Судороги в ногах

Более 75% людей страдают от судорог в ногах. Часто они сопровождаются сильной болью. А когда сводит ноги ночью, то это лишает человека полноценного сна. Мышечные судороги могут происходить в любом возрасте, но больше досаждают лицам среднего и старшего возраста. В ряде случаев судороги в ногах являются симптомом таких заболеваний как атеросклероз (перемежающаяся хромота), диабет, варикозное расширение вен, цирроз печени, поражения щитовидной железы и других. Поэтому при стойких и выраженных мышечных судорогах следует обратиться к врачу. Однако чаще всего судороги в ногах отмечаются у «практически здоровых лиц» на фоне большой физической нагрузки, мышечного переутомления, у людей с избыточным весом, при стрессах, сидячем образе жизни. Давайте разберемся в чем причина судорог, что заставляет мышцу находиться в состоянии непрерывного сокращения? В состоянии покоя мышечная клетка электрически заряжена. Это достигается тем, что внутри клетки много калия, а снаружи больше натрия. Разница между ионами калия и натрия поддерживается благодаря работе клеточных насосов, которые выкачивают натрий и всасывают калий. Благодаря электрическому заряду мышечная клетка может сократиться. Под влиянием нервных импульсов клетка быстро разряжается, и в нее устремляется кальций. Кальций — это тот элемент, который заставляет клетку совершать работу, для которой она предназначена. Мышечная клетка сокращается. Вброс кальция в клетку сопровождается входом натрия и выходом калия. Пока в полости клетки много кальция, она находится в состоянии спазма. Расслабление (перезарядка) клетки происходит благодаря: выбрасыванию из нее кальция с помощью кальциевых насосов; вычерпыванию натрия и закачивания калия с помощью натрий-калиевых насосов. Клеточные насосы забирают до 40% энергии, вырабатываемой клеткой! Теперь, когда нам понятна природа мышечного сокращения и судорог, мы попробуем справиться с задачей предупреждения судорог в ногах.Главный герой в борьбе с судорогами: магний Магний играет роль пробки, препятствующей входу кальция в клетку. Далее, магний требуется для работы клеточных насосов. Наконец, все процессы образования и расходования клеточной энергии невозможны без магния. Возможно, именно 75% людей страдают судорогами в ногах потому, что дефицит магния испытывают приблизительно 80% людей. Это связано с тем, что из стандартного рациона питания невозможно набрать требуемую суточную норму магния (около 400 мг). Нехватка магния усугубляется еще и тем, что существует много факторов, предрасполагающих потере магния. Дефицит магния очень трудно определить, исходя из определения его уровня в крови. Даже при сильной нехватке он выходит в кровь из костей и мышц и маскирует недостачу. Поэтому специалисты рекомендуют ориентироваться на типичные симптомы дефицита магния. Выраженный дефицит магния почти невозможно устранить с помощью продуктов питания. Необходим дополнительный прием препаратов магния, которые могут быть зарегистрированы как биодобавки или как лекарства. Среди рекомендаций по дополнительном приему магния при судорогах можно встретить суточные дозировки в 800 мг магния и более. Однако, скорее всего, в этом нет необходимости. Здоровые почки могут легко увеличить выброс магния в 250 раз. Поэтому при хронических судорогах лучше всего придерживаться насыщающих дозировок в 100-200 мг в течение длительного времени (от четырех недель и более).Ближайший соратник магния в борьбе, как ни странно, кальций Парадокс кальция заключается в том, что при его недостатке резко повышается судороги — это ведущий симптом не только дефицита магния, но и кальция. Кроме того, кальций является физиологическим партнером магния в соотношении 2:1. Другими словами, употребляя дополнительно магний, мы должны одновременно получать удвоенное количество кальция. Молочные продукты при мышечных судорогах не являются оптимальным источником кальция, так как находящийся в них в больших количествах фосфор может нарушать минеральный баланс и провоцировать возникновение судорог.Витамин D замыкает троицу борцов Он необходим для усвоения кальция и важен для усвоения магния. Описан случай, когда один только витамин D помогал при мышечных судорогах, от которых человек страдал много лет.Супергерой таурин Это аминокислота, которая увеличивает эффективность работы клеточных насосов, устраняет состояние гипервозбудимости и предохраняет клетку от кальциевой перегрузки. Таурин настолько силен, что в ряде случаев устраняет судороги при эпилепсии.

ХИМИЯ....

ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года. 

В него попали различные клетки крови (лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, моноциты и тромбоциты), ползающие вне кровеносных сосудов макрофаги, клетки эндотелия (выстилки кровеносных сосудов), эпителиальные клетки тимуса, хондроциты (из хрящевой ткани), клетки амниотической жидкости и плацентарного трофобласта (той части плаценты, которая врастает в матку) и эндометрия (это из самой матки), клетки Лейдига семенников, некоторые клетки сетчатки и клетки Меркеля, расположенные в коже вокруг волос и в эпителии подногтевого ложа, мышечные клетки. Список синтезируемых ими гормонов тоже довольно длинный.

Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.

ЭНДОКРИННАЯ ПРОСЛОЙКА

Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.

Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.

В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидючи, жир не растрясешь. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.) 

Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.

Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.

ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит. 

Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.

Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается. При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы. А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому.

Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин. Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома. Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления. Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.

Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям. 

Наталья Резник, кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» № 1, 2011