–180
24. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exer-cise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140
25. F.J. Buick et al. Effect of induced erythocuthemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology 1980; 48: 636-642
26. D. Costill, S. Trappe. Running: The athlete within. 2002; Traverse City, MI: Cooper Publishing Group.
27. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir Physiol Nerubiol. 2006; 151(2-3), 132–140.
28. C.M. Beall,M.J. Decker, G.M. Brittenham, I. Kushner, A. Gebremedhin, K.P. Strohl. An Ethiopian pattern of human adaptation to high-altitude hypoxia. Proc Natl Acad Sci; 2002, 99(26), 17215–17218.
29. D.R. Bassett, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000; 32, 70–84
30. J.M. Hagberg, W.K. Allen, D.R. Seals, B.H. Hurley, A.A. Eshani, and J.O. Holloszy. A hemodynamic comparison of young and older endurance athletes during exercise. J. Appl. Physiol. 1985; 58:2041-2046.
31. J.H. Wilmore, P.R. Stanforth, J. Gagnon, T. Rice, S. Mandel, A.S. Leon, D.C. Rao, S. Skinner, & C. Bouchard. Cardiac output and stroke volume changes with endurance training: The heritage family study. Med Sci Sports Exerc. 2001; 22(1): 99-106.
32. J. Henriksson, J.S. Reitman. Time course of changes in human skeletal muscle succinate dehydro-genase and cytochrome oxidase activities and maximal oxygen uptake with physical activity and inactivity. Acta Physiol. Scand. 1977; 99, 91–97


Автор: на Комментариев нет:
Ярлыки: ,

КОФЕИН И СПОРТ НА ВЫНОСЛИВОСТЬ.





КОФЕИН, ТЕИН и ГУАРАНА это название одного и того же АЛКАЛОИДА ПУРИНОВОГО РЯДА содержащегося в растениях, таких как: кофейное дерево, чай, какао, мате, гуарана, кола и т.д. Он синтезируется растениями для защиты от насекомых, поедающих листья, стебли и зерна, а так же для поощрения насекомых опылителей.
В одной чашке кофе-эспрессо содержится в зависимости от сорта от 60 до 100 миллиграмм кофеина, в чашке чая кофеина содержится от 30 до 70 миллиграмм, в какао от 2 до 20 миллиграмм на чашку, даже в кофе без кофеина все равно есть 2-8 миллиграмма кофеина. Именно благодаря содержанию в напитках этого алкалоида мы и обязаны их психостимулирующим эффектам. 
Открыт кофеин был в 1819 году немецким химиком Фердинандом Рунге, но получить его в чистом виде удалось лишь в 1828 году французским химикам-фармацевтам Пьеру Пеллетье и Жозефу Каванту. 
Годом ранее, в 1827 году, М. Одри (M. Oudry) уже выделил некий алкалоид из чая и назвал его теином, но в 1838 году голландский химик Геррит Мульдер доказал тождественность кофеина и теина.
В 1882 году немецкий химик Эмиль Фишер, в последствии Нобелевский лауреат по химии 1902 года, впервые искусственно синтезировал кофеин.
У животных и человека кофеин стимулирует центральную нервную систему, усиливает сердечную деятельность, расслабляет гладкие мышцы (то есть вопреки распространенному заблуждению кофеин не сужает кровеносные сосуды), вызывает повышение кровяного давления (за счет усиления сердечной деятельности) и усиливает мочеотделение.
Это связано с тем, что кофеин блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий циклический аденозинмонофосфат - производное АТФ, выполняющего в организме роль вторичного посредника внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану и в частности АДРЕНАЛИНА.
Таким образом накопление в клетках циклического аденозинмонофосфата приводит к адреналино-подобным эффектам организма. 
Кофеин один из самых легкодоступных стимуляторов нервной системы потребляемый более чем 85% населения земного шара. 
НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ЭТОЙ ОБЛАСТИ.
Интерес к кофеину, как к средству повышающему выносливость, возник после ряда исследований опубликованных в 1978-1980 годах. 
В 1978 году, велосипедисты, принявшие 330 миллиграмм кофеина (5 мг/кг веса тела) за час до педалирования с интенсивностью 80% от VO2max, смогли крутить педали до полного изнеможения на 19 % дольше (90 минут против 75 минут). 
Другое исследование проведенное в 1979 году установило, что после употребления 250 миллиграмм кофеина общее количество работы, выполняемой в течении 2 часов, выросло на 20%.
И наконец третье исследование, проведенное в 1980 году, установило, что прием 5 мг/кг кофеина снижает потребление мышечного гликогена на 42% и увеличивает использование мышечных триглицидов на 150% во время 30 минутного педалирования с интенсивностью 70% от VO2max.
Позднее, исследований на эту тему было много, да и результаты были противоречивы. Однако уже после 1990 года, появилась масса научных работ, которые доказали – КОФЕИН СПОСОБЕН УЛУЧШИТЬ ВЫНОСЛИВОСТЬ.
Последний систематический обзор исследований на эту тему был опубликован в ноябре 2015 года журналом International Journal of Sport Nutrition and Exercise и объединил в себе 619 научных работ в этой области собранных на ресурсах PubMed, Web of Science и SPORTDiscus.
В общей сложности из них было отобрано 9 рандоминизированных контролируемых исследования, в которых приняло участие 135 испытуемых, отвечающих всем необходимым требованиям для научных исследований такого рода. 
КОФЕИН И ВЫНОСЛИВОСТЬ.
Все девять отобранных исследования изучали воздействие кофеина на выносливость. Пять из девяти показали улучшение выносливости после приема кофеина по сравнению с исходными показателями тестирования или плацебо. В среднем улучшение производительности составило 24,2 % .
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВЫНОСЛИВОСТИ.
Как мы уже отмечали выше кофеин оказывает мягкий психостимулирующий эффект на центральную нервную систему посредством увеличения производства адреналина, но кроме этого ряд исследований позволяет предположить, что кофеин уменьшает зависимость организма от использования запасов гликогена (на 42%) и способствует увеличению свободной мобилизации жирных кислот. Так в некоторых исследованиях отмечается значительное увеличении окисления внутримышечного жира во время физического упражнения на велоэргометре при приеме дозы кофеина в 5 мг/кг. А при приеме более высоких доз (до 9 мг/кг) снижение нетто гликогенолиза (на 55%) в начале упражнения. 
КОФЕИН И ВОСПРИЯТИЕ НАГРУЗКИ.
Шесть из девяти исследований (количество испытуемых 82 человека) изучили воздействие кофеина на восприятие нагрузки во время тренировок на выносливость. Три плацебо-контролируемых исследования из шести показали снижение восприятия нагрузки. Оценка производилась по так называемой Borg scale или rating of perceived exertion (RPE) - шкале воспринимаемой физической нагрузки. На практике используется два варианта Borg scale 6-20 и 1-10. В связи с тем, что в исследованиях оценка проводилась с использование разных шкал, доказанность полученных данных считается низкая. Тем не менее разница в восприятия боли и усталости у испытуемых после приема кофеина составило от 5,9% до 29%.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ ВОСПРИЯТИЯ БОЛИ И УСТАЛОСТИ.
Возможным механизмом, посредством которого кофеин может снизить болевые ощущения и улучшить показатели выносливости является увеличение секреции бета-эндорфинов. Установлено, что после принятия дозы кофеина концентрация бета-эндорфинов в плазме крови увеличивается почти в два раза, что приводит к снижению болевых ощущений.
ДОЗИРОВКА.
В зависимости от индивидуальных особенностей дозы оказывающие благоприятное воздействие на производительность у мужчин (70 кг) и женщин (50 кг) колеблются в границах от 2,0-5,5 мг/кг для мужчин и 1,5-4,0 мг/кг для женщин. 
При дозах кофеина меньше или равных 3 мг/кг наблюдались минимальные различия в показателях выносливости. Дозы от 3 до 8,1 мг/кг оказывали максимальное воздействие показатели выносливости. Средняя доза количества кофеина в рассматриваемых исследованиях составила 5 мг/кг. Дальнейшее повышение дозы кофеина свыше 9 мг/кг не приводит к дальнейшему повышению производительности.
Индивидуальная изменчивость метаболизма кофеина исключает конкретные рекомендации относительно верхних пределов доз потребления кофеина.
К тому же, на некоторых людей кофеин вообще не оказывает никакого воздействия. Причины такого явления пока изучаются.
ВРЕМЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ.
Исследования показали, что пик улучшения работоспособности наступает примерно через час после приема кофеина. Период полувыведения кофеина из организма сильно зависит от индивидуальных особенностей, но в среднем составляет около 4 часов. Период полного выведения оценивается в 10-12 часов.
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ.
Доза, сила и время реакции организма на прием кофеина сильно зависят от индивидуальных особенностей организма испытуемого, а так же присутствия кофеина в ежедневном рационе питания.
Эффект использования кофеина в качестве стимулятора менее выражен у потребителей кофеина ( потребление больше или равно 300 мг/сутки) и более выражен у не потребителей кофеина (более или равно 50 мг/сутки). При этом потребление кофеина в границах 150-200 мг/сутки (три чашечки кофе эспрессо) не оказывает значительной разницы на результаты сравнения показателей потребителей и не потребителей кофеина при выполнении исследований. 
ПОБОЧНЫЕ ИЛИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
В исследованиях включенных в данный обзор не были отмечены какие-либо нежелательные или побочные эффекты вызванные потреблением кофеина. Отмечается, что кофеин может усиливать диурез (мочегонный эффект) в течении ближайших четырех часов после приема в состоянии покоя. Однако это не оказывает негативного воздействия на водно-солевой баланс во время физического усилия. 
Тем не менее нужно отметить, что кофеин в больших дозах может вызвать у некоторых людей индивидуальные реакции организма такие как: состояния возбуждения, бессонницы, повышение артериального давления, усиленное сердцебиение, аритмию, желудочно-кишечные расстройства и прочее. 
КОФЕИН И ОБЕЗВОЖИВАНИЕ.
Несмотря на то, что кофеин обладает способностью усиливать диурез (мочегонный эффект ) многочисленные исследования показывают, что при выполнении физического упражнения нет никакой разницы в общей потери жидкости и потоотделении после приема кофеина.
Исследованиями не было отмечено так же никаких существенных различий в объемах мочи после приема кофеина при выполнении физических упражнений и в состоянии покоя. То же касается и изменений объема крови.
Таким образом, кофеин не оказывает неблагоприятного воздействия на общий баланс жидкости в организме.
КОФЕИН ЭТО НАРКОТИК?
Любое вещество естественного или искусственного происхождения, которое влияет на функционирование центральной нервной системы называется ПСИХОАКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВОМ. Изменения функционирования центральной нервной системы могут носить как положительный, так и отрицательный характер.
Не все психоактивные вещества являются наркотиками, но все наркотики являются психоактивными веществами. Психоактивные вещества, запрещенные законодательством или вызывающие привыкание, в русском языке называются наркотиками. 
КОФЕИН ЯВЛЯЕТСЯ ПСИХОАКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВОМ, НО ПРИ ЭТОМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ НАРКОТИКОМ. 
СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ ВОЗ КОФЕИН НЕ ВХОДИТ В ЧИСЛО ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ВЫЗЫВАЮЩИХ ЗАВИСИМОСТЬ.
Согласно Международной классификации болезней ВОЗ, так называемому МКБ-10, страница №39-40, «КОФЕИН один из ксантинов (пуриновое основание присутствующее во всех тканях организма), который ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕГКИМ СТИМУЛЯТОРОМ центральной нервной системы, вазодилатором и диуретиком. Острое или хроническое злоупотребление (свыше 500 миллиграмм в день и более) с последующими признаками интоксикации называется кофеинизмом. …. 
Расстройства, связанные с употребление психоактивных веществ, в МБК-10 включают расстройства, вызванные употреблением кофеина, и кофеиновую зависимость («Классификация психических и поведенческих расстройств», рубрика F15 –психостимуляторы и кофеин )…. Профессиональные формулировки (например, “алкоголь и другие наркотические средства”) часто отражают стремление подчеркнуть, что кофеин, табак, алкоголь и другие вещества при распространенном немедицинском использовании так же являются наркотическими средствами в том смысле, что они употребляются (по крайней мере частично) из-за их психоактивного воздействия. “ 
Правительство Российской Федерации внесло кофеин в перечень « Жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов».
КОФЕ И ЧИСТЫЙ КОФЕИН ОДИНАКОВО ВОЗДЕЙСТВУЮТ НА ОРГАНИЗМ?
Наиболее цитируемым исследованием попытавшимся ответить на этот вопрос является исследование GRAHAM проведенное в 1998 году. Это исследование показало, что значительное улучшение работоспособности бегунов достигалось только тогда, когда в их организм попадал чистый кофеин, но не тогда когда они принимали перед тренировкой обычный кофе. При чем эта разница не могла быть объяснена разницей содержания кофеина в напитках, так как концентрация кофеина в плазме крови через час после принятия чистого кофеина и кофейного напитка была одинакова.
Graham предположил, что некие другие компоненты содержащиеся в кофе и в частности хлорогеновые кислоты антагонизируют физиологические реакции кофеина. Однако на сегодняшний день окончательного и однозначного ответа по этому вопросу нет.
КОФЕИН В СПОРТИВНОМ ПИТАНИИ.
Кофеин активно используется при производстве спортивного питания и его можно найти как в чистой форме (например Guarana Shot или Sponser Activator) так и в качестве одного из компонентов в энергетических гелях.
Обычно одна предлагаемая доза-ампула содержит 200 миллиграмм чистого кофеина, что эквивалентно примерно 2,1-3.0 мг/кг. Рекомендации по разовой дозе потребления обычно написаны на упаковке и колеблются в зависимости от веса потребителя от 1 до 2 доз-ампул.
Кофеин содержится так же и в энергетических гелях некоторых производителей спортивного питания. Например, энергетический гель Liquid Energy Plus компании Sponser в 70 граммовом тюбе содержит 50 миллиграмм кофеина, а 32 граммовый тюб геля Roctane, производителя спортивного питания GU, содержит кофеина 35 миллиграмм.
КОФЕИН И ДОПИНГ.
Международный Олимпийский комитет предписывает допустимый предел кофеина в 12 микрограмм на миллилитр мочи. Таким образом, максимальная доза кофеина колеблется в диапазоне от 9 до 13 мг/кг примерно за час до испытания.
Всемирное допинговое агентство WADA на сегодняшний день не считает кофеин запрещенным веществом, но включило его с 2009 года в программу мониторинга.
В настоящий момент, Американский колледж спортивной медицины, Олимпийский комитет США и Американская диетическая ассоциация не одобряют применение кофеина в целях повышения выносливости.
Источники:
Автор: на Комментариев нет:
Ярлыки: , , ,

ГИПОНАТРИЕМИЯ У СПОРТСМЕНОВ НА ВЫНОСЛИВОСТЬ.






В одной из публикаций мы уже довольно подробно освещали влияние обезвоживания организма на физическое состояние спортсмена и его работоспособность, как во время тренировочного процесса так и во время соревнований. 
Вот этот материал:
В данной же публикации мы затронем еще одну, очень важную тему для всех без исключения спортсменов практикующих спорт на выносливость (марафон, ультрамарафон, ультратрейл, триатлон и т.д.), а именно состояние гипонатриемии.
Состояние гипонатриемии является одним из самых распространенных (более 75 % всех финишеров) медицинских осложнений среди любых видов спорта на выносливость, более того, занимает среди них первое место по количеству случаев с летальным (смертельным) исходом. 
ГИПОНАТРИЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ У ВСЕХ АТЛЕТОВ ПРАКТИКУЮЩИХ УЛЬТРАДИСТАНЦИИ, НО КАК ПРАВИЛО, ПРОТЕКАЕТ БЕССИМПТОМНО. 
В данном материале мы не рассматриваем гипонатриемию развивающуюся у пациентов с различного рода патологиями, например, сердечной или почечной недостаточность, заболеваниями печени, рядом других заболеваний.
Будет рассмотрена гипонатриемия, развивающаяся у здорового спортсмена, практикующего дисциплины, требующие выносливости.
НЕМНОГО ТЕОРИИ. 
Плазма крови представляет собой сложный раствор, содержащий положительно (натрий, калий, магний) и отрицательно заряженные частицы (хлор, сульфаты, фосфаты и др.). Кроме электролитов, в плазме крови содержатся и неэлектролиты – например, белки, кислород, углекислый газ.
Одним из важнейших свойств плазмы является ее ОСМОЛЯРНОСТЬ – показатель водно-электролитного обмена, который влияет на перемещение жидкости в организме человека.
Осмотрическое давление создается в тех условиях, когда раствор отделен от чистого растворителя мембраной, которая свободно проходима для растворителя, но непроницаема для растворенных веществ.
В организме человека растворителем выступает вода, которая свободно проходит сквозь мембраны клеток в любом направлении в зависимости от осмотического давления.
В норме, осмотрическое давление внутриклеточного и внеклеточного пространства находится в динамическом равновесии. Если в одном из пространств осмолярность повысится, то вода перейдет в это пространство из другого пространства с меньшей осмолярностью.
Грубо говоря, представьте себе стакан, разделенный сверху вниз мембраной, свободно проницаемой для жидкости. По обе стороны мембраны находится водный раствор с растворенными в нем молекулами сахара (они не могут проходить через мембрану). Если по одну сторону мембраны содержание молекул сахара станет больше (то есть раствор там более концентрирован), то через мембрану в эту часть стакана будет поступать вода, и будет поступать до тех пор, пока концентрация раствора не выровняется по обе стороны мембраны. Это и есть осмолярность.
Среди всего разнообразия составляющих плазмы выделяют три вещества, активно влияющих, и по сути определяющих осмолярность плазмы, а значит и перемещение воды в организме человека – это НАТРИЙ, МОЧЕВИНА и ГЛЮКОЗА.
Формула осмолярности выглядит следующим образом: 2хНАТРИЙ+МОЧЕВИНА+ГЛЮКОЗА.
Осмотическое давление плазмы поддерживается организмом в довольно жестких рамках (280-300 ммоль/л), оно равно, как видно из формулы, сумме концентрации осмотически-активных компонентов. Поскольку содержание в плазме ионов натрия (135-140 ммоль/л) превосходит содержание всех остальных веществ, входящих в формулу осмолярности, именно от содержания в плазме натрия зависит ее осмотическое давление.
Гипонатриемия – это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль на литр, при норме в 145-150 ммоль на литр. Сразу следует оговориться, эта норма относительная, например, у пожилых людей симптомы гипонатриемии будут развиваться уже на цифрах 135 ммоль/л, тогда как у более молодых людей симптомы могут не обнаруживаться, например, до цифры в 120 ммоль/л. 
При этом, подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связанно с повышением активности антидиуретического гормона (АДГ). АДГ – гормон гипоталамуса, который регулирует баланс воды в организме, но не соли. АДГ увеличивает реабсорбацию (обратное всасывание жидкости из анатомических структур организма) воды почками (почки начинают удерживать воду). Данный процесс активируется при значительной потери объема жидкости организмом и простым и эффективным лечением является восстановление объема крови (не восполнение водой, а именно электролитным сбалансированным раствором!), что служит таким образом выключению сигнала экскреции АДГ.
ГИПОНАТРИЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ДВУМЯ ПРОТИВОПОЛОЖЕННЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СОСТОЯНИЯМИ- КАК ПЕРЕИЗБЫТКОМ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ, ТАК И ЕЕ НЕДОСТАТКОМ.
НЕМНОГО ПРАКТИКИ.
В 2002 году во время проведения Бостонского марафона Массачусетским медицинским обществом (Massachusetts Medical Society) было произведено многофакторное исследование по выявлению факторов риска связанных с гипонатриемии.
За несколько дней до забега 766 бегунов-любителей разного возраста и пола прошли процедуру заполнения опросного листа. На финише марафона 488 из них, дополнительно сдали анализ крови. В 13 % случаев было отмечено состояние гипонатриемии (содержание натрия плазмы менее 135 ммоль на литр), у 0,6 % наблюдалось критическое состояние гипонатриемии ( натрий плазмы менее 120 ммоль на литр).
Состояние гипонатриемии было связанно с существенным потреблением жидкости во время забега -более 3 литров.
В подавляющем большинстве случаев (95%), состояние гипонатриемии наблюдалось у медленных бегунов женского пола, со временем финиша от 4 часов и более, с низким индексом массы тела.
В 2003 году в клиники Лондона после окончания марафона было доставлено 14 бегунов-любителей с признаками гипонатриемии. Один молодой мужчина впоследствии скончался от осложнений. 
После этого инцидента было проведено исследование в котором приняло участие 88 бегунов-добровольцев, которые перед следующим марафоном прошли медицинский осмотр, сдали анализы крови, заполнили опросные анкеты и т.д.
По окончанию испытания у 11 бегунов или 12,5% была обнаружена бессимптомная гипонатриемия. В среднем эти бегуны потребляли во время марафона больше жидкости и по окончанию дистанции имели больший вес чем перед стартом, хотя у 4 бегунов из 11 не было отмечено повышение веса.
В 2009 году в ходе всемирно известной гонки Western States Endurance Run было проведено исследование финишеров.
Результаты показали, что из 47 участников исследования у 30% участников (14 человек) наблюдалась гипонатриемия. Состояние гипонатриемии напрямую было связанно потерей от 3 до 6% веса, и в большинстве случаев наблюдалось у бегунов с меньшим опытом финиша на 100 мильных гонках. То есть в данном случае, у более опытных бегунов мы наблюдаем состояние гипонатриемии, развивающееся на фоне обезвоживания организма.
Следующее исследование проводилось в период с 2000 по 2004 год у участников Хьюстонского марафона.
Из 96 бегунов принявших участие в исследовании у 22% (21 человек) состояние после финиша соответствовало критериям гипонатриемии. Опять же, отмечалась зависимость гипонатриемии от времени нахождения на дистанции. Медленные бегуны во время бега потребляют больше жидкости и риск возникновения гипонатриемии у них выше. Было отмечено, что при потере бегуном менее 0,75 килограмма веса во время марафона, риск возникновения гипонатриемии возрастает в 7 раз по сравнению с бегунами потерявшими в весе более 0,75 килограмма массы тела.
Из 26 случаев гипонатриемии зафиксированных на марафоне в Сан-Диего в 1998 году 23 случая приходится на женщин. Женщины испытывают состояние гипонатриемии гораздо чаще чем мужчины.
При повышении массы тела более 4 % во время испытания вероятность развития состояния гипонатриемии составляет 45 %.
Во время соревнований по триатлону в Новой Зеландии на полной «железной» дистанции (3,8 км. плавание, 180 км. велосипед, 42,2 км. бег) анализу подверглись данные 330 спортсменов из 605 стартовавших. Брали образцы крови для измерения концентрации натрия в плазме крови.
Данные показали, что концентрация натрия в плазме крови находится в обратной зависимости от изменения массы тела. У 58 финишировавших из 330 (18%) было отмечено состояние гипонатриемии, при этом за врачебной помощью обратились только 18 или 31%. Женщины подвержены состоянию гипонатриемии в три раза чаще чем мужчины, что объясняется меньшей потерей массы тела на дистанции -2,7% в среднем у женщин против -4,3% у мужчин.
73% случаем переизбыток потребления жидкости стал причиной возникновения гипонатриемией.
Другое исследование проведенное в 2000 году на Ironman Triathlon в ЮАР показало уже линейную зависимость состояния гипонатриемии с потерей массы тела. Взвешивание спортсменов и анализ крови проводился при регистрации и сразу после финиша. Работа продемонстрировала, что масса тела атлетов значительно снизилась во время гонки и не вернулась к нормальным значениям в течении последующих 12 часов.
ВЫВОДЫ.
Как мы уже отметили выше, состояние гипонатриемии является общим состоянием для всех атлетов практикующих занятия спортом на выносливость, при нахождении на дистанции от 4 часов и выше. С увеличением времени нахождения на дистанции вероятность гипонатриемии возрастает.
ГИПОНАТРИЕМИЯ ВЫЗВАННАЯ СОСТОЯНИЕМ ГИПЕРГИДРАЦИИ (избыточным употреблением жидкости) чаще встречается у неподготовленных и медленных бегунов (время на марафоне более 4 часов), которые во время длительного прохождения дистанции потребляют несоразмерное потерям, большое количество жидкости, что приводит к нарушению баланса жидкости в организме.
Женщины в три раза чаще подвержены состоянию гипонатриемии вызванного избыточным потреблением жидкости по сравнению с мужчинами. Причинами этому служит, более низкий индекс массы тела и меньшая мышечная масса.
Состояние гипонатриемии на фоне избыточного потребления жидкости наиболее опасно, так как может вызвать отек головного мозга и летальный исход.
ГИПОНАТРИЕМИЯ ВЫЗВАННАЯ СОСТОЯНИЕМ ГИПОГИДРАЦИИ ИЛИ ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ ОРГАНИЗМА чаще всего встречается у подготовленных бегунов практикующих ультрадистанции от 100 километров и выше, а так же у триатлетов Ironman. Интенсивное физическое усилие в течении продолжительного времени и недостаточное потребление жидкости приводит к потери массы тела от 3 до 6 процентов, запуская в действие механизм регуляции баланса жидкости в организме гормоном АДГ, что выливается в удержание воды почками и развитию состояния гипонатриемии.
Простым и эффективным лечением является восстановление объема крови при помощи внутривенной инфузии (вливания) сбалансированных внутривенных растворов, что способствует «выключению» сигнала экскреции АДГ.
На состояние гипонатриемии у спортсменов на выносливость, на фоне обезвоживания организма, обычно накладывается еще и гипогликемия (падение уровня глюкозы в крови)из-за недостаточного потребления углеводов на дистанции, так как ошибки режима питья и питания на ультрадистанциях идут, как правило, рука об руку.
СОБЛЮДЕНИЕ РЕЖИМА ПОТРЕБЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ И ПИТАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ КРАЙНЕ ВАЖНЫМ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ УЛЬТРАДИСТАНЦИЙ. 
РЕКОМЕНДАЦИИ.
Как мы видим, состояние гипонатриемии может быть вызвано двумя совершенно противоположенными физиологическими состояниями.
У меня, к сожалению, нет универсального ответа для всех на вопросы: «Как избежать состояний гипонатриемии?», «Сколько необходимо пить жидкости?», «С какой частотой питаться на дистанции?»
Все очень индивидуально и зависит от множества вводных факторов, таких как: пол спортсмена, его возраст, уровень подготовленности, время нахождения на дистанции, темп прохождения дистанции, климатические условия, высота над уровнем моря и т.д. и т.п.
ИЗУЧАЙТЕ СВОЕ ТЕЛО. УЧИТЕСЬ СЛУШАТЬ СВОЕ ТЕЛО. НАКАПЛИВАЙТЕ ОПЫТ.
ПОВЫШАЙТЕ ТРЕНИРОВОЧНЫЕ И СОРЕВНОВАТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕМЫ ПОСТЕПЕННО.
Это наверное единственное универсальное средство от всех проблем.
ПИТЬ ВОДУ И ПРИНИМАТЬ ПИТАНИЕ НЕОБХОДИМО КАК ВО ВРЕМЯ ТРЕНИРОВОК ТАК И НА СОРЕВНОВАНИЯХ. НЕ ЗАБЫВАЙТЕ ТАК ЖЕ ПОДДЕРЖИВАТЬ ВОДНО-СОЛЕВОЙ БАЛАНС УПОТРЕБЛЯЯ, ПО НЕОБХОДИМОСТИ, ИЗОТОНИЧЕСКИЕ НАПИТКИ ИЛИ СОЛЕВЫЕ ТАБЛЕТКИ.
Узнавайте себя, накапливайте опыт, вырабатывайте подходящий вам режим питья и питания. Не старайтесь удивить себя и мир (который вряд ли вы сможете чем-то удивить) «нащупывая» границы собственных возможностей. Все это крайне рискованные эксперименты над собственным здоровьем, а оно у вас одно.
Не стоит выходить на марафонскую дистанцию имея за спиной маленький беговой опыт. На марафонскую дистанцию можно выходить только в том случае, если вы уверенно и неоднократно в ходе тренировок преодолевали расстояние от 25 км и выше.
К ультрадистанциям от марафона и длиннее необходимо подходить имея уже за плечами багаж из нескольких марафонов с хорошим временем (условно 3:30 для мужчин и 3:45 для женщин).
Повышение соревновательной ультрадистанции должно происходить последовательно – марафон, 50-60 километров, 70-80 километров, 100 километров и выше.
Необходимо накопить достаточный багаж ультрадистанций от 60-70 километров (не менее 3-5 успешных финишей) прежде чем подходить к дистанции в 100 километров.
Что касается бега по пересеченной местности, то 50 километров дистанции по асфальту не будут равным эквивалентом 50 километрам по пересеченной местности, да еще и с набором высоты.
На «гладкую» дистанцию в 50 километров вы условно потратите 5-6 часов бегового времени, тогда как на трейловую дистанцию в 50 километров да еще и в горах с набором высоты от 2 000 метров у вас может уйти уже от 8 до 10 часов бегового времени, то есть в два раза больше. Это уже совершенно другой режим работы организма.
Такое постепенное повышение соревновательной дистанции, подкрепленное несомненно соответствующими тренировочными объемами, позволит не только выходить вам на старт подготовленным, но и даст время накопить столь необходимый беговой опыт, научит слушать и чувствовать свое тело.
ТОЛЬКО НАКОПЛЕНЫЙ БЕГОВОЙ ОПЫТ, УМЕНИЕ СЛУШАТЬ И ЧУВСТВОВАТЬ СВОЕ ТЕЛО ПОЗВОЛЯТ ВАМ ВЫРАБОТАТЬ ВАШ, НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ, ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ, ВОДНЫЙ И ПИТАТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ КОТОРЫЙ ВЫ СМОЖЕТЕ САМОСТОЯТЕЛЬНО РЕГУЛИРОВАТЬ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ ПО ХОДУ ПРОХОЖДЕНИЯ СОРЕВНОВАТЕЛЬНОЙ ДИСТАНЦИИ.
Как обычно очень и очень многое осталось за рамками данного материала, так как тема эта очень сложна и многогранна. Надеюсь, что в ходе обсуждения мы попытаемся затронем те вопросы которые не нашли своих ответов в представленной публикации.
Материал подготовлен в соавторстве с доктором Евгением Суборовым.
Автор: на Комментариев нет:
Ярлыки:
Подписаться на: Сообщения (Atom)