The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss

 

The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss

What will be included within this article (for those that do not care about how I arrived at my recommended stack design, and just want the answer, feel free to skip to “practical application section)

• History of GH and Fat Loss
• What is Lipolysis?
• The Stress Hormone / Relationship of GH and Fasting
• Mechanisms of Action – GH-Mediated-Lipolysis
• Maximum Rate of Lipolysis
• Pharmacokinetics/Pharmacodynamics
• Compound Synergies
• Practical Application and Sample Stack Design

History of GH and Fat Loss

Growth Hormone (GH) is a very potent fat mobilizing agent which has been known to researchers as far back as the 1920s, when primitive animal trials demonstrated that pituitary-treated animals were consistently leaner than untreated control animals [1–2]. However it wasn’t until 1945, when GH was first extracted from the pituitary [3], that scientists truly began to isolate the fat mobilization effects of the pituitary to this specific polypeptide.

What is Lipolysis?

Lipolysis is the physiological process which provides the body with an energy substrate in the form of fatty acids via catabolism of stored triacylglycerol. Triacylglycerol stored within the lipid droplets of adipocytes are hydrolyzed into fatty acids and glycerol, and subsequently released into circulation for oxidation and ATP production [4–5]. It is going to be somewhat important to understand the differences between mobilization and oxidation; however a comprehensive review of lipolysis is beyond the scope of this article.

The Stress Hormone / Relationship of GH and Fasting

GH is a stress hormone, by its very nature, with endogenous secretion magnified during stressful events such as fasting and exercises [6]. For the remainder of this article though, we are going to focus more on the role GH plays during fasting, and how it is applicable to those looking to maximize the lipolytic potential of their exogenous GH stack designs.

The fasted (postabsorptive) period begins roughly six hours after food intake and the body’s primary objectives during this stage are to supply, convert, and conserve fuel substrates for the body. During this period, there is a significant elevation in the rate of endogenous GH secretion which can last for 48-72 hours [7–8]. The elevation of secreted GH is directly related to pulse amplitude whereas frequency of the pulses and inter-pulse trough levels remain essentially unchanged [9]. During fasting, GH is the only anabolic hormone to increase while levels of catabolic hormones (e.g. glucagon, cortisol, epinephrine, etc) all increase.

Mechanisms of Action – GH-Mediated Lipolysis

The elevated rates of GH secretion bring with them numerous metabolic shifts, which are important to understand. The first priority of the body during fasting is to maintain glucose homeostasis, as to provide sufficient glucose to the brain and other tissues (e.g. red blood cells) that are dependent upon this fuel [10]. To achieve this goal, the body shifts its fuel intake preference to fat substrates so that it can simultaneously conserve valuable glucose and amino stores. In parallel to this shift in fuel preference to fat substrates by muscle tissues and the liver, mobilization of glycogen will occur as no dietary intake of glucose is detected. Large amounts of glucose are also released from the liver into the blood to help maintain blood glucose levels in the absence of dietary glucose. This is achievable, in large part, to the simultaneous drop in serum insulin levels which prevents the released glucose from entering muscle and adipose tissues.

Further to this, the elevated GH brings with it a state of insulin resistance, vital to the preservation of valuable glucose reserves. These insulin antagonistic effects that GH brings with it reduce glucose oxidation and conversely the need for gluconeogenic precursors from muscle protein stores [11], effectively killing two birds with one stone. There are a few thoughts on whether GH itself or the elevation in FFAs is primarily responsible for this increased insulin resistance however that begins to head into cellular transport and signaling pathway territory so we will save that discussion for an article on another day. So, to tie up this up, during fasting GH increased secretion helps to mobilize FFAs from adipocytes, down-regulates GLUT-1 to inhibit glucose uptake in peripheral tissues, prevents glucose oxidation via increased insulin resistance, and preserve amino stores both via direct and indirect means.

It is well known that GH influences lipolysis, however the exact mechanisms by which it does remain somewhat elusive. It has been speculated that this may be multi-faceted with GH demonstrating ability to reduce adipose tissue lipoprotein lipase (LPL), stimulate hormone-sensitive lipase (HSL), and antagonize the antilipolytic effects of insulin. Increased HSL expression in adipocytes increases lipolytic potential as HSL is intimately involved in the triacylglycerol hydrolyzation process. Once activated, HSL is translocated to the periphery of the intracellular fat droplet where it hydrolyzes triacylglycerol to FFA and glycerol. It is also recognized by many as the rate-determining enzyme for lipolysis [12]. Worth noting though is that not all studies have universally shown GH to increase HSL mRNA levels in adipocytes however [13–14].

As mentioned, GH has also been shown to have a direct impact on suppressing LPL activity in human adipose tissues, although this has not been demonstrated in skeletal muscle tissues [15–17]. Why this is potentially relevant to someone interested in fat loss is that LPL is directly involved in clearing fatty acids from the bloodstream and subsequently storing them in adipocytes and/or providing them to skeletal muscle tissues for fuel. So, if LPL can be suppressed in adipose tissues, one could speculate less fat substrates will be actively stored (re-esterified) and more will be available for fueling metabolic processes.

Studies done on cultured human adipocytes have demonstrated that GH actually has no direct lipolytic effects [18], but it does significantly increase catecholamine sensitivity in these cells suggesting GH is activating lipolysis at a stage after the involvement of the beta-adrenoceptors and/or the G-proteins. In fact, it is within reason to speculate that GH may be increasing the density of beta-adrenoceptors, which is where things could potentially get very interesting. It has been shown previously that there are “spare” beta-adrenoceptors on human adipocytes and an acute increase in the number of coupled receptors would increase sensitivity and ultimately lipolytic potential [19]. And, in animal models, GH has been shown to specifically increase the expression of β3-adrenergic receptors in adipocytes, followed by the activation of HSL [20]. So, in addition to the directly mediated effects GH possesses, it stands to reason that the use of a beta-adrenergic agonist could very likely create an additive effect upon the lipolytic process.

Maximum Rate of Lipolysis

So as we work to create a stack that maximizes lipolytic potential, is there an actual (or theoretical) limit to the rate at which it will occur? We actually do have an answer; at least as it relates solely to the maximum rate in which intravenously-administered GH can elicit lipolysis [21]. This was found to be a dose of around 3mcgs/kg (corresponding to an average peak GH concentration of 32.4mcgs/liter). The dose was not age or sex-dependent and works out to roughly the equivalent of 1.2-1.5IUs for a 100kg lean male. Dosing anything higher than this does not actually elicit a greater impact upon lipolysis. It just so happens that this is also essentially the upper limit of naturally occurring, endogenous secretory bursts [22]. It is speculated this could be a limitation, or bottleneck, caused at least in part by extra-renal clearance rates in conjunction with circulating GHBP levels [23].

There is some evidence that this is a GH-specific bottleneck, and that combined treatments with catecholamine variants produces an additive effect on lipolysis, greater than either treatment alone [24-27] which further supports the view that GH is a lipolytic-mediator of sorts. Some have referred to this as being a permissive effect on catecholamine-induced lipolysis [28]. Anecdotally, it does seem as if GH plus the presence of catecholamine-stimulating compounds [29] do possess an additive effect upon one another. And we will dive a bit deeper on this later in the article.

Pharmacokinetics / Pharmacodynamics

Pharmacokinetics is how an administered substance moves through the body (e.g. absorption, distribution, and excretion) and pharmacodynamics is the effects an administered substance has on the body [30]. It is quite important to understand both, as it relates to GH, in order to fully maximize its lipolytic potential and ensure the administered GH is optimized and prevent protocol designs which aren’t properly configured. GH can often be quite expensive to acquire, so it would be in our best interests to try not to waste it.

Routes of administration change the pharmacokinetics of GH greatly. As discussed earlier, endogenous GH is secreted in a pulsatile manner with its presence in serum quickly eliminated via the body’s natural negative regulating feedbacks. In order to most closely mimic this secretory behavior, one would need to use intravenous administration once every 2-3 hours which is the length of time it takes for the ultra-short feedback (GHRH inhibiting its own secretion) to clear. However, unless under doctor supervision, this is not something I either encourage or support and so this article will instead focus on the two most popularly used GH administration methods; subcutaneous and intramuscular.

I’m actually going to attach a chart at the end of this article that comes from a very well-designed study [31] comparing the pharmacodynamics and pharmacokinetic properties of various GH doses on both well-trained men and women. In the study, the “high-dose” group of subjects was getting the equivalent of ~20-25IUs of Humatrope, which is far higher than all but the most advanced bodybuilders would even dream of using. The most eye-opening aspect of the data presented was how differently males responded to IM versus SC dosing. The IM group of male subjects had a significantly higher GH peak despite having identical doses as the SC group. In fact, the IM male group peaked nearly as high as the high-dosed SC group despite having less than half the amount of GH injected. Conversely, the SC group had serum GH levels elevated for a longer overall duration though, which has been reported previously as well [32]. This is intriguing data; however there have been trials that demonstrate timelines associated with lipolysis occur in nearly an identical manner, independent of whether one uses IM or SC administration [18].

Following either SC or IM injections of GH, plasma FFA and glycerol levels increase after a brief lag period with rates of fat mobilization peaking around the 150-160 minute mark.

The other major point worth identifying is with regards to timing of the GH injection. The state of fasting is associated not only with a pronounced increase in endogenous GH secretion, as detailed earlier, but also increased lipolytic responsiveness to exogenous GH administration [33]. In fact, all lipolytic markers are enhanced when GH is administered in a fasted state as compared to being administered in the digestive/postprandial state [34]. The overall clearance rate is also significantly increased while staying in the fasted state.

It is certainly also worth noting that evening administration of GH has been shown to have a higher bioavailability, at least when provided to growth hormone deficient (GHD) subjects [35]. This could be due to it more closely mimicking the naturally-occurring endogenous evening release, but that is largely speculation at this point.

Compound Synergies

When designing a fat loss stack that maximizes lipolytic potential, it would serve us well to choose compounds with a potential synergy, or additive effects upon one another. Earlier, we discussed some of the high-level mechanisms by which GH mediates its lipolytic effects. One of its key pathways involves the beta-adrenergic receptors. So it would seem plausible that if we can increase beta-pathway sensitivity and/or expression, they we can further optimize the overall lipolytic response to our stack.

Androgens induce potent lipolytic effects directly via androgen receptors expressed in adipose tissues [36]. This is cool, in and of itself, because it is a different pathway than GH uses however androgens have also been shown to increase beta-adrenergic receptor expression [37–38]. I’ve already discussed how increasing the number of coupled receptors in adipocytes could increase sensitivity and ultimately lipolytic potential, so this could be a potent synergy in our stack design methodologies.

The thyroidal axis and the GH/IGF axis have a very interesting, albeit complicated, relationship with one another. Of particular interest to lipolytic stack design is its impacts on beta-adrenergic receptor mRNA and more specifically its impacts on β3 expression, which has been shown to be a critical step in GH-mediated lipolysis [39-41]. In addition thyroid hormones stimulate synthesis, degradation, and mobilization of lipids resulting in increased levels of circulating FFAs [42]. And the last synergistic characteristic worth mentioning is that they, just like GH, appear to regulate the sensitivity of metabolic processes to catecholamines.

And once you have that increased beta-adrenergic receptor sensitivity and density, it only stands to reason that a beta-adrenergic agonist would be the icing on the cake to fully maximize fat mobilization potential. Clenbuterol [43] is an excellent candidate for stack addition here; however a comprehensive review of beta-adrenergic agonists is beyond the scope of this article.

Practical Applications and Sample Stack Design

Now that we have all the background fodder out of the way, how would one go about designing a stack and administering their hormones?

I think it is pretty evident one will want to be fasted when dosing their GH. Although the lipolytic effects of rHGH are not entirely blunted in the presence of food (unlike endogenous GH), one would be doing a serious disservice by not adhering to this guideline.

Using the fasting guidelines, along with a dose designed to elicit maximum lipolytic response, would result in a single 2IU GH injection. Performing this upon waking in the AM would suit our needs very nicely since we would already be in the fasted state, more than likely. Because subcutaneous injections have a longer clearance time, this would be a good method to use for the injection, especially if planning to remain fasted for many hours following the injection. For a potential additive effect upon fat mobilization rates, I would also consider performing structured activity (either in the form of LISS or resistance training) during this fasted window [44].

Following the same guidelines, one could very likely administer a second 2IU injection of GH before going to bed, assuming they were able to consume all their meals in a condensed timeframe and enter the evening hours in a semi-fasted state. As illustrated earlier in the body of the article, there is even evidence that evening subcutaneous dosing provides higher bioavailability. So if one is forced to choose between AM and PM, this would be my recommended dosing time. If not, using a 2IU injection strategy both in the AM and PM can theoretically maximize one’s lipolytic potential over the course of 24 hours, assuming they adhere to the proper fasting guidelines.

Using this GH dosing protocol, in concert with an androgen stack, can enhance the overall potential for fat loss. One should consider supraphysiological AAS for this reason, as well as to prevent the risk of lean tissue atrophy during periods of sustained intake deficits. There may be minor differences in the rate of fat loss produced by using different androgen types, but this is beyond the scope of this article. Even a simple testosterone-based AAS stack design would work very nicely here.

Adding both exogenous thyroid and clenbuterol into the stack will further maximize the overall lipolytic potential based upon their synergistic properties with androgens and GH explained in the article. Due to their respective properties, clenbuterol can be dosed once per day as can T4. For those using T3, I recommend a minimum of two doses per day, spread 12 hours apart.

To bring it all together, in a simple to digest format, let’s provide a brief and high-level outline:

• Supraphysiological AAS stack
• Clenbuterol + Thyroid
• GH administered subcutaneously at a dose no greater than 2IUs in a fasted state (AM/PM) or PM if forced to choose
• Structured activity performed during the fasted state, post-injection to enhance fat mobilization potential

Time after rhGH administration

Editor’s Note

The article “The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss” is a condensed and abbreviated excerpt from the GH section within the upcoming book “The Growth Hormone Handbook” (working title) by Chester “Chest” Rockwell.

References

1. National Research Council (US) Committee on Technological Options to Improve the Nutritional Attributes of Animal Products. Designing Foods: Animal Product Options in the Marketplace. Washington (DC): National Academies Press (US); 1988. The Role of Growth Hormone in Fat Mobilization
2. Lee, M. O., and Schaffer, N. K.: Anterior Pituitary Growth Hormone and the Composition of Growth , J. Nutrition 7: 337 ( (March 10) ) 1934.
3. Li CH, Evans HM, Simpson ME. Isolation and properties of the anterior hypophyseal growth hormone. J Biol Chem. 1945;159:353–366.
4. Schoemaker RC, Buijs MM, Pijl H, Burggraaf J, Cohen AF. Modeling the influence of growth hormone on lipolysis. J Pharmacokinet Pharmacodyn. 2002 Apr;29(2):157-70
5. Lass A, Zimmermann R, Oberer M, Zechner R. Lipolysis – A highly regulated multi-enzyme complex mediates the catabolism of cellular fat stores. Progress in Lipid Research. 2011;50(1-4):14-27.
6. ROTH J, GLICK SM, YALOW RS, BERSON SA. Secretion of human growth hormone:physiologic and experimental modification. Metabolism. 1963 Jul;12:577-9
7. Hartman ML, Veldhuis JD, Johnson ML, Lee MM, Alberti KG, Samojlik E, Thorner MO. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Apr;74(4):757-65.
8. Ho PJ, Friberg RD, Barkan AL. Regulation of pulsatile growth hormone secretion by fasting in normal subjects and patients with acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Sep;75(3):812-9.
9. Goldenberg N, Barkan A. Factors regulating growth hormone secretion in humans. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Mar;36(1):37-55. Review
10. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. 5th edition. New York: W H Freeman; 2002. Section 30.3, Food Intake and Starvation Induce Metabolic Changes.
11. Nørrelund H. The metabolic role of growth hormone in humans with particular reference to fasting. Growth Horm IGF Res. 2005 Apr;15(2):95-122. Review.
12. Birnbaum MJ. Lipolysis: more than just a lipase. J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6):1011-2. Epub 2003 Jun 16. Review.
13. Pedersen, S.B. & Børglum, Jens & Jorgensen, Jens & Richelsen, Bjørn. (1995). Growth hormone treatment of obese premenopausal women: Effects on isolated adipocyte metabolism. 2. 251-258.
14. Slavin BG, Ong JM, Kern PA. Hormonal regulation of hormone-sensitive lipase activity and mRNA levels in isolated rat adipocytes. J Lipid Res. 1994 Sep;35(9):1535-41.
15. Ottosson M, Vikman-Adolfsson K, Enerbäck S, Elander A, Björntorp P, Edén S. Growth hormone inhibits lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Mar;80(3):936-41.
16. Richelsen B. Effect of growth hormone on adipose tissue and skeletal muscle lipoprotein lipase activity in humans. J Endocrinol Invest. 1999;22(5 Suppl):10-5. Review.
17. Richelsen B, Pedersen SB, Kristensen K, Børglum JD, Nørrelund H, Christiansen JS, Jørgensen JO. Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients. Metabolism. 2000 Jul;49(7):906-11.
18. Marcus C, Margery V, Kamel A, Brönnegård M. Effects of growth hormone on lipolysis in humans. Acta Paediatr Suppl. 1994 Dec;406:54-8; discussion 59. Review.
19. Arner P, Hellmér J, Wennlund A, Ostman J, Engfeldt P. Adrenoceptor occupancy in isolated human fat cells and its relationship with lipolysis rate. Eur J Pharmacol. 1988 Jan 27;146(1):45-56
20. Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, Ogru E, Gianello R, Jiang WJ, Ng FM. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001 Dec;142(12):5182-9.
21. Hansen TK, Gravholt CH, ØRskov H, Rasmussen MH, Christiansen JS, Jørgensen JO. Dose dependency of the pharmacokinetics and acute lipolytic actions of growth hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4691-8
22. Hartman ML, Faria AC, Vance ML, Johnson ML, Thorner MO, Veldhuis JD. Temporal structure of in vivo growth hormone secretory events in humans. Am J Physiol. 1991 Jan;260
23. Haffner D, Schaefer F, Girard J, Ritz E, Mehls O 1994 Metabolic clearance of recombinant human growth hormone in health and chronic renal failure. J Clin Invest 93:1163–1171
24. Fain JN. Effect of dibutyryl-3′,5′-AMP, theophylline and norepinephrine on lipolytic action of growth hormone and glucocorticoid in white fat cells. Endocrinology. 1968 Apr;82(4):825-30.
25. Goodman HM. Effects of growth hormone on the lipolytic response of adipose tissue to theophylline. Endocrinology. 1968 May;82(5):1027-34.
26. Yip RG, Goodman HM. Growth hormone and dexamethasone stimulate lipolysis and activate adenylyl cyclase in rat adipocytes by selectively shifting Gi alpha2 to lower density membrane fractions. Endocrinology. 1999 Mar;140(3):1219-27.
27. Fain JN, Cheema P, Tichansky DS, Madan AK. Stimulation of human omental adipose tissue lipolysis by growth hormone plus dexamethasone. Mol Cell Endocrinol. 2008 Nov 25;295(1-2):101-5.
28. Goodman HM 1970 Permissive effects of hormones on lipolysis. Endocrinology 86:1064–1074
29. Davis E, Loiacono R, Summers RJ. The rush to adrenaline: drugs in sport acting on the β-adrenergic system. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):584-597
30. Greenblatt, D. J. and Abourjaily, P. N. (2016), Pharmacokinetics and Pharmacodynamics for Medical Students: A Proposed Course Outline. The Journal of Clinical Pharmacology, 56: 1180–1195.
31. Keller A, Wu Z, Kratzsch J, Keller E, Blum WF, Kniess A, Preiss R, Teichert J, Strasburger CJ, Bidlingmaier M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of GH:dependence on route and dosage of administration. Eur J Endocrinol. 2007 Jun;156(6):647-53
32. Laursen T. Clinical pharmacological aspects of growth hormone administration. Growth Horm IGF Res. 2004 Feb;14(1):16-44. Review.
33. Møller N, Pørksen N, Ovesen P, Alberti KG. Evidence for increased sensitivity of fuel mobilization to growth hormone during short-term fasting in humans. Horm Metab Res. 1993 Mar;25(3):175-9.
34. Moller L, Dalman L, Norrelund H, Billestrup N, Frystyk J, Moller N, Jorgensen JO. Impact of fasting on growth hormone signaling and action in muscle and fat. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Mar;94(3):965-72
35. Jørgensen JO, Møller N, Lauritzen T, Alberti KG, Orskov H, Christiansen JS. Evening versus morning injections of growth hormone (GH) in GH-deficient patients: effects on 24-hour patterns of circulating hormones and metabolites. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Jan;70(1):207-14.
36. Blouin K, Veilleux A, Luu-The V, Tchernof A. Androgen metabolism in adipose tissue: recent advances. Mol Cell Endocrinol. 2009 Mar 25;301(1-2):97-103
37. Xu X, De Pergola G, Björntorp P. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34
38. De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. Review
39. Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D. Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):630-4
40. Rubio A, Raasmaja A, Silva JE. Thyroid hormone and norepinephrine signaling in brown adipose tissue. II: Differential effects of thyroid hormone on beta 3-adrenergic receptors in brown and white adipose tissue. Endocrinology. 1995 Aug;136(8):3277-84.
41. Ghosh M, Das S. Increased beta(2)-adrenergic receptor activity by thyroid hormone possibly leads to differentiation and maturation of astrocytes in culture. Cell Mol Neurobiol. 2007 Dec;27(8):1007-21. Epub 2007 Sep 8
42. Pucci E, Chiovato L, Pinchera A. Thyroid and lipid metabolism. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S109-12. Review
43. Kim HK, Della-Fera MA, Hausman DB, Baile CA. Effect of clenbuterol on apoptosis, adipogenesis, and lipolysis in adipocytes. J Physiol Biochem. 2010 Sep;66(3):197-203
44. Taaffe DR, Thompson JL, Butterfield GE, Hoffman AR, Marcus R. Recombinant human growth hormone, but not insulin-like growth factor-I, enhances central fat loss in postmenopausal women undergoing a diet and exercise program. Horm Metab Res. 2001 Mar;33(3):156-62.

Наука о стрессе: кортизол и набор веса

В сильном стрессе и кортизоле конечно нет ничего хорошего, но может ли он помешать потере веса, или даже способствовать его набору?

Гормон стресса кортизол является излюбленным козлом отпущения всех жалких любителей таблеток для похудения.

Маркетологи говорят нам – «Во время стресса выделяется кортизол, который вызывает накопление жира, чаще всего это происходит в области живота». Потом к этому бреду добавляется ещё и заявление о простых, но невероятно эффективных, таблетках, которые блокируют кортизол, так что вы можете начать терять вес без каких-либо упражнений или диет.

Звучит здорово, но на проверку полнейшая чушь.

Кортизол, как и любой другой гормон в нашем теле, имеем специфические задачи, он выполняет функцию регуляции энергетического уровня организма. Он транспортирует энергию, запасённую в жировых отложениях, к тканям, которые в этом нуждаются, когда организм находится в состоянии стресса. Так же он способен тот же фокус проделывать и с белками (в первую очередь мышц).

Такие вещи как: строгие диеты, занятия в тренажёрном зале, путешествия и агрессия – увеличивают уровень кортизола, но кто сказал, что это плохо?

В дальнейшем Вы поймёте, что всё это ещё один миф придуманный фитнесс-паникёрами, вызванный неправильным истолкованием научных публикаций и приведший к демонизации виновника данной статьи.

Кортизол не вызывает потерю веса… До тех пор, пока не выходит из под контроля

Существует несколько наиболее цитируемых научных исследований, которые и содействуют данному заблуждению.

Одно из них. В Йельском университете группой учёных был проведён эксперимент, в котором участвовали как мужчины, так и женщины. В ходе эксперимента было установлено, что стресс, и как следствие повышенный уровень кортизола, действительно приводит к увеличению жировых отложений, в том числе и в области живота.

СМИ и малограмотные «гуру» немедленно начали раскручивать вывод данного исследования (который описывает только итог эксперимента, а не причину), называя это «научным» доказательством, которое и вправду подтверждает догадки об увеличении жировой прослойки по причине повышенного уровня кортизола.

Ирония заключается в том, что кортизол сам по себе не только не способен накапливать жир, но и является сильнейшим гормоном способствующим липолизу (он расщепляет жиры до жирных кислот, которые используются митохондриями клеток в качестве топлива для выработки энергии) и окислению (собственно сам процесс превращения жирных кислот в энергию). Высокий подъём кортизола помогает терять жир, и это является неотъемлемой частью любой интенсивной тренировки.

Интересно ещё и то, что не смотря на усиление липолиза во всём теле, кортизол стремится обойти стороной жир на животе. Это частично объясняет факт того, что люди с хронически повышенным уровнем кортизола страдают ожирением именно в этой области.

Как и с любым другим гормоном нашего тела, проблемы начинаются тогда, когда уровень кортизола держится на высоких отметках слишком долго.

Высокий уровень кортизола, в течении длительного времени, приводит к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии (избыток инсулина в крови), что ведёт к лёгкому набору в весе. Это так же приводит к деградации мышечной ткани, замедлению обмена веществ и различным проблемам связанными со здоровьем.

Но тем не менее, вес повышается от съеденных калорий, и никакой кортизол не заставит Вас толстеть до тех пор, пока Вы тратите больше, чем получаете, или по крайней мере придерживаетесь золотой середины. Проблема только в том, что при замедлении обмена веществ привычные порции начинают становиться избыточными, но человек этого не замечает, что и приводит к печальным последствиям в виде набора лишнего веса.

Научным сообществом было точно установлено, что излишнее количество поступающих калорий приводит к ожирению, вне зависимости от того, насколько велик уровень кортизола. Всё это приводит меня к финальной части нашего диспута о мифе связанным с кортизолом, в которой пойдёт речь о таком простом понятии как аппетит.

Вторая сторона медали стресса в проблеме набора веса

Связь между стрессом и перееданием была тщательно изучена.

В ходе проведения анализа научных публикаций, учёными из Луизианского государственного университета была установлена связь между повышением уровня кортизола и грелином (гормон стимулирующий аппетит). Голод вызванный грелином заставляет нас есть всё больше и больше, что и приводит в итоге к ожирению.

Все мы это испытывали, когда во время мощного стресса у нас просыпался жуткий аппетит, который в конечном счёте заканчивался сильным перееданием. Дальнейший набор веса приводит многих людей к ещё большему стрессу, что в конечном счёте заключает человека в порочный круг.

Кроме того, как показывают исследования, люди под влиянием стресса предпочитают именно «не здоровую пищу» (сдобу, продукты с высоким содержанием жира и/или углеводов), которая только ухудшает ситуацию.

Всё выше означенные факторы и являются реальными причинами набора лишних килограмм. Обычному здоровому человеку вовсе не стоит опасаться ситуативных стрессов, реальную угрозу представляют хронические процессы, вызванные как правило серьёзными соматическими заболеваниями. И хотя набор веса связывают с кортизолом, его роль в данном процессе скорее косвенная, и внимание стоит обращать совершенно на другие вещи.

6 простых способов избежать стресса и понизить уровень кортизола

6 простых советов помогут Вам не только легче избавиться от подкожного жира, но и сделают Вашу жизнь более радостной:

1. Занимайтесь любимыми вещами, вроде чтения книг, прослушивания музыки и прогулки на свежем воздухе;​

2. Тренируйтесь. Исследования показывают, что низкоинтенсивный тренинг (тренинг в удовольствие) приводит к понижению уровня кортизола, но хотя при этом высокоинтенсивные занятия и вызывают выраженный пик кортизола, всё это в конечном счёте помогает организму быть более адаптированным к спонтанным стрессам, во время повседневной жизни;​

3. Достаточно отдыхайте ночью;​

4. Сократите приём алкоголя;​

5. Принимайте витамин С. Одно исследование доказало, что приём всего 1 грамма витамина С в сутки значительно снижает уровень кортизола;​

6. Глютамин. Ещё одно исследование так же установило способность глютамина уменьшать всплеск кортизола во время занятий спортом.​

Постарайтесь включить эти простые советы в собственную жизнь, и очень скоро Вы удивитесь, насколько лучше стали себя чувствовать, и насколько легче стало держать вес в норме.

КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D. ВИТАМИН D2 VS ВИТАМИН D3

Согласно онлайн-публикации в журнале American Journal of Clinical Nutrition, витамин D3 достоверно более эффективно устраняет дефицит витамина D по сравнению с витамином D2 – при условии, что они оба принимаются в стандартных дозах с обычной едой и напитками. Эти результаты были получены группой исследователей из Университета графства Суррей в Великобритании; потенциально они могут иметь значительные последствия как для клинических рекомендаций, так и для всей индустрии производства пищевых добавок.

Выполненное ими рандомизированное контролируемое исследование с использованием разных вариантов добавок с витамином D продемонстрировало, что витамин D3, который получают из продуктов животного происхождения, через 12 недель приема обеспечивает достоверно более высокое общее содержание в сыворотке 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], чем при использовании витамина D2, который производится из растительного сырья и входит в состав подавляющего большинства присутствующих сейчас на рынке пищевых добавок с витамином D.

При всей важности витамина D для человеческого организма, проблема его дефицита особенно актуальна для жителей Великобритании, поскольку в этой стране крайне сложно получить достаточное его количество естественным путем – под действием солнечного света, и в этой связи там очень распространено использование пищевых добавок с этим витамином. Поэтому полученная сейчас информация о том, что витамин D3 в два раза более эффективно увеличивает уровни витамина D в организме по сравнению с витамином D2, по сути, полностью переворачивает современные представления об этих двух типах витамина D. Получается, что те люди, которые потребляют витамин D3 за счет высокого содержания в своем рационе рыбы или яиц, или путем приема соответствующих добавок, имеют в два раза больше шансов увеличить свой уровень витамина D по сравнению с теми, кто предпочитает богатые витамином D2 продукты (например, грибы или специальный обогащенный этим витамином хлеб) или пищевые добавки с D2, и это сказывается на их здоровье в долгосрочной перспективе.

Действующие клинические рекомендации Национального института здоровья США, Министерства здравоохранения Великобритании и многих других организаций рассматривают витамины D2 и D3 как равноценные варианты витамина D, обладающие равной эффективностью. Тем не менее, обсуждаемое исследование – это уже не первая работа, которая позволяет предположить более высокую эффективность витамина D3 с точки зрения повышения сывороточных уровней 25(OH)D, так что можно ожидать, что в скором будущем эти руководства будут изменены. Более того, уже сейчас в Австралии, где и так практически не стоит проблема массового дефицита витамина D в связи со значительной инсоляцией, все присутствующие на рынке добавки этого витамина содержат именно витамин D3.

Итак, обсуждаемая работа была проведена при финансовой поддержке со стороны британского Совета по исследованиям в области биотехнологии и биологических наук (BBSRC). Она представляла собой рандомизированное двойное-слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором участвовало 335 женщин южноазиатского и европейского происхождения в возрасте от 20 до 64 лет, которые были следующим образом распределены в группы плацебо или четырех вариантов обогащения витамином D продуктов питания:

Сок с плацебо и бисквит с плацебо (группа плацебо, n = 65).
Сок с добавлением 15 мкг витамина D2 и бисквит с плацебо (D2С).
Сок с плацебо и бисквит с добавлением 15 мкг витамина D2 (D2Б).
Сок с добавлением 15 мкг витамина D3 и бисквит с плацебо (D3С).
Сок с плацебо и бисквит с добавлением 15 мкг витамина D3 (D3Б).

Все эти продукты потреблялись ежедневно в течение 12 недель; исследование полностью завершили 59 пациенток из группы плацебо, 60 пациенток из группы D2С (получавшие витамин D2 в соке), 58 женщин из группы D2Б (витамин D2 в бисквите), 59 – из группы D3С (витамин D3 в соке) и 55 – из группы D3Б (витамин D3 в бисквите). Тем не менее, анализ исследования производился на популяции всех пациенток, которые начали исследование (принцип intention-to-treat); при основном анализе пациенток не разделяли по этническим группам.

Результаты показали, что в группе плацебо за 12 недель произошло 25% снижение сывороточных уровней общего 25(OH)D, при этом его среднее абсолютное изменение составило -11,2 нмоль/л (P < 0,0001). Напротив, во всех группах, получавших витамин D, произошло достоверное увеличение уровней общего 25(OH)D: в двух группах витамина D2 (D2С и D2Б) – на 33 и 34%, соответственно, а в двух группах витамина D3 (D3С и D3Б) – на 75% и 74%, соответственно. Более того, группа, которая получала витамин D3 с соком, продемонстрировала достоверно большую степень увеличения содержания 25(OH)D в сыворотке по сравнению с другими группами: на 16,9 нмоль/л по сравнению с группой D2С (P < 0,0005), на 16,0 нмоль/л по сравнению с D2Б (P < 0,0003) и на 42,9 нмоль/л по сравнению с плацебо (P < 0,0005). Участие в группе, которая получала витамин D3 в составе бисквита также ассоциировалось с достоверно большим увеличением содержания 25(OH)D в сыворотке по сравнению с двумя группами витамина D2 и группой плацебо: на 15,2 нмоль/л по сравнению с D2Б (P < 0,0003), на 16,3 нмоль/л по сравнению с D2С (P < 0,0005) и на 42,3 нмоль/л по сравнению с плацебо (P < 0,0003).

Никаких значимых различий между двумя способами введения витамина D3 при этом отмечено не было, также не отмечалось никаких значимых взаимодействий с этническим происхождением участницы. Тем не менее, пациентки южно-азиатского происхождения в целом демонстрировали большую выраженность ответа на обогащение рациона как витамином D3, так и витамином D2 по сравнению с участницами, имеющими европейские корни. Видимо, это было связано с исходно более низкими уровнями общего 25(OH)D в этой подгруппе.

Обсуждая приоритетные направления для дальнейших исследований в этой области авторы говорят о необходимости проведения исследований с твердыми конечными точками для демонстрации воздействия витамина D на здоровье костей или сердечно-сосудистой системы, а также изучение возможностей не только пищевых добавок, но и просто продуктов, которые содержат витамин D3. Далее, необходимо иметь больше данных о взаимосвязи доза – ответ, чтобы уточнить, какие минимальные дозы витамина D3 будут сохранять свою эффективность. Использованная в данном исследовании доза соответствовала 600 МЕ в соответствии с рекомендациями для жителей США, поскольку на этапе планирования работы собственных британских рекомендации по потреблению витамина D еще не было. Теперь такие рекомендации появились, они предлагают ограничиваться дозой 10 мкг/сутки, то есть 400 МЕ, и это диктует необходимость продолжения изучения возможностей низких доз.

Наконец, остается открытым вопрос о биоактивности различных форм витамина D. Нельзя исключить, что биоактивность 25(OH)D, который был получен из витамина D2 [25(OH)D2] будет ниже, чем у полученного из витамина D3 25(OH)D3, но на данный момент еще не разработаны конечные точки, по которым можно проводить подобные сравнения.

ВЛИЯНИЕ МЕТФОРМИНА НА РОСТ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. РЕЗУЛЬТАТЫ МЕТА-АНАЛИЗА

 Прием метформина может увеличивать рост получающих этот препарат детей и подростков приблизительно на 1см по сравнению с теми их ровесниками, кто его не принимает. К такому выводу пришли авторы мета-анализа, который был опубликован онлайн в журнале JAMA Pediatrics. 

С помощью стратифицированного анализа совокупных доз, которые получали дети и подростки, было обнаружено, что большая степень увеличения роста по сравнению с контролем (не получавшие метформин) наблюдалась у тех детей, которые получали лечение в тех пяти исследованиях, где использовались наиболее высокие совокупные дозы метформина, а не в тех пяти исследованиях, где использованные дозы метформина были наиболее низкими. Этот мета-анализ стал первой работой, которая позволила предположить, что метформин может увеличивать рост детей по сравнению с контрольной группой, особенно при использовании больших доз и значительной длительности лечения. По мнению авторов, не исключено, что более длительное лечение или проведение лечения прицельно в периоды интенсивного роста может привести к еще большему увеличению роста. 

В общей сложности в мета-анализ было включено 10 исследований, в которых совокупно участвовали 562 человека. Средний возраст участников во всех исследованиях колебался от 7,9 до 16,1 лет, при этом отмечалась высокая степень вариабельности возраста. Длительность лечения колебалась в диапазоне от 3 до 48 месяцев. Как правило, достоверных различий динамики роста между группами метформина и контрольного лечения не наблюдалось. Также метформин не влиял на массу тела. 

Тем не менее, когда исследования были разделены на подгруппы исходя из совокупных доз метформина, в тех пяти исследованиях, в которых дети и подростки получали большие дозы метформина, было показано, что лечение ассоциируется с уменьшением индекса массы тела (взвешенное среднее различие −1,3 [95% доверительный интервал, −2,1 - −0,4] и увеличением роста (взвешенное среднее различие 1,0 см [95% ДИ, 0,0 – 2,0 см] по сравнению с контрольными группами, но не оказывало существенного влияния на массу тела. 

Напротив, в тех пяти исследованиях, где совокупные дозы метформина были более низкими, не было выявлено никаких изменений индекса массы тела, роста и массы тела детей и подростков по сравнению с контрольными группами. 

Авторы признают, что обнаруженная в исследованиях с более высокими кумулятивными дозами разница в росте, составлявшая примерно 1 см, невелика, однако считают, что она все же может быть клинически значимой. Также они полагают, что определенная доля участников этих исследований могла уже на момент включения иметь закрытые зоны роста и, следовательно, не могла дополнительно вырасти на фоне метформина. Соответственно, они высказывают предположение о том, что назначение метформина во время пубертатного периода могло бы усилить и пролонгировать физиологический скачок роста в этот период, что может дать выигрыш в росте и более 1 см.

Кофеин и спорт на выносливость

КОФЕИН, ТЕИН и ГУАРАНА это название одного и того же АЛКАЛОИДА ПУРИНОВОГО РЯДА содержащегося в растениях, таких как: кофейное дерево, чай, какао, мате, гуарана, кола и т.д. Он синтезируется растениями для защиты от насекомых, поедающих листья, стебли и зерна, а так же для поощрения насекомых опылителей.

В одной чашке кофе-эспрессо содержится в зависимости от сорта от 60 до 100 миллиграмм кофеина, в чашке чая кофеина содержится от 30 до 70 миллиграмм, в какао от 2 до 20 миллиграмм на чашку, даже в кофе без кофеина все равно есть 2-8 миллиграмма кофеина. Именно благодаря содержанию в напитках этого алкалоида мы и обязаны их психостимулирующим эффектам.

Открыт кофеин был в 1819 году немецким химиком Фердинандом Рунге, но получить его в чистом виде удалось лишь в 1828 году французским химикам-фармацевтам Пьеру Пеллетье и Жозефу Каванту.
Годом ранее, в 1827 году, М. Одри (M. Oudry) уже выделил некий алкалоид из чая и назвал его теином, но в 1838 году голландский химик Геррит Мульдер доказал тождественность кофеина и теина.
В 1882 году немецкий химик Эмиль Фишер, в последствии Нобелевский лауреат по химии 1902 года, впервые искусственно синтезировал кофеин.

У животных и человека кофеин стимулирует центральную нервную систему, усиливает сердечную деятельность, расслабляет гладкие мышцы (то есть вопреки распространенному заблуждению кофеин не сужает кровеносные сосуды), вызывает повышение кровяного давления (за счет усиления сердечной деятельности) и усиливает мочеотделение.
Это связано с тем, что кофеин блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий циклический аденозинмонофосфат — производное АТФ, выполняющего в организме роль вторичного посредника внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов, которые не могут проходить через клеточную мембрану и в частности АДРЕНАЛИНА.
Таким образом накопление в клетках циклического аденозинмонофосфата приводит к адреналино-подобным эффектам организма.

Кофеин один из самых легкодоступных стимуляторов нервной системы потребляемый более чем 85% населения земного шара.

НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ЭТОЙ ОБЛАСТИ.

Интерес к кофеину, как к средству повышающему выносливость, возник после ряда исследований опубликованных в 1978-1980 годах.
В 1978 году, велосипедисты, принявшие 330 миллиграмм кофеина (5 мг/кг веса тела) за час до педалирования с интенсивностью 80% от VO2max, смогли крутить педали до полного изнеможения на 19 % дольше (90 минут против 75 минут).
Другое исследование проведенное в 1979 году установило, что после употребления 250 миллиграмм кофеина общее количество работы, выполняемой в течении 2 часов, выросло на 20%.
И наконец третье исследование, проведенное в 1980 году, установило, что прием 5 мг/кг кофеина снижает потребление мышечного гликогена на 42% и увеличивает использование мышечных триглицидов на 150% во время 30 минутного педалирования с интенсивностью 70% от VO2max.
Позднее, исследований на эту тему было много, да и результаты были противоречивы. Однако уже после 1990 года, появилась масса научных работ, которые доказали – КОФЕИН СПОСОБЕН УЛУЧШИТЬ ВЫНОСЛИВОСТЬ.

Последний систематический обзор исследований на эту тему был опубликован в ноябре 2015 года журналом International Journal of Sport Nutrition and Exercise и объединил в себе 619 научных работ в этой области собранных на ресурсах PubMed, Web of Science и SPORTDiscus.

В общей сложности из них было отобрано 9 рандоминизированных контролируемых исследования, в которых приняло участие 135 испытуемых, отвечающих всем необходимым требованиям для научных исследований такого рода.

КОФЕИН И ВЫНОСЛИВОСТЬ.

Все девять отобранных исследования изучали воздействие кофеина на выносливость. Пять из девяти показали улучшение выносливости после приема кофеина по сравнению с исходными показателями тестирования или плацебо. В среднем улучшение производительности составило 24,2 % .

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВЫНОСЛИВОСТИ.

Как мы уже отмечали выше кофеин оказывает мягкий психостимулирующий эффект на центральную нервную систему посредством увеличения производства адреналина, но кроме этого ряд исследований позволяет предположить, что кофеин уменьшает зависимость организма от использования запасов гликогена (на 42%) и способствует увеличению свободной мобилизации жирных кислот. Так в некоторых исследованиях отмечается значительное увеличении окисления внутримышечного жира во время физического упражнения на велоэргометре при приеме дозы кофеина в 5 мг/кг. А при приеме более высоких доз (до 9 мг/кг) снижение нетто гликогенолиза (на 55%) в начале упражнения.

КОФЕИН И ВОСПРИЯТИЕ НАГРУЗКИ.

Шесть из девяти исследований (количество испытуемых 82 человека) изучили воздействие кофеина на восприятие нагрузки во время тренировок на выносливость. Три плацебо-контролируемых исследования из шести показали снижение восприятия нагрузки. Оценка производилась по так называемой Borg scale или rating of perceived exertion (RPE) — шкале воспринимаемой физической нагрузки. На практике используется два варианта Borg scale 6-20 и 1-10. В связи с тем, что в исследованиях оценка проводилась с использование разных шкал, доказанность полученных данных считается низкая. Тем не менее разница в восприятия боли и усталости у испытуемых после приема кофеина составило от 5,9% до 29%.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ ВОСПРИЯТИЯ БОЛИ И УСТАЛОСТИ.

Возможным механизмом, посредством которого кофеин может снизить болевые ощущения и улучшить показатели выносливости является увеличение секреции бета-эндорфинов. Установлено, что после принятия дозы кофеина концентрация бета-эндорфинов в плазме крови увеличивается почти в два раза, что приводит к снижению болевых ощущений.

ДОЗИРОВКА.

В зависимости от индивидуальных особенностей дозы оказывающие благоприятное воздействие на производительность у мужчин (70 кг) и женщин (50 кг) колеблются в границах от 2,0-5,5 мг/кг для мужчин и 1,5-4,0 мг/кг для женщин.

При дозах кофеина меньше или равных 3 мг/кг наблюдались минимальные различия в показателях выносливости. Дозы от 3 до 8,1 мг/кг оказывали максимальное воздействие показатели выносливости. Средняя доза количества кофеина в рассматриваемых исследованиях составила 5 мг/кг. Дальнейшее повышение дозы кофеина свыше 9 мг/кг не приводит к дальнейшему повышению производительности.

Индивидуальная изменчивость метаболизма кофеина исключает конкретные рекомендации относительно верхних пределов доз потребления кофеина.
К тому же, на некоторых людей кофеин вообще не оказывает никакого воздействия. Причины такого явления пока изучаются.

ВРЕМЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ.

Исследования показали, что пик улучшения работоспособности наступает примерно через час после приема кофеина. Период полувыведения кофеина из организма сильно зависит от индивидуальных особенностей, но в среднем составляет около 4 часов. Период полного выведения оценивается в 10-12 часов.

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ.

Доза, сила и время реакции организма на прием кофеина сильно зависят от индивидуальных особенностей организма испытуемого, а так же присутствия кофеина в ежедневном рационе питания.
Эффект использования кофеина в качестве стимулятора менее выражен у потребителей кофеина ( потребление больше или равно 300 мг/сутки) и более выражен у не потребителей кофеина (более или равно 50 мг/сутки). При этом потребление кофеина в границах 150-200 мг/сутки (три чашечки кофе эспрессо) не оказывает значительной разницы на результаты сравнения показателей потребителей и не потребителей кофеина при выполнении исследований.

ПОБОЧНЫЕ ИЛИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

В исследованиях включенных в данный обзор не были отмечены какие-либо нежелательные или побочные эффекты вызванные потреблением кофеина. Отмечается, что кофеин может усиливать диурез (мочегонный эффект) в течении ближайших четырех часов после приема в состоянии покоя. Однако это не оказывает негативного воздействия на водно-солевой баланс во время физического усилия.

Тем не менее нужно отметить, что кофеин в больших дозах может вызвать у некоторых людей индивидуальные реакции организма такие как: состояния возбуждения, бессонницы, повышение артериального давления, усиленное сердцебиение, аритмию, желудочно-кишечные расстройства и прочее.

КОФЕИН И ОБЕЗВОЖИВАНИЕ.

Несмотря на то, что кофеин обладает способностью усиливать диурез (мочегонный эффект ) многочисленные исследования показывают, что при выполнении физического упражнения нет никакой разницы в общей потери жидкости и потоотделении после приема кофеина.
Исследованиями не было отмечено так же никаких существенных различий в объемах мочи после приема кофеина при выполнении физических упражнений и в состоянии покоя. То же касается и изменений объема крови.
Таким образом, кофеин не оказывает неблагоприятного воздействия на общий баланс жидкости в организме.

КОФЕИН ЭТО НАРКОТИК?

Любое вещество естественного или искусственного происхождения, которое влияет на функционирование центральной нервной системы называется ПСИХОАКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВОМ. Изменения функционирования центральной нервной системы могут носить как положительный, так и отрицательный характер.

Не все психоактивные вещества являются наркотиками, но все наркотики являются психоактивными веществами. Психоактивные вещества, запрещенные законодательством или вызывающие привыкание, в русском языке называются наркотиками.

КОФЕИН ЯВЛЯЕТСЯ ПСИХОАКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВОМ, НО ПРИ ЭТОМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ НАРКОТИКОМ.
СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ ВОЗ КОФЕИН НЕ ВХОДИТ В ЧИСЛО ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ВЫЗЫВАЮЩИХ ЗАВИСИМОСТЬ.

Согласно Международной классификации болезней ВОЗ, так называемому МКБ-10, страница №39-40, «КОФЕИН один из ксантинов (пуриновое основание присутствующее во всех тканях организма), который ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕГКИМ СТИМУЛЯТОРОМ центральной нервной системы, вазодилатором и диуретиком. Острое или хроническое злоупотребление (свыше 500 миллиграмм в день и более) с последующими признаками интоксикации называется кофеинизмом. ….

Расстройства, связанные с употребление психоактивных веществ, в МБК-10 включают расстройства, вызванные употреблением кофеина, и кофеиновую зависимость («Классификация психических и поведенческих расстройств», рубрика F15 –психостимуляторы и кофеин )…. Профессиональные формулировки (например, “алкоголь и другие наркотические средства”) часто отражают стремление подчеркнуть, что кофеин, табак, алкоголь и другие вещества при распространенном немедицинском использовании так же являются наркотическими средствами в том смысле, что они употребляются (по крайней мере частично) из-за их психоактивного воздействия. “

Правительство Российской Федерации внесло кофеин в перечень « Жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов».

КОФЕ И ЧИСТЫЙ КОФЕИН ОДИНАКОВО ВОЗДЕЙСТВУЮТ НА ОРГАНИЗМ?

Наиболее цитируемым исследованием попытавшимся ответить на этот вопрос является исследование GRAHAM проведенное в 1998 году. Это исследование показало, что значительное улучшение работоспособности бегунов достигалось только тогда, когда в их организм попадал чистый кофеин, но не тогда когда они принимали перед тренировкой обычный кофе. При чем эта разница не могла быть объяснена разницей содержания кофеина в напитках, так как концентрация кофеина в плазме крови через час после принятия чистого кофеина и кофейного напитка была одинакова.

Graham предположил, что некие другие компоненты содержащиеся в кофе и в частности хлорогеновые кислоты антагонизируют физиологические реакции кофеина. Однако на сегодняшний день окончательного и однозначного ответа по этому вопросу нет.

КОФЕИН В СПОРТИВНОМ ПИТАНИИ.

Кофеин активно используется при производстве спортивного питания и его можно найти как в чистой форме (например Guarana Shot или Sponser Activator) так и в качестве одного из компонентов в энергетических гелях.
Обычно одна предлагаемая доза-ампула содержит 200 миллиграмм чистого кофеина, что эквивалентно примерно 2,1-3.0 мг/кг. Рекомендации по разовой дозе потребления обычно написаны на упаковке и колеблются в зависимости от веса потребителя от 1 до 2 доз-ампул.
Кофеин содержится так же и в энергетических гелях некоторых производителей спортивного питания. Например, энергетический гель Liquid Energy Plus компании Sponser в 70 граммовом тюбе содержит 50 миллиграмм кофеина, а 32 граммовый тюб геля Roctane, производителя спортивного питания GU, содержит кофеина 35 миллиграмм.

КОФЕИН И ДОПИНГ.

Международный Олимпийский комитет предписывает допустимый предел кофеина в 12 микрограмм на миллилитр мочи. Таким образом, максимальная доза кофеина колеблется в диапазоне от 9 до 13 мг/кг примерно за час до испытания.

Всемирное допинговое агентство WADA на сегодняшний день не считает кофеин запрещенным веществом, но включило его с 2009 года в программу мониторинга.
В настоящий момент, Американский колледж спортивной медицины, Олимпийский комитет США и Американская диетическая ассоциация не одобряют применение кофеина в целях повышения выносливости.

Энергетические процессы в мышце

Источники энергии для образования АТФ
Естественно, что для совершения мышечного движения требуется энергия. В организме человека существуют разные источники энергии, которые последовательно включаются один за другим. Рассмотрим каждый из них.

АТФ
Универсальным источником энергии в живом организме является молекула АТФ, которая образуется в цитратном цикле Крэбса. Под действием фермента АТФазы молекула АТФ гидролизуется, отсоединяя фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты (Н3РО4), и превращается в АДФ, при этом высвобождается энергия.

АТФ + H2O = АДФ+ H3PO4 + энергия

Головка миозинового мостика при контакте с актином обладает АТФазной активностью и соответственно возможностью расщеплять АТФ и получать энергию, необходимую для движения.

"Внимание" Количества АТФ, которое содержится в мышце, достаточно для выполнения движений в течение 2-5 первых секунд.

Креатинфосфат

Запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому расход энергии при работе мышцы требует постоянного его восполнения, это происходит за счет креатинфосфата. Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин.

Эта реакция получила название – реакции Ломана. Именно поэтому креатин имеет большое значение в бодибилдинге.

Надо заметить, что креатин эффективен только при выполнении анаэробных (силовых) упражнений, так как креатинфосфата достаточно примерно на 2 минуты интенсивной работы, затем подключаются другие источники энергии. Соответственно в легкой атлетике прием креатина как добавки для увеличения атлетических показателей мало целесообразен.

Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы, до момента активизации других более мощных источников – анаэробного и затем аэробного гликолиза. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

АНТИКАТАБОЛИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ КРЕАТИНА?

Креатин производится из 3х аминокислот (аргинина, глицина и метионина) в 2 стадии (первая стадия - реакция в почках, затем в печени ... если интересно то биохимия процесса есть тут).

А если предметно, то описание антикатаболического эффекта креатина в рамках низкокалорийных диет, я не встречал.
Что есть?

1. Исследование на бегунах, где прием креатина в течение нескольких дней до соревнований, позволял лучше восстанавливаться после забега, и снижал в крови концентрацию катаболических агентов, сокращал концентрацию лактата в крови, и позитивно влиял на соотношение триптофана/BCAA, что в совокупности рассматривалось как предположительный антикатаболический эффект.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23392621

2. Исследование на 27 людях (мужчины и женщины), где также изучали влияние добавок с креатином на оборот лейцина и белковый синтез в целом, после силовых тренировок ... и за счет снижения окисления лейцина в группе принимающей креатин, был сделан вывод о возможной положительной роли креатина как антикатаболического агента ... но опять же, там не было дефицита энергии у людей (калорийность на уровне поддержки/профицита).
jap.physiology.org/content/91/3/1041

3. Есть еще предположение, что креатин, за счет накачки воды в в мышечные клетки и тем самым за счет увеличения их диаметра, позволяет сократить скорость окисления белка [jap.physiology.org/content/91/3/1041] (такое "набухание" выступает апрегулятором для более 200 генов, участвующих в синтезе/распаде сателлитных клеток белка, а также увеличивает концентрацию таких белков, как PKBa/Akt1, p38 MAPK, and ERK6 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957000]), что приводит в свою очередь к увеличению азотистого баланса. Но все это в рамках опять же, НЕдефицита энергии.

По сути можно допустить некое антикатаболическое участие креатина через получение дополнительной энергии из него (АТФ) и сокращение производства лактата (за счет снижения окисления глюкозы/ гликогена), и тем самым потенциальная экономия расхода гликогена в мышцах ... но на самом деле нет большой уверенности, что этот гликосохраняющий эффект будет таким уж значимым ))) имхо ... ну плюс бенефиты от снижения окисления лейцина после тренировки ... но учитывая достаточно активные катаболические процессы мышечной массы в дефиците энергии, насколько будет значимым этот эффект сокращения окисления лейцина ... опять же неясно ... вероятно что общий антикатаболический эффект креатина не такой уж и большой ... иначе бы это чуть ли не первое сокрушительно положительное качество этой добавки, что декларировалось бы из "каждой гантели в зале" и из исследований.

www.ncbi.nlm.nih.gov