ДЕПОНИРОВАНИЕ ЖИРОВ БЕЗ УЧАСТИЯ ИНСУЛИНА

БОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство большего кол-ва хиломикронов, что в свою очередь заставляет жировые клетки стимулировать большее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который уже в свою очередь стимулирует большее накопление жира. Кроме того, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, которые тоже отвечают за сохранение в жировых запасах.

Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. И те кто говорят, что "якобы в отсутствии инсулина/низкой потребности в инсулине жир не усваивается кроме необходимого минимума, остальное выводится", мягко говоря заблуждаются, ибо жир - прекрасно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).

"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP; Acylation-stimulating protein) является другим адипокином [наряду с такими адипокинами, как адипонектин, лептин, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли – альфа], который ввиду его основной функции, считается мощным фактором хранения жира в жировой ткани. Было показано, что ASP сопоставим с инсулином в его стимулирующем эффекте по депонированию жира [4]. Обилие in vivo и in vitro доказательств, связывает функцию ASP с улучшенным захватом и хранением триглицеридов в адипоцитах, путем активации фермента, ограничивающего скорость для синтеза TG, диацилглицерол-ацилтрансферазами (DGAT) [5]. Инсулин, в свою очередь, усиливает активность липопротеиновой липазы, осуществляющей клиренс ЛПОНП с переходом жирных кис­лот в адипоциты, и ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты и ингибирует основной липолитический фермент клеток жировой ткани —гормонзависимую липазу, которая катализирует гидролиз жиров из адипоцитов. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим действие инсулина [6]. Было показано, что уровни ASP увеличиваются у пациентов с ожирением и гиперлипидемией [5, 7] и уменьшаются с потерей веса и голоданием [5, 8]..."

Plasma Levels of Acylation-Stimulating Protein Are Strongly Predicted by Waist/Hip Ratio and Correlate with Decreased LDL Size in Men
Jumana Saleh et.al.
ISRN Obesity, Volume 2013 (2013), Article ID 342802, 6 pages, http://dx.doi.org/10.1155/2013/342802
www.hindawi.com/journals/isrn/2013/342802/

"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP) является анаболическим многофункциональным гормоном, который влияет не только на использование и хранение жира, но также и на использование глюкозы (11). ASP действует локально в жировой ткани, с целью увеличения хранение энергии за счет увеличения постпрандиального триглицеридного клиренса, поглощения жирных кислот адипоцитами, переэтерификации свободных жирных кислот (FFA) в триацилгицеролы в адипоцитах и внутриклеточное поглощение глюкозы адипоцитами (12,13). Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и как следствие, контролем уровней жирных кислот в плазме крови, являются инсулин и ASP (12). ..."

Increased acylation stimulating protein levels in young obese males is correlated with systemic markers of oxidative stress
Serkan Celik et.al.
13 May 2013. DOI: 10.1002/oby.20175. Volume 21, Issue 8, August 2013, Pages 1613–1617
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.20175/ab…

К тому же, даже если мы идем по пути полного игнорирования иных путей липогенеза в человеческих телах (это конечно не разумно, но сделаем временное допущение), постоянно поддерживаемые уровни инсулина в крови, даже на кето диете у здоровых людей (не-диабетиков 1го типа), никогда не бывают на нулевых значениях (а много инсулина то и не надо для липогенеза с участием инсулина, промежду прочим), иначе бы все кетозники уже сидели бы на конечной станции скорого поезда, следующего через темный тунель к вечному сиянию [рис.2]

dx.doi.org 

КОНВЕРТИРУЕТСЯ ЛИ ИЗБЫТОК ПРОТЕИНА В ЖИР?

 

"Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями:
1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO₂ и аммиака
2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада амиака образуемого при окислении белков.
3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.

Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод." (Schutz Y, 2011) [1]

Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до "выбивания" из кетоза). Обычно под "много белка" понимают >2гр/кг. Для 80 кгмового человека, речь идет о ~160 гр. белка.

Collapse

По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].

Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.

Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% - (Gannon MC et al., 2001) [6]).

Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг.  На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).

Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)

upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов ... данные на людях [8, 9, 38, 39]... согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится - ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2.73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка ... вплоть до двукратных значений)

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]





ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ: 

1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных "преобразований в жир" дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).

Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме:
[Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]

Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!

Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.

Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т.е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например из лактата и/или глицерола) .

N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p. [13]


2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).

3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.

4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).

5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.

6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.

7. Неоглюкогенез это очень "неспешный", стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).

8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.

9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков - хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.

Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]

11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будте питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в "запасах", собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al., 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].

ССЫЛКИ:

1. Schutz Y. Protein turnover, ureagenesis and gluconeogenesis. Int J Vitam Nutr Res. 2011 Mar;81(2-3):101-7. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed]
2. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Physiol Rev. 1992 Apr;72(2):419-48. [PubMed).
3. John E. Gerich et al. Renal Gluconeogenesis: Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes Care 2001 Feb; 24(2): 382-391. doi.org/10.2337/diacare.24.2.382 [diabetesjournals.org]
4. Fromentin C et al. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. [PubMed)]
5. Veldhorst MA et al. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):519-26. doi: 10.3945/ajcn.2009.27834. Epub 2009 Jul 29. [PubMed]
6. Gannon MC et al. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7. [PubMed]
7. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71. [PubMed]
8. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. [PubMed].
9. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. [PubMed].
10. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610. [PubMed].
11. Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. Diabetes Educ. 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1. [PubMed]
12. Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor.
13. N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p..
14. Acheson KJ et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011 Mar;93(3):525-34. doi: 10.3945/ajcn.110.005850. Epub 2011 Jan 12. [PubMed]
15. Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald.
16. Nuttall FQ et al. Regulation of hepatic glucose production and the role of gluconeogenesis in humans: is the rate of gluconeogenesis constant? Diabetes Metab Res Rev. 2008 Sep;24(6):438-58. doi: 10.1002/dmrr.863. [PubMed]
17. W.P.T. James. ADAPTATION TO DIFFERENT ENERGY INTAKES: the mechanisms, extent and social consequences. Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on Energy and Protein Requirements. Rome, 5 to 17 October 1981 [FAO.org]
18. Bray GA et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):47-55. doi: 10.1001/jama.2011.1918. [PubMed]
19. Antonio J et al. The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:19. doi: 10.1186/1550-2783-11-19. eCollection 2014. [PubMed]
20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7. PubMed PMID: 3165600. [PubMed]
21. Cox, Michael M., Apoundert L. Lehninger, and David L. Nelson. Principles of Biochemistry. 3rd ed. New York: W.H. Freeman & Company, 2000. Print. [Amazone.com]
22. FAO/OMS/UNU. Necessidades de energia e proteína: Série de relatos técnicos 724. Genebra: Organização Mundial da Saúde, 1998.
23. Feinman RD, Fine EJ. “A calorie is a calorie” violates the second law of thermodynamics. Nutr J. 2004 Jul 28;3:9. PubMed PMID: 15282028; PubMed Central PMCID: PMC506782. [PubMed]
24. Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond).2004 Dec 8;1(1):15. PubMed PMID: 15588283 [PubMed]
25. Flatt JP. Conversion of carbohydrate to fat in adipose tissue: an energy-yielding and, therefore, self-limiting process. J Lipid Res. 1970 Mar;11(2):131-43. PubMed PMID: 4392141. [PubMed]
26. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):373-85. Review. PubMed PMID: 15466943. [PubMed]
27. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65. Review. PubMed PMID:10365981. [PubMed]
28. Hue L. Regulation of gluconeogenesis in liver: In Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II: The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press, pp. 649-657, 2001. [Wiley.com]
29. Jéquier E, Acheson K, Schutz Y. Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man. Annu Rev Nutr. 1987;7:187-208. Review. PubMed PMID: 3300732. [PubMed]
30. Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002 Feb;21(1):55-61. PubMed PMID: 11838888. [PubMed]
31. Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol.1986;37:109-33. PubMed PMID: 3963779. [PubMed]
32. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK. [Wiley.com]
33. Paddon-Jones D, Westman E, Mattes RD, Wolfe RR, Astrup A, Westerterp-Plantenga M. Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1558S-1561S. Review. PubMed PMID: 18469287. [PubMed]
34. Schutz Y, Jequier E. Resting Energy Expenditure, thermic Effect of Food, and Total Energy Expenditure In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 379-396. [Google.book]
35. Tappy L, Jéquier E. Fructose and dietary thermogenesis. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Review. PubMed PMID: 8213608. [PubMed]
36. Jéquier E. Pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Sep;26 Suppl 2:S12-7. Review. PubMed PMID: 12174324. [PubMed]
37. Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning, 2016. 640 p. [Google.book]
38. Coleman MD, Nickols-Richardson SM. Urinary ketones reflect serum ketone concentration but do not relate to weight loss in overweight premenopausal women following a low-carbohydrate/high-protein diet. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):608-11 [PubMed].
39. Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS. Gluconeogenesis and protein-induced satiety. Br J Nutr. 2012 Feb;107(4):595-600. doi: 10.1017/S0007114511003254. Epub 2011 Jul 18 [PubMed].

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Рис. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36

ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ КОРТИЗОЛА ОТ ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССА ДЕЛАЕТ ВАС ЖИРНЫМИ.

 ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ КОРТИЗОЛА ОТ ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССА ДЕЛАЕТ ВАС ЖИРНЫМИ.

Постоянным читателям нет необходимости рассказывать, что Кортизол, гормон, который высвобождается, когда мы находимся под стрессом и, что он может иметь пагубное влияние на организм. Эпидемиологическое исследование, опубликованное британскими учеными в журнале «Obesity» (Ожирение), еще раз подтверждает это. Британцы смогли показать, что хронически повышенный уровень кортизола резко повышает вероятность избыточного веса.

 ИССЛЕДОВАНИЕ.
Исследователи измеряли коэффициент BMI (% жира в теле), окружность талии и концентрацию кортизола в волосах у 2,5 тыс. человек старше 50 лет. Они анализировали волосы головы длиной 2 см. Дело в том, что волосы на голове растут со скоростью 1 см в месяц, поэтому полученные данные позволили получить картину концентрации Кортизола в телах участников за предыдущие два месяца.

 РЕЗУЛЬТАТЫ.
В волосах участников, которые имели повышенный BMI [Overweight], было больше Кортизола, нежели у участников с нормальным весом [Normal-weight]. Еще большее кол-во Кортизола было ими зафиксировано у участников, которые имели опасно избыточный вес – у тех, кто имел BMI более 30 % [Obese]. См. график 
Исследователи наблюдали сходное соотношение между Кортизолом и окружностью талии. Мужчины имели более высокий уровень Кортизола в волосах, когда их талия была 102 см и более. У женщин было больше Кортизола в волосах, когда их талия была 88 см и более.
Т.о. соотношения между Кортизолом, избыточным весом и широкой талией были статистически значимыми.

 МЕХАНИЗМ.
«Хронический стресс и, следовательно, хронически повышенные уровни Кортизола, могут способствовать ожирению посредством воздействия на накопление жира. Эффекты воздействия Кортизола опосредуются глюкокортикоидными рецепторами, которые имеют особенно высокую плотность в висцеральной жировой ткани», пишут британские ученые.
«В присутствии Инсулина Кортизол способствует накоплению и удержанию триглицеридов в депо висцеральных жиров, что приводит к увеличению абдоминального жира».
Действительно, проводимые исследования на животных показывали, что хроническое воздействие физических и психологических стрессоров увеличивает отложение висцерального жира.
Помимо влияния на отложение жира, кортизол связан с изменениями количества и типа потребляемой пищи. Лабораторные исследования у людей показали увеличение потребления калорий «вволю» («заедание стресса») в ответ на инъекции глюкокортикоидов и искусственно индуцированное стрессовое воздействие.
В дополнение к абсолютным изменениям в потреблении калорий функциональные исследования МРТ показали, что чувствительность центральных схем вознаграждения питанием ниже во время стресса, что может увеличить тягу к «комфортабельным» продуктам. При стрессе предпочтение отдается более вкусным, энергоемким продуктам, независимо от того, увеличивается ли при этом общее потребление энергии или нет.

+5 копеек от автора перевода.
К действиям Кортизола надо добавить и функцию блокирования поступления глюкозы в мышечные клетки. Поэтому при высоком стрессе, потребляя углеводы с целью восполнения гликогеновых запасов в мышцах, будем получать перераспределение депонирования энергоресурсов в пользу накопления углеводов в качестве жира в адипоцитах.

 ВЫВОДЫ.
«Эти результаты дают убедительные доказательства того, что длительное воздействие повышенных уровней Кортизола на протяжении нескольких месяцев имеет непосредственное влияние на увеличение уровня ожирения», - заключили исследователи.

 ИСТОЧНИК:
Increased cortisol levels from chronic stress make you fat.
http://www.ergo-log.com/increased-cortisol-levels-fro..

Increased cortisol levels from chronic stress make you fatwww.ergo-log.com

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

 

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Рис. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36

Глубокий подфасциальный жировой слой

 

Приветствую тебя, мой читатель!

Тема нашей сегодняшней увлекательной статьи будет актуальна веками и никогда не устареют рукописи на эту тему вновь и вновь переписываемые сотнями авторов в различных интерпретациях. Дай-ка, думаю, и я блесну орденами и напишу юбилейный миллионный трактат о жиросжигании!

И как ни старался я придать новый смысл старой истине, но дальше заветных пяти строк, в которых комфортно размещается вся теория, дело не шло. Итак, чтобы уменьшить процент жировой прослойки, необходимо создать дефицит калорий. Для этого нам необходимо знать количество потребляемых и затрачиваемых калорий. Последние легко прикинуть путем суммирования базального уровня энергозатрат, иначе называемого основным обменом, и суточного расхода, зависящего от основной деятельности (физическая/умственная/свое). Базальный уровень затрат равен количеству энергии, потребляемой лежащим на диване организмом, занимающимся лишь поддержанием жизненно важных обменных процессов (формул расчетов и таблиц калорийности предостаточно в сети).

Так вот, для достижения эффекта жиросжигания необходимо сократить количество потребляемой пищи или увеличить энергозатраты организма за счет физической нагрузки (попытка встать с дивана), а лучше делать и то и другое вместе, не впадая в крайности путем снижения калоража до трехзначных цифр. И не забудьте заменить полуфабрикаты на натуральную пищу в своем рационе.

Да, для многих это все предельно ясно, и каждый способен цитировать все это наизусть. Единственным камнем преткновения здесь может быть психологический настрой, желание не сдаться и идти до конца, находить в себе силы и мотивацию не остановиться ни в начале, ни в середине пути.

Но, к сожалению, есть маленькое «но». Оно обрушивается на нас именно тогда, когда преодолена большая часть дистанции в борьбе с «грешками чревоугодия» или «пирожкометательства». И вот, когда мы уже видим очертания долгожданных кубиков в конце тоннеля, когда у нас уже остаются лишь определенные участки на теле, которые не поддаются обычному процессу жиросжигания, описанному выше инструкцией в пять строчек, когда попытки ужесточить этот режим лишь отбрасывают нас на шаг назад потерей мышечного тонуса и желания идти дальше, когда, вопреки всем нашим жертвам, мы наедине все с теми же проблемными зонами на животе, бедрах и в субментальной области… Поэтому, мой читатель, речь пойдет о борьбе с жиром в проблемных зонах.

Кто ты и как имя твое????

Глубокий подфасциальный жировой слой.

В простонародье — НЕОБХОДИМЫЙ ЖИР.

Итак, прежде чем приступить к борьбе с жиром в проблемных местах (необходимым жиром), нужно понять, что это не висцеральный жир и не жир подкожной жировой клетчатки, которые вполне успешно поддаются общеизвестным методам воздействия. Это третий вид жировых отложений, который имеет генетически предопределенные места залегания и несколько отличный тканевый метаболизм.

Всем нам известно, что гормоны осуществляют свое действие на клетку через рецепторы. Рецептор является порталом перехода сигнала гормона внутрь клетки. Главными гормонами, отвечающими за высвобождение жира в кровяное русло, являются норадреналин и адреналин. Отсюда и название рецепторов жировой ткани — адренорецепторы, которые, в свою очередь, делятся на плохого и хорошего полицейского — на Альфа и Бета рецепторы. Осталось только разобраться, кто из них виноват и что с этим делать.

Альфа рецепторы, точнее Альфа-2, блокируют ферменты, способные расщеплять жир в жировых клетках, тем самым помогая процессу накопления жира. А вот Бета-1 как раз активируют тот самый фермент, расщепляющий жир и помогающий ему уплыть с кровяным руслом в места дальнейшей утилизации. Особенности локализации и концентрации того или иного вида рецепторов и виноваты в бесславно ушедшей женской груди с первым эшелоном килограммов и в остающемся до последнего верным слоем дружественного жирка на нижних кубиках мужского пресса.

Из всего этого можно было бы сделать вывод, что основной задачей в процессе жиросжигания в проблемных зонах является подавление функции Альфа рецепторов и активация Бета, но я не мог сокрыть от вас еще одного, а, возможно, и основного виновника «салонабора» — инсулин. Именно он блокирует чувствительность клеток к ферментам, отвечающим за высвобождение энергии и повышает чувствительность к ферментам, ответственным за накопление впрок. Это он заставляет Альфа рецепторы доминировать над Бета, усиливая защиту сложных мест, где этих самых Альфа итак больше по количеству.

Ряд других гормонов играют также немаловажную роль в процессе энергосбережения впрок или ее утилизации, но я не хочу утомлять Вас нудной теорией, потому что уже вижу прыгающие от нетерпения на стуле попы, вопрошающие «Что же делать? Как спалить то, что не горит?!»

Но начнем мы все же не с того, что делать, а с того, чего НЕ стоит делать. Запомните, что даже при еще большем ужесточении диеты и увеличении энергозатрат физической и кардио нагрузками, вы заставляете организм не только замедлять общий обмен веществ и метаболические процессы, но и просто загоняете себя в состояние хронического стресса. А мы-то уже знаем, чем отвечает на стресс наш организм — выбросом стрессовых гормонов глюкокортикоидов, в результате которого Вы, конечно, потеряете в весе, но только за счет мышечной массы. Кроме активации катаболических процессов в мышечной ткани, стрессовые гормоны также способны потворствовать Альфа рецепторам господствовать в проблемных местах. В результате такого подхода проблема не решится, а, вероятнее, примет накопительный характер.

Теперь мы знаем врага в лицо и можем во всеоружии противостоять «упрямому жиру». Итак, план питания должен быть сформирован из продуктов с низким гликемическим индексом. Снижение калорийности должно быть постепенным, дабы не провоцировать стрессовые гормоны. Тренировочный план также должен быть построен с учетом вышеизложенных принципов. Но я прошу Вас не путать хронический стресс, стимулирующий накопительные процессы, и острый стресс при высоко интенсивном тренинге, стимулирующий Бета-адренорецепторы, помогающие нам в достижении высокой цели.

Относительно плана питания и тренировок. Существует несколько систем и методов «добивания» последних килограммов, одним из которых я с вами поделюсь прямо сейчас.

Этап 1 – постепенное снижение углеводов.

Все расчеты калорийности рациона должны быть сделаны из следующего стартового соотношения:

40% белка, 40%углеводов, 20%жиров

Затем, в течение четырех недель, ежедневно снижаем количество углеводов на 3-5 г (для женщин) и 5-8 г (для мужчин). При этом, чтобы не вызвать стрессовую ситуацию для организма (в связи с резким обвалом калорий), увеличиваем содержание белка на кол-во сниженных углеводов.

Тренируемся через день, совмещая силовой тренинг — не больше 40 минут и кардио — до 30 мин.

В результате через месяц содержание углеводов достигнет 10%

Этап 2 – низкоуглеводный период

Обычно к этому периоду программы, начинает наблюдаться «адаптивный термогенез», т.е. наступление плато. Поэтому, нашей задачей является предотвращение адаптации к тренировкам и питанию путем смены программы.

Питание: 70%белка, 10%углеводов, 20%жиров

Силовые тренировки 2 раза в неделю — не дольше 40 мин, ежедневное кардио (ходьба) — 1 час.

Период — 1 неделя.

Этап 3 – увеличение количества углеводов

Питание: 20% белка,60% углеводов,20%жиров

Силовые базовые тренировки 3 раза в неделю — не дольше 40 минут и ежедневное кардио (интервальный бег) — 30 минут.

Период — 1 неделя.

Пересмотр суточного расхода калорий и переход снова на 2 этап.

А теперь пришло время ответить на самый распространенный вопрос — «Что бы такого съесть, чтобы не бегать?»

Мочегонные средства, препараты, блокирующие усвоение жиров и углеводов, а так же подавляющие аппетит вне сегодняшнего обсуждения, ввиду того, что я считаю, что результат их применения не оправдывает побочные эффекты ими вызываемые. Да, и, откровенно говоря, зная, что скрывает айсберг фармакологии под водой, категорически не рекомендовал бы идти в этом вопросе дальше ознакомительного чтения.

1. Йохимбина гидрохлорид- адреноблокатор Альфа-адренорецепторов — мобилизирует жирные кислоты из подкожной жировой ткани.
2. Кленбутерол- принадлежит к группе адреномиметиков, которые оказывают свое физиологическое действие за счет стимуляции Бета-адренорецепторов и запускают липолиз.
3. Эфедрина гидрохлорид или три кита ЭКА(эфедрин-кофеин-аспирин)-симпатомиметик, является стимулятором Альфа- и Бета- андрорецепторов, способствует выделению норадреналина.

Вышеописанные препараты могут помочь в борьбе с жировыми недотрогами, но кроме того, что их эффект носит временный характер, есть и другая сторона их влияния – эти препараты могут нанести непоправимый вред нашему здоровью. 

Жир и гормоны

 

Откуда взялось столько толстяков? Выйдите на улицу и вы увидите целую армию мужчин, женщин и детей с избыточным весом. Может быть, раньше и встречались полные люди, теперь же мы являемся свидетелями мировой эпидемии ожирения. Почему же таких людей вдруг стало больше? И в чем же причина их отличия от бодибилдеров и супермоделей — современных образцов красоты и привлекательности? Ученые выявили около 200 факторов, обуславливающих ожирение, начиная от проблем с гормонами и «жировых генов» до вызванных стрессом нарушений режима питания. 

 

Бесчисленные исследования сообщают нам хорошие и плохие новости. Хорошая новость — это то, что мы наконец-то начинаем понимать, как гормоны регулируют размеры жировых клеток воздействием на аппетит и обмен веществ. Плохая новость заключается в том, что мы своим малоподвижным образом жизни и плохим питанием запутываем свои гормоны, заставляя их вытворять немыслимые вещи.

Как гормоны помогают контролировать содержание жира в нашем организме

Вы полнеете, когда получаете с пищей больше энергии, чем тратите на метаболизм и физическую активность. Кажется, что избавиться от жира совсем легко — меньше ешь, больше двигайся. К сожалению, это лишь кажущаяся простота. Ваш организм имеет очень сложную систему, контролирующую постоянство веса. Когда вы худеете, она вступает в игру, стараясь вернуть тело к первоначальным весовым показателям. Такие же механизмы препятствуют излишнему набору веса, когда вы переедаете.

Клетки, ткани и органы всегда стараются сохранить баланс. Нарушьте его — и ваш организм воспротивится этому всеми способами. Жировые клетки не являются исключением. В них хранится жир. Если теряется вес, они думают, что вы «грабите» их, и привлекают на помощь гормоны и различные химические соединения, чтобы восстановить исходные запасы. Эти химические контроллеры повышают аппетит и замедляют обмен веществ, что позволяет восполнить потерянные запасы жира.

Лептин

Это главный регулятор жира. Специальные гены отслеживают содержание жиров в клетках и регулируют его с помощью аппетита и скорости обмена веществ. Когда вы переедаете, но при этом мало двигаетесь, жировые клетки высвобождают лептин, субстанцию, которая посылает сообщения вашей нервной системе с «просьбой» снизить аппетит и ускорить метаболизм. 

В начале 90-х годов ученые считали лептин основным средством борьбы с ожирением.Когда его вводили мышам с избыточным весом, животные худели. К сожалению, с людьми все было не так просто.

У тучных людей уровень лептина часто бывает нормальный или даже выше нормы. Это позволяет предположить, что проблема — с его рецепторами в мозге.

Ученые обнаружили еще как минимум десять других веществ, которые работают совместно с лептином над контролем аппетита и уровня метаболизма. Инсулин здесь играет одну из ключевых ролей. Ученые даже предполагают, что проблемы с ним могут быть причиной неактивности лептина у людей с избыточным весом.

Инсулин

Этот высвобождаемый поджелудочной железой гормон играет основную роль в процессе отложения подкожного жира. Он подавляет деятельность расщепляющего жир энзима (гормоно-чувствительной липазы). К тому же, он способствует переправке сахара в жировые клетки, что подстегивает синтез жиров. Вот почему диеты с высоким содержанием рафинированных сахаров вызывают ожирение. Повышение уровня инсулина, вызванное потреблением сладких блюд, увеличивает жировые отложения путем замедления расщепления жиров и ускорения их синтеза.

Тиреоидный гормон, гормон роста, кортизол и тестостерон

Эти гормоны также играют немалую роль в синтезе жиров. Взрослые люди часто теряют вес после инъекций тиреоидного гормона, гормона роста или тестостерона, особенно в случаях, когда их естественный уровень до этого был низок. Тиреоидные гормоны повышают темп химических реакций почти во всех клетках нашего организма, но главный эффект оказывают на метаболизм. Гормон роста и кортизол ускоряют высвобождение жиров из жировых клеток. Они также заставляют организм больше использовать жир в качестве топлива. Тестостерон, главный мужской гормон, также снижает содержание жира в теле человека.

Гормональные нарушения заставляют вас толстеть

Если эта система работает так хорошо, то почему же в последнее время появилось так много людей с избыточным весом? Ученые обнаружили, что старение, болезни и нездоровый образ жизни нарушают нормальную работу жироконтролирующих систем. Это сказывается на веществах, регулирующих жировые клетки. Таким образом, вместо того, чтобы помогать нам контролировать вес, гормоны способствуют его увеличению.

В конце 80-х годов, было обнаружено, что нарушения обмена инсулина значительно повышают риск возникновения ожирения и сердечных заболеваний. Инсулин, как и все гормоны, работает, связываясь со специальными рецепторами в клетках. Комбинация неправильного питания, малоподвижного образа жизни и генетического наследия может вызвать проблемы с этими рецепторами. Для того, чтобы компенсировать «медленную работу» рецепторов, поджелудочная железа высвобождает больше инсулина.

Это вызывает множество заболеваний — избыточный вес, высокое кровяное давление, подъем уровня жиров в крови и диабет. Ученые называют этот процесс «метаболический синдром» или Синдром X.

Отложение жира в абдоминальной области — наиболее опасное проявление синдрома. Абдоминальный жир высвобождает жирные кислоты прямо в печеночный кровоток. Это вызывает повышенную выработку «плохого» холестерина и снижение способности печени к очищению инсулина, что влечет за собой повышение его уровня выше нормы. Так начинается порочный круг: высокий уровень инсулина ведет к ожирению, что вызывает еще большую выработку инсулина. Недавние исследования показали, что лептин (основной регулятор жира) также недостаточно хорошо работает у людей с таким нарушением, как инсулиновая резистентность.

Роль ожирения и отложения жира в абдоминальной области на возникновение метаболического синдрома неясна и противоречива. Некоторые полагают, что проблема заключается в низкой физической активности и содержании большого количества жиров и рафинированных сахаров в диете. Например, такой рацион у животных вызывал появление инсулиновой резистентности уже через несколько недель. Добавление физической нагрузки и изменения в диете вызывали улучшение большинства факторов, связанных с метаболическим синдромом (кровяное давление, инсулин, триглицериды), даже если не наблюдалось снижения веса тела.

Инсулиновая резистентность и высокий уровень инсулина являются скорее причиной, чем следствием ожирения. Уровень липопротеина липазы (энзим, способствующий отложению жира) снижается в скелетных мышцах, кода имеет место инсулиновая резистентность. С другой стороны, в жировых клетках высокие уровни инсулина стимулируют липопротеин липазу, подавляя гормоно-чувствительную липазу (энзим, расщепляющий жиры). Такие изменения могут вызвать снижение метаболизма жиров в мышцах и накопление их в жировых клетках.

Связь с уровнем тестостерона

Уровень тестостерона во многом определяет содержание жира у мужчины в абдоминальной области. В среднем возрасте человек с более низким уровнем тестостерона имеет гораздо больше жира в области талии, чем люди с нормальным или повышенным уровнем. К тому же, такой тип отложения жира опасен риском развития сердечных заболеваний.

Многие годы считалось, что высокий уровень тестостерона способствует возникновению болезней сердца. Это было естественным заключением, ведь уровень таких заболеваний среди женщин гораздо ниже. Но последние исследования опровергли такой вывод. Низкий уровень тестостерона способствует отложению жира в абдоминальной области и повышает риск возникновения инсулиновой резистентности. Некоторые ученые полагают, что даже «нормальный» его уровень опасен. Число рецепторов тестостерона в абдоминальном районе особенно велико, следовательно повышение его общего уровня повлечет за собой ускоренный обмен жиров в этой области.

Боритесь с жиром, контролируя ваши гормоны

Занятия спортом — это лучший способ контроля гормональных проблем, которые могут вызвать метаболический синдром. Физическая нагрузка улучшает чувствительность инсулина, увеличивая количество транспортов глюкозы, увеличивает число окислительных энзимов, улучшает приток крови к мышцам и сокращает жировые отложения. Очень полезна работа с отягощениями. Исследования показали, что ее добавление к обычным занятиям спортом улучшает положение с инсулиновой резистентностью и меняет в лучшую сторону композицию тела.

Критически важна диета. Ешьте пищу с низким содержанием простых сахаров, насыщенных жиров и трансжирных кислот. Нет нужды садиться на сумасшедшие диеты, просто питайтесь сбалансированными продуктами.

Многие исследования показали, что жирная пища заставляет людей полнеть. Жирные блюда, хотя и вкусны, но слишком калорийны. Вы получаете то же количество калорий, съев гораздо меньшую порцию. Вот так и происходит переедание.

Исследования тестостерона и жиров позволяют предположить, что дополнительное употребление тестостерона очень полезно в пожилом и престарелом возрасте. Инсулиновая резистентность — просто эпидемия среди этой возрастной группы. Есть четкие доказательства того, что дополнительное употребление тестостерона в комбинации со здоровой диетой и занятиями спортом может улучшить обмен инсулина и помочь избавиться от лишнего жира.

Тем не менее, контроль уровня жира заключается в том, чтобы потреблять меньше калорий, чем затрачивается. Но проблемы с вашей гормональной системой затрудняют дело. К счастью, для большинства людей контроль гормонов и собственного веса достигается одним и тем же. Но не торопитесь. Прежде, чем вы хотя бы посмотрите в сторону тестостерона или гормона роста, займитесь спортом, отрегулируйте диету и поддерживайте такой образ жизни какое-то время.