Что такое - Мышечная память?

 

Мышечная память - долгосрочные структурные изменения (перестройка) мышечных и нервных клеток, которые развиваются под влиянием физических тренировок и обеспечивают быстрое восстановление спортивной формы после длительного отдыха.

После травмы, рождения ребенка и множества других обстоятельств профессиональным спортсменам порой приходится на время прекращать тренировки. При этом без нагрузки мышцы атрофируются – миоциты сокращаются в объеме, поскольку для поддержания низкого уровня физической активности требуется меньше органелл и цитоплазмы. Тем не менее, если атлеты решают вернуться в спорт и возобновляют тренировки, физическая форма возвращается сравнительно быстро. Им требуется меньше времени, чтобы увеличить объем мышц, силу и выносливость, чем новичкам. ​

Механизм мышечной памяти

Явление мышечной памяти известно уже давно, а его причины спортивные медики связывают с работой нервной системы, а именно усилением возбудимости моторных нейронов и появлением новых синапсов, что приводит к улучшению нервно-мышечного сопряжения. В моторной коре тренированного атлета, приступившего к тренингу после перерыва происходит ускоренный рост новых сосудов и улучшение питания двигательных областей, секретируются нейротрофические факторы.

Перестройка мышечных клеток

Норвежские ученые под руководством Kristian Gundersen (University of Oslo) показали, что мышечные волокна обладают собственной памятью и ее механизм связан с появлением новых ядер. ​

Мышечные волокна – клетки, образующие мышечную ткань, очень длинные (до 20 см) и тонкие (до 100 мкм). Обычно их длина равна длине мышцы. Кроме того, мышечные волокна содержат много ядер — это одни из немногих многоядерных клеток у позвоночных животных.
Научный эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков мышцы – актина и миозина. Это изменение надолго – дополнительные ядра не исчезли даже после трех месяцев мышечной атрофии. Последний результат был неожиданным, поскольку предполагалось, что лишние ядра вскоре будут уничтожены путем апоптоза, однако этого не произошло. Ядра просто снижали функциональную активность и пребывали в "режиме ожидания".

"Внимание" Ученые заключили, что именно новые ядра и составляют основу мышечной памяти, которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК.

Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще.

3 нейротипа: лучшая программа тренировок зависит от типа личности

 

Известный в узких кругах автор и атлет Кристиан Тибадо написал серию знаковых текстов о том, что ваша силовая программа должна подстраиваться под ваш характер и тип личности — и это будет максимально эффективно. Зожник предоставляет самое главное из этого цикла статей.

Почему ваша программа не работает

Бывало ли у вас так, что хорошая тренировочная программа почти не давала результат, Даже если была составлена опытным тренером? При этом ваши друзья на этой же программе тренировок отлично прогрессировали, а вы — нет?

Или, например, приходилось ли вам заставлять себя идти в зал, потому что предстоящая тренировка совершенно не нравилась? Может, из-за этого даже появлялось чувство вины, или, не видя никаких улучшений, вы винили во всем свою «безнадежную» генетику.

Виновата вовсе не программа, не отсутствие дисциплины или «плохая» генетика. Проблема в том, что методика не соответствовала вашему психологическому и нейрологическому профилю. Только не подумайте, что это текст про поп-психологию – ваш персональный тип задан генетически определенным балансом нейромедиаторов. А они контролируют всё.

Всё решает нервная система

Именно нервная система отвечает за рекрутирование мышечных волокон, а также за координацию и результат в «больших» силовых упражнениях. Это всем известно, однако не все понимают, что нервная система является еще и контрольным центром мотивации. От нее зависит ваша реакция на стресс, количество энергии, качество концентрации и общий объем работы, с которым вы способны справиться на тренировке.

Секрет тренировочного успеха крайне прост: работайте тяжело в нужном направлении. А этого попросту не получится делать достаточно долго, если нет мотивации. И чтобы мотивация всегда присутствовала, программа должна соответствовать вашему нейрологическому профилю.

Если же нет – проблемы будут не только с мотивацией: вы будете больше уставать, хуже переносить стресс и даже, возможно, чаще травмироваться. И уж, конечно, прогресс будет далеко не оптимален. Именно поэтому вы можете тренироваться по «лучшей в мире программе» и почти ничего не добиваться.

3 нейротипа

Я годами экспериментировал с разными психологическими тестами в поисках наилучшего, а также консультировался с психологами и другими специалистами. В итоге остановился на Опроснике темперамента и характера Клонингера (Cloninger Temperament and Character Inventory) – он хорошо принят в научном сообществе и проверен на сотнях спортсменов.

Если кратко, наш психологический тип зависит от уровней определенных нейромедиаторов: дофамин, серотонин и норэпинефрин (норадреналин).

В зависимости от недостатка одного из них есть три основных типа личности:

• Тип #1: низкие уровни дофамина. Таким людям постоянно необходимы новые ощущения, чтобы стимулировать выработку дофамина. В психобиологии их называют «ищущие новизну».

• Тип #2: низкие уровни норэпинефрина. Поскольку он связан с уверенностью и ощущением благополучия, таким людям необходима награда за все действия – от поведения в быту до достижения спортивных целей. В науке они получили определение «зависящие от вознаграждения».

• Тип #3: низкие уровни серотонина. Таким людям не нужны потрясения, они лучше всего действуют по шаблону, повторяя одно и то же. В психобиологии именуются «избегающие вреда».

Мы предполагаем, что вы сможете самостоятельно определить, какой тип в этой классификации у вас превалирующий.

Оптимальные тренировки для типа #1 («Ищущие новизну»)

1. Подготовка

Позаботьтесь о стимуляции дофамина до основной тренировки, чтобы повысить мотивацию и производительность. Для этой цели лучше всего подойдут активационные упражнения: прыжки, броски, спринты и тому подобное. Акцент на максимальной скорости, но без накопления усталости. Например, 3 подхода по 5 прыжков в высоту. Или удары кувалдой по покрышке – 3 подхода по 12 секунд.

Разминка в основном силовом движении тоже должна состоять из коротких сетов с акцентируемым ускорением в концентрической фазе (подъем снаряда). Начните с 60% от рабочего веса и выполните около 5 разминочных сетов с малым числом повторов, постепенно повышая нагрузку. Только не перебирайте – утомление вновь понизит дофамин.

2. Вариативность

Необходимы вариации в тренировках. Вам трудно работать по неизменной программе, всегда хочется чего-то нового. Если, например, возьметесь за тренировочную программу 5/3/1 Вендлера, то быстро демотивируетесь и ничего не добьетесь.

Конечно, мы постоянно пишем, что для достижения успеха необходимо следовать программе, но в вашем случае это не очень работает. А вот вариации, благодаря которым вы будете тренироваться азартнее и интенсивнее, точно помогут. В действительности для вас недостаток вариативности – стрессовый фактор.

Как ни странно, многие пауэрлифтеры относятся к этому психологическому типу. Идеально подходит система Луи Симмонса из Westside Barbell: главное упражнение меняется через одну-две недели, три разные тренировки на неделе, «подсобка» тоже варьируется. И вполне подойдет CrossFit, особенно короткие комплексы на 8-15 минут.

3. Частота

Лучше непродолжительные, но частые тренировки, они повышают дофамин, не доводя до усталости. И лучше легкая, восстановительная тренировка, чем просто день отдыха. А два дня отдыха подряд даже влияют негативно.

Оптимальное расписание на неделю (с чередованием): 2 тренировки с высокой нагрузкой, 2 —  со средней и 2 — восстановительные.

4. Тренировочный объем: относительно низкий

У 1 типа отличные показатели силы и мощности, но быстро накапливается утомление. В тренировку продолжительностью 45-60 минут (после подготовительной работы) эффективнее включить одно главное упражнение и пару подсобных суперсетов (чем меньше однообразия, тем лучше). Всего 16-18 рабочих подходов, в особо тяжелых случаях – до 9-12.

5. Интенсивность и диапазон повторов

В многосуставных упражнениях лучше тяжелые подходы по 4-6 повторов для массы и по 1-3 для силы. В изоляции – по 8-10 для массы, по 6-8 — в подсобке для силовых.

Оптимальные тренировки для типа #2 («Зависящие от вознаграждения»)

1. Подготовка

Второму типу необходимо быть уверенным, что упражнения выполняются с правильной техникой и работают целевые мышечные группы. Поэтому в разминке отрабатывайте двигательный паттерн главного силового упражнения тренировки и добавляйте активационные движения для включения нужных мышц (например, активация ягодичных перед приседами).

Вам можно уделять меньше времени (в отличие от других типов) динамической растяжке и миофасциальному релизу на пенном ролике (вот тут подробнее как им пользоваться). С разминкой в основном упражнении не перебирайте: вы подсознательно чувствуете, что она отнимет силы, и мотивация снижается.

2. Вариативность

Частых изменений не требуется, вам хочется сначала увидеть заметный рост результата в определенном упражнении перед тем, как его поменять. В «больших» упражнениях работайте по 4 недели (а то по 6), изоляцию можно варьировать чаще. Помните, что вам важнее уверенность в правильном выполнении, так что осваивайте силовые движения как следует.

3. Частота (и сплит) 

Вам больше подходят тренировки, посвященные определенным движениям или мышечным группам. Концентрируясь на чем-то одном, так вы лучше прогрессируете. Высокую частоту вы также переносите нормально (она даже помогает, повышая норадреналин). Так что вам подойдет сплит на 5-6 тренировок в неделю: по типам движений (жим и подсобка, приседание и подсобка и т.д.), по частям тела (квадрицепсы, грудь и дельты и т.д.) или жимы-тяги-ноги. Только следите за восстановлением: недостаток сил приведет к некачественной тренировке, а вас это огорчит.

4. Тренировочный объем

Вы легко впадаете в зависимость от тренировочного стимула (как для повышения норадреналина, так и в стремлении завоевать уважение других). Недостаток самоуважения заставляет повышать объем работы, вырабатывая лишний кортизол и мешая реальному прогрессу. Так что вам полезно чувствовать заметную усталость в конце тренировки, но не перебирать. Занимайтесь до 75-90 минут, выполняя 20-25 рабочих сетов.

5. Интенсивность (вес и повторы)

Вам важны хорошие ощущения, поэтому или повышайте веса в любимых упражнениях (с соблюдением техники), или используйте традиционный бодибилдерский пампинг. Вам хочется демонстрировать силу и отлично выглядеть, так что тренируйтесь для этих целей.

Для гипертрофии сосредоточьтесь на среднем диапазоне в 6-12 повторений, для силы – подходы по 3-5 повторов. «Синглы» (подходы из одного повтора) вызывают у вас повышенный психический стресс.

Оптимальные тренировки типа #3 («Избегающие вреда»)

1. Подготовка

Вас может пугать страх травмы или просто боли от упражнения. Перед основной тренировкой не нужно себя дополнительно взвинчивать, разминка должна повышать контроль над телом и избавлять от лишних тревог. Попробуйте разминочный комплекс доктора Расина, особенно акцентируйте шаги 1 и 2.

Еще вам нужно больше миофасциального релиза (пенным роликом, мячиками и т.д.), а также упражнений для мобильности. В разминке силового упражнения выполняйте каждый легкий сет с повышенным напряжением рабочих мышц, как будто взяли максимальный вес. Это лучше подготовит к рабочим подходам.

2. Вариативность

Для вас частые вариации – стресс. Основные упражнения можете долго не менять (до 12 недель). Если же прогресс прекращается, варьируйте другие параметры: интервалы отдыха, темп выполнения, порядок упражнений, схему подходов/повторов. Только не меняйте все сразу. Вам вообще полезнее стабильность: тренировки в одни и те же дни, в одно и то же время.

3. Частота

Вы склонны к перепроизводству кортизола и больше страдаете от послетренировочной боли (как раз из-за кортизола). Полный день отдыха (и два подряд) идут вам только на пользу. Наибольшей эффективной частоты можно добиться на следующем сплите: пн – низ, вт – верх, ср – отдых, чт – низ, пт – отдых, сб – верх, вс – отдых.

4. Тренировочный объем

Вам особо вредно перебирать с объемом (опять же из-за кортизола). Для гипертрофии лучше мало сетов, но с приближением к отказу (без нарушения техники): 2-3 разминочных и 1-2 рабочих.

Для силы тоже пониженный объем, например, 6 подходов по 2-3 повтора с нагрузкой 75-85%. Веса под 90% будут влиять негативно, повышая тревожность. Лучше прибавьте ОФП (она дается легче, так как у вас больше дофамина), но тоже не перебирайте. Любая перегрузка вредит вам больше, чем другим т типам.

5. Интенсивность (вес и повторы)

Вес должен быть таким, чтобы выполнять упражнение уверенно – беспокойство вас демотивирует. Для гипертрофии лучше чуть больше повторений — 8-15, для силы – подходы по 4-6. Также резко снижает мотивацию дискомфорт в суставах или потеря контроля над весом. Так что выполняйте все «большие» упражнения с идеальной техникой и с чистой, контролируемой эксцентрической фазой (опускание снаряда).

Источник: t-nation.com

силовые упражнения, как панацея от старости :)

 

Надоела реклама? Улучшите аккаунт всего за $1.66 месяц!

Для меня было новостью, когда еще только пошла учиться на фитнесс-тренера, то КАК именно повышается плотность костной ткани после физических упражнений. Раньше мне казалось, что это исключительно... биохимические процессы в организме - повышается метаболизм, улучшается здоровье (в общем, полу-мифическом смысле), "сбрасываются токсины" :)) и всё сразу становится лучше и красивее, и кости тоже. Но оказывается... Об этом подробнее ниже.

1. Вот так происходят неприятные превращения в скелете и осанке человека из-за уменьшения плотности костной ткани с возрастом:




2. У женщин, к сожалению, этот процесс в значительной степени ускоряется из-за измнений гормонального фона   - на протяжении всей жизни и очень сильно после менопаузы:

Справа, судя по иллюстрациям в учебниках в главах, посвященных остепорозу, обычно отмечается возраст 60-65 лет.

3. А вот женщина уже 75 лет (!) - несравненная Эрнестин Шеппард (Ernestine Shepherd).

Как вы думаете почему ее не коснулись эти изменения с возрастом?
Ну, помимо очень сильной спины, которая способна держать тело. Не говоря уже о том, что с возрастом очень сложно набрать хоть какую-то мышечную массу и развить силу... У нее очень хорошая плотность костной ткани. Совсем не соответствующая ее возрасту, в хорошем смысле этого слова.

4. Давайте посмотрим, как меняется костная ткань от возраста - чуть позже,
или от малоподвижного образа жизни - чуть раньше:

Верхняя картинка - это хорошая плотная кость (не путать с широкой костью на бедрах! :))
Нижняя картинка  - это кость с низкой плостностью, очень хрупкая и полностью готовая к переломам.

5. А весь секрет, собственно, заключается в силовых тренировках. В их механическом воздействии на костную ткань. Когда мы делаем силовое упражнение, мышцы сокращаются. Мышца тянет кость через сухожилие, в том конкретном месте на кости, к которому она крепится. Тело начинается повышать плотность кости в этом конкретном месте, чтобы костная ткань могла сопротивляться этой тяге, в ответ на такую нагрузку.

Чем больше регулярных силовых нагрузок, чем выше поднимаемый вес, тем большую плотность вынуждена создавать костная ткань в этом месте. При этом, плотность костной ткани будет больше в месте крепления более "рабочей" мышцы, чем в том месте, где мышцы не работают.


6. Например, каждый позвонок нашего позвоночника несет на себе огромную нагрузку. И к позвоночнику крепится очень много мышц: основных больших и сильных скелетных мышц и мелких стабилизаторов. И когда костная ткань в позвоночнике становится менее плотной, как на левой картинке, то позвоночник перестает выполнять свою поддреживающую функцию, как на правой иллюстрации.


7. Безусловно, помимо механического воздействия процесса сокращения мышц, влияющего на повышение плотности ткани, есть еще и изменения в биохимических процессах от которых повышается метаболизм костной ткани. И они тоже, в большей степени, запускаются силовыми тренировками:

Проще, это можно объяснить так: организму не нужен кальций, если организм его не тратит. Как только он что-то начинает тратить, он начинает это потреблять и усваивать. Примерно так работает метаболизм отдельных тканей и всего тела в целом.

Имейте в виду, что кальций - это основной химический компонент в процессе сокращения мышцы. Когда сокращается мышца - кальций тратится. Когда сухожилие тянет кость и плотность костной ткани увеличивается - кальций тратится тоже. Поэтому он начинается усваиваться только после этого момента. Лежать на диване и есть минералы и витамины или богатую ими еду - бессмыслено, потому что они не нужны телу, оно их не тратит. 

Боль может снимать … привычка кричать

 

Если человека что-то болит, то можно начать ругаться, кричать и ругаться и станет легче, уверяют психологи из Кильского университета, в Англии.

Они уверяют: если часто злобно кричать 60 ругательных слов в день, то может произойти эффект обезболивания. Но надо же 60 слов, не более, иначе, говорят британцы, слова потеряют целебную силу. Странно? То-то!

Эти ученые утверждают, что при стрессе происходит выброс адреналина, который помогает не обращать внимания на боль в момент реакции «дерись или беги». Если же человек привык ругаться, то эмоциональный ответ ослабевает, соответственно, сходит на нет и ее обезболивающий эффект.

Честно говоря, мне как-то трудно представить, как и когда это так вот выполнять такие рекомендации этих ученых, но что-то в том же есть: когда ты злобный и на кого накричит, все-таки иногда бывает легче. Разве нет?

Слишком длинная разминка в бодибилдинге лишает энергии и утомляет мышцы

 

Разминка является неотъемлемой частью тренировок в бодибилдинге и всех силовых видах спорта. Однако с аэробными упражнениями перед главной тренировкой не стоит перегибать палку. Канадские ученые из Университета Калгари утверждают, что долгая разминка не позволяет телу и мышцам полноценно проявить свои физические возможности на полную мощность.

Врачи провели эксперимент с велосипедистами, которые выполняли традиционную разминку продолжительностью около 50 минут с интенсивностью от 60 до 95% от максимальной ЧСС. Экспериментальная разминка была гораздо короче — на 15 минут и выполнялась с более низкой интенсивностью.

Как оказалось в ходе эксперимента, короткая разминка значительно сокращает мышечную усталость и на 6% повышает запас энергии во время тренировки.

По мнению канадцев, которые провели исследования, атлеты должны приучиться к менее напряженной разминки для того, чтобы улучшить свои спортивные результаты.

Но есть и противники такого подхода. Одновременно немало тренеров убеждены, что именно длинные разминки обеспечивают повышение мышечной температуры, ускорение кинетики поглощения кислорода и увеличению анаэробного метаболизма.

Независимо от продолжительности разминка в бодибилдинге и пауэрлифтинге нужна для того чтобы:

— Разминка в бодибилдинге повышает эффективность тренировки, делает ее более производительной;

— Разогрев мышцы после разминки вы уменьшаете риск травмироваться;

— Благодаря разминке происходит выброс адреналина, который помогает интенсивнее тренироваться;

— Разминка в силовых видах спорта ускоряет метаболические процессы, а еще повышает эластичность связок и мышц атлета;

— Благодаря разминке увеличивается частота пульса, что улучшает доставку кислорода к мышцам во время тренировки в спортзале с тяжелым весом.

SII Focus 7th July 2017

WADA do about WADA’s bad science?

Isabelle Westbury @izzywestbury  isabelle.westbury@the-sii.com

An analysis of the key cases in which a lack of scientific evidence and protocol have gravely undermined WADA’s role in anti-doping.

2016 was a difficult year for WADA, the World Anti-Doping Agency. The failure to act sooner on the information of whistleblowers made regular headlines.  An inability to enforce consistent standards across National Anti-Doping Organisations (NADOs) became an ongoing concern. WADA’s transparency and governance were brought into question. The biggest sporting event in the world became notorious not for on-field achievements, but for a sweeping ban on one country’s athletes.

These wider public problems resulted in WADA becoming, by its own admission, ‘largely occupied by investigations and related activities’. With attention turned elsewhere, scrutiny of the very processes upon which WADA bases, and implements, its World Anti-Doping Code have been found wanting. Flagged as a concern over a decade ago, but lacking the public appeal of a systemic doping scandal, WADA has failed, at critical times, to properly interpret basic scientific data, conduct appropriate studies, and provide proper instructions and notifications to athletes.

WADA’s disregard for scientific evidence and protocol have been devastating to the very population it is trying to protect – clean athletes. Those that violated the Code found themselves victims of an arbitrary and opaque process. Below The Sports Integrity Initiative explores these underreported shortcomings, with exclusive access to the scientists and lawyers who uncovered WADA’s errors.

Meldonium

In January 2016 match-fixing appeared to be the biggest threat facing tennis, as evidence of irregular betting surfaced at the Australian Open. By early March however the sporting world was stunned as Maria Sharapova, tennis’ highest profile athlete, announced that she had been provisionally suspended for having taken a hitherto little-known drug – meldonium.

Google searches for the term sky rocketed. The ensuing coverage simply accepted WADA’s carefully worded explanation that it had been added to the Prohibited List ‘because of evidence of its use by athletes with the intention of enhancing performance’. Very few asked how it might produce such an effect, just that it did.

Between 1 January 2016, the date meldonium became prohibited, and 3 May 2016, there were nearly 300 adverse analytical findings for meldonium. The violations fitted in neatly with the narrative of Russian systemic doping, with the findings emanating almost exclusively from Eastern Europe. It all made sense. Unfortunately for WADA, there were serious shortcomings.

Meldonium excretion

Firstly, it quickly appeared that many athletes who had stopped taking meldonium before the cut-off date of 1 January 2016 were testing positive months afterwards. Confusion ensued over how long meldonium remains in the body, and how slowly it is excreted. It wasn’t until April 2016 that WADA acknowledged the potential for meldonium to remain in the body for far longer than it had previously assumed (or even guessed). Come June, the organisation admitted that it had not yet even conducted, nor seen, studies that would allow it to make an assessment in that regard.

Performance-enhancing?

Secondly, there remain legitimate questions as to why meldonium was added to the Prohibited List in the first place. According to Mike Morgan, who acted for a number of athletes involved in meldonium cases, WADA banned meldonium based in part on ‘scant and scientifically unsound literature identifying its potential to enhance performance’.

Morgan, who also represented Maria Sharapova in her successful appeal against her suspension by the International Tennis Federation (ITF), revealed that the primary study that WADA appeared to rely on tested performance in just one sport. This sole report was based on seven judokas taking meldonium against a control group that was on average seven years younger and 23 kilograms lighter[1].

Two other scientific papers that WADA appeared to rely on recycled the data of the aforementioned study[2],[3]. Marketing claims made by certain manufacturers and retailers of meldonium were further used to support WADA’s assertions, despite the obvious sales agenda. Respected scientific experts have continued to express their concern that, in reality, there is ‘no scientific evidence of the performance enhancing properties of meldonium’ [4].

Perhaps the most worrying element of the meldonium affair is that this isn’t the first time that concerns have been raised over WADA’s reliance (or lack of) on scientific evidence.  For example, in respect of methylhexaneamine – a substance for which Yohan Blake and other Jamaican sprinters tested positive in 2009 –  Peter L. Ruddock, PhD, a medicinal chemist and expert witness in that case, commented:

The situation is made more complicated by the absence of any scientific data which support the view of any performance-enhancing properties of methylhexaneamine. Indeed, the only study that I am aware of that investigated this (in searching more than 100 years of scientific literature) is a 2011 paper by Richard Bloomer et. al. in the Journal of Caffeine Research. The study showed that methylhexaneamine had no effect at all on athletic performance. Why is methylhexaneamine on the list then? Only WADA can say. […] WADA must present hard scientific facts on the banned substances in every single case to support sanctions. The scientific studies to date do not show any evidence that methylhexaneamine enhances athletic performance, yet the substance carries a severe penalty. 

Methylhexaneamine remains on the latest version of the Prohibited List, whereas caffeine, a stimulant that – according to a number of studies conducted across decades (see here and here for examples) – can indeed enhance performance, no longer does, and probably never will.

Incommunicado

In addition to the above, WADA failed to issue any specific notices to athletes alerting them to the change in status of meldonium. Nor did it require its signatories to do so, despite the ease and cost-effectiveness of such publicity. Meldonium may not be approved for use by the FDA in the USA, but it is commonly used in Eastern Europe – becoming registered in 17 counties in the period 1988 to 2007.  WADA was well aware that an enormous number of athletes were using meldonium – this in fact appeared to have been one of the other key reasons WADA decided to add meldonium to the Prohibited List. Yet it took no specific steps to ensure that those athletes would be notified of the change in status.

Higenamine

Running alongside the meldonium affair, WADA quickly found itself embroiled in another similar case. It is one that is well documented on this site, and although it highlights the plight of just one clean athlete, the repercussions have implications for many more.

In April 2016 the Liverpool footballer Mamadou Sakho tested positive for higenamine. On the face of it, a run-of-the-mill anti-doping violation. Only it wasn’t, because higenamine didn’t even feature on the 2016 Prohibited List.

Sakho, who served a provisional suspension that kept him out of the UEFA European Championships and the Europa Cup Final, successfully argued that there is no evidence confirming that higenamine is, in fact, a beta-2 agonist in humans. The relevance of this was that Sakho’s case had only arisen because WADA had decided to treat higenamine as a beta-2 agonist – a specific category of banned substances. The case started and finished on this point alone.

Sakho’s defence was based on the evidence of scientific experts, which included a Nobel Prize winner. By contrast WADA was arguing from a position in which not all of its accredited-laboratories were testing for the substance, in which it had never issued a statement or warning about the substance to either athletes or laboratories and in which it relied on a handful of scientific papers which either contradicted each other or bolstered Sakho’s defence.

With this overwhelming evidence against WADA, it is perhaps not surprising that it chose not to make any representations at Sakho’s hearing, nor send anyone from the organisation. Sakho was exonerated on all counts.

Again, this isn’t the first time WADA has been found wanting in relation to its classification criteria. In 2004 the Court of Arbitration for Sport (CAS) set aside the International Olympic Committee’s (IOC) disqualification of Colombian cyclist Calle Williams following that summer’s Olympic Games, returning to her the bronze medal which had been stripped from her. Williams had tested positive for isometheptene, which WADA claimed was banned on the basis that it was a stimulant ‘similar’ to those that were on the Prohibited List, despite not specifying which stimulants it was supposedly similar to nor how it was similar. Same, same but different.

In Rushall and Jones’ 2006 paper, they complain that ‘WADA has created its own committees to develop a unique categorization [sic] of banned substances. One has to question why committee members have not adhered to professional standards and demanded the use of accepted labels for classes of substances.’ Little, it would appear, has changed in the last decade.

Higenamine, incidentally, is now explicitly named in the 2017 Prohibited List, identified as a Beta-2 Agonist. This is despite no new scientific evidence to support this classification.

19-Norandrostenedione

In late 2015, the Sri Lankan international cricketer Kusal Perera was suspended by the International Cricket Council (ICC) after testing positive for the anabolic steroid 19-Norandrostenedione. Seven months after providing the initial urine samples however, all charges were dropped.

Listed on WADA’s 2015 Prohibited List as an exogenous (not naturally produced) substance, it was subsequently found after scrutiny of the laboratory results by Perera’s lawyers – Morgan Sports Law  – that the substance detected was either (a) generated within Perera’s sample after it was provided, and/or (b) naturally generated within Perera’s body (i.e. endogenously). Not only was there an issue with the exogenous classification (the substance is now listed as endogenous), but it raises serious questions over WADA’s testing instructions and the procedures of its accredited laboratories.

The ICC in its statement exonerating Perera noted how ‘troubled’ it was by the fact that the WADA-accredited Qatar laboratory had issued an Adverse Analytical Finding which ‘then had to be withdrawn and replaced with an Atypical Finding.’ The head of the laboratory, Costas Georgakopoulos, in return, placed the blame firmly on WADA’s instructions, reportedlysaying that the error was ‘nothing to do with the laboratory, it’s to do with the interpretation, the procedure.’

Despite not publicly accepting any responsibility, on the same day that the ICC dropped its charges, WADA approved revised instructions to laboratories for their testing for and reporting on the steroid in question. The instructions provide no reference to Perera’s case.  WADA also reclassified the substance as endogenous (i.e. naturally produced) in its next version of the Prohibited List.

Conclusion

In 2006 Rushall and Jones wrote in length of their concerns over ‘the number of innocent athletes who are paying the price for a flawed anti-doping system.’ A decade on and serious questions remain.

In its 2017 new year message to stakeholders, WADA speaks of its ‘energy and optimism’. Its press release emphasised one area in particular – its intent on bolstering ‘WADA as the only international regulatory body overseeing clean sport’.

While we contemplate the next decade in the fight against doping, it is perhaps fitting to reflect on the conclusions of a couple of scientists (Rushall and Jones) who themselves hoped for a better decade ahead:

‘When a social order remains unchecked, social disorder usually results – social entropy being the outcome from inwardly focused organizations [sic]. Through the failure of both WADA and the scientific community to perform adequate scientific work in a field that should be based in science, a gradual decrease in social value of WADA and an increase in its social threat have resulted.’

Should we really be accepting WADA as the de facto modern, and only, standard? If it is, many improvements need to be made, and those of us as journalists, scientists and lawyers in sport, have a duty to hold them to those standards.

[1] Kakhabrishvili Z. et al. Mildronate effect on physical working capacity among highly qualified judokas. Ann. Biomed. Res. Edu. 2002, 2, 551.

[2] Dzintare M, Kalvins I. Mildronate increases aerobic capabilities of athletes through carnitine-lowering effect. 5th Baltic Sport Science Conference: Current issues and new ideas in sports science; 2012 Apr 18-19; Kaunas, Lithuania.

[3] Görgens C et al. Mildronate (Meldonium) in professional sports – monitoring doping control urine samples using hydrophilic interaction liquid chromatography – high resolution/high accuracy mass spectrometry. Drug Test Anal. 2015 Nov-Dec;7(11-12):973-9. doi: 10.1002/dta.1788.

[4] Schobersberger W, et al. Story behind meldonium-from pharmacology to performance enhancement: a narrative review. Br J Sports Med. 2017 Jan;51(1):22-25. doi: 10.1136/bjsports-2016-096357. Epub 2016 Jul 27.

Адаптация организма к избытку соли: снижение диуреза и объёма выпитой жидкости.

 Новые исследования поставили под сомнение догму о том, что употребление соли приводит к усилению жажды, а следовательно, к увеличению потребления жидкости и повышению диуреза. Учёные в своих исследованиях показали, что поступление соли способствует активации адаптивной регуляторной системы в почках, мышцах и печени, что позволяет переориентировать энергетический метаболизм в сторону сохранения жидкости в условиях повышенного потребления соли.

Некоторые представители общественного здравоохранения полагают, что большое количество употребляемой соли (помимо усиления жажды и увеличения диуреза) может привести к повышению количества употребляемых калорий, например, посредством увеличения употребления газированных напитков, и в итоге к ожирению. Проведя ряд исследований, учёные продемонстрировали, что повышенное употребление соли, вопреки всеобщему мнению, приводит к выведению из организма излишков соли, поступившей с пищей. При этом происходит активация водосберегающих механизмов для сохранения внеклеточной жидкости.

Для наблюдения отдалённых эффектов потребления соли на осмолярный и водный баланс исследователи регламентировали приём соли в размере 6, 9 или 12 грамм в день для 10 здоровых участников двух симуляционных исследований космических полётов длительностью 105 и 205 дней. Вразрез с ожиданиями они обнаружили, что повышенное употребление соли сопровождалось снижением объёма выпитой воды. Они также заметили изменение инфрадианного ритма (физиологический цикл длительностью более 28 часов) высвобождения альдостерона и кортизола, предположив, что изменения в приёме соли связаны с часовыми механизмами в мозге. После приёма соли увеличилась экскреция кортизола — эффект, который частично может быть объяснён снижением активности фермента 11β‑гидроксистероидной дегидрогеназы 2 типа, переводящей кортизол в состояние его инертного метаболита, кортизона, и таким образом регулирует чувствительность минералкортикоидных рецепторов к альдостерону. Исследователи показали, что повышение уровня кортизола, являющееся результатом высокосолевой диеты, напрямую влияет на способность выводить излишки соли без необходимости последующего восполнения жидкости.

Вторая серия опытов была произведена на животных и подтвердила полученные результаты, а также пролила свет на механизмы, которые лежат в их основе.

Было показано повышение концентрации мочевины в мозговом веществе почек при повышенном потреблении соли, что выполняет роль осмотической движущей силы и способствует реабсорбции воды в почках. На содержание мочевины в мозговом слое почек, как оказалось, очень сильно влияет повышенная продукция мочевины печенью. Для повышения содержания мочевины в плазме печень активирует энергоёмкий цикл метаболизма мочевины и снижает активность других метаболических процессов, в основном глюконеогенеза. Синтезу мочевины в печени способствует поступающий из мышечной ткани аланин, который доставляется в печень одноимёнными аланин-глюкозо-азотными транспортёрами. В печени аланин необходим как субстрат для синтеза пирувата — субстрата цикла трикарбоновых кислот.

Скелетная мускулатура под влиянием кортизола переходит на аутофаго-опосредованный протеолиз, чтобы обеспечить субстратами синтез мочевины и кетогенез в печени. Затем в мышцах начинает работать цАМФ-активируемая протеинкиназа, которая запускает митохондриальное окисление жирных кислот для повышения продукции АТФ и аутофагии. В этом активном энергетическом состоянии повышается метаболическая продукция эндогенной воды через дыхательную цепь митохондрий.

В общих чертах, повышение синтеза мочевины в печени происходит благодаря активации мышечного катаболизма, что в итоге приводит к продукции метаболической воды. Создание излишков эндогенной воды способствует облигатному диурезу, который необходим для выведения избытка соли. Попутно это метаболическое взаимодействие между печенью и мышцами активирует водосберегающие механизмы путём увеличения концентрации мочевины в мозговом слое почек, таким образом повышая реабсорбцию воды. Все вместе эти механизмы позволяют осуществлять точную регуляцию сохранения жидкости и обеспечивать условия для экскреции излишков веществ, повышающих осмолярное давление, не угрожая общему объёму воды в организме.

Дефицит энергии в скелетных мышцах, появляющийся на фоне высокосолевой диеты и индуцирующий компенсаторное повышение окисления жирных кислот и функции митохондрий, отличается от метаболических последствий, обычно ассоциированных с повышением глюкокортикоидной активности (например, как во время фармакологического лечения преднизолоном или из-за эндокринной гиперпродукции кортизола, наблюдающейся при синдроме Кушинга). Эти примеры обычно характеризуются инсулиновой резистентностью и запасанием энергии. Однако, согласно описанному исследованию, повышение уровня глюкокортикоидов, наблюдаемое при употреблении большого количества соли, с большой вероятностью будет сопровождаться повышением чувствительности к инсулину. В подтверждение этому утверждению была недавно показана связь между повышением тканевого содержания соли и снижением резистентности к инсулину у пациентов на гемодиализе. Это склоняет к тому, что причиной этого феномена может быть перестройка энергетического метаболизма для поддержания водного гомеостаза.

Снижение функции почек связано со снижением реабсорбции мочевины в мозговом слое почек, что способствует снижению концентрирующей способности и усилением ренальной дисфункции. Вышеописанный механизм, вероятно, играет роль при компенсации потерь мочевины и воды, а также при потере мышечной массы, наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек, и требует дальнейшего изучения.

10_1038_nrneph_2017_62.pdf

161 Кб