УКСУС ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ⠀На сегодняшний день, существует лишь 1 исследование на людях, где изучали влияние систематического употребления уксуса на потерю веса [Kondo et al., 2009] у 155 японцев, страдающих ожирением (им давали ежедневно в течение 12 нед: или 15 мл уксуса, или 30 мл или плацебо.⠀В группе 15мл, наблюдалась потеря 1,2 кг веса тела, в группе 30мл - 1,9 кг, и в группе плацебо, вес остался неизменным. Кол-во калорий все потребляли одинаковое, но данные собраны по самоотчетам (оценка уровня потребляемых калорий по самоотчетам, является очень необъективным и неточным методом. особенно у людей, страдающих ожирением [Lichtman, S.W., et al., 1992]).⠀НО ЭТО ДАННЫЕ БЕЗ РАЗДЕЛЕНИЯ НА ЖИРОВУЮ МАССУ, СУХУЮ МЫШЕЧНУЮ И Т.П., Т.Е. ПРОСТО ФИКСИРОВАЛИ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОКАЗАНИЯХ ОБЩЕГО ВЕСА ТЕЛА (точнее некая фиксация велась: биоимпенданс для композиции тела + КТ для динамики изменений висцерального жира, но эффективность таких инструментов как биомпенданс, особенно на ожиревших лицах, стремиться к показаниям по принципу ПРИМЕРНО).⠀К тому же, такие испытуемые, так или иначе начинают чуть более ответственно относится к еде, стараются повысить физактивность, больше пить и т.п., во время подобных экспериментов, что позволяет позитивно влиять на весовые колебания, снизить кол-во еды, кала, воды и пр.) Т.е., 1-2 кг неизвестно чего за 12 нед у толстых людей, это - результат на 0). Кроме того, это исследование, так и не было повторено/ воспроизведено в контролируемых условиях. ⠀⠀⠀Хотя, возможно уксус (любой, и яблочный, и обычный, и рисовый) может оказать потенциальное влияние на охудение, он в некоторой степени может позволить увеличить чувство сытости (в результате задержки опорожнения желудка и/или тошноты), [Liljeberg H. et.al., 1998], но и это не точно.⠀Хотите похудеть? - не ищите волшебных таблеток, а как минимум, просто учитесь систематически контролировать ваши калории и уровень физнагрузки.⠀С почтением, Ваш КапитанОчевидность.Да хранят вас Пресвятые Ниндзи.⠀Тут со ссылками и подробнее https://goo.gl/kFxXPw
ПРОСИЛИ ПОСТ ПРО КОФЕ?☕ ⠀[Temple JL et.al., 2017]:1. Употребление до 400 мг/сут кофеина (далее - К), НЕ СВЯЗАНО с негативным воздействием у здоровых людей на: психическое здоровье, здоровье СердСосудСист, баланса кальция, плотности костной ткани, риск онкозаболеваний, на нарушение потенции у мужч.⠀2. European Food Safety Authority, считает, что: - до 3 мг/кг массы тела/сут К, относительно безопасно для здоровых детей/подростков (100 мг/сут – для 12-18 лет, 2,5 мг/кг/сут для детей <12 лет). - прием К, лучше ограничить до 200-300 мг/сут во время беременности.⠀3. Регулярное употребление К, статистически достоверно связано со снижением смертность от всех причин, включая со смертностью от заболеваний ЖКТ, смертностью от CCЗ, смертностью от рака яичников у женщин. Потребление кофе связанно с более низким уровнем щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ и гамма-ГТП сыворотки крови, а у женщин - также и с более низким уровнем С-реактивного белка, липопротеина (а) и гликированного гемоглобина (наблюдение EPIC: в течении 16,4 лет, 521 330 чел) [Marc J. Gunter et.al., 2017, doi: 10.7326/M16-2945; https://goo.gl/oNdsYX]⠀4. К - не наркотик. Аддиктивный потенциал (привыкание) К чрезвычайно низок. При потреблении более 300 мг/сут (интенсивное потребление) увеличивается число А1-аденозиновых рецепторов (К временно сдерживает процессы торможения в мозгу, занимая рецепторы, предназначенные для нейромедиатора аденозина, давая «противотормозной» эффект). При резком исключении К из рациона, может ярко проявляться кратковременный тормозящий эффект аденозина. Проходит быстро, в течение 1-2 нед.⠀5. Смерть от передозировки К теоретически возможна: смертельным кол-вом может быть выпитое в течение ~30 мин – 60(100) мг/кг тела (1 обычная чашка кофе содержит ~60-100 мг К)⠀6. Потребление К в разумных пределах не вредит сердцу, а у людей, пьющих кофе, мерцательная аритмия развивается на 6% реже, чем у тех, кто его не пьет (Cheng M. et.al., 2014, метанализ по 228 465 участникам), и они реже страдают агрессивным раком простаты и молочной железы.⠀7. Стойкая гипертония у кофеманов не возникает. Редко, при длительном употреблении более 1 л/сут кофе возможно повышение систолического давления аж на 10 мм рт. ст.9. Наука сегодня присматривается к К, как к универсальному транспортному средству, которое облегчает поступление противоопухолевых препаратов, например, в головной мозг.11. Самое опасное сочетание - кофе и алкоголь: К проникает через гематоэнцефалический барьер и «тянет» за собой этанол, ускоряя опьянение, а «противотормозной» эффект К, некоторое время уравновешивает депрессивный эффект алкоголя, что приводит к т.н. «трезвому опьянению» (ощущения что можно выпить еще, хотя доза и так превышена). Также, продукты метаболизма алкоголя существенно повышают «аритмическую готовность» сердца, а тут даже малая доза К может спровоцировать сбой.
Кофеин увеличивает желудочную секрецию кислоты и пепсина, которая частично опосредована гастрином [81]. Кроме того, кофеин может непосредственно снижать рН желудка из-за кислотности многих содержащих кофеин напитков. Тем не менее, этот физиологический эффект имеет сомнительную клиническую значимость (Boltin D. et.al, 2014). В общем же знаменателе (при всей совокупности неоднородных данных), все по всей видимости, сводится к тому, что кофе само по себе не приводит ни к язве, ни гастриту, ни к обострению в стадии ремиссии, но если есть в данный момент обострение заболевания по каким то причинам, то вероятно лучше снизить потребление кофе, особенно натощак (к таблетированному кофеину это вроде как не относится). Но такая реакция желудка на кофе, опять же избирательна от человека к человеку, даже если они имеют проблемы с желудком.
PS: Кстати, по всей видимости, чем выше степень обжарки кофейных зерен, тем ниже секреция желудочной кислоты (Rubach M. et.al, 2014).
БЕНЕФИТЫ ПРИЕМА РЫБНОГО ЖИРА⠀WebMD: Fish oil overview information [ goo.gl/Eg22hW ] Книга "ОМЕГА-3 и их значение для здоровья", Катрин Ансельмино [pdf: goo.gl/NuvjWQ ]⠀=========================⠀Znatok Ne: РЖ - это одна из самых противоречивых, с т.з. ВНИМАНИЯ к нему добавок. И я за нее на 300%, но хайп вокруг очень силен, потому что ее положительный эффект заявлен в слишком многих аспектах, вероятно поэтому хейтеры так негодуют ))))⠀=========================⠀Рыбный жир, наиболее известен как БАД применяемый для снижения уровня триглицеридов в крови а также профилактики ССЗ (одобрен FDA [US Food and Drug Administration]), хотя он также используется и для многих других целей:⠀1. Для снижения кровяного давления, уровней триглицеридов и холестерина.⠀2. Для профилактики сердечнососудистых заболеваний (и кровеносной системы) у здоровых людей (первичная профилактика), так и для тех, кто перенес какие то заболевания с сердечной системой (вторичная профилактика; хотя в данном случае в процесс вмешивается куча дополнительных свершившихся негативных факторов, которые БАД естественно излечить не может и не должен), образования атеросклеротических бляшек, закупорки артерий, болей в грудной области, после шунтирования, сердечной недостаточности, аритмии, для предотвращения образование тромбов, при высоком кровяном давлении, после операций по пересадке сердца.⠀3. Для нивелирования многих проблем в работе почек, включая почечную недостаточность и почечные осложнения, при диабете, циррозе печени, болезни Бергера (IgA-нефропатии), или в сочетании с циклоспорином.⠀4. При депрессиях, биполярном расстройстве, психозе, синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), болезни Альцгеймера, при нарушениях координации движения, мигрени, эпилепсий, шизофрении, посттравматического стрессового расстройства, а также различных психических расстройств.
5. При синдроме сухих глаз, при катаракте, глаукоме и при возрастной макулярной дегенерации (ВМД) [очень распространенное заболевание у пожилых людей, которое может привести к серьезным проблемам со зрением]. ⠀6. При язве желудка, вызванной Н. pylori, воспалительных заболеваниях ЖКТ, панкреатите, фенилкетонурии, аллергии на салицилаты, при болезни Крона, синдроме Бехчета и синдроме Рейно. ⠀7. Для уменьшения менструальных болей, тяжести в грудных железах, при осложнениях связанных с беременностью (выкидыш, в т.ч. при антифосфолипидном синдроме), гипертонии на поздних сроках беременности, при преждевременных родах, при рождение недоношенного плода, а также для стимулирования роста и развития ребенка.⠀8. При снижении веса, при повышенной физической нагрузке (включая силовую), при болях в мышцах после тренировок (крепатура), при пневмонии, онкологических заболеваниях, болезнях легких, аллергиях, синдроме хронической усталости, а также для профилактики повторного сужения кровеносных сосудов после операции по их расширению, и для улучшения инсулиновой чувствительности тканей и органов.⠀9. Как сопутсвующая субстанция, при лечении диабета, предиабета, астмы, нарушениях координации движений, при диспраксии, дислексии, экземе, аутизме, ожирении, остеопорозе, ревматоидном артрите, остеоартрите, псориазе, аутоиммунных заболеваниях (например, волчанки), при рассеянном склерозе, заболеваниях ВИЧ/СПИД, муковисцидозе, заболеваниях десен, болезни Лайма, серповидно-клеточной болезни и для предотвращения потери веса, при использовании (и/или после лечения) некоторых противораковых лекарственных препаратов.⠀10. Внутривенно при псориазе (также используют при псориазе, путем нанесения на кожу), заражениях крови, кистозном фиброзе, пролежнях и ревматоидном артрите.
Znatok Ne:на WebMD откуда взята большая часть информации написано так:For psoriasis: 100-200 mL of a specific fish oil solution containing 2.1 to 4.2 grams of EPA and 2.1 to 4.2 grams of DHA (Omegavenous, Fresenius, Oberursel, Germany), given daily for 10 to 14 days, has been used.For rheumatoid arthritis (RA): 0.1-0.2 mg/kg of omega-3 fatty acids from fish oil daily for 7 days has been used. Also, 0.2 grams/kg of a specific fish oil solution (Omegaven, Fresenius-Kabi) daily for 14 consecutive days, followed by 0.05 grams of fish oil by mouth daily for 20 weeks, have been used.
ОМЕЖНЫЙ ЛИКБЕЗ 🤓 ⠀[ω3] OMEGA-3 (они же EPA(ЭПК)/ DHA(ДГК), или рыбный жир), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), ежедневно необходимые организму и являющиеся незаменимыми (не синтезируются в достаточном объеме в организме животных и человека).⠀Типов жирных кислот класса ω3 (это компоненты животных и растительных жиров), конечно больше, но обычно имеют ввиду именно EPA и DHA (есть еще их предшественник - АЛК (ALA; альфа-линоленовая кислота), которая преобразуется в EPA, а EPA затем в DHA, но это, по сути аварийный путь, низкоэффективный).⠀Благотворное влияние EPA/DHA обширно и включает в себя, в т.ч., влияние на липолиз и липогенез, снижение воспалительных процессов, уменьшение депрессивных состояний, стабилизация настроения, снижение риска ССЗ и образования тромбов, и мн.мн.др.⠀ω3 участвует в большом кол-ве важных процессов: учавствуют в модуляции экспрессии генов, в купировании воспалительных процессов, в производстве эйкозаноидов, являются предшественниками гамма-линолевой и арахидоновой кислот, простагландинов, циклопентенонов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, липоксинов, гепоксилинов. Являются структурными компонентами липидов клеточных мембран, липопротеидных комплексов головного и спинного мозга, сердца, печени и других органов, отвечают за эластичность клеточных мембран, всего организма и головного мозга (ГМ).⠀Недостаток ω3, приводит к изменению свойств глиальной мембраны в ГМ, и использованию менее предпочтительных жирных кислот, что приводит к изменениям структуры мембран эндотелия сосудов, измению свойств сосудов, и снижению их пластичности, повышению ломкости, утолщению интимы, и адгезии форменных элементов на стенке сосудов (здравствуйте атеросклеротические бляшки) и изменению просвета сосудов. Недостаток пластичности клеточных мембран ГМ, приводит к снижению когнитивных способностей, расстройству мнестико-интеллектуальной деятельности, нарушениям в эмоционально-волевой сфере и т.п. и т.д.
[ω3] OMEGA-3 (EPA(ЭПК)/ DHA(ДГК), рыбный жир), по сути, незаменимые (не синтезируются в достаточном кол-ве в организме человека) ПНЖК, ежедневно необходимые телу.⠀Сегодня речь пойдет про, DHA - конечный продукт метаболизма ω3 (и по сути - Главный игрок на поле), для его получения требуется или EPA, или непосредственное употребление добавок с DHA.⠀Считается, что DHA играет важную роль в эволюции человеческого головного мозга (ГМ) (развитие аквакультуры человеком, связывают со значительными структурными изменениями в ГМ и успехами в познавательных способностях).⠀90% от всех ω3 в ГМ (большая часть этого в сером веществе ГМ) – это DHA (~10%-20% от общего объема липидов в ГМ). Уровни EPA в тканях ГМ очень низки, т.к. EPA быстро окисляются и удаляются из ГМ, или метаболизируются до DPA (предшественник DHA).⠀Высокая концентрация DHA обнаруживается в мембранных структурах, в синаптических окончаниях, в митохондриях и эндоплазматической сети. DHA оказывает влияние на клеточные характеристики и физиологические процессы, в т.ч. на текучесть мембран, функции липидных рафтов, на высвобождение нейротрансмиттеров, трансмембранные рецепторные функции, экспрессию генов, миелинизацию, нейровоспаления и мн.пр.⠀ГМ плода в утробе матери получает ежедневно в 5 раз больше DHA, чем ГМ взрослого человека, после рождения этот процесс замедляется и достигает плато при взрослении. ГМ взрослого человека усваивает ~4 мг/сут DHA. Период полураспада DHA в ГМ ~2,5 лет, в периферических тканях, намного короче (напр., ~2 мин в крови). Уровни DHA в крови достигают до ~5% от общего употребленного кол-ва, но лишь ~ 0,5% из этого поступает в ЦНС.⠀Европейцу для поддержания нормальной средней концентрации DHA в эритроцитах, необходимо адекватное употребление DHA в течение 4-6 мес (при ~1000 мг/сут концентрация растет до 8-9%; при ~200 мг/сут до 5-6%).⠀Наиболее полноценными источниками DHA, являются капсулированые источники с РЖ, масла из микроводорослей, и/или жирной рыбы (особенно лосось, скумбрия, сардина, сельдь). [Michael J. Weiser et al., 2016]⠀
А ЕСЛИ НЕ ПРИНИМАТЬ OMEGA-3 (EPA/ DHA), ВЕГАНЫ ЖЕ КАК ТО ЖИВУТ?⠀Ссылки на исследования см. [ goo.gl/Kf8Xob ] и [ goo.gl/t56CHD ]⠀[ω3] OMEGA-3 (EPA(ЭПК)/ DHA(ДГК), рыбный жир), по сути, незаменимые (не синтезируются в достаточном кол-ве в организме человека) ПНЖК, ежедневно необходимые телу.⠀Как упоминалось ранее, у EPA и DHA есть еще их предшественник - ALA (альфа-линоленовая кислота из растительных источников), которая может преобразовываться в EPA, а EPA уже затем в DHA, но это, по сути аварийный путь, низкоэффективный, и в реальности, человеческий организм фактически не способен получать из АЛК необходимый объем EPA и уж тем более DHA. Из АЛК в EPA может быть конвертировано ~4-5%, а после синтез EPA из АЛК в DHA на околонулевых значениях. Соответственно, можно обпиться растительными ω3 (льняное, рыжиковое и прочие масла), но к повышению концентраций DHA это не приведет. И ни одно исследование, где заменяли РЖ растительным маслом, не показывает изменений в уровнях DHA у людей.⠀Хотя конечно есть исключения, связанные с компенсаторными функциями организма, генетикой и гендерными отличиями.⠀1. Если поступление EPA/ DHA извне = 0 (напр., Ортодоксальные Веганы [OV]): Если поступление пищевых продуктов животного происхождения и потребление EPA/DHA = 0, то несмотря на предельно низкие концентрации DHA в тканях и крови (у вегетарианцев на ~30% ниже, у веганов на ~40-50%), у OV нет явно выраженных КЛИНИЧЕСКИХ симптомов недостатка ПНЖК. Т.е. небольшое улучшение конвертации ALA→EPA→DHA (для достижения предельного минимума DHA) у них происходит за счет включения компенсаторных механизмов, вкл. более экономное расходование ПНЖК, и отсутствие конкурирования готовой ω6 из мяса (в виде арахидоновой кислоты) с EPA за фосфолипазу А2 при синтезе эндогормонов. Но «минимальный предел на уровне выживания», не равно «оптимальное значение для здоровья» в целом (особенно если это касается вынашивания ребенка женщиной веганом, т.к. недостаток DHA сказывается качестве зрения ребенка, росте, уровня развития в целом и когнитивных способностей в частности).⠀
2. Поступление EPA/ DHA извне в наличии, но критически мало:
В этих условиях, после приема добавок с ALA, производство DHA, вынужденно также немного вырастает, но и это классический пример петли обратной связи, когда при недостатке каких либо веществ, тело начинает в повышенных объемах пытаться синтезировать их из доступных источников (например, то же само происходит при дефиците каких либо минералов, и употреблении препаратов/ продуктов их содержащих). Также, искусственное промышленное обогащение EPA/DHA продуктов питания (через прикорм животных/ птицы рыбьими "фракциями", или добавление ω3 в муку и пр.), позволяет поддержать аварийный режим получения EPA/DHA необходимый для минимальной поддержки функционирования физиологических функций. Но все это, конечно же не оптимально для здоровья.
⠀
3. Гендерные различия и беременность:
У женщин, по сравнению с мужчинами, конвертация EPA→DHA из ALA, выше, и может доходить до ~15% (против ~4-5% у мужчин)), также эффективность этого процесса повышается в периоды беременности и лактации, для обеспечения плода и младенца в первые месяцы жизни хотя бы минимальным кол-вом EPA и DHA.
⠀
4. Генетика:
Процесс преобразования ALA →EPA→DHA, находится под контролем ферментов закодированных в гены десатуразы жирных кислот: FASD1, FASD2 и FASD3. И чем выше активность гена FASD2 (т.е. если преобладает гаплотип D, или наблюдается высокая активность как гена FASD1, так и FASD2 (т.е. гаплотипы А и D смешаны; что по сути приводит к т.н. переключению с "режима на режим", т.е. в условиях дефицита, конвертация EPA в DHA из ALA повышается, и снижается при нормализации поступления EPA/DHA, например у эскимосов [12]), тем выше эффективность пути ALA →EPA→DHA (характерно для популяций живущих в условиях «малорыбья и маломорепродуктья»). А те, у кого преимущественную активность проявлет ген FASD1 (например европецы и американцы не африканского типа), эффективность пути ALA →EPA→DHA стремится к нулю.
⠀
P.S.: Клинический дефицит ЭПК (EPA) и ДГК (DHA), то конечно в современных городских условиях развитых стран и маловероятен, но «минимальный предел на уровне выживания», не равно «оптимальное значение для здоровья» в целом (особенно если это касается вынашивания ребенка женщиной веганом, т.к. недостаток DHA сказывается качестве зрения ребенка, росте, уровня развития в целом и когнитивных способностей в частности). Т.е. когда именно выстрелит это ружье, висящее на стене, ведомо лишь ВеликомуАрхитектору, но по сути, это уже произошло, только пока отложено на какое то время в будущее.
Чем отличается концентрат РЖ (концентрация EPA/DHA ~60% или даже больше) от РЖ "стандартной" концентрации (epa180 мг / dha 120 мг)?⠀ГЛАВНЫЙ ОТВЕТ: пить концентрат придется в итоге большее кол-во от расчетного кол-ва, чтобы восполнить потери EPA/DHA при усвоении организмом концентрата. Хотя, безусловно, это и не особо страшно 🤓 но это будет влиять на итоговую выгоду по цене EPA/DHA в пересчете на грамм.⠀По большому счету, все концентраты РЖ [КРЖ] (ethyl esters; ЕЕ, т.е. форма этилового эфира, т.к. включает в себя молекулу этанола), получают из естественной формы РЖ [ЕРЖ] в форме триглицеридов (TG). Также КРЖ выпускаются в форме синтетического триглицерида.⠀EEформа - это продукт, получаемый при транс-эстерификации ЕРЖ, в ходе чего: удаляется глицерольная цепочка триглицерида в рыбном жире —> получают СЖК и свободную молекулу глицерина —> к каждой из СЖК прикрепляется молекула этанола —> получают в итоге этиловый эфир [Breivik et al. 1997].⠀Этот процесс является условно обратимым, т.е. в "лаборатории", можно обратно из EE формы, вновь получить TGформу (но это будет уже т.н. синтетическая форма триглицерида, но этот процесс довольно дорогостоящ, и не особо популярен у производителей. К тому же синтетическая форма триглицерида, также как и EE формы, по одним данным, уступает TGформе, в плане усвояемости [хотя пока и это не точно] (т.к. происходит изменение исходного положения углеродных связей триглицерида, а также изменения общей структуры молекулы, что влияет на биологическую доступность продукта).⠀Подобные манипуляции позволяют, увеличивать концентрацию epa/ dha на каждый грамм РЖ, т.е. все концентраты РЖ, где на каждый грамм содержание epa/ dha БОЛЬШЕ 180/120 мг, это ЕЕформа.⠀Коммерческие предложенияя по КРЖ (EEформа, или синтетический TG), могут выглядеть довольно привлекательными для потребителя (привлекает и сам факт повышенной концентрации EPA/DHA, и нередко в перерасчете на стоимость 1гр EPA/DHA, концентраты могут быть дешевле), но все таки и у концентратов (EEформа) есть своя "пара" минусов, по сравнению с натуральной формой:
1. EEформа, считается менее устойчивой к окислению [Ritter at.al., 2015; Lee at.al., 2003; Yoshii at.al., 2002; Grzegorz Litwinienko at.al., 2000];
⠀
2. Имеет худшую биодоступность, т.е. хуже метаболизируется и поглощается менее эффективно и полноценно (по разным оценкам усвоение EEформы происходит хуже в 3.4 раза, а синтетической TGформы в 2.7 раза, по сравнению с натуральной TGформой РЖ [Lawson at.al., 1988]; хотя справедливости ради стоит отметить, что есть исследование, в котором всасываемость "синтетического триглицерида", достигала аж 124%, но к дизайну работы есть ряд вопросов 🤓 [Dyerberg at.al., 2010]). Если проще, то при попадании EEформы в организм вынуждает его, по новой преобразовать в TGформу, но при этом недостающую молекулу глицерина, ему приходится брать из какого-нибудь иного доступного источника в организме (например, прочих пищевых жиров) [Boustani at.al., 1987; Krokan at.al., 1993; Beckermann at.al., 1990; Dyerberg at.al., 2010; Neubronner at.al., 2011; Nordøy at.al., 1991; Schuchardt at.al., 2011].
⠀
Усвояемость EEформы, может быть дополнительно нарушена у лиц, имеющие проблемы/ заболевания поджелудочной железы [Henderson at.al., 1994].
⠀
Т.е. чтобы получить планируемое расчетное количество epa/dha из КРЖ, то его нужно, почти в >2 раза, и это снижает возможную привлекательность в цене.
⠀
В литературе ранее высказывались опасения, на предмет выпуска этанола в кишечнике при усвоении EEформы РЖ, но исследования показали, что высвобождение этанола при гидролизе (в тонком кишечнике, этиловый эфир эмульгируется под действием солей желчных кислот и гидролизуется панкреатической липазой), считается несущественным, а EEформа признается безопасной для организма человека [Bookstaff at.al., 2003].
