НАЧИНАЕМ "СУШИТЬСЯ": ФИЗИОЛОГИЯ И РАЦИОН ПИТАНИЯ

 Вы можете задаться вопросом, почему все, кажется, происходит не так, когда Вы начинаете низкокалорийную диету.

В пределах нескольких дней ваша сильная мотивация исчезает, и Вы чувствуете себя все менее и менее энергичным. Ваши тренировочные отягощения тренинга уменьшаться вместе с вашей тренировочной интенсивностью, а то, что вы видите в зеркале, является еще худшим: вы съежились. Ваша цель состояла в том, чтобы сбросить жир, но Вы просто выглядите меньшим, а не более поджарым. Фактически,

Вы обвиняете вашу диету, и Вы присягаете в том, что попробуете более действенную в следующий раз, но — к вашему удивлению! — не может случаться ничего ошибочного в вашей диете или в вашей фортификации питания. Проблема, вероятно, в вашем тренинге.

Когда поставка не отвечает запросу

Ваши жировые депозиты сохраняют большое количество годных к употреблению калорий — имеется гораздо большее количество топлива, чем Вы можете себе представить — и диеты предназначены для того, чтобы заставить ваше тело использовать часть этого огромного энергетического резерва. Как это ни парадоксально, после нескольких дней диеты Вы чувствуете, как будто спрос на энергию не удовлетворяется, как будто бы ваше тело развило некоторое сопротивление по отношению к жировой энергии. Она кажется неправильным топливом, как будто Вы налили керосин в ваш автомобиль. Это — великолепный источник энергии для летающих самолетов, но, так или иначе, ваш автомобиль не может использовать его.

В отличие от вашего автомобиля, конечно, ваше тело, как предполагается, адаптируется к почти любому источнику доступной энергии. Имеются только три источника энергии, которые ваше тело способно запасти: углеводы, жиры и протеины. Очень редко случается, когда оно использует только один из них. Вместо того, оно обычно оксидирует комбинацию из этих трех. Как бодибилдер, Вы едите много углеводов и протеинов в межсезонье. Когда Вы садитесь на диету, Вы начинаете урезать калории, поступающие из жира. Углеводы — следующие на очереди, но потребление белка страдает в этом случае редко. Большое нарушение истины — то, что Вы предполагаете, будто ваше тело является эффективным в переключении от одного источника энергии к другому. В межсезонье оно привыкло к получению множества углеводов. Внезапно организм, как ожидается, забудет о углеводах и немедленно превратится в эффективную жиросжигающую машину. Это очень неправильное предположение. Не то чтобы ваше тело не могло выполнять такой метаболический поворот; это явление в основе не столь просто, каким кажется.

Когда Вы начинаете вашу диету и сокращаете ваше потребление углеводов, ваш организм остается, в основном, с двумя источниками энергии: жиром, содержащимся в адипозной ткани — который Вы хотите сжечь, — и аминокислотами, содержащимися в ваших мышцах, которые Вы хотите пощадить. Конечно, будут оставаться некоторые углеводы, но это, конечно, не в достаточном количестве удовлетворит калорийный запрос.

Ваше тело будет прибегать к источнику энергии, который оно знает, как превосходно использовать — к протеинам. Протеины относительно легко использовать, и ваше тело полно ими, благодаря вашей гипертрофированной мышечной массе. Это — начало длинной катаболической фазы. Ваше тело будет использовать ваши мышцы для энергии и, таким образом, будет щадить вашу адипозную ткань.

Что делает волокна эффективными при сжигании жира?

Имеются два вида мышечных волокон внутри каждой мышцы, тип 1 и тип 2. Волокна типа 2 являются самыми податливыми к гипертрофии, что делает их вашей первичной мишенью в бодибилдинге. Они хороши в использовании углеводов, но они не настолько хороши в сжигании жира. Волокна типа 1, с другой стороны, являются превосходными в оксидировании жира, но ими часто пренебрегают бодибилдеры, поскольку они с меньшей вероятностью поддаются гипертрофии. Даже если Вы тем или иным способом стимулируете эти волокна, Вы обычно не тренируете их для того, чтобы сжигать жир. Тренинг для массы прекрасен, пока все, что Вы хотите — быстрое приобретение больших мышц, независимо от того, какова цена этого, в смысле избыточного телесного жира. Если Вы заботитесь о вашей внешности, конечно, то является большой ошибкой игнорировать эти волокна.

Думайте об этом, как о состязании между мышечными волокнами. Тренируясь только с большими отягощениями и низким числом повторений, чтобы заставить гипертрофироваться волокна типа 2, Вы заставляете часть волокон типа 1 преобразовываться в тип 2 (1). В результате, число волокон типа 1 уменьшается, и в течение длительного срока мышцы бодибилдеров, имеют тенденцию становиться преимущественно состоящими из волокон гипертрофируемого типа 2. В то время как тип 1 волокон может иногда рекрутироваться по ошибке, они редко стимулируются должным образом. Ситуация еще хуже у пользователей допингов, так как многие допинги ускоряют превращение волокон типа 1 в волокна типа 2.

Когда Вы продолжаете низкокалорийную диету, часть жира внутри вашей адипозной ткани высвобождается и выходит в кровь. Когда это происходит, жир, как предполагается, будет привлекаться в мышцы для окисления в виде энергии. Если Вы используете добавки, которые я рекомендую ниже, Вы должны иметь более чем достаточно жира, циркулирующего в вашей крови. Количество жира, который ваша мышца может завлечь, представляет собой первое узкое место.

Потребление жира мышцами становится возможным благодаря ферменту, называемому липопротеин липазой (2). Волокна типа 1 содержат множество липопротеин липазы, в то время как волокна типа 2 — нет. В результате, ваши мышцы не особенно эффективны в привлечении циркулирующих жиров.

Только ограниченное количество жира будет делать это внутри ваших мышц, где он должен достигнуть митохондрии для оксидации. Имеется множество мембран, которые необходимо пересечь (3). Старая теория, которая известна как теория свободного перемещения, утверждала, что жирные кислоты свободно и пассивно транспортируются внутри мышечных волокон (4). Это срабатывает в лабораторной пробирке на синтетических мембранах, но, к сожалению, это совершенно другая история применительно к вашим мышцам (5). Как только они оказываются внутри мышц, жирные кислоты должны транспортироваться особыми курьерами, так что количество жира, которое может достигать митохондрий, ограничено числом транспортных средств. Мышечные волокна типа 2 не имеют такого большого числа транспортных средств внутри них. Волокна типа 2, с другой стороны, имеют их в изобилии. Более того, всякий раз, когда Вы тренируете волокна типа 1 должным образом, число курьеров увеличивается, и каждый курьер становится более эффективным в транспортировке жира (6).

Критически важно, чтобы Вы поняли, что адаптация локализуется в соответствующе подготовленных мышцах (6). Пример, процитированный выше, применим и здесь: когда Вы ездите на велосипеде, Вы тренируете маленькую часть ваших мышц ног для того, чтобы они были эффективными при использовании жира; это не дает ничего для мышц в остальных частях вашего тела.

Это — первый лимитирующий шаг для бодибилдеров: очень небольшое количество жира достигает вашей мышцы, и как только это происходит внутри волокон типа 2, темп транспортировки жирных кислот становится очень медленным. Другими словами, гипертрофируемым волокнам типа 2 трудно делать жировую энергию доступной. Это будет справедливым независимо от того, как Вы тренируетесь. Жиры — не самый лучший источник энергии для интенсивных сокращений. В результате, ваши мышцы станут эффективными в использовании углеводов, в то время как они забывают об использовании жира. Хотя это не слишком большая проблема в межсезонье, это становится серьезной проблемой, когда вы находитесь на диете. Смысл в том, что Вы должны тренировать волокна типа 1 во всех ваших мышцах, чтобы противодействовать натуральному, порожденному бодибилдингом сопротивлению транспортировке жиров.

Окисление жирных кислот

Цель окисления жирной кислоты внутри мышцы состоит в том, чтобы произвести АТФ для мышечных сокращений, — то преобразование, которое происходит в митохондрии. Волокна типа 2 главным образом используют углеводы как энергию, и небогато обеспечены митохондриями. Эта ситуация осложняется фактом, что бодибилдеры часто используют углеводные напитки до или в ходе тренировки в межсезонье. Когда Вы поднимаете уровень углеводов в вашей крови, ваши мышцы не вынуждены полагаться на жир для энергии. Это еще сильнее угнетает пути обмена, которые дают возможность мышцам сжигать жир.

Не следует говорить, что плохо пить углеводы в ходе тренировки; фактически, это — мудрая стратегия для набора мышечной массы. Делая углеводы легко доступными в течение тренировок, конечно, Вы тренируете ваши мышцы к тому, чтобы они были эффективными в использовании углеводов для энергии, в то же время растренировывая их по способности сжигать жир. Основываясь на этом факте, Вы не можете ожидать, что ваши мышцы будут эффективными в использовании жира только потому, что Вы решили сесть на диету. Кроме того, углеводные напитки поднимают ваш уровень инсулина, что тоже вредит окислению жиров. Когда уровень инсулина повышен, пути окисления жиров затормаживаются. Опять же, это не делает инсулин плохим. Фактически, небольшой подъем инсулина — вероятно, обязательное требование для мышечного роста.

Ключевой момент здесь — то, что строительство мышц и сброс жира являются двумя совершенно разными ситуациями. То, что вы результативны в строительстве массы мышц, не подразумевает, что Вы можете легко стать сухим, точно так же, как поджарые люди имеют трудности в наборе мышц. Биохимические пути обмена разные, и Вы должны тренировать каждый из них отдельно, так чтобы они становились более эффективными.

Две области накопления жира

Как бодибилдера, вас должны заботить два главных места накопления жира. Наиболее очевидный депозит — между вашими мышцами и вашей кожей. Это называется подкожным жиром, и у нормальных людей около 80 процентов жира запасено именно там. Это — тот жир, который заставляет Вас выглядеть плохо в зеркале. Второй тип жира — внутримышечный жир, который запасен в форме мышечных триглицеридов. При подкожном жире, представляющем главный склад адипозной ткани, только небольшое количество остается для того, чтобы попадать внутрь мышцы. Внутримышечный жир желателен, конечно, поскольку он заставляет ваши мышцы выглядеть больше. При данном проценте телесного жира, чем выше уровень внутримышечных триглицеридов, тем меньше вы будете иметь подкожного жира.

Принцип подобен тому, что происходит с углеводами. В чем фокус загрузки? В том, чтобы вогнать так много углеводов внутрь ваших мышц, сколько это возможно, чтобы раздуть их. Строго говоря, ваша мышечная масса ничуть не становится больше после того, как Вы загрузились углеводами. Ваши мышцы просто полны гликогена. Точно то же самое относится к жиру. При наполнении мышцы жиром это заставляет их выглядеть больше.

Мышечный жир получил дурную репутацию, потому что внутримышечные триглицериды обычно высоки в случаях ожирения, также как и при некоторых формах диабета (7). Годами ученые не могли определить причину, почему было нездоровым для таких пациентов иметь высокое содержание жира в их мышцах, в то время как это было столь положительным для атлетов, — иметь этот жир. Только теперь причины этого несоответствия становятся понятными. Представляется, что мышцы имеют несколько способов задержания жира. Один из них — нездоровый путь, на котором триглицериды, кажется, пропитывают всю мышцу, а другой — здоровый путь, на котором мышечный жир обнаруживается чрезвычайно близко к митохондриям (7). Такой жир обеспечивает мышцы быстрой энергией, чтобы она выдерживала длительные мышечные сокращения при уходе от всех транспортных проблем.

Имеется дополнительная выгода хранения жира внутри мышцы вместо хранения его под кожей. Чем большее количество жира находится внутри мышцы, тем выше базальный метаболический темп и, таким образом, более значительны энерготраты. Ученые обнаружили, что эти отношения истинны, но пока еще не способны объяснить это явление полностью. Наиболее вероятным объяснением могло что подкожный жир задерживает излучение тепла вашего тела наружу. Он обеспечивает эффективную изоляцию, делая сохранение температуры более легким для вашего организма. Если Вы имеете меньше подкожного жира, конечно, большее количество тепла уходит из вашего тела, и ваш организм сжигает большее количество энергии, пытаясь сохранить телесную температуру

Потеря веса — нелегкая задача. Еще более трудно терять только жир, в то же время, сохраняя мышцы. Вопреки типичным мерам, принимаемым бодибилдерами, вашей первой целью должно быть восстановление путей обмена, которые позволяют вашим мышцам сжигать жир, — и сделать их очень производительными в этом. Очевидно, что это не происходит за несколько дней, так что Вам незачем начинать волноваться относительно этого за неделю до того, как Вы начинаете диету. Кроме того, к этому времени уже слишком поздно. Точно так, как Вы тренируете ваши мышцы круглый год, чтобы стать больше, Вы должны тренировать их круглый год, чтобы они сжигали жир. Это не только будет делать задачу более легкой, когда вы находитесь на диете, но это также поможет вам выглядеть больше и суше в течение межсезонья.

Как определено выше, энергия, обеспечиваемая жиром, — ненадлежащий источник для интенсивных мышечных сокращений. Ваша главная цель здесь состоит в том, чтобы тренировать ваши мышцы к тому, чтобы они были эффективными в оксидировании жира в покое. Мышечная масса, из-за ее объема, должна быть главным местом для оксидации жиров. Иначе вы будете результативны в хранении избыточного телесного жира, и очень слабы в потере его (2). Это — та причина, в силу которой ожирение связано с ослабленной оксидацией жиров мышцами. Когда ваши мышцы станут хорошими в сжигании жира, они будут исчерпывать триглицериды как энергию в течение дня. При этом и мышечные протеины, и мышечный гликоген будут сэкономлены, и топливо станет более быстродоступным в ходе ваших тренировок, чтобы вы выдерживали интенсивные мышечные сокращения. Жировая энергия просто дополнит гликоген как энергию в ходе тренировки. Результатом будут более интенсивные тренировки, несмотря на диету, и более значительная оксидация жиров в ходе остальной части дня.

Сбалансированная диета для «вгонки жира в мускулы»

Калории /Белки/ Жиры/ Углеводы
Порция пищи 1
Молоко (2%), 250гр, 140/ 10/ 5/ 13
Протеиновый порошок (в молоке) 60/ 15/ —/ -
Три рисовых блинчика с арахисовым маслом (8 столовых ложек) 360/ 15/ 22/ 27
Итого 560/ 40/ 27/ 40
Процент макронутриентов 30% 40% 30%

Порция пищи 2
Напиток Fat-to-Muscle * (или заменитель порции пищи) 456/ 44/ 8/ 52
Процент макронутриентов 40% 15% 45%

Порция пищи 3
Запеченный цыпленок без кожи, 170гр, 232/ 40/ 8/ -
Бобы лима, 170гр, 168/ 10/ — /32
Рис, 1 чашка 124/ 4/ —/ 27
Итого 524/ 54/ 8/ 59
Процент макронутриентов 41% 14% 45%

Порция пищи 4
Деревенский сыр (обычный), 230гр, 220/ 30/ 8/ 6/
Груши (в собственном соку), 4 половинки 20/ —/ —/ 30
Итого 340/ 30/ 8/ 36/
Процент макронутриентов 37% 1% 42%

Порция пищи 5
Коктейль Fat-to-Muscle *(или заменитель порции пищи) 456/ 44/ 8/ 52
Процент макронутриентов 40% 15% 45%

Порция пищи 6
Сэндвич из тунца на черном хлебе (1/4 банки тунца в воде) 299/ 28/ 3/ 40
Яблоко 88/ —/ —/ 22
Арахис (горсть) 100/ 5/ 8/ 2
Итого 497/ 33 /11/ 64
Процент макронутриентов 27% 20% 53%

Общий итог 2833/ 245/ 70/ 303/
Процент макронутриентов 35% 22% 43%

* Коктейль Fat-to-Muscle включает: 9 унций обезжиренного йогурта (любого вкуса), 1 чашку молока (2%-й жирности), порошок яичного или сывороточного протеина (столько, чтобы в нем содержалось 20 г белка), кубики льда для консистенции (по желанию), вода для разбавления (если она необходима). .

Важно: для самых лучших результатов, уменьшайте калораж на 50-100 в неделю, путем уменьшения порций — например, половина коктейля Fat-To-Muscle вместо полной порции — так чтобы «процентовка» макронутриентов оставалась достаточно стабильной.

Как только вы спустились до 2000 калорий, начинайте постепенно наращивать вашу аэробную работу, чтобы сжигать больше жира.

ФИЗИОЛОГИЯ

   Тренировочный процесс в фитнесе рассматривается многими специалистами (тренерами) как творческая деятельность. С этим мнением следует согласиться, поскольку большинство тренеров плохо себе представляют закономерности функционирования организма человека, в ряде случаев они даже не имеют специального образования. Однако и специалистам трудно сколько-нибудь научно обоснованно вести научно-тренировочную работу, так как теория и методика спорта (тем более) фитнеса пока еще находятся на эмпирической стадии развития, в рамках которой в принципе невозможна научная разработка индивидуализированных методических рекомендаций. Эмпирический опыт не раскрывает сущности явлений, а использование для построения тренировочного процесса известных, устаревших положений спортивной физиологии часто приводит к неточным выводам. 

     Практически во всех случаях лимитирующим звеном в повышении функциональных возможностей организма является локальная мышечная работоспособность, однако, проблема ее развития остается вне внимания исследователей. Больше рассуждают об общей работоспособности, общей алактатной, гликолитической и аэробной мощности. Причем все рассуждения строятся в лучшем случае на основе простейшей модели организма человека, которая включает в себя пул молекул АТФ и три-четыре механизма для ресинтеза: креатинфосфатный, анаэробный гликолитический (лактатный), аэробный гликолитический и окисление жиров. В такой модели нет конкретных мышц, нет МВ. «опущена» физиология с ее законами. 

     Исследования выявили, что подавляющее большинство граждан России имеют силу и выносливость мышц ниже «биологического и социального оптимума». Отсюда многие заболевания, плохое самочувствие, низкая работоспособность. (Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов [1]).Непосредственным ограничителем достижения более высоких результатов в физической и трудовой деятельности является наступающее утомление. Утомление – особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящий к снижению ее эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении одной и той же внешней работы, в замедлении реакции и скорости переработки информации, ухудшении памяти, затруднении процесса сосредоточения и переключения внимания и других явлениях. (В.И. Тхаревский [2]). Поэтому основное, что должно быть достигнуто в результате физической подготовки это - отдаление момента утомления или повышение к нему устойчивости организма. Среди факторов, приводящих к утомлению при различной длительности физической работы, выделяют «центральные»: 

•  утомление корковых центров двигательной зоны ЦНС и снижение частоты импульсации быстрых ДЕ;
•  недостаточную секрецию стресс-гормонов (катехолонинов и глюкокортикойдов);
• недостаточную производительность миокарда и систем, обеспечивающих адекватный региональный и локальный кровоток, что может приводить к мышечной гипоксии;
• изменение в деятельности вегетативной нервной системы и многих железах внутренней секреции;

а также «переферичекие»: 

• снижение массы фосфогенов;
• увеличение концентрации ионов водорода и лактата;
• снижение потребления кислорода мышцами;
• снижение концентрации гликогена. (В.Н.Платонов [3]).

     Однако при более глубоком рассмотрении обеих групп факторов профессорами Е.Б.Мякинченко и В.Н.Селуяновым была выдвинута гипотеза, что большая мощность энергетических и сократительных систем локализованных непосредственно в мышцах и определяющих локальную выносливость, позволяет отдалить наступление утомления, а также снизить нагрузки на «центральные факторы», интенсивное функционирование которых также может приводить к утомлению (Е.Б.Мякинченко и В.Н.Селуянов [4]). 

     Наиболее устойчивые к утомлению являются ММВ, а наименее – БМВ (В.Н.Платонов [3]). Благодаря гиподинамии и в процессе старения организма состав МВ может измениться. Наши мышцы «теряют» БМВ, что ведет к относительному увеличению процентного состава ММВ (Дж. Уилмор, Д.Костилл [5]). 
     Переходя к непосредственному описанию содержания моей работы, я хочу показать, что при повседневной активности человека и во время аэробной тренировки любого типа ММВ выполняют основной объем работы, так как БМВ включаются в работу на полную мощность только в быстрых движениях, при преодолении или удержании значительного сопротивления или тогда, когда силовое или интенсивное упражнение продолжается «до отказа». Однако такого рода упражнения в фитнесе или повседневной жизни встречаются относительно редко. Следовательно, от «подготовленности» как силовой (то есть гипертрофии), так и аэробной (то есть окислительного потенциала, капилляризации). ММВ в конечном итоге зависят физическая работоспособность человека. Таким образом, сочетание силовых упражнений гипертрофирующих ММВ (увеличивающих их силу) и аэробных упражнений (в другой день), увеличивающих их окислительный потенциал, наиболее эффективно решает задачу тренировки именно тех структур исполнительного аппарата, которые в наибольшей мере нужны человеку в повседневной активности.

                                                                 

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ АППАРАТ.

Скелетные (поперечнополосатые) мышцы – это «машины», преобразующие химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую. Основным морфофункциональным элементом нервно-мышечного аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – это мотонейрон с иннервируемыми или мышечными волокнами. (Тхаревский В.Н. [2]). В структуре мышечной ткани различают два типа МВ – медленносокращающиеся МВ и быстросокращающиеся МВ. 
ММВ – обладают следующими свойствами: небольшой скоростью сокращения, большим количеством митохондрий, высокой активностью оксидативных энзимов, широкой васкуляризацией, высоким потенциалом накопления гликогена (Платонов В.Н.[3]). 
ММВ – малоутомляемы. Они обладают хорошо развитой капиллярной сетью. На одно мышечное волокно в среднем приходиться 4-6 капилляров. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислорода. В их цитоплазме имеется большое количество митохондрий и наблюдается высокая активность окислительных ферментов. Все это определяет их существенную аэробную выносливость и позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления (Тхаревский В.Н. [2]). 
БМВ – наоборот, характеризуются относительно низкой аэробной выносливостью. Они более приспособлены к анаэробной работе (без кислорода), чем ММВ. Это означает, что их АТФ образуется не путем окисления, анаэробным реакциям. (Дж. Уимор, Д.Л.Костилл [5]). 
Из всех типов ДЕ мотонейроны БМВ – наиболее крупные, имеют толстый аксон, разветвляющийся на большое число концевых веточек и иннервирующий соответственно большую группу мышечных волокон. Эти мотонейроны не способны в течение длительного времени поддерживать устойчивую частоту разрядов, то есть быстро утомляются. Более всего они приспособлены для выполнения кратковременной, но мощной работы (Тхаревский В.Н. [2]). При этом необходимо отметить, что сила, производимая отдельными ММВ и БМВ по величине отличается незначительно. Различия в величине производимой силы между ММВ и БМВ обусловлено количеством МВ в ДЕ, а не величиной силы, производимой каждым волокном (Дж. Уилмор, Д.Л.Костилл) [5]). 

    Соотношение мышечных волокон разных типов детерминировано генетически. Вероятно, структура МВ, соотношение волокон различного типа заложены на уровне ДНК и в значительной мере определяются особенностями нейромышечной регуляции, о чем вполне убедительно свидетельствуют исследования, в которых изучалось влияния на изменения типа МВ перекрестной иннервации. Таким образом, генетически заданный тип иннервации обеспечивает формирование фенотипа мышечной ткани, которая лишь в относительно узких границах может быть модифицирована напряженной тренировкой, не более 5% (Хоппепер Г. [6]). Однако результаты отдельных исследований позволяют говорить о том, что определенная часть БМВ заложена в человеке, однако подавлена в процессе генотипической и фенотипической адаптации (Платонов В.Н. [3]). Содержание ММВ и БМВ во всех мышцах тела не одинаково. Как правило, в мышцах рук и ног человека сходный состав волокон. Исследования показывают, что у людей с преобладанием ММВ в мышцах ног, как правило, больше количество этих же волокон и в мышцах рук. Камбаловидная мышца, находящаяся глубже икроножной, у всех людей почти полностью состоит из ММВ (Гурфинкеол В.С., Левик Ю.С. [7])

БИОХИМИЯ КЛЕТКИ. ЭНЕРГЕТИКА РАЗНЫХ ТИПОВ М.В. 

Процессы мышечного сокращения, передачи нервного импульса, синтеза белка идут с затратами энергии. В клетках энергия используется только в виде АТФ. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. Помере освобождения энергии образуется молекулы АДФ, фосфора (Ф), ионы водорода (Н)  

• АТФ = АДФ+Ф+Н+Энергия.

Ресинтез АТФ осуществляется в основном за счет запасов КРФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. 

• КрФ = Кр+Ф+Энергия.

Существуют два основных пути для образования АТФ: анаэробный и аэробный (Аулик Н.В. [8]).  
Анаэробный путь или анаэробный гликолиз связан с ферментативными системами, расположенными на мембране СПР и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф. запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадаются до пирувата с образованием молекулы АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования: 

1. Превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнуться в митохондриях окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекулы АТФ. Это метаболический путь – гликоген – пируват – митохондрия – углекислый газ и вода – называют аэробным гликолизом.
2. С помощью фермента ЛДГ-М пируват превращается в лактат. Это метаболический путь – гликоген – пируват – лактат – называется анаэробным гликолизом и сопровождается накоплением ионов Н.

Аэробный путь, или ОФ, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой АТФ. Для синтеза АТФ имеется два метаболических пути: 

1. аэробный гликолиз.
2. Окисление липидов (жиров). 

Аэробные процессы связаны с поглощением ионов Н, а в ММВ (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фермент ЛДГ-С, который более интенсивно превращает лактат в пируват. Поэтому при функционировании ММВ идет быстрое устранение лактата и ионов Н (Сарсания С.К., Сарсания К.С., Селуянов В.Н. [9]). 

    Энергообеспечение ММВ гипотетически будет осуществляться по следующей схеме: первые сек. – КрФ (20-25с.), затем – КрФ и жиры, далее – вклад КрФ и жиров будет минимизироваться параллельно с увеличением вклада углеводов, до тех пор, пока углеводы (гликоген, глюкоза) и лактат не станут практически единственными субстратами ОФ. При этом концентрация КрФ в среднем по мышце будет сохраняться на относительно постоянном уровне около 70-80% от исхода (Мякинченко Е.Б. Селуянов В.Н.[4]). 

    Вторая стадия работы ММВ – это стадия снижения вклада этих волокон в генерацию механического усилия, создаваемого мышцей. При придельной длительности работы до 10-15 мин. Снижение производительности этих МВ может вызваться их закислением проникающими через саркоплазму ионов Н. При более длительной работе снижение вклада волокна вызывается исчерпанием внутренних запасов углеводов. Так как использование в качестве субстрата жиров снижает скорость выработки АТФ при увеличении потребления кислорода митохондриями (Хочачка П., Дж. Сомеро [10]). 
    Третья стадия – быстрое снижение производительности ММВ в результате их закисления, нарушения в работе клеточных мембран гипотетически в связи с гипоксией из-за ухудшения функционального состояния системы транспорта кислорода (Пшенникова М.Г. [11]). 

    Энергетика БМВ будет иметь четыре стадии развития:  
Первая стадия – Вклад БМВ в производимую механическую работу невелик, но возрастает под влиянием ЦНС в процессе снижения производительности уже вовлеченных МВ. 
Вторая стадия – Наблюдается максимальный вклад мышечного волокна в работу, в основном за счет КрФ. 
Третья стадия – Постепенное снижение вклада волокна в связи с переходом на анаэробный гликолиз. 
Четвертая стадия – Быстрое снижение производительности волокна в связи с высокой степенью закисления и исчерпания КрФ (Мякинченко Е.Б., Селуянов В.Н. [4]). 

МЕХАНИЗМЫ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ. 

При выполнении нагрузки с возрастающей мощностью имеют место следующие биохимические и физиологические процессы. 
Малая интенсивность физического управления требует включения ММВ, работа выполняется в аэробном режиме, а в качестве субстрата окисления используют в основном жирные кислоты. Дальнейшее повышение интенсивности связано с участием новых МВ, более высокопороговых ДЕ. После того как будут задействованы все МВ, более высокая мощность не может далее обеспечиваться только за счет окислительного фосфорилирования. Включение БМВ, сокращающихся за счет энергии от анаэробного гликолиза, приводит к образованию МК и ее выходу в кровь. Часть лактата становиться субстратом окисления в ММВ, сердце и дыхательные мышцы. При достижении такой интенсивности, когда БМВ будут продуцировать столько лактата, что он не будет успевать окисляться в ММВ, появляется АнП (концентрация лактата в крови около 4мМ/л). 
    Это означает – сколько МК образуется, столько ее и окисляется в организме. Если мощность выполнения упражнений будет постоянной, но выше Ан.П, то уровень МК будет неуклонно возрастать, поскольку аэробные возможности мышц уже исчерпаны. В частности, лактат - ингибитор липазы и увеличение его концентрации в крови тормозит использование жиров (Платонов В.Н. [3]). Лактат снижает использование СЖК за счет усиления их реэстерификации, не влияя при этом на липолиз (Л.Теркотт, Э.Рихтер, Б.Киенс [12]). Заметим, что будет расти и потребление кислорода, так как повышается легочная вентиляция и идет усвоение кислорода дыхательными мышцами. Таким образом, максимальною аэробную способность работающих мышц характеризует не МПК, а поглощение кислорода на уровне Ан.П. Другими словами аэробные возможности спортсмена лимитирует митохондриальная масса ММВ работающих мышц. Митохондрии сосредотачиваются вокруг тех мест, где требуется наибольшее количество энергии. В мышечном волокне, например, они располагаются обычно около миофибрилл.

Поэтому для улучшения аэробных возможностей организма есть два пути: 

1. увеличение массы митохондриальной системы;
2. увеличение физиологического поперечника мышц (следовательно, силы), количество миофибрилл в МВ. 

Затем на этой морфологической основе около миофибрилл дополнительно разместить новые митохондрии. Второй путь более рациональный, так как позволяет значительно увеличить функциональные возможности спортсмена (Селуянов В.Н. [13]).

ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГИПЕРТРОФИЮ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА. 

Рост силы связан либо с совершенствованием процессов управления активностью мышцы, либо с ростом числа миофибрилл в мышечных волокнах. Увеличение числа миофибрилл приводит одновременно к разрастанию СПР, а в целом это приводит к разрастанию плотности миофибрилл в МВ, а затем к увеличению поперечного сечения. Изменение поперечного сечения может быть также связанное ростом массы митохондрий, запасов гликогена и других органелл. Заметим, однако, что у тренированного человека в поперечном сечении МВ миофибриллы занимают более 90%, поэтому основным фактором гипотрофии является увеличение числа миофибрилл в МВ, а значит, рост силы. Таким образом, цель силовой подготовки – увеличить число миофибрилл в МВ. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. 

     Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке: 

1. запас аминокислот в клетке;
2. повышение концентрации анаболических гормонов в крови;
3. повышенная концентрация (свободного) креатина в МВ;
4. повышенная концентрация ионов Н.

     Второй, третий и четвертый факторы связаны с содержанием тренировочных упражнений механизмы синтеза органелл в клетке в частности миофибрилл, можно описать следующим образом. В ходе выполнения упражнений энергия АТФ тратится на образование актин - миозиновых соединений. Ресинтез АТФ идет благодаря КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образование АТФ (Гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях - миофибриллярных, находящихся в ядрышке и на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр,Н.Ла,АДФ. Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма накопление свободного Кр в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержание креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ.

      Предполагается, что повышение концентрации ионов Н вызывает лабиализацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуется РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются (Селуянов В.Н. [13]). 

СРЕДСТВА И МЕТОДЫ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ГИПЕРТРОФИЮ (УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ) ММВ. 

Высокие концентрации свободного креатина и ионов Н в мышце в целом, а также повышение концентрации анаболических гормонов (соматропный гормон, инсулин, тестостерон) возникают при высококонцентрированных упражнениях. Однако известно, что гипертрофия ММВ при таком характере тренировки выражена относительно не сильно, видимо из-за краткосрочности действия стимула, а проявляемая гипертрофия БМВ часто является негативным фактором в видах на выносливость, т.к. увеличивает мышечную массу без увеличения окислительного потенциала мышц. Поэтому наиболее приемлемой кажется гипотеза, что гипертрофии ММВ будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил:

• медленный, плавный характер движений;
• относительно не большая величина преодолеваемой силы или степени напряжения мышц (40-70% от МПС);
• отсутствие расслабления мышц в течение всего подхода;
• выполнение подхода до «отказа»;
• проведение тренировки, как правило, с применением суперсетов;
• достаточно большая длительность всей тренировки (не менее 1 часа).

Такой характер упражнений приводит к следующим целесообразным явлениям: 

• первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутироваться ММВ;
• затрудняется доступ кислорода в ММВ и тем самым ускоряется снижение концентрации КрФ и накопление ионов Н именно в этих волокнах;
• достаточно большая длительность подходов (80-100с.) и большое число подходов (4-10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов в ММВ;
• есть основания предполагать, что из-за длительности подхода, даже при максимальных волевых усилиях в конце подхода, степень вовлечения БМВ в работу и, следовательно их гипертрофия будет относительно небольшой (Мякинченко Е.Б., Селуянов В.Н. [4]). 

В то же время возможно отрицательное влияние подобного вида силовой тренировки на окислительный потенциал ММВ, т.к. известно, что высокая степень и длительность закисления мышц приводит к деструкции митохондрий (Лизиков В.Н. [15]).  
При рассматриваемом варианте тренировки этот эффект снижается гипотетически за счет: 

• локального характера упражнений, который исключает существенное снижение рН крови и, следовательно, обеспечивает высокий градиент между саркоплазмой и кровью для ионов Н, облегчающий выход последних в кровь;
• невысокой средней мощности упражнений и небольшого задействования БМВ, что замедляет скорость прироста концентрации ионов Н;
• возможности использования аэробных упражнений небольшой длительности (2-6 мин) между подходами для ускоренной элиминации МК.                   

СТАТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ММВ. 
1) Перед занятием проводится разминка чаще в форме тех же статодинамических упражнений на крупные мышечные группы, но подход выполняется не «до отказа». 
2) Тренировка проводится по круговой системе. Воздействию последовательно подвергаются все основные мышечные группы путем применения силовых упражнений. 
3) Следует отдавать предпочтение локальным упражнениям (см. практическую часть). Чем ниже подготовленность занимающихся и чем они старше, тем меньше масса мышц должна одновременно участвовать в работе. 
4) Чередовать упражнения для относительно больших по массе мышц с тренировкой мышц с малой массой. 
5) Отсутствие расслабления мышц – основное методическое требование. Это достигается медленным темпом движения, их плавностью, с постоянным сознательным поддержанием напряжением мышц. 
6) Каждое упражнение выполняется до сильного болевого ощущения или даже «до отказа», то есть до невозможности продолжать из за боли в мышцах. Этот момент должен наступать в диапазоне 80-100 сек. после начала подхода. Если утомление не наступило техника упражнения не верна, (вероятно, имеется фаза расслабления мышц походу выполнения упражнения). Если «отказ» произошел раньше – степень напряжения мышц выше 60% от максимума, следует изменить технику. Это правило не относится ко 2-3-му подходу в «суперсете», где повторное выполнение чаще всего короче предыдущего. 
7) В большинстве случаев рекомендуется использовать «суперсет», применяемый в трех вариантах: 1)чередование двух-трех подходов на две различные мышечные группы; 2) меняя исходное положение или сами упражнения, повторно нагружать те же самые мышечные группы для их более полной «проработки»; 3) только в последнем упражнении «суперсета» использовать «отказ». 
8) Занятие состоит из нескольких серий, которые включают в себя 2-3 «суперсета». Паузы между «суперсетами» 30-60 сек., между сериями 5-10 мин. Отдых между сериями заполняют аэробной работой. 
9) Дыхание во время выполнения всего комплекса производится строго через нос, глубокое с максимальным использованием мышц диафрагмы (дыхание животом). Когда возможно, при сокращении мышц делается выдох, при их удлинении – вдох. 
Чтобы увеличить нагрузку нужно: 
1) Увеличить число мышечных групп, одновременно участвующих в работе; 
2) Использовать гантели или штангу доступного веса; 
3) Исключить даже короткие паузы между подходами; 
4) Субъективно увеличить степень утомления (дольше терпеть) при завершении подхода. 
Клиентам, которые имеют стаж занятий более 6 месяцев можно переходить на отдельные упражнения (без «суперсетов»). В таком случае упражнения выполняются также с интенсивностью 30-70% МПС, количество повторений 15-25 в одном подходе. Длительность упражнения 80-100 сек. В этом варианте каждое упражнение выполняется в статодинамическом режиме, т.е. без полного расслабления мышц по ходу выполнения упражнения. Напряженные мышцы не пропускают через себя кровь, и это приводит к гипоксии, нехватке кислорода, разворачиванию анаэробного гликолиза в активных МВ. В данном случае это ММВ. После первого подхода к снаряду возникает лишь легкое локальное утомление. Поэтому через короткий интервал отдыха (30-60с.) следует повторить упражнение. После второго подхода появляются чувство жжения и боли в мышце. После третьего подхода эти ощущения становятся очень сильными стрессовыми. Это приводит к выходу большого количества гормонов в кровь, значительному накоплению в ММВ свободного Кр и ионов Н.  

МЕТОДЫ ГИПЕРПЛАЗИИ МИОФИБРИЛЛЯРНЫХ МИТОХОНДРИЙ. 

Цепь аэробной подготовки – развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85-95% в цитоплазме и только 5-15% белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции (Лузиков В.Н. [15]). 

Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:

• митохондрии являются энергетическими станциями, поставщиками АТФ за счет аэробного метаболизма;
• синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);
• митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется поставка энергии – АТФ;
• усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечение анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов Н (Сарсания С.К., Сарсания К.С., Селуянов В.Н. [9]). Интересно, что длительно бытовавшая гипотеза о гипоксии мышц как основном стимуле для увеличения их ОП не подтвердилась в экспериментах с различными моделями гипоксии и ишемии мышц, в которых показана, что при пассивном нахождении в гипоксических условиях ОП, размеры волокон и капилляризация подает. В то же время умеренная тренировка в среднегорье, или периодическая экспозиция в гипоксических условиях в сочетании с тренировкой оказываются более сильным стимулом в отношении ОП мышц (Платонов В.Н. [3]).

В большинстве исследований найдено, что синтез митохондриальной РНК ускоряется уже через 1-2 часа после начала аэробной работы. Однако в первые 10-12 дней тренировки ОП мышц не меняется, но выявлены адаптационные сдвиги в дыхательном контроле внутри митохондрий, в пиковом кровотоке, в углеводном и липидном обмене внутри МВ. Также доказано, что активности окислительных ферментов интенсивно повышается в течении первых 1-3 месяцев, а потом происходит стабилизация этого показателя, если тренировочный стимул не меняется (Мякинченко Е.Б., Семуянов В.Н. [4]). 

В соответствии с этими положениями можно разрабатывать методику аэробной подготовки мышцы. 
Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части: 

• регулярно активируемые – т.е. МВ, которые активизируются в повседневной жизни (ММВ);
• обычно активируемые только в условиях тренировок, при средних напряжениях мышц (ПМВ);
• редко активируемые – включаются в работу только при выполнении прыжков, спринта (БМВ).

МВ, которые регулярно рекрутируются (ММВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности ММВ, достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Следовательно, для повышения аэробных возможностей ММВ необходимо создать в МВ структурную основу – новые миофибриллы; после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ММВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП. 
Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как ММВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению БМВ, а затем ММВ и крови. Закисление БМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки (Сарсания С.К., Сарсания К.С., Селуянов В.Н. [9]). 

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так: 

• интенсивность: не превышает мощности АнП;
• продолжительность: 5-20 мин., большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и ПМВ в случае превышения заданной мощности;
• интервал отдыха: 2-10 мин., необходим для устранения возможного закисления организма;
• максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60-90 мин. чистого времени тренировки);
• тренировка с максимальным объемом повторяется через 2-3 дня, т.е. после ресинтеза гликогена в мышцах (Платонов В.Н. [3]).

АЭРОБНАЯ ТРЕНИРОВКА. 

Адаптирую все выше сказанное к людям (не спортсменам) приходящих к нам в ФК имеем следующий вид аэробной тренировки. Наиболее эффективное сочетание – две статодинамические тренировки и две аэробные в неделю. Длительность последних – 30-45 минут. Но занятия должны проводиться в разные дни! Наиболее эффективный из «мягких» режимов тренировки – на уровне «порога комфортности», то есть когда клиент ощущает нагрузку, дышит достаточно глубоко, но без отдышки. Дыхание через нос. Повышение частоты дыхания и желание открыть рот – критерий того, что оптимальная интенсивность превышена! ЧСС – 120-150 уд/мин. 
Какую аэробную тренировку выбрать? В принципе особой разницы нет. Все зависит от вкусов и возможностей. Однако дам некоторые рекомендации. 
     Бег. Два раза в неделю по 35-40 мин. Что-либо лучшее придумать сложно, однако, бегать можно только в том случае если у клиентов нет избыточного веса и заболеваний позвоночника и суставов. Тренировкам в беге должны предшествовать тренировки в чередовании ходьбы и бега, а также использование легких многоскоков 2-3 раза в неделю по 10-15 минут, включая отдых в виде ходьбы и легкой трусцы. 
Бег с ускорениями, по холмам, песку и т.п. эффективнее для ускорения мышц ног, но это уже элемент спортивной тренировки и годится только для подготовленных занимающихся, если они хотят добиться быстрых положительных сдвигов в своем состоянии. 

     Лыжи, плавание, велосипед, гребля, ходьба, степпер, велоэргометр, эллипсоид. Оптимальная нагрузка также: два раза по 30-45 минут. Более длительная, но менее интенсивная тренировка, вероятнее всего, будет давать клиенту ощущение психологического комфорта, удовлетворения, но не будет эффективна для существенного улучшения физических показателей. 
 

     Спортивные игры. Замечательный вид тренировки! Однако вопрос травматизма является решающим! 
Танцевальная аэробика. Для женщин – оптимальный вариант аэробной тренировки. Аэробика эмоциональна и дает хороший тренировочный эффект. 

ПЛАНИРОВАНИЕ ТРЕНИРОВОЧНОГО ПРОЦЕССА. 

Планировать тренировочный процесс можно на основе широко используемых в спорте принципов цикличности с выделением недельных – микроциклов, месячных – мезоциклов и полугодичных – макроциклов. В макроцикле (например, полугодичном) целесообразно выделить этапы:

• переходный (втягивающий) – 1 мезоцикл (осень);
• набора формы – 2 мезоцикла (осень, зима)
• поддержания формы – 2 мезоцикла (весна, лето);
• активного отдыха – 1 месяц (лето).

Структура мезоцикла – стабильна 3 недели – нагрузочные микроциклы, 1 неделя – разгрузочный микроцикл (активного отдыха). 

На первом, переходном этапе оптимальная недельная программа нагрузочного микроцикла может выглядеть следующим образом: 

• большой (основной) тренировочный комплекс (статодинамический комплекс 35-60 мин.) – 2 раза в неделю. Никакая другая физическая нагрузка в этот день не применяется.
• аэробная тренировка – не более 2 раз в неделю (30-35 мин.). Микроцикл активного отдыха – обязательная составляющая тренировочного процесса. Например, могут проводиться занятия по спортивным играм, танцам, аэробики, плаванию, использовать походы «на природу», походы на лыжах, работа в саду и огороде и т.п.

На втором этапе набора формы, структура мезоциклов та же – 3+1. Это основной этап тренировки, обеспечивающий достижение хорошего физического состояния. Применяются: 

• большой (основной) тренировочный комплекс (статодинамическая тренировка 55-75 мин.) – 2 раза в неделю. После основного комплекса можно выполнить несколько подходов на наиболее интересующие мышечные группы.
• аэробная тренировка – 2 или 3 раза в неделю (30-60 мин.)

На третьем этапе поддержания формы, общая величина нагрузки может быть снижена, так как для поддержания формы требуется меньше усилий. Применяются: 

• большой (основной) тренировочный комплекс (55-75 мин.) – 1-2 раза в неделю;
• аэробная тренировка – 2 раза в неделю (30-45 мин.)

Во время зимнего или летнего мезоцикла активного отдыха лучше вообще не использовать статодинамические тренировки, а переключиться на любой другой вид физической активности, включая отдых на реке, море, даче и т.п. 


ОРГАНИЗАЦИЯ ПИТАНИЯ В ДЕНЬ ТРЕНИРОВКИ. 

Под «днем тренировки» подразумевается день статодинамического тренинга. В день аэробной тренировки питание обычное. Ниже представлены основные случаи, встречающиеся на практике по целенаправленному регулированию состава и массы тела. 
Первый случай. Цель – снижение жирового компонента тела вместе с повышением силы и выносливости основных мышечных групп: 

В день тренировки: 

• прием пищи должен заканчиваться за 5-6 часов до занятия, однако желательно обеспечение нормой витаминов и клетчатки на этот день (200-500 г. овощей). Количество углеводов и жиров в течении суток – минимальное. Количество воды и сока (не очень сладкого) – сколько хочется.
• за 30-40 минут до тренировки выпивается сладкий напиток (150-200 мл.), съедается немного овсяного печенья (1-2 шт.)
• через 90-110 минут после тренировки принимается белковая пища (животные и растительные белки) – 50-100 г.

Если тренировка проводилась с утра, то последующие 10 часов можно употреблять только овощи и не большое количество белковой пищи (50-100 г. – нежирный творог, мясо, яйца, рыба). Если тренировка проводилась вечером, то на ночь лучше съесть немного фруктов и немного вареной рыбы. Общая калорийность в этот день должна составлять 50-75% от суточной нормы. Число приемов пищи – 5-6. В дни между тренировками питание обычно сбалансированное.

Второй случай. Цель – увеличение мышечной массы. Питание с целью создания условий для увеличения объема мышц должно характеризоваться увеличением долей легкоусваиваемых белков.

• В день тренировки количество белков должно превосходить среднесуточную норму на 30-50%.
• утром потребляется пища, богатая углеводами, рекомендуются фрукты
• за 2-3 часа до тренировки съесть 50-100 г. белковой пищи (нежирное мясо, птица, рыба, яйца)
• через 90-110 мин. после тренировки съесть такую же порцию белковой пищи. Рекомендую добавить 20-50г. чистого протеина.
• вечером – пища богатая белками растительного происхождения, овощи.

ВЫВОД

Подводя итоги своей работы, на основе учета схемы функционирования нервно-мышечного аппарата, можно сформулировать следующие теоретически обоснованные положения улучшения локальной мышечной выносливости. 

1. Морфологической основой высокой работоспособности мышц является масса сократительных белков мышц, которые создают «морфологическое пространство» для накопления энергетических субстратов (Кр и гликоген), а также ферментативных комплексов всех основных реакций энергообеспечения, от которых непосредственно зависит спортивный результат. Поэтому базовое положение среди факторов, определяющих высокую специальную работоспособность, занимает силовая подготовленность мышц. Специализированная силовая подготовка имеет смысл только в отношении мышечных групп, выполняющих основную нагрузку в повседневной жизни клиента. Наиболее задействованы в жизни оказываются ММВ. Средства и методы гипертрофии ММВ очень существенно отличаются от традиционных видов силовой подготовки, которую применяют фитнес-инструктора в тренажерных залах. Все методики и принципы в ФК опираются на «Тренировочные принципы по Вейдеру». Но все его «Принципы» направлены на развитие БМВ. Такой подход к построению тренировочных программ в фитнесе, по моему мнению, является грубейшей ошибкой, т.к. при этом отсутствует воздействие на ММВ (наиболее «работающая» часть мышц в повседневной жизни людей). Тренируя БМВ, человек приобретает ненужную мышечную массу. Такие тренировки могут очень негативно сказываться на экономичности мышечных факторов, резко повышается риск травматизма. Лишь в «принципе целостности» старина Джо упоминает: «Наукой установлено, что мышечные клетки содержат белки и системы энергообеспечения, которые по-разному реагируют на различные режимы упражнений. Белковые структуры МВ становятся толще, когда они подвергаются нагрузке высокой интенсивности. Аэробные системы клеток (митохондрии) реагируют на тренинг, направленный на развитие выносливости. Поэтому для максимизации объемов всей мышечной клетки вы должны выполнять широкий спектр числа повторений, от низкого до высокого (Джо Вейдер [16]). Но в то время Вейдер не знал о статодинамическом комплексе и как правильно нужно воздействовать на ММВ. В противном случае мы никогда б не услышали слова А.Шварценеггера: «Такие икры будут стоить тебе 500 часов тренировок!» (Шварценеггер [17]). Ведь икроножная мышца и камбаловидная практически у всех людей состоит из ММВ, и тренировать ее нужно только статодинамическими упражнениями.
2. В связи с тем, что производительность сердечно-сосудистой системы и окислительный потенциал ММВ под воздействием целенаправленной аэробной тренировки повышается достаточно быстро, то стратегией повышения функциональных возможностей ММВ должна являться такая, при которой сначала выполняется акцентированное тренировочное воздействие с целью гипертрофии ММВ, а затем доведение их ОП до максимума.
3. Эффективным средством воздействия на ММВ являются статодинамические упражнения, выполняемые при соблюдении следующих правил: медленный, плавный характер движений; относительно небольшая величина преодолеваемой силы (40-60% от МПС); отсутствие расслабления мышц в течение всего подхода; выполнение подхода «до отказа»; проведение тренировки, как правило, с применением суперсетов на все мышечные группы; паузы между сериями могут заполняться легкой аэробной работой длительностью 5-10 мин.; достаточно большая длительность всей тренировки (не менее 1 часа).
4. При планировании тренировочного процесса обычно достаточно двух статодинамических тренировок и двух аэробных в неделю.

Я буду рад, если моя работа поможет инструкторам ФК грамотно тренировать клиентов, чтобы каждый тренер мог со знанием дела подходить к планированию тренировочного процесса, в котором существенное место занимает целенаправленное воздействие на мышечный аппарат.н, видимо влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ.

Физиология и психология страха.

© Ю.В.Щербатых, А.Д.Ноздрачев

Страх издавна служил объектом изучения специалистов самых разных отраслей науки — философов, социологов, психологов, психиатров, физиологов и т.д., каждый из которых по-своему представлял этот феномен человеческой психики. Некоторые философы (например, С.Кьеркегор) видели в нем некую экзистенциальную силу, определяющую эволюцию человеческой души; социологи и политологи поныне рассматривают подобные эмоции как средство манипулирования человеческими массами; психологи обращают внимание на защитную функцию страха, способствующую выживанию индивидуума в экстремальных условиях; психиатры воспринимают его как некую болезнь, от которой нужно избавить пациента, а для физиологов наиболее интересны механизмы формирования этой эмоции в головном мозге и пути ее реализации. С одной стороны, такой “многомерный” подход помогает выйти за рамки какой-то одной науки и увидеть проблему в целом, а с другой, из-за все усиливающегося разобщения научных направлений, затрудняет создание единой концепции страха. Мы попытаемся свести воедино имеющиеся к настоящему времени взгляды различных специалистов на природу страха, механизмы его формирования и значение этого феномена в человеческом обществе.

Поскольку страх — это древнейшая эмоция, повышающая шансы организма на выживание, то и мозговые структуры, ответственные за нее, находятся в более старых, центральных областях головного мозга — так называемой лимбической системе, к которой относятся гиппокамп, миндалины, грушевидная доля и еще несколько мозговых структур. Первоначально считалось, что в нервной системе имеется один центр, активация которого вызывает страх и реакцию избегания пугающего объекта. Впоследствии американский исследователь Х.Дельо в опытах на обезьянах показал, что в головном мозге имеются две отдельные структуры, одна из которых запускает реакцию страха, а другая — бегства.

Этологи часто изучают страх в ситуации “открытого поля”, где сталкиваются страх перед неизведанным пространством и потребность его освоения. Американские физиологи Ч.Корман и Р.Майер выяснили, что у крыс разрушение перегородки мозга усиливает страх перед “открытым полем” и снижает двигательную активность, а удаление миндалевидного комплекса приводит к прямо противоположному результату. Считается, что миндалина участвует в выборе поведения путем “взвешивания” различных эмоций, порожденных конкурирующими потребностями, например — страха и чувства долга, страха и стыда и пр.

Отечественный нейрофизиолог В.М.Смирнов подтвердил значение миндалин в возникновении эмоций у человека. Он обнаружил, что воздействие слабым электрическим током на один отдел мозга вызывает у пациентов растерянность и недоумение, раздражение другого участка — необъяснимый страх, а раздражение третьего — немотивированную радость. Исследование американских нейрофизиологов дает основание предполагать, что чувство страха формируется в основном в правом полушарии мозга. Например, демонстрация фильмов в правом и левом поле зрения показала, что правое полушарие преимущественно связано с оценкой неприятного, ужасного, а левое — приятного и смешного.

Схема строения лимбической системы человека.

При поверхностном взгляде страх несет малоприятное ощущение — он вызывает огорчения, сковывает активность и даже может приводить к психосоматическим заболеваниям. Однако первоначально эта эмоция возникла в процессе эволюции как защита организма от всевозможных опасностей первобытной жизни. Позже, когда человек построил вокруг себя новую среду обитания (как техногенную, так и социальную), реакция страха во многих случаях перестала быть адекватной обстоятельствам. Согласно мнению антропологов, формирование Homo sapiens закончилось примерно 40—50 тыс. лет назад. Описывая предков человека, И.П.Павлов писал: “Их нервная деятельность выражалась в совершенно определенных деловых отношениях с внешней природой, с другими животными и всегда выражалась в работе мускульной системы. Им приходилось либо бежать от врага, либо бороться с ним” [1]. Поэтому неудивительно, что в результате естественного отбора страх стал запускать в организме человека вполне определенные реакции, способствующие в первую очередь улучшению кровоснабжения мышц и мобилизации энергетических ресурсов организма.

С этой точки зрения становится понятной эволюционно закрепленная в наших реакциях положительная роль страха для организма. Во-первых, страх мобилизует силы человека для активной деятельности, что зачастую бывает необходимо в критической ситуации. Это происходит за счет выброса адреналина в кровь, что улучшает снабжение мышц кислородом и питательными веществами. Побледнение кожных покровов и холодок “под ложечкой” при испуге относятся к эффектам адреналина: кровь, необходимая в минуту опасности мышцам, отливает от кожи и желудка[2]. Все остальные реакции, сопровождающие страх у человека и животных, также были изначально полезны: волосы, встававшие дыбом от ужаса на голове, должны были напугать потенциального врага, а так называемая медвежья болезнь уменьшала вес организма и сбивала с толку агрессора.

Во-вторых, страх помогает лучше запоминать опасные или неприятные события. Изучение воспоминаний раннего детства позволило психологу П.Блонскому утверждать, что особенно хорошо запоминается то, что вызывает страдание и страх, а боль и страдание чаще всего воспроизводятся именно как страх. Анализируя этот феномен, В.К.Вилюнас писал: “Нетрудно видеть целесообразность воспроизведения боли и страдания в виде страха. Страх в отношении предметов, доставивших боль, полезен тем, что побуждает в будущем к избеганию этих предметов; переживание же при этом на основе памяти еще и самой боли просто лишало бы активность избегания всякого смысла”[3]. Н.К.Миллер в классических экспериментах показал, что животные не только достаточно быстро обучаются избегать ситуаций, вызывающих у них страх, но в подобных условиях могут воспроизводить комплекс сопутствующих ему вегетативных реакций. В его опытах крысы, находившиеся в белом отсеке, получали удары тока до тех пор, пока не обучались открывать дверь в соседний черный отсек. Через некоторое время, когда животных помещали в “белый” отсек, они проявляли все признаки страха даже при отсутствии болевого раздражителя. С определенными оговорками можно предположить, что крысам “было страшно” в белом отсеке; по крайней мере налицо были вегетативные признаки данной эмоции. Таким образом, страх — это своеобразное средство познания окружающей действительности, которое помогает индивиду избегать потенциально опасных ситуаций.

И наконец, третья функция страха. Когда информации недостаточно, чтобы принять всесторонне продуманное решение, страх диктует стратегию поведения. Как считает П.В.Симонов, эта эмоция развивается при недостатке сведений, необходимых для защиты индивида от угрозы со стороны биологической или социальной среды. Именно в этом случае целесообразно реагировать на расширенный круг сигналов, чья полезность еще не известна. На первый взгляд, такая реакция избыточна и неэкономна, но зато она предотвращает пропуск действительно важного сигнала, игнорирование которого может стоить жизни.

Что же происходит в организме человека, когда его охватывает страх? Прежде всего активируется симпатическая нервная система, мобилизующая энергетические ресурсы и перестраивающая деятельность всех систем органов, подготавливая их к физической деятельности. Активизация симпатической нервной системы приводит к учащенному сердцебиению (“сердце уходит в пятки”), расширяет зрачки (“у страха глаза велики”), тормозит активность пищеварительных желез (“от страха во рту пересохло”) и т.д. Параллельно включается и эндокринная система, которая в опасных ситуациях выбрасывает в кровь адреналин, или “гормон кролика” (в отличие от похожего на него норадреналина, называемого “гормоном льва”, который выделяется при гневе и ярости). Адреналин сужает сосуды кожи (“лицо посерело от страха”) и в целом действует так же, как и симпатическая нервная система, во многом дублируя ее работу.

Нужды медицины заставили фармакологов, с одной стороны, искать средства, уменьшающие страх и тревогу, а с другой (для изучения механизмов возникновения этих эмоций) — их усиливающие. К наиболее перспективным веществам первой группы относятся производные бензодиазепинов и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которые демонстрируют избирательное торможение проявлений страха и тревоги. Однако антагонисты ГАМК и бензодиазепинов способны индуцировать страх у экспериментальных животных[4].

Изучение физиологии и нейрохимии страха позволило лучше понять биологические механизмы поведения человека. Но на его жизнедеятельность накладывается множество социальных и культурных установок, в свете которых генетически запрограммированные инстинкты теряют свое приспособительное значение или даже мешают жить. В этом плане страх, запускающий реакции “борьбы или бегства”, которые хорошо проявили себя в период биологической эволюции, оказывается совершенно неадекватным в современной жизни. Поэтому отрицательное значение страха проявляется значительно шире, чем положительное. Он может держать человека в постоянном напряжении, порождать неуверенность в себе и не позволять личности реализоваться в полную силу. Страх сковывает активность человека, в отдельных случаях буквально парализует его, а хроническое состояние тревоги и страха приводит к различным психосоматическим болезням.

Эти болезненные состояния, возникающие из-за нарушений нормальной работы сознания, лучше всего разобрать на примере кардиофобии — навязчивого страха за свое сердце. Как отмечают клиницисты, преувеличенный или совершенно необоснованный страх за сердце встречается не менее, чем у половины больных, которые испытывают неприятные ощущения в левой половине грудной клетки, достаточно часто сопровождаемые еще и страхом смерти. Более того, эти два неприятных чувства взаимно усиливают друг друга. Такие люди осознают, что по объективным медицинским показателям у них нет серьезных отклонений. Однако они продолжают мнительно прислушиваться к своим ощущениям, фиксировать малейший сердечный дискомфорт, многократно усиливая его при помощи воображения.

Такой частично самовнушенный страх за свою жизнь весьма отличается от сильнейшего безотчетного страха, характерного для пациентов с ишемической болезнью сердца. Истинное нарушение кровоснабжения сердца субъективно воспринимается как надвигающаяся неотвратимая катастрофа, которая сопровождается паническим ужасом. Существует целый ряд специальных тестов, позволяющих отличить психогенные боли в сердце от болей, связанных с нарушением его кровоснабжения. Так, при классической стенокардии состояние больного ухудшается после физической нагрузки, а улучшение наступает через две-три минуты после приема нитроглицерина. При невротических сердечных болях умеренная физическая активность не провоцирует приступа, а реакция на нитроглицерин или явно замедленная, или же неправдоподобно быстрая.

Как ни прискорбно это констатировать, достаточно сильно выраженный страх смерти может стать причиной гибели человека. Поразительный по точности описания рассказ А.П.Чехова “Смерть чиновника” вовсе не гипербола — история медицины знает немало подобных случаев. В медицинской литературе отмечены случаи наступления смерти вполне благополучных кардиологических больных после перевода их из отделения реанимации в общую палату, где непрерывное ожидание сердечного приступа провоцирует его.

Среди людских тревог страх смерти занимает особое место. Это один из самых глобальных и вечных страхов человечества, лежащий в основе многих мировых религий. Издавна смерть была окутана покровом тайны. Даже сейчас, когда мы в общих чертах представляем себе физиологию и биохимию этого процесса, все же не любим заглядывать в бездонный колодец, из которого веет холодом безнадежности. 

И.И.Мечников в своей работе “Биология и медицина” отмечал, что страх смерти — один из главных признаков, отличающих человека от животных. “Все животные инстинктивно избегают смерти, но не осознают этого. Ребенок, избегающий ее подобным образом, также не имеет никакого представления о неизбежности смерти. Сознание этого приобретается только позднее, благодаря необыкновенному умственному развитию человека”. Мечников утверждал, что во все времена страх смерти “составлял одну из величайших забот человека”, и осознание неизбежности своего конца не дает в полной мере наслаждаться жизнью многим людям. Решение проблемы он искал в науке, которая могла бы, с одной стороны, удлинить срок жизни человека, а с другой — помочь ему осознать естественность и закономерность умирания, тогда этот процесс перестает вызывать ужас и отчаяние. В конце своей жизни он создал учение об ортобиозе — такой жизни человека, когда на смену активной деятельности приходит спокойная старость, страх смерти исчезает, уступая место чувству пресыщения жизнью и желанию смерти. Однако до этого пока далеко. В реальности мало кто стремится добровольно уйти в небытие, а страх смерти остается актуальным для многих людей самого разного возраста — от “зеленых” юношей до седобородых старцев.

Длительное и настойчивое размышление о смерти производит глубокое впечатление на людей, а его влияние на человека с развитым воображением, художественного склада может вообще оказать решающее влияние на творчество. Достаточно вспомнить, какое сильнейшее психологическое воздействие произвел на Ф.М.Достоевского эпизод его чудом не состоявшейся казни, во многом определивший в будущем мрачный эмоциональный настрой писателя[5]. Впоследствии Федор Михайлович писал в “Дневнике писателя” за 1873 г.: “Приговор смертной казнью расстрелянием, прочтенный всем нам предварительно, прочтен был вовсе не в шутку: почти все приговоренные были уверены, что он будет исполнен, и вынесен, по крайней мере. Десять ужасных, безмерно страшных минут ожидания смерти”.

Действительно, к страху перед пугающей пустотой, ожидающей нас в конце жизненного пути, ведут тысячи дорог, и только очень сильные духом люди могут позволить себе спокойно и мудро рассуждать о смерти. Один из таких мудрецов — римский мыслитель I в. н.э. Луций Сенека. “Жизнь дана нам под условием смерти и сама есть путь к ней, поэтому глупо ее бояться: ведь известного мы заранее ждем, а боимся лишь неведомого. Неизбежность же смерти равна для всех и непобедима. Можно ли пенять на свой удел, если он такой же, как у всех? Равенство есть начало справедливости.<...> Мы не сразу, а постепенно, шаг за шагом, попадаем в руки смерти. Каждый день мы умираем, потому что каждый день отнимает у нас частицу жизни, и даже когда мы растем, наша жизнь убывает. Вот мы утратили младенчество, потом детство, потом отрочество. Вплоть до вчерашнего дня все минувшее время погибло, да и нынешний день мы делим со смертью. Как водяные часы делает пустыми не последняя капля, а вся вытекшая вода, так и последний час, в который мы перестаем существовать, не составляет смерти, а лишь завершает ее: в этот час мы пришли к ней — а шли мы долго”[6].

Впоследствии Луций Сенека на собственном примере доказал, что его стоические взгляды на эту проблему были не просто словами, — достаточно вспомнить, как достойно принял он собственную смерть, на которую обрек его император Нерон. 

К счастью, страх смерти, как и другие витальные страхи, основанные на инстинкте самосохранения (страх высоты, грозы, болезней и т.п.), относительно редко беспокоит людей. Зато им досаждают другие опасения, казалось бы не угрожающие непосредственно жизни и здоровью индивидуума. Это так называемые социальные страхи — ответственности, публичных выступлений и т.п. С одной стороны, подобные чувства в той или иной степени имеются почти у каждого человека, составляя некий негативный эмоциональный фон социума, а с другой, при достижении определенной интенсивности, могут перерасти в тяжелые клинические формы — фобии (от греч. фобос — страх)[7]. В настоящее время психиатры придают социальным фобиям большое значение, что нашло отражение в последней международной классификации болезней, МКБ-10, где социофобии впервые выделены в отдельную группу (F 40.1). Особая роль среди социальных страхов отводится двум достаточно близким формам, имеющим свою специфику, — страху ответственности и страху экзаменов. Первый из них опасен своим продолжительным действием, второй, хотя и является кратким, порой достигает значительной силы.

Во всем мире влияние страха ответственности на развитие сердечно-сосудистых заболеваний трудно переоценить. Зачастую он служит причиной гипертонии, атеросклероза , язвы желудка, инфаркта и инсульта , унесших больше человеческих жизней, чем все войны на Земле. Этот страх практически не имеет под собой биологических корней, он обусловлен исключительно социальными механизмами. Принимая какое-то важное решение, человек берет на себя ответственность за его последствия. Часто это приводит не только к возникновению тревожных мыслей, но и вполне зримо отражается на обмене веществ и физиологических функциях человека. Телесные изменения могут проявляться как в виде увеличения активности, когда человек становится беспокойным и суетливым, так и в ее уменьшении — гиподинамии, заторможенности. Из-за боязни ответственности многие на полпути бросали карьеру, не достигнув своего потенциального потолка.

Второй широко распространенный страх — страх экзаменов — присущ в основном молодым людям, организм которых обладает значительным запасом прочности и менее подвержен психосоматическим болезням. Тем не менее при частом возникновении это чувство также может приводить к серьезным нарушениям со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Как показали наши исследования, тревожное ожидание экзамена активизирует симпатическую нервную систему: учащается пульс, повышается артериальное давление, нарушается ритм сердца и т.п. Эти параметры не сразу возвращаются к норме, и, если студент сдает за сессию четыре-пять экзаменов, может возникнуть артериальная гипертензия . 

Помимо социальных фобий, изучение которых началось сравнительно недавно, существует бесчисленное множество других навязчивых страхов: клаустрофобия (страх замкнутых пространств), агорафобия (страх открытых пространств), нозофобия (страх заболеть каким-либо заболеванием), лиссофобия (страх сойти с ума), мизофобия (страх загрязнения), танатофобия (навязчивый страх смерти) и пр. Началом систематического изучения фобий принято считать 1871 г., когда К.Ф.Вестфаль описал агорафобию, указав, что фобии всплывают в сознании человека помимо его воли и не могут быть произвольно изгнаны из сознания. Обобщая многочисленные описания фобий, можно определить их как интенсивный навязчивый страх с четкой фабулой, которая вызывается определенным стимулом, возникающим при сохранении критического отношения больного к своему состоянию. По мнению психиатров, фобии чаще всего встречаются у астенических и шизоидных личностей, хотя при определенных условиях они возможны и у психически уравновешенных людей. Согласно данным разных американских авторов, распространенность таких расстройств среди населения составляет от 2 до 9 %. Страдают ими преимущественно люди наиболее работоспособного возраста — от 25 до 44 лет.

Сегодня большинство гипотез, касающихся механизмов возникновения фобий, можно свести к двум основным группам, одна из которых восходит к психоаналитической концепции Фрейда, а другая — к условнорефлекторной теории Павлова. С точки зрения отечественных исследователей подавляющее большинство фобий формируется по механизму патологического закрепления условнорефлекторной связи. При этом навязчивые страхи возникают в результате наложения во времени индифферентных условных или безусловных раздражителей, вызывавших чувство страха. Например, страх, спровоцированный сердечно-сосудистыми нарушениями (сердцебиением, болью в области сердца, одышкой, холодным потом и др.), который возникает во время пребывания на площади, стадионе или другом открытом пространстве, в дальнейшем по механизму условного рефлекса может привести к агорафобии.

Согласно классической рефлекторной теории, условный стимул постепенно теряет способность вызывать реакцию, если не подкрепляется повторением безусловного стимула. Фобический синдром может длиться годами без явного внешнего подкрепления, что, однако, не противоречит условнорефлекторной теории. Дело в том, что скорость угасания условного рефлекса (как и быстрота его формирования) зависит от эмоционального фона, сопровождающего формирование временной связи. Так, условные рефлексы при болевом подкреплении угасают значительно медленнее, чем при пищевом. Поскольку в основе фобического синдрома, как правило, лежат базисные биологические инстинкты или социальные установки, обеспечивающие физическое или психологическое благополучие, угроза их реализации вызывает сильный страх, делающий такую временную связь весьма прочной.

Клиницисты, занимающиеся навязчивыми страхами, заметили, что со временем подобные связи генерализуются. Сначала страх возникает при непосредственном столкновении с психотравмирующей ситуацией, например при поездке в метро, где ранее у больного случился сердечный приступ, сопровождавшийся чувством сильного страха. На второй стадии страх появляется уже при ожидании встречи с психотравмирующей ситуацией. Впоследствии это чувство может возникать при одном только представлении о психотравмирующей ситуации. Нередко эти навязчивые представления доводят больных до состояния крайней аффективной напряженности с сильными вегетативными реакциями. 

Содержание навязчивых страхов претерпевает значительные изменения по мере развития общества. Известный советский психиатр С.Н.Давиденков в свое время отмечал, что раньше чаще боялись сумасшествия, рака, собачьего бешенства, сифилиса, а затем стали появляться фобии артериальной гипертонии, инфаркта миокарда , лучевой болезни и лейкозов. Особенно эти изменения затрагивают группу социальных фобий. Так, сегодня характерен рост интереса ко всему необъяснимому и таинственному (колдовству, экстрасенсорике и т.п.), что, вероятно, связано с социально-экономическим кризисом в нашей стране и потерей веры в принципы и идеалы, которые прежде руководили обществом. В клинике стали чаще встречаться с боязнью экстрасенсов, колдунов, инопланетян и т.п. Катастрофический рост заболеваемости венерическими болезнями и СПИДом породил соответствующие фобии. Особое место среди современных страхов занимают радиофобии. Яркий пример тому — Чернобыльский синдром.

Лечение навязчивых страхов — долгое и трудное дело. Наиболее успешным, как правило, оказывается комбинированный подход, включающий в себя как фармакологическое воздействие, так и психотерапию. В последние десятилетия на Западе пытаются лечить страхи методом нейролингвистического программирования (НЛП). Основатели этого метода Д.Гриндер и Р.Бэндер, определившие его как совершенно новую психотехнологию, многие свои приемы взяли из арсенала И.П.Павлова, “позабыв” сослаться на первоисточник. Например, для придания смелости специалисты НЛП просят больного как можно подробнее вспомнить любую ситуацию из жизни, когда он был храбрым. Затем предъявляют ему определенный сигнал (“якорь” — в терминологии НЛП), который “связывается” с состоянием смелости. Теперь, если пациента будет охватывать страх, ему достаточно воспроизвести тот самый “якорь”, который по механизму ассоциации вызывает состояние смелости, и страх уменьшится или исчезнет вовсе. Любой воспитанник русской физиологической школы легко узнает в этой процедуре методику выработки условного рефлекса, причем подскажет, что условный раздражитель нужно предъявлять не “на пике эмоционального переживания”, как советуют американцы, а за некоторое время до него, ибо в противном случае условный раздражитель теряет свое сигнальное значение, а образующаяся временная связь становится менее прочной.

Проверенная нами на практике модификация приемов этого метода в соответствии с основными положениями условнорефлекторной теории позволила в критических ситуациях вызывать у студентов состояния уверенности, смелости, спокойствия и т.д., причем уменьшение чувства страха подтверждалось как субъективными отчетами испытуемых, так и объективными показателями сердечно-сосудистой системы (нормализацией пульса, артериального давления, сердечного ритма). 

Итак, страх — одна из наиболее значимых для человека эмоций, оказывающих мощное воздействие на различные аспекты его жизни. Это чувство, формирующееся на самых ранних этапах онтогенеза, сопровождает человека в течение всего жизненного пути. Не существует людей, не испытывающих страха, — речь идет только о степени его выраженности. Один человек боится смерти, другой — боли, третий — потери социального статуса, четвертый — пауков, и, как ни странно, все эти столь не похожие друг на друга чувства вызывают не только удивительно схожие психофизиологические изменения в организме, но и сопровождаются аналогичными субъективными переживаниями.

Современная цивилизация, избавляя человека от многих биологических страхов, привносит в его жизнь множество других, еще более сильных, таких как страх СПИДа или ядерной войны. Некоторые психиатры называют нашу эпоху “веком тревоги”, полагая, что это чувство, вызванное осознанием сегодняшних проблем, отказом от базисных духовных ценностей и быстротой социальных изменений, пронизывает едва ли не все стороны нашей жизни. Иногда страх и тревога достигают “критической массы”, проявляясь на клиническом уровне, но гораздо чаще человек свыкается со своими страхами, формирующими определенный негативный эмоциональный фон, не видя возможности от них избавиться. Наши исследования показали, что у каждого человека имеется определенная иерархическая структура различных по природе и интенсивности страхов, которые определяются особенностями личности, индивидуальным опытом, принятыми в данном социуме установками, а также общими для всех людей возрастными и половыми закономерностями.

Источник: 

- Павлов И.П. // Вестн. РАН. 1999. Т.69. №1. С.59.

- Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л., 1983.

- Вилюнас В.К. Психологические механизмы мотивации человека. М., 1990.

- Пошивалов В.П. // Успехи соврем. биологии. 1989. Т.108. Вып.2 (5). С.289—298.

- Кирпотин В. Ф.М.Достоевский. М. 1960.

- Сенека Л. Нравственные письма к Луцилию. Кемерово, 1986.

- Щербатых Ю.В., Ивлева Е.И. Психофизиологические и клинические аспекты страха, тревоги и фобий. Воронеж, 1998; 

- Щербатых Ю.В. Психология страха. М., 1999.