Энергетические депо организма

 

Ограниченность запасов АТФ и, как следствие, непрерывный процесс её ресинтеза, осуществляемый разными путями, обуславливает существование в организме человека форм и механизмов запасания и хранения энергии. В независимости от субстратов, участвующих в конечных биоэнергетических реакциях, 99% образующейся энергии появляется за счёт расщепления углеводов, триглицеридов (жиров) и белков. Таким образом, именно депонирование стабильных форм данных типов химических соединений является необходимым условием для оптимального функционирования органов и систем в различных условиях.

Резерв углеводов в организме ограничен многими факторами и существенно варьируется у конкретного индивида в зависимости от режима и качества питания и нагрузок. Метаболизм сахаров в отсутствии выраженной физической активности и при достаточном поступлении их с пищей позволяет не испытывать необходимости в запасании. Ситуация меняется при появлении дефицита глюкозы как самой распространенной формы углеводного источника энергообеспечения. В таком случае появляется необходимость наличия стабильных источников запасённых сахаров.

Адаптированной формой долгосрочного хранения углеводов является гликоген — полисахарид, который образован остатками глюкозы, соединенными альфа ‒1,4 связями. Полимерная структура гликогена даёт возможность формировать резерв углеводов без повышения осмотического давления, которое бы имело место в случае использования для этих целей молекул глюкозы. Резерв гликогена присутствует в печени и мышечной ткани.

Гликоген хранится в мышечной ткани в виде гранул, расположенных в саркоплазме мышечной клетки, в количестве 14‒18 г/кг веса человека. В печени гликоген содержится в количестве 80‒120 г и может в любой момент быть высвобожден в кровоток для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови.
Во время выполнения физической работы высокой интенсивности и длительной продолжительности запасы гликогена печени истощаются, обеспечивая нормальный уровень глюкозы крови; таким образом, глюкоза крови не является сама по себе депо углеводов, а лишь служит транспортным звеном в цепи энергообеспечения.
В мышечной ткани гликоген метаболизируется до глюкозы с последующим включением её в реситнез АТФ, либо используется самостоятельно как энергетический субстрат.

Основным запасаемым источником энергии человеческого организма являются липиды (жиры), хранящиеся в жировой ткани в виде триглицеридов. Ёмкость депо триглицеридов велика и у нетренированных людей может составлять значительную долю массы всего тела (у женщин до 30%). Количество жировой ткани у тренированных атлетов обоих полов значительно снижено (вплоть до 2‒3 %) и находится в корреляции от целого набора факторов, связанных с конкретными спортивными и задачами и стадиями тренировочного процесса. Триглицериды, мобилизованные их подкожной и висцеральной жировой ткани, расщепляются на свободные жирные кислоты (ЖК) с помощью ферментов — липаз — и с кровотоком попадают к работающей мышце.

Триглицериды также хранятся в самих мышечных клетках в количестве примерно 300 г. В ММВ (медленных или окислительных мышечных волокнах) потенциал для запасания жиров значительно больше, чем в БМВ (быстрых мышечных волокнах). У тренированных индивидов вследствие низкого содержания подкожного жира увеличивается количество внутримышечных липидов. Такие внутримышечные триглицериды могут обеспечить до 20% всех энергетических запасов и до 50% всех жиров, используемых в реакциях аэробного окислительного ресинтеза АТФ при продолжительной работе в средних значениях интенсивности. Использование липидов приобретает также существенное значение для биоэнергетических процессов в период после выполнения работы.

Белки практически не запасаются в человеческом организме в энергетически усвояемых формах, а концентрация свободных аминокислот имеет слишком низкие значения, чтобы считаться влиятельным фактором депонирования. Существуют данные об использовании в качестве энергетического субстрата продуктов распада белков слизистой оболочки кишечника. Указанные белки синтезируются со скоростью, превышающей скорость синтеза белков скелетных мышц в 30 раз, и могут использоваться при сильном дефиците иных соединений. Однако окончательной структурно выстроенной теории депонирования белков для использования их как источника энергии пока не существует.

Ниже приведены данные о запасах энергетических субстратов у тренированного человека весом 70 кг, обеспеченного адекватным питанием, в фазе отдыха.

Глюкоза крови — 3‒5 г;
Гликоген печени — 80‒100 г;
Гликоген мышц — 300‒400 г;
Жировая ткань — 3‒20 кг;
Триглицериды мышц — 500 г.

Объективно известно, что депо энергетически важных веществ у людей разного пола, возраста и уровня тренированности могут быть выражены различными структурами, однако общая пластичность и адаптивность метаболизма человека позволяет пользоваться несколькими стабильными источниками энергообеспечения в зависимости от возникшей задачи.

Источники
1. BIOCHEMISTRY - VOET.D, VOET .J.G., JOHN WILEY & SONS INC, 2011
2. Михайлов С.С. Спортивная биохимия: Учебник для вузов и колледжей. – М.: Советский спорт, 2004
3. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В. Торшин В.И. Основы физиологии человека: Учебник. – Изд. 2-е, испр. – М.: Изд-во РУНД, 2004

Механизм мышечного сокращения. Роль АТФ, кальция и ионных насосов в мышечном сокращении. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

Скелетная мышца состоит из мышечных волокон (диаметром 10-100 мкм, длиной 5 – 400 мм). Мышечные волокна состоят из одиночных мышечных клеток миоцитов. Элементом мышечной структуры являются миофибриллы, представляющие собой длинные тяжи, простирающиеся вдоль всего миоцита (до 1000 шт. в одном волокне). При тренировках число мышечных клеток не изменяется, а увеличивается количество в них миофибрилл.

Мышечная клетка покрыта мембраной, под которой находится саркоплазма. В саркоплазме имеется саркоплазматический ретикулум, состоящий из продольных трубочек, заканчивающихся концевыми цистернами. Концентрация Са2+ в них намного больше (10-4-10-5 М), чем в самой саркоплазме (10-8-10-9 М).

Миофибриллы состоят из толстых нитей миозина и тонких нитей актина, с которыми ассоциированы молекулы тропонина и тропомиозина. Основной структурной единицей миофибриллы служит саркомер (рис. 6 и рис. 7). Саркомер – это часть миофибриллы, расположенная между соседними Z-полосками. В саркомере различают изотропные (I-диски) и анизотропные (А-диски). I-диски расположены по краям саркомера и содержат только нити актина, А-диски находятся в центре саркомера и содержат нити актина и нити миозина.

На концах нитей миозина есть головки, с помощью которых нити миозина при сокращении мышцы цепляются за нити актина и подтягивают их к себе. Актин представляет собой двойную спираль с активными центрами, к которым могут присоединяться головки миозина. В покое эти центры закрыты молекулами тропомиозина, находящимися между двумя нитями актина и связанными, в свою очередь, с глобулами тропонина.

Процесс мышечного сокращения запускается изменением концентрации Са2+ в саркоплазме, т.е. внутри миофибриллы. Внутриклеточный кальций хранится в особых субклеточных структурах – саркоплазматическом ретикулуме, представляющим собой систему продольных трубочек и поперечных цистерн. При поступлении нервного импульса проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са2+ увеличивается, и он поступает в саркоплазму, где взаимодействует с тропонином. При этом конформация тропонина меняется, он сдвигает молекулы тропомиозина, освобождая центры актина, к которым могут присоединиться головки миозина.

Сокращение мышечного волокна происходит благодаря скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям поочередно, а затем, после осуществления тянущего усилия – «гребка», отделяются от этого участка актина, чтобы тотчас прикрепиться к следующему. На этот процесс расходуется энергия АТФ: на 1 гребок – 1 молекула. Поскольку в процессе мышечного сокращения происходит преобразование электрической энергии нервного импульса в механическую работу, этот механизм получил название электромеханического сопряжения.

Соотношение между различными путями ресинтеза АТФ при мышечной работе

При любой мышечной работе функционируют все три пути ресинтеза АТФ (Аэробный путь ресинтеза АТФ и Анаэробные пути ресинтеза АТФ), но включаются они последовательно. В первые секунды работы ресинтез АТФ идет за счет креатинфосфатной реакции, затем включается гликолиз и, наконец, по мере продолжения работы на смену гликолизу приходит тканевое дыхание.

Конкретный вклад каждого из механизмов образования АТФ в энергетическое обеспечение мышечных движений зависит от интенсивности и продолжительности физических нагрузок.
При кратковременной, но очень интенсивной работе ( например беге на 100 м) главным источником АТФ является креатинкиназная реакция. При более продолжительной интенсивной работе ( например на средние дистанции) большая часть АТФ образуется за счет гликолиза. При выполнении упражнений большой продолжительности, но умеренной мощности энергообеспечение мышц осуществляется в основном за счет аэробного окисления.
В настоящее время приняты различные классификации мощности мышечной работы. В спортивной биохимии чаще всего используется классификация базирующаяся на том, что мощность обусловлена соотношением между тремя основными путями ресинтеза АТФ. Согласно этой классификации выделяют четыре зоны относительной мощности мышечной работы: максимальной, субмаксимальной, большой и умеренной.

Максимальная мощность может развиваться при работе продолжительностью 10-15 сек. Основной источник АТФ при этой работе – креатинфосфат. Только в самом конце креатинкиназная реакция заменяется гликолизом. Примером физических упражнений , выполняемых в зоне максимальной мощности является бег на короткие дистанции, прыжки в длину и высоту, некоторые гимнастические упражнения, подъем штанги и некоторые другие. Максимальную мощность при этих упражнениях обозначают как максимальную анаэробную мощность.

Работа в зоне субмаксимальной аэробной мощности имеет продолжительность до 5 минут. Ведущий механизм ресинтеза АТФ – гликолиз. Вначале, пока реакции гликолиза не достигли максимальной скорости, образование АТФ идет за счет креатинфосфата, а в конце в процесс включается тканевое дыхание. Работа в этой зоне характеризуется высоким кислородным долгом – 20 – 22 л.Примером физических нагрузок в этой зоне мощности является бег на средние дистанции, плавание на средние дистанции, велосипедные гонки на треке, спринтерские конькобежные дистанции и др. Такие нагрузки называют лактатными.

Работа в зоне большой мощности имеет предельную продолжительность до 30 мин. Для работы в этой зоне характерен одинаковый вклад гликолиза и тканевого дыхания. Креатинфосфатный путь участвует только в самом начале работы. Примером упражнений в этой зоне являются бег на 5000 м, бег на коньках на длинные дистанции, лыжные гонки, плавание на средние дистанции и др. Здесь различают нагрузки либо аэробно-анаэробные, либо анаэробно-аэробные.

Работа в умеренной зоне продолжительностью свыше 30 минут происходит преимущественно аэробным путем. Сюда относят марафонский бег, легкоатлетический кросс, шоссейные велогонки, спортивная ходьба, лыжные гонки на длинные дистанции, турпоходы и др.
В ациклических и ситуационных видах спорта (единоборства, гимнастические упражнения, спортивные игры) мощность выполняемой работы многократно меняется. Например, у футболистов бег с умеренной скоростью (зона большой мощности) чередуется с бегом на короткие дистанции со спринтерской скоростью (зона максимальной или субмаксимальной мощности). В то же время у футболистов бывают такие отрезки игры, когда мощность работы снижается до умеренной. При подготовке спортсменов необходимо применять тренировочные нагрузки, развивающие путь ресинтеза АТФ, являющийся ведущим в энергообеспечении работы в зоне относительной мощности характерной для данного вида спорта.

АТФ - уколы, препараты, инъекции

АТФ выпускается в виде медицинских препаратов и спортивного питания. В аптеках можно свободно приобрести раствор АТФ для инъекций - АТФ амп. 1% 1мл N10. Также доступны таблетированные формы для приема внутрь: АТФ форте и АТФ лонг, которые имеют продленное действие.

Популярные в бодибилдинге препараты АТФ:

* АТФ
* Атрифос
* Натрия аденозинтрифосфат
* Миотрифос
* Фосфобион
* Адефос
* Кортифос
* Стриадине
* Триаденил
* Трифосфодин
* Трифосфаден
* Трифосаденин

Спортивное питание с АТФ

* Elevate ATP от EPIC Preformance
* Nitro ATP от Urban Biologics
* Peak ATP With GlycoCarn от Life Extension
* Anabolic HALO от MuscleTech
* ShroomTECH Sport от Onnit Labs

 Режим дозирования АТФ

АТФ может вводиться в виде таблеток внутрь, в виде инъекций внутримышечно и внутривенно. "Внимание" В зависимости от этого варьируются дозы препарата.

 Уколы АТФ

Внутримышечные инъекции выполняются глубоко в мышцы ягодиц или бедра по 10 мг (1 мл 1% раствора) 1 раз в сутки, затем в той же дозе 2 раза в сутки или по 20 мг 1 раз в сутки. Курс лечения - 30-40 инъекций, повторный курс - через 1-2 мес. Уколы АТФ отличаются особой болезненностью в месте инъекции, поэтому его можно смешивать с местными анестетиками (лидокаин, новокаин и т.д.)

Внутривенные уколы АТФ в бодибилдинге выполнять не рекомендуется, так как это совершенно нецелесообразно и грозит такими побочными эффектами как брадикардия (в редких случаях возможна рефлекторная остановка сердца на несколько секунд), падение артериального давления с последующей тахикардией, покраснение кожи. Дозы АТФ при внутривенных инъекциях не должны превышать 10 мг, в бодибилдинге этого недостаточно, поэтому избегайте этого метода введения.

 АТФ таблетки и спортивное питание

Средняя дозировка АТФ для приема внутрь 50 - 200 мг в сутки, 2-4 раза в день.

 Эффекты АТФ

Есть существенная разница между попыткой "вколоть" или "скушать" дополнительный АТФ (что невозможно) и тем, чтобы повысить способность организма к синтезу АТФ (так работают современные БАДы нацеленные на АТФ). Второй способ является эффективным способом повышения АТФ, выносливости и кислородной емкости крови, но он не предполагает непосредственного приёма "АТФ", а работает за счет использования витаминов\адаптогенов и диетических добавок. Документально, и на Олимпийской практике, отмечено положительное влияние гриба Кордицпс на выносливость атлетов.

"Внимание" Дополнительный прием АТФ не ведет к подъему энергии и существенному поднятию уровня эндогенного АТФ и не увеличивает мышечную массу. Уколы, употребление внутрь или под язык - все эти пути приводят к неизбежному разрушению АТФ, задолго до поступления в мышцы, поэтому нет никакого смысла выполнять болезненные инъекции.

После того как АТФ поступает в организм (путь введения не имеет значения) он не поступает в клетки, так как имеет отрицательный заряд. Внутри клетки среда тоже отрицательно заряжена, поэтому АТФ просто напросто отталкивается от клеточных мембран. Еще в кишечнике или в мышце, АТФ начинает разрушаться ферментом EctoATP-дифосфорилазой до АМФ, на это требуется не более 2-3 секунд. Еще через 3 секунды, АМФ разрушается (гидролизуется ферментом 5-нуклеотидазой и аденозилгомоцистеин-гидролазой) до аденозина. Практически весь аденозин улавливается эритроцитами, где быстро конвертируется в инозин (рибоксин) ферментом аденозин-деаминазой.

"Внимание" Таким образом, АТФ не может быть доставлена к мышцам, независимо от доз и пути введения. Последнее время полностью пересмотрены показания для применения препаратов АТФ, теперь их используют только для купирования сердечных аритмий и в редких случаях для расслабления гладкой мускулатуры сосудов. Действие на другие органы невозможно, потому что АТФ разрушается до инозина задолго до поступления в органы, именно инозин обуславливает все эффекты употребления АТФ. Поэтому, разумнее принимать добавки с инозином, из которого синтезируется АТФ в организме.

 АТФ (ATF) раствор

Источник: «Справочник спортивной фармакологии».
Издательство: Советский спорт, 2014 г.

Состав и форма выпуска
1 мл 1% раствора (0,01 г) в ампуле. 10 ампул в упаковке.

Показания к применению

Мышечная дистрофия и атрофия, полиомиелит, рассеянный склероз, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; коронарная недостаточность, постинфарктная кардиомиодистрофия, острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, облитерирующие заболевания артерий (перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит), наследственная пигментная дегенерация сетчатки.

Рекомендации по применению в спорте

Поддержание сердечной деятельности при значительной физической нагрузке.
Восстановление после физической нагрузки при тренировке качества выносливости.
Спортивные кардиомиопатии.

Способ применения и дозы

Внутримышечно, внутривенно или внутриартериально. В первые дни лечения - по 0,01 г (1 мл 1% раствора) 1 раз/сут, затем в той же дозе 2 раза/сут или по 0,02 г 1 раз/сут. Курс лечения - 30-40 инъекций, повторный курс - через 1-2 мес. Для купирования наджелудочковых аритмий - внутривенно 0,01-0,02 г, в течение 5-6 с (эффект наступает через 30-40 с). При необходимости возможна повторная инъекция через 2-3 мин.

Противопоказания

Гиперчувствительность, острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких.

Побочные действия

Аллергические реакции (зуд, гиперемия кожи). При внутримышечном введении - головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия; при внутривенном - тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.

Особые указания

Нельзя вводить в больших дозах одновременно с сердечными гликозидами. Сердечные гликозиды повышают риск развития побочных эффектов (в том числе аритмогенного действия).

Источник: http://sportwiki.to/АТФ_-_препараты

Анаэробные пути ресинтеза АТФ

Анаэробные пути ресинтеза АТФ – это дополнительные пути. Таких путей два креатинфосфатный путь и лактатный.
Креатинфосфатный путь связан с веществом креатинфосфатом. Креатинфосфат состоит из вещества креатина, которое связывается с фосфатной группой макроэргической связью. Креатинфосфата в мышечных клетках содержится в покое 15 – 20 ммоль/кг.
Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким сродством с АДФ. Поэтому он легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в мышечных клетках при физической работе в результате реакции гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с образованием креатина и АТФ.

Креатинфосфат + АДФ → креатин + АТФ.

Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой. Данный путь ресинтеза АТФ иногда называют креатикиназным.
Креатинкиназная реакция обратима, но смещена в сторону образования АТФ. Поэтому она начинает осуществляться, как только в мышцах появляются первые молекулы АДФ.
Креатинфосфат – вещество непрочное. Образование из него креатина происходит без участия ферментов. Не используемый организмом креатин, выводится из организма с мочой. Синтез креатинфосфата происходит во время отдыха из избытка АТФ. При мышечной работе умеренной мощности запасы креатинфосфата могут частично восстанавливаться. Запасы АТФ и креатинфосфата в мышцах называют также фосфагены.
Максимальная мощность этого пути составляет 900 -1100 кал/ мин-кг, что в три раза выше соответствующего показателя аэробного пути.
Время развертывания всего 1 – 2 сек.
Время работы с максимальной скоростью всего лишь 8 – 10 сек.

Главным преимуществом креатинфосфатного пути образования АТФ являются

· небольшое время развертывания,
· высокая мощность.

Эта реакция является главным источником энергии для упражнений максимальной мощности: бег на короткие дистанции, прыжки метания, подъем штанги. Эта реакция может неоднократно включаться во время выполнения физических упражнений, что делает возможным быстрое повышение мощности выполняемой работы.

Биохимическая оценка состояния этого пути ресинтеза АТФ обычно проводится двумя показателями: креатиновому коэффициенту и алактатному долгу.

Креатиновый коэффициент – это выделение креатина в сутки. Этот показатель характеризует запасы креатинфосфата в организме.

Алактатный кислородный долг – это повышение потребления кислорода в ближайшие 4 – 5 мин, после выполнения кратковременного упражнения максимальной мощности. Этот избыток кислорода требуется для обеспечения высокой скорости тканевого дыхания сразу после окончания нагрузки для создания в мышечных клетках повышенной концентрации АТФ. У высококвалифицированных спортсменов значение алактатного долга после выполнения нагрузок максимальной мощности составляет 8 – 10 л.

Гликолитический путь ресинтеза АТФ, так же как креатинфосфатный является анаэробным путем. Источником энергии, необходимой для ресинтеза АТФ в данном случае является мышечный гликоген. При анаэробном распаде гликогена от его молекулы под действием фермента фосфорилазы поочередно отщепляются концевые остатки глюкозы в форме глюкозо-1-фосфата. Далее молекулы глюезо-1-фосфата после ряда последовательных реакций превращаются в молочную кислоту. Этот процесс называется гликолиз. В результате гликолиза образуются промежуточные продукты, содержащие фосфатные группы, соединенные макроэргическими связями. Эта связь легко переносится на АДФ с образованием АТФ. В покое реакции гликолиза протекают медленно, но при мышечной работе его скорость может возрасти в 2000 раз, причем уже в предстартовом состоянии.

Максимальная мощность – 750 – 850 кал/мин-кг, что в два раза выше, чем при тканевом дыхании. Такая высокая мощность объясняется содержанием в клетках большого запаса гликогена и наличием механизма активизации ключевых ферментов.
Время развертывания 20-30 секунд.
Время работы с максимальной мощностью – 2 -3 минуты.

Гликолитический способ образования АТФ имеет ряд преимуществ перед аэробным путем:

· он быстрее выходит на максимальную мощность,
· имеет более высокую величину максимальной мощности,
· не требует участия митохондрий и кислорода.

Однако у этого пути есть и свои недостатки:
- процесс малоэкономичен,
- накопление молочной кислоты в мышцах существенно нарушает их нормальное функционирование и способствует утомлению мышцы.

Для оценки гликолиза используют две биохимические методики – измерение концентрации лактата в крови, измерение водородного показателя крови и определение щелочного резерва крови.
Определяют также и содержание лактата в моче. Это дает информацию о суммарном вкладе гликолиза в обеспечение энергией упражнений, выполненных за время тренировки.
Еще одним важным показателем является лактатный кислородный долг. Лактатный кислородный долг – это повышенное потребление кислорода в ближайшие 1 – 1,5 часа после окончания мышечной работы. Этот избыток кислорода необходим для устранения молочной кислоты, образовавшейся при выполнении мышечной работы. У хорошо тренированных спортсменов кислородный долг составляет 20 – 22 л. По величине лактаного долга судят о возможностях данного спортсмена при нагрузках субмаксимальной мощности.

Аэробный путь ресинтеза АТФ

Аэробный путь ресинтеза АТФ иначе называется тканевым дыханием – это основной способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород, доставляемый в мышцы кровью, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ.

Чаще всего водород отнимается от промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). ЦТК – это завершающий этап катаболизма в ходе которого происходит окисление ацетилкофермента А до углекислого газа и воды. В ходе этого процесса от перечисленных выше кислот отнимается четыре пары атомов водорода и поэтому образуется 12 молекул АТФ при окислении одной молекулы ацетилкофермента А.

В свою очередь ацетилкофермент А может образовываться из углеводов, жиров аминокислот, то есть через это соединение в ЦТК вовлекаются углеводы, жиры и аминокислоты.
Скорость аэробного обмена АТФ контролируется содержанием в мышечных клетках AДФ, который является активатором ферментов тканевого дыхания. При мышечной работе происходит накопление AДФ. Избыток AДФ ускоряет тканевое дыхание, и оно может достигнуть максимальной интенсивности.
Другим активатором ресинтеза АТФ является углекислый газ. Избыток этого газа в крови активирует дыхательный центр головного мозга, что в итоге приводит к повышению скорости кровообращения и улучшению снабжения мышцы кислородом.
Максимальная мощность аэробного пути составляет 350 -450 кал/мин-кг. По сравнению с анаэробными путями ресинтеза АТФ тканевое дыхание облает более низкими показателями, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы. Поэтому за счет аэробной пути ресинтеза АТФ могут осуществляться только физические нагрузки умеренной мощности.

Время развертывания составляет 3 – 4 минуты, но у хорошо тренированных спортсменов может составлять 1 мин. Это связано с тем, что на доставку кислорода в митохондрии требуется перестройка практически всех систем организма.
Время работы с максимальной мощностью составляет десятки минут. Это дает возможность использовать данный путь при длительной работе мышц.

По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный путь имеет ряд преимуществ.

1. Экономичность: из одной молекулы гликогена образуется 39 молекул АТФ, при анаэробном гликолизе только 3 молекулы.
2. Универсальность в качестве начальных субстратов здесь выступают разнообразные вещества: углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты.
3. Очень большая продолжительность работы. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ может быть небольшой, но при физических нагрузках она может стать максимальной.

Однако есть и недостатки.
1. Обязательное потребление кислорода, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы и скоростью проникновения кислорода через мембрану митохондрий.
2. Большое время развертывания.
3. Небольшую по максимальной величине мощность.

Поэтому мышечная деятельность, свойственная большинству видов спорта, не может быть полностью получена этим путем ресинтеза АТФ.
В спортивной практике для оценки аэробного ресинтеза используются следующие показатели: максимальное потребление кислорода (МПК), порог аэробного обмена (ПАО), порог анаэробного обмена (ПАНО) и кислородный приход.

МПК – это максимально возможная скорость потребления кислорода организмом при выполнение физической работы. Чем выше МПК, тем выше скорость тканевого дыхания. Чем тренированнее человек, тем выше МПК. МПК рассчитывают обычно на 1кг массы тела. У людей, не занимающихся спортом МПК 50 мл/мин-кг, а у тренированных людей он достигает 90 мл/мин-кг.

В спортивной практике МПК также используется для характеристики относительной мощности аэробной работы, которая выражается в процентах от МПК. Например, относительная мощность работы, выполняемая с потреблением кислорода 3 л/мин спортсменом, имеющим МПК 6 л/мин, будет составлять 50% от уровня МПК.
ПАО – это наибольшая относительная мощность работы, измеряемая по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Большие величины ПАО говорят о лучшем развитии аэробного ресинтеза.
ПАНО – это минимальная относительная мощность работы, также измеренная по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Высокое ПАНО говорит о том, что аэробный ресинтез выше в единицу времени, поэтому гликолиз включается при гораздо больших нагрузках.

Кислородный приход – это количество кислорода (сверх дорабочего уровня ), использованное во время выполнения данной нагрузки для обеспечения аэробного ресинтеза АТФ. Кислородный приход характеризует вклад тканевого дыхания в энергообеспечение всей проделанной работы. Кислородный приход часто используют для оценки всей проделанной аэробной работы. Под влиянием систематических тренировок в мышечных клетках возрастает количество митохондрий , совершенствуется кислородно-транспортная функция организма, возрастет количество миоглобина в мышцах и гемоглобина в крови.

Синтез АТФ

 

В дыхательной цепи электроны переносятся от НАДН или убихинона (QH2) на О2. Выделяющаяся энергия используется для создания протонного градиента на внутренней митохондриальной мембране. Синтез АТФ сопряжен с обратным потоком протонов из межмембранного пространства в матрикс.

Электроны, передаваемые НАДН (NADH), не переносятся прямо на кислород. Они проходят по меньшей мере десять промежуточных окислительно-восстановительных систем, большинство из которых это связанные простетические группы в комплексах I, III и IV. Прежде всего поражает большое число коферментов, принимающих участие в переносе электронов. Изменение свободной энергии ΔG в реакциях восстановления зависит только от разности окислительно-восстановительных потенциалов донора и акцептора. Наличие дополнительных окислительно-восстановительных систем между НАДН и О2 не приводит к изменению свободной энергии реакции. Общая величина энергии реакции (более 200 кДж/моль) разбивается на небольшие и более удобные «пакеты», величина которых определяется разностью окислительно-восстановительных потенциалов соответствующих промежуточных продуктов. Предполагается, что это разделение на пакеты обеспечивает дыхательной цепи удивительно высокий выход энергии, составляющий примерно 60%. На схеме представлены основные окислительно-восстановительные системы митохондриального электронного транспорта и их приблизительные окислительно-восстановительные потенциалы. Эти потенциалы важны для переноса электронов, так как для обеспечения спонтанного переноса члены окислительно-восстановительного ряда должны располагаться в порядке возрастания потенциалов. В комплексе I электроны переносятся от НАДН на ФМН (FMN), а затем на железосодержащие белки (Fe/S-центры). Эти окислительно-восстановительные системы стабильны только в составе молекул белков. Они могут содержать от 2 до 6 ионов железа, образующих комплексы различного состава с неорганическим сульфидом и SH-группами остатков цистеина. На схеме показана структура так называемого Fe4S4-центра. В переносе электронов принимают участие различные типы гемов. Гемы типа b соответствуют гемоглобинам. Гем с ковалентно связан с белком, в то время как тетрапиррольное кольцо гема а изопренилировано и несет формильную группу. В комплексе IV непосредственно с кислородом взаимодействуют ион меди (CuB) и гем а3.

АТФ-синтаза Н+-транслоцирующая АТФ-синтаза состоит из двух частей: встроенного в мембрану протонного канала (F0) из по меньшей мере 13 субъединиц и каталитической субъединицы (F1), выступающей в матрикс. «Головка» каталитической части образована тремя α- и тремя β-субъединицами, между которыми расположены три активных центра. "Ствол" структуры образуют полипептиды F0-части и γ-, δ- и ε-субъединиц головки. Каталитический цикл подразделяется на три фазы, каждая из которых проходит поочередно в трех активных центрах. Вначале идет связывание АДФ (ADP) и Ρi (1), затем образуется фосфоангидридная связь (2) и, наконец, освобождается конечный продукт реакции (3). При каждом переносе протона через белковый канал F0 в матрикс все три активных центра катализируют очередную стадию реакции. Предполагается, что энергия протонного транспорта прежде всего расходуется на поворот γ-субъединицы, в результате которого циклически изменяются конформации α- и β-субъединиц.

АТФ

Нуклеотидный кофермент аденозинтрифосфат [АТФ (АТР)] является наиболее важной формой сохранения химической энергии в клетках. Расщепление АТФ — высоко экзоэргическая реакция. Химическая энергия гидролиза АТФ может использоваться для сопряжения с эндоэргическими процессами, такими, как биосинтез, движение и транспорт. Другие нуклеозидтрифосфатные коферменты (ГТФ, ЦТФ и УТФ), химически похожие на АТФ, выполняют в метаболических процессах иные функции.

В АТФ цепочка из трех фосфатных остатков связана с 5'-OH-группой аденозина. Фосфатные группы обозначаются как α, β и γ. Рибоза связана с α-фосфатом фосфоэфирной связью. Три фосфатных остатка соединены между собой менее устойчивыми фосфоангидридными связями. При физиологических значениях рН АТФ несет четыре отрицательных заряда. Собственно действующим коферментом является комплекс АТФ с ионом Mg2+, координационно связанным с α- и β-фосфатом. Для простоты чаще всего говорят только об АТФ.

В АТФ атомы кислорода всех трех фосфатных остатков несут примерно одинаковый отрицательный заряд, в то время как атомы фосфора заряжены положительно. Одной из причин относительной нестабильности фосфоангидридных связей является сильное отталкивание отрицательно заряженных атомов кислорода, которое ослабевает при гидролитическом отщеплении концевой фосфатной группы. Поэтому такие реакции являются высоко экзоэргическими. Кроме того, при гидролизе АТФ возникает свободный фосфат-анион, который лучше гидратирован и более эффективно стабилизирован за счет сопряжения, чем соответствующий остаток в АТФ. Это также способствует высоко экзоэргическому характеру гидролиза АТФ.

Изменение свободной энергии ΔGo' гидролиза фосфоангидридных связей в АТФ при рН 7 в стандартных условиях составляет от -30 до -35 кДж/моль. Независимо от того, какая из ангидридных связей АТФ при этом расщепляется, величина ΔGo' остается практически постоянной (1-3). Даже расщепление пирофосфата (4) дает в итоге более -30 кДж/моль, в то время как расщепление сложноэфирной связи между рибозой и фосфатом высвобождает только -9 кДж/моль (5). В клетке действительное изменение свободной энергии при гидролизе АТФ ΔG' еще гораздо выше, так как концентрации АТФ, АДФ и неорганического фосфата (Рi) существенно более низки, чем в стандартных условиях, а АТФ присутствует в избытке по сравнению с АДФ. На величину ΔG' влияют также величина рН и концентрация ионов Mg2+. Предположительно в физиологических условиях энергия гидролиза АТФ до АДФ и неорганического фосфата равна примерно -50 кДж/моль. Немногие соединения содержат связи с энергией гидролиза, достаточной, чтобы за счет энергетического сопряжения обеспечить синтез АТФ из АДФ и Рi. К таким молекулам с высоким потенциалом переноса групп принадлежат фосфоенолпируват (6) и 1,3-дифосфоглицерат (7). Оба соединения являются промежуточными продуктами гликолиза. Также «богаты энергией» ацильные производные кофермента А (8), такие, как сукцинил-КоА, гидролиз которого до сукцината сопряжен в цитратном цикле с синтезом ГТФ. Другой богатой энергией фосфатной связью обладает креатинфосфат, с помощью которого в мышце при необходимости может регенерироваться АТФ.