суббота, 20 декабря 2014 г.

The British Army Gives Soldiers LSD During An Experiment: The Results Are Awesome

http://www.collective-evolution.com/2014/12/16/the-british-army-gives-soldiers-lsd-during-an-experiment-the-results-are-awesome/

The use of plant based medicine or even psychedelic substances for treating post traumatic stress disorder in soldiers returning from war is not only gaining steam but is possibly one of the best ways we can show the benefit of these treatments for emotional traumas.[1]

“That is really what we’re aiming for, and we’re doing it carefully,” said Rick Doblin, the executive director of the Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, which financed the MDMA study. “After all this cultural turmoil, the split between the military and the psychedelic community, it would really be something if we could come together and use some of these drugs to help people.”

The experiment we are going to discuss today though has a different flavor to it however, one that begs the question of why we go to war to begin with.

Previous Military Experiment

In an experiment conducted in 1963, a crew of British soldiers were given LSD as part of a morning drink while in the field. As you will see in the video, LSD isn’t conducive with violence or war -something we will discuss more below.

“Fifty minutes after taking the drug, radio communication had become difficult, if not impossible. But the men are still capable of sustained physical effort; however, constructive action was still attempted by those retaining a sense of responsibility despite their physical symptoms. But one hour and ten minutes after taking the drug, with one man climbing a tree to feed the birds, the troop commander gave up, admitting that he could no longer control himself or his men. He himself then relapsed into laughter.”

Exploring The Use Of These Substances

You might be sitting there thinking, “Did we need LSD to figure out war isn’t conducive with our hearts desires?” A good question, but when you consider how often we are encouraged to explore our hearts and feelings in our modern day world, including how we interact with other nations, we can quickly see that for many of us it’s not so obvious.

The exploration of our hearts, love and individual connection with other human beings seems to be a long lost art that as time goes on becomes increasingly less and less of a priority. Sure, we’ve been fighting for years, but it’s only gotten worse, way worse. What does that say about our learning?

Through media propaganda and fear mongering we’ve been convinced on a mass scale that people in other areas of the world want to kill mass amounts of people in other areas of the world and in order to stop it from maybe happening we have to go kill them or take control of their countries. Unfortunately this belief is very common amongst the population and therefore they see enemies in not only people from other countries but also their own. Just look at the racial wars happening in the US right now.

For some of us, without taking these substances we already feel the oneness that exists between us all. By that I mean the fact we are all the same, no different, just playing out different characters in this world. We feel the love we all are at our core and see no reason and have no feelings to go to war with one another never mind even harm one another.

But, for many this can be a great opening to feeling, seeing and understanding this connection, and for that reason utilizing them under the proper circumstances can be very beneficial for us. I wonder how many of these soldiers had a different perspective following their experience.

To be clear, I don’t believe these substances can save us or fix everything, in fact simply on their own I think the value may not be extremely high – no pun intended. I believe in the proper setting, with the right intention, guidance and exploration of ones self, preferably assisted, these substances have the most value and can make a big impact.

Further Reading

We’ve covered using these substances as medicine in depth. For more on this topic click here.

What are your thoughts? Should these be used more often to help treat and dissolve things like emotional trauma, past childhood experiences, anxiety, depression, etc?

Гены и традиции питания. Часть II

http://antropogenez.ru/article/346/

Светлана Александровна Боринская

д. б. н., ведущий научный сотрудник лаборатории анализа генома Института общей генетики им. Н.И.Вавилова

Николай Казимирович Янковский

д.б.н., зав. лабораторией, директор Института общей генетики им. Н.И.Вавилова РАН

Андрей Игоревич Козлов

Старший научный сотрудник лаборатории антропоэкологии НИИ и музея антропологии МГУ, д.б.н., к.м.н.

Лактоза – лишь один из ряда входящих в рацион человека сложных сахаров - дисахаридов. К дисахаридам относятся дисахарид грибов трегалоза и получившая распространение в последние два-три столетия сахароза, содержащаяся в небольших колечествах в различных овощах, фруктах и ягодах, и в значительных количествах - в сахарном тростнике и свекле. Усвоение дисахаридов возможно только после предварительного расщепления ферментом на простые составляющие (моносахариды). Известно, что активность каждого из этих ферментов определяется специфическим геном, но сведения о распределении вариантов этих генов в популяциях человека фрагментарны.

Дисахариды: сахара из сладостей, ягод и грибов

Гены сахаразы-изомальтазы (SI) и трегалазы (TREH)

Анализ показал, что частоты генетически обусловленного снижения активности ферментов-дисахаридаз существенно различаются у коренного населения приполярных регионов, ориентированных в первую очередь на потребление пищи животного происхождения, и в популяциях умеренной климатической зоны, практикующих сельское хозяйство в течение нескольких тысячелетий (Табл. 2) (Gudmand-Hoyer et al. 1996, Kozlov et al. 2005, Козлов 2005).

Табл. 2. Частота неусваиваемости дисахаридов в арктических и европейских популяциях

Дисахарид	Неусваиваемость, %
Дисахарид	Коренное население Арктики	Население Европы
Сахароза	5-6,9	Менее 0,5
Трегалоза	10,5	0,25-2
Лактоза	48-100	2-37

Данные приведены по (Kozlov et al. 2005)

Подчеркнем, что в данном случае речь идет о принципиально ином явлении, нежели возрастное снижение активности лактазы. В отличие от гиполактазии, являющейся вариантом физиологической нормы, распространенную в арктических популяциях неусваиваемость сахарозы и трегалозы «с европейской точки зрения» следовало бы трактовать как генетически обусловленную патологию. Однако «патологические» проявления дефицита ферментов сахаразы и трегалазы возникают у коренных северян только при переходе от традиционного типа питания к «европейскому».

Причина этого в том, что традиционные диеты коренных обитателей высоких широт включают очень малые количества природных сахаров, получаемых в основном при потреблении ягод и почек растений. При «арктическом типе питания» необходимые организму человека простые сахара формируются из аминокислот, поступающих с пищевыми белками (так называемые «эндогенные углеводы»).

Малая распространенность «экзогенных», пищевых сахаров привела в высокоширотных популяциях к ослаблению отбора на высокую активность соответствующих ферментов (у жителей умеренного и жаркого климата он действовал активно, поскольку они могли употреблять в пищу ягоды, фрукты, мед, сахарный тростник и другие сахаросодержащие продукты). В результате у коренного населения Субарктики и Арктики в десять раз чаще, чем у жителей более тёплых регионов, наблюдаются «сбои» в работе фермента сахаразы.

Подобное ослабление отбора могло сочетаться с процессами культурно-генетической коэволюции. Многочисленные данные свидетельствуют, что тундровые жители традиционно не едят грибов. «…[Лопарями] грибы употребляются в пищу … в редких случаях… [Они] считают пищу из них «пустой забавой», - свидетельствовал в первой трети XX века врач, изучавший питание саамов Кольского полуострова (Иванов-Дятлов 1928). Такой богатый источник белка, как грибы, практически не употребляли в пищу ненцы, традиционно объясняя это тем, что гриб – пища северного оленя, а не человека (Ацуси 1997). У якутов существовала пословица «Подобно корове любитель грибов» (Соловьева-Ойунская 1992:21). Зафиксировано негативное отношение к употреблению в пищу грибов в мифах кетов (Анучин 1914), нивхов (Березникций 2003:132). Если трактовать этот обычай с позиций структурной антропологии К.Леви-Стросса, можно сказать, что общество «выстраивает барьер между природным и культурным».

Однако возможна и медико-генетическая трактовка ситуации (Kozlov et al. 2005). В грибах содержится сахар трегалоза, а дефицит расщепляющего её фермента трегалазы – одна из причин возникновения болей в животе после употребления грибов в пищу (Arola et al. 1999). Традиции отказа от грибов могли быть обусловлены сравнительно широкой распространенностью неусваиваемости трегалозы в высокоширотных популяциях. Для групп, ориентированных на добычу пищи прежде всего в ходе охоты или рыбалки, самым естественным способом избежания неприятных последствий контакта с трегалозой было объявление и без того «непрестижного» растительного продукта (грибов) вообще непригодным для человека. В результате биологическое своеобразие популяции (исходно высокая концентрация мутантного гена трегалазы) стало поддерживаться и культурными традициями (запрет на употребление грибов в пищу). В настоящее время не представляется возможным установить, что является причиной, а что следствием в соответствии генетических и культурных особенностей северных популяций в отношении неприятия грибов. Подчеркнём, что в данном случае мы не касаемся вопроса об употреблении грибов в качестве наркотических и галлюциногенных веществ. Речь идёт о грибах как продукте питания, потребляемом с достаточной регулярностью и в сравнительно больших количествах.

До активного проникновения элементов «европейской кухни» в Арктику, распространенность генетически детерминированного дефицита сахаразы, трегалазы (и, возможно, других ферментов-дисахаридаз), не составляла проблемы для коренного населения высоких широт. Однако по мере того, как в их рацион входит все больше привозных сахаров, случаи болезненной реакции на употребление сладостей становятся чаще.

Полисахариды: увеличение числа копий гена для усвоения крахмала

**Ген амилазы (AMY1)**

Крахмал, основной углевод растений, содержится в семенах, клубнях, корневищах и луковицах. Этот полисахарид расщепляется специфическим ферментом - амилазой слюны. У новорожденного ребенка амилаза вырабатывается в сравнительно небольшом количестве, но на протяжении первого года жизни её продукция постепенно возрастает (в противоположность тому, что происходит с кишечной лактазой). Можно предположить, что усиление выработки амилазы – компенсаторный физиологический механизм, позволяющий обеспечить организм растущего ребенка необходимым количеством углеводов по мере снижения доступности молочного сахара (лактозы).

Число копий гена амилазы у человека варьирует от 2 до 15 на диплоидный геном, и пропорционально числу генов варьирует содержание амилазы в слюне.

Как показано недавно, существуют межпопуляционные различия по среднему числу копий гена амилазы. В группах, пища которых содержит много крахмала – земледельцев (евроамериканцы и японцы) и собирателей корней и клубней хадза, в среднем имеется 7 генов амилазы на диплоидный геном, а у охотников-собирателей тропических лесов биака и мбути, скотоводов датога и якутов, ориентированных на скотоводство и рыболовство, употребляющих продукты с низким содержанием крахмала, среднее число генов – 5 (Perry et al. 2007). Исходно у приматов 2 копии гена амилазы.

У обыкновенного шимпанзе и некоторых других приматов две копии гена, и число копий гена одинаково у исследованных особей. Это соответствует данным о том, что у человека в 6-8 раз больше количество белка амилазы в слюне, чем у шимпанзе. У шимпанзе бонобо четыре копии генов, но, видимо, они не активны и амилаза в слюне бонобо может отсутствовать (Perry et al. 2007).

На основе исследования вышеупомянутых немногочисленных, но контрастных по содеражнию крахмала в еде групп, предполагается, что увеличение числа копий произошло под действием позитивного отбора при адаптации к пище, содержащей крахмал (Perry et al. 2007).

Вегетарианцы и мясоеды

Ген аланин-глиоксилат аминотрасферазы (AGXT)

Традиционное питание разных народов значительно отличается по количеству потребляемых жиров, белков и углеводов. Для современных европейцев рекомендованная норма потребления белков животного происхождения составляет примерно 30 г/сут (при общем суточном поступлении 70-100 г белков ), тогда как гренландские эскимосы в 1970-х годах ежедневно потребляли 387 г мяса тюленей и китов (Козлов 2005). Традиционная диета морских зверобоев включала еще большие количества животного белка: согласно подсчетам Д.Фута, в начале ХХ века на каждого охотника-эскимоса ежедневно приходилось до 2 кг мяса морских млекопитающих (Foote 1970).

Усвоение столь больших количеств животных белков возможно лишь при сочетании определенных кулинарных, физиологических и генетических особенностей (Козлов, Вершубская 1999, Козлов 2002, 2005). Пока нет данных о том, изменения каких именно генов обеспечили адаптацию к высокой доле мяса в питании. Один из генов, вероятно, вовлеченных в этот процесс, контролирует обезвреживание в клетках печени глиоксилата - продукта промежуточного метаболизма.

У плотоядных и травоядных млекопитающих глиоксилат образуется из разных исходных веществ, причем синтез его у хищников и травоядных происходит в разных частях печеночной клетки. У плотоядных его образование происходит в митохондриях клеток, а у травоядных – в микротельцах (пероксисомах) (Danpure et al. 1994). Поскольку глиоксилат очень токсичен, обезвреживающий его фермент (аланин-глиоксилат аминотрансфераза), превращающий глиоксилат в аминокислоту глицин, должен находиться в тех же органеллах, в которых синтезируется глиоксилат.

У большинства людей и образование, и обезвреживание глиоксилата происходят в пероксисомах, что, как предполагается, отражает преимущественно вегетарианскую диету дальних эволюционных предков Homo sapiens. Однако у части людей локализация фермента изменена - до 90% его может быть перемещено в митохондрии из-за различных мутаций в гене AGXT, кодирующем данный фермент. Если фермент перемещен в митохондрии, то в его отсутствии образующийся в пероксисомах глиоксилат превращается не в глицин, а в оксалат. Оксалат, в отличие от глицина, не используется организмом, а в виде нерастворимых кристаллов оксалата кальция откладывается в почках и мочевыводящих путях. Это приводит к развитию тяжелой формы почечнокаменной болезни (первичная гипероксалурия типа 1) и гибели в раннем возрасте (см. краткий обзор в (Caldwell et al. 2004)).

Однако если в митохондрии перенесена лишь небольшая часть фермента, это может оказаться адаптивным при диете, включающей большое количество мяса (Caldwell et al. 2004). Этим условиям соответствует мутантный вариант гена AGXT*Pro11Leu, при котором активность фермента распределена между пероксисомами (около 95%) и митохондриями (около 5%). Среди обследованных групп в мире самая низкая частота такого варианта гена найдена у китайцев (2.3%), а самая высокая – у саамов (27.9%) (Caldwell et al. 2004) (табл. 3).

Табл. 3. Частота варианта гена AGXT*Pro11Leu, предположительно адаптивного при диете, включающей большое количество мяса.

Группа	Частота аллеля, %
Саамы	27.9
Норвежцы	19.7
Русские	18.5
Уэльсцы	14.6
Армяне	19.2
Анатолийские турки	14.8
Евреи-ашкеназы	19.8
Монголы	6.9
Индусы	2.9
Китайцы	2.3
Эфиопы	10.8
Нигерийцы	8.8

Данные приведены по (Caldwell et al. 2004, Kozlov et al. 2008).

Косвенным свидетельством в пользу того, что переход к диете с очень высокой долей животного белка требует глубоких и, по-видимому, наследственно закрепленных перестроек физиологии пищеварительного аппарата, является обнаружение своеобразного типа желудочного пищеварения у коренного населения Субарктики и Арктики.

Для северных хантов и манси характерна настолько высокая кислотность желудочного сока, что «в европейском масштабе» их следовало бы классифицировать как больных гиперацидным гастритом, находящихся на грани развития язвы желудка. Однако расположенные в стенках органа обкладочные клетки выделяют очень большое количество слизи, которая защищает желудок от повреждения кислотой, необходимой для расщепления поступающих с пищей белков. Такой вариант работы пищеварительных органов обнаружен у подавляющего большинства обследованных аборигенов Севера, примерно половины коми-ижемцев, живущих в высокоширотных районах Западной Сибири на протяжении полутора столетий, и всего нескольких процентов населения умеренной климатической зоны. Мы полагаем, что эти межпопуляционные различия имели адаптивный характер и поддерживались отбором, направленным на оптимизацию усвоения животных белков (Козлов, Вершубская 1999).

Чтобы подтвердить (или опровергнуть) предположение о генетической составляющей адаптации представителей различных групп Homo sapiens к потреблению больших количеств животных белков, необходимы более детальные генетические исследования представителей народов, имеющих разные традиции питания.

Бобы, война и малярия: чувствительность к оксидантам

Ген глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы G6PD

В начале 1950-х во время корейской войны американским солдатам в обязательном порядке выдавался примахин. Это лекарство должно было защитить солдат от малярии, но у части из них прием препарата вызывал тяжелое побочное действие - острую гемолитическую анемию. Внезапно развивавшееся заболевание крови приводило даже к гибели. Предпринятое расследование показало, что смертность от «примахиновой анемии» различалась у представителей разных этнических групп. Особенно высокой (до 10-15%) она была среди солдат, предки которых имели средиземноморское происхождение (выходцы из северной Африки, Италии, Испании, Ближнего Востока). Вскоре были открыты причины примахиновой анемии. Она возникала у людей с наследственным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) (Carson et al. 1956). Этот фермент играет важную роль в обмене углеводов, и, как выяснилось, его дефицит препятствует размножению возбудителя малярии.

В клетках эритроцитов окисление глюкозы под действием этого фермента приводит к образованию веществ, необходимых для стабилизации клеточной мембраны и защиты ее от действия окислителей.

Фермент G6PD участвует в гексоз-монофосфатном пути, единственном процессе, генерирующем НАДФ в зрелых эритроцитах, в которых отсутствует цикл Кребса. Этот фермент катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН), который в дальнейшем используется для восстановления глутатиона (при участии глутатионредуктазы), а также частично метгемоглобина в гемоглобин. Восстановленный глутатион защищает гемоглобин и тиоловые ферменты, поддерживающие нормальную проницаемость мембран эритроцитов, от окислительного действия различных веществ, в том числе и лекарственных препаратов. При недостаточности G6PD прием некоторых лекарственных средств (примахин, сульфаниламиды и др.) ведет к массивному разрушению эритроцитов (гемолитические кризы) вследствие падения содержания в них восстановленного глутатиона и дестабилизации мембран. В культуре клеток эритроциты, дефицитные по G6PD, поддерживают рост малярийного плазмодия в 3 раза хуже, чем нормальные клетки (Roth et al. 1983)

При дефиците G6PD мембраны эритроцитов становятся чувствительны к действию оксидантов, в том числе таких лекарств, как примахин. Размножение малярийного плазмодия в эритроцитах также дестабилизирует их мембраны. Сочетание наследственного дефекта и инфекции приводит к гибели зараженных эритроцитов, и паразит не успевает развиться. В результате у людей с дефицитом фермента малярия протекает в более легкой форме.

Сейчас показано, что мутации в гене G6PD, ведущие к дефициту фермента, возникали неоднократно и широко распространились в малярийных зонах под действием отбора на устойчивость к этой инфекции.

У носителей мутации повышена чувствительность не только к лекарственным препаратам, но и к оксидантам, содержащимся в пищевых продуктах. При употреблении в пищу зеленых конских бобов и даже при вдыхании пыльцы этих растений у людей с дефицитом G6PD развивается опасный для жизни гемолитический криз, что связано с высоким содержанием в бобах гликозидов- прооксидантов, дающих при расщеплении вещества с сильным окислительным действием. Заболевание получило название фавизм от латинского названия бобов (Vica fava). Ген G6PD находится на X-хромосоме, и женщины – гетерозиготные носители аллеля дефицита фермента – редко страдают от фавизма, однако к малярии устойчивы. От фавизма страдают мужчины с дефицитом фермента, если они едят бобы или вдыхают их пыльцу.

Фавизм описан в начале 1940 гг. Симптомами болезни являются озноб и резкая слабость, реже головная боль, сонливость, рвота, желтуха, возникающие после употребления в пищу бобов или вдыхания их пыльцы. В тяжелых случаях возможна гибель больного. На территории СССР эта болезнь встречалась в Средней Азии и Казахстане (средняя частота индивидов с дефицитом G6PD - 2.4%) и в кавказских республиках (средняя частота индивидов с дефицитом G6PD 7.6%), наиболее часто – в Азербайджане (частота дефицита G6PD у азербайджанцев достигает 18% в некоторых регионах, у татов и удинов - более 20%) (Рычков и др. 2000: 206). По указанию Совета Министров Азербайджанской СССР в 60-х годах было запрещено выращивание конских бобов в южной зоне республики, что привело к значительному снижению частоты фавизма. Так, в Ленкоранском, Астаринском и Масаллинском районах 1965 году было зафиксировано 44 случая заболевания, в 1966 г. – 32, а в 1967 – всего 2 случая (Джавадов 1975: 25). Интересно отметить, что бобы культивируются как раз в тех районах, в которых распространена малярия и в которых распространен фавизм, причем едят бобы весной или в начале лета, как раз в самое «комариное» время (Katz 1987).

Эпидемиологические данные показали, что распространенная в Африке форма дефицита G6PD ассоциирована со снижением риска тяжелой малярии в 2 раза, причем как у мужчин, имеющих дефектный ген в своей единственной Х-хромосоме, так и у гетерозиготных женщин, носителей одного нормального и одного дефектного гена (Ruwando et al. 1995).

Согласно популяционно-генетическим оценкам, защитные мутации в гене G6PD распространились 8-10 тысяч лет назад или ранее (Verrelli et al. 2002). С некоторыми их проявлениями, вероятно, люди были знакомы уже в античное время.

Как пишет историк культуры Альфред Эндрю, конские бобы были частью древнего ритуала в Италии и Греции, их предлагали божествам на специальной церемонии в конце весны или начале лета. Но жрецам Юпитера было запрещено трогать бобы или даже произносить их название. Пифагор рекомендовал воздерживаться от употребления бобов или даже не заходить на поле, где бобы выращивают. Во времена Пифагора и Плиния верили, что в бобах помещаются души умерших, и Пифагор сравнивал поедание бобов с каннибализмом: "Равно преступлено есть бобы и голову кого-либо из родителей" (Andrews 1949).

Этноботаник Гэри Набхан (Nabhan 2004: 89) считает, что действие прооксидантов бобов может потенциироваться или ослабляться приправами, добавляемыми в блюдо при приготовлении. Прооксидантное действие гликозидов бобов способны усиливать розмарин, гвоздика, корица, мускатный орех, чеснок, лук, базилик. Ослаблять его могут вещества-антиоксиданты: оливковое масло, ягоды, овощи и зелень, содержащие аскорбиновую кислоту, флавоноиды, каротиноиды и др. Если эта гипотеза верна, то сезонные изменения в употреблении приправ могут менять защитное действие бобов в отношении малярии и опасность этого блюда при фавизме.

Непереносимость пшеницы и других злаков

Гены не установлены

Народы Европы различаются по частоте встречаемости заболевания целиакия, связанного с непереносимостью глутена – белка, содержащегося в зернах ржи, пшеницы и других злаков (Trier 1991). У детей, страдающих этим заболеванием, употребление в пищу хлеба и других глутен-содержащих продуктов приводит к нарушению процессов всасывания в кишечнике и, вследствие этого, к множественным нарушениям развития и умственной отсталости. Считается, что в развитии заболевания вносят вклад как средовые, так и генетические факторы, хотя гены предрасположенности к целиакии пока не найдены (Trier 1991, Dube et al. 2005; Cronin, Shanahan 2001).. При исключении из питания глутен-содержащих продуктов развитие ребенка происходит нормально. Частота непереносимости глутена среди населения разных регионов Европы составляет от 1:300 до 1:2000. Предполагается, что заболевание ассоциировано с некоторыми аллелями генов основного комплекса гистосовместимостиHLA, кодирующими антигены, расположенные на мембранах клеток.

Генетическое наследие прошлого и болезни цивилизации

Очевидно, что пищевые традиции народа и генетические факторы взаимодействуют в процессе исторического развития. Наследственные особенности обмена веществ определяют способность усваивать те или иные продукты питания, либо, наоборот, непереносимость определенных компонентов пищи. В свою очередь, тип питания, ставший традиционным, мог действовать как фактор отбора и способствовать распространению в популяциях наиболее адаптивных при таком питании вариантов генов. Исследование этой проблемы существенно не только для понимания закономерностей взаимодействия культурных и биологических особенностей человека в процессе его расселения и приспособления к различным условиям среды, но важно и для современной медицины.

На протяжении сотен тысяч лет человек, как и его ближайшие предки, вел образ жизни охотника-собирателя. С развитием земледелия и скотоводства изменился его образ жизни и питания. С середины ХХ века, когда настала эра антибиотиков и всеобщей вакцинации, значительно увеличилась продолжительность жизни. Раньше жизни людей уносили преимущественно эпидемии и голод, сейчас на первые места вышли заболевания сердечно-сосудистой системы и рак. Резко возросла частота диабета, ожирения и других нарушений обмена веществ. Исходные, предковые аллели не обеспечивают генетической защиты от таких заболеваний, и из нейтральных или полезных «внезапно» (на протяжении всего нескольких столетий) превратились в опасные, став фактором риска «болезней цивилизации». В результате изменений условий существования, преимущество стали обеспечивать другие, эволюционно более молодые аллели: они могут обладать протективным действием (Corbo, Scacchi 1999, Sharma 1998). Это соответствует гипотезе об “экономичном” (“thrifty”) генотипе (Neel 1998). Гипотеза основана на предположении, что человек генетически адаптирован к образу жизни охотника-собирателя. В условиях низкохолестериновой, низкоуглеводной, низкокалорийной и бессолевой диеты, сочетавшейся с высокой физической активностью выгодны были “экономичные” гены, обеспечивавшие эффективное поглощение и утилизацию дефицитных питательных веществ. “Экономичные” аллели, бывшие адаптивными в прошлом, стали факторами риска “болезней цивилизации” при переходе к современным условиям жизни. Так, показано, что у европейцев и евроамериканцев носители упоминавшегося выше аллеля е4 гена APOE, ассоциированного с высоким уровнем холестерина, имеют повышенный риск развития ишемической болезни сердца. У бушменов и других охотников-собирателей Африки, а также у саамов и эскимосов, данный аллель встречается с высокой частотой (20-40%), но при ведении традиционного образа жизни не связан с заболеваниями, а его носители имеют нормальный уровень холестерина (Corbo, Scacchi 1999). "Экономичный" вариант гена ангиотенизногена AGT, участвующего в регуляции солевого обмена, является в европеоидных популяциях фактором риска эссенциальной гипертензии (Sharma 1998). "Рисковые" аллели найдены и для диабета. С позиций рассматриваемой гипотезы, генетическая адаптация людей не успевает следовать за изменениями экологических условий и жизненного стиля в постиндустриальном обществе. Для разработки рекомендаций по оптимальному питанию необходимо знать генетические особенности индивидов и популяций и то, в адаптации к каким традициям питания эти особенности сложились. Проведения таких исследований возможно лишь при взаимодействии генетиков и этнологов.

Место первой публикации: Этнографическое обозрение (2009) № 3, 117-137.

« 1 2

Литература:

Varro. Res Rusticae Варрон, кн. II, XI Book II, XI. Варрон, 1963 Варрон. О сельском хозяйстве. М. Terentius Varro. De re rustica. Kн. II. Варрон М.Т. Сельское хозяйство. / Пер., коммент. и вступ. ст. М.Е. Сергеенко. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1963.
Анучин В. И. Очерк шаманства у енисейских остяков // Сборник Музея Антропологии и Этнографии при Императорской Академии Наук 1914. Т. 2. № 2. СПб. 90 с.
Ацуси 1997 – Ацуси Ё. Культура питания гыданских ненцев (Интерпретация и социальная адаптация). М., РАН, Институт этнологии и антропологии, 1997. 252 с.
Березницкий – Березницкий С.В. Этнические компоненты верований и ритуалов коренных народов амуро-сахалинского региона. Владивосток, 2003.
Бойко 2005 – Бойко Е.Р. Физиолого-биохимические основы жизнедеятельности человека на Севере. Екатеринбург, УрО РАН, 2005. 190 с.
Боринская и др. 2006 – Боринская С. А., Ребриков Д. В., Нефёдова В. В., Кофиади И. А., Соколова М. В., Колчина Е. В., Куликова Е. А., Чернышов В. Н., Куцев С. И., Полоников А. В., Иванов В. П., Козлов А. И., Янковский Н. К. Молекулярная диагностика и распространенность первичной гиполактазии в популяциях России и сопредельеных стран. // Молекулярная биология. 2006. Т. 40 № 6. С. 1031-1036.
Боринская и др. 2005 – Боринская С.А., Гасемианродсари Ф., Кальина Н.Р., Соколова М.В., Янковский Н.К.. Полиморфизм гена алкогольдегидрогеназы ADH1B в восточнославянских и ираноязычных популяциях // Генетика. 2005. Т. 41. № 11. С. 1563-1566.
Боринская и др. 2007 – Боринская С.А., Кальина Н.Р. , Санина Е.Д., Кожекбаева Ж.М., Веселовский Е.М., Гупало Е.Ю., Гармаш И.В., Огурцов П.П., Паршукова О.Н., Бойко С.Г., Вершубская Г.Г., Козлов А.И., Рогаев Е.И., Янковский Н.К. Полиморфизм гена аполипопротеина Е APOE в популяциях России и сопредельных стран // Генетика. 2007 Т. 43. № 10. С. 1434-1440.
Вершубская и др. 2004 – Вершубская Г.Г., Козлов А.И. На солнечной поляночке: эритемная радиация и первичная гиполактазия. В сб.: Экология и демография человека в прошлом и настоящем. М., Ин-т археологии РАН, 2004. 57-59.
Воевода и др. 1994 – Воевода М.И., Авксентюк А.В., Иванова А.В., Астахова Т.И., Бабенко В.Н., Курилович С.А., Duffy L.K., Segal B., Shields G.F. Молекулярно-генетические исследования в популяции коренных жителей Чукотки. Анализ молиморфизма митохондриальной ДНК и геонв алкоголь-метаболизирующих ферментов // Сибирский экологический журнал, 1994, 2: 149-162.
Джавадов 1975 – Джавадов Р.Б. Фавизм. Баку, АЗИ, 1975. 106 с.
Иванов-Дятлов 1928 – Иванов-Дятлов Ф.Г. Наблюдения врача на Кольском полуострове. Л., Гос. Русск. Географич. о-во, 1928. 128 с.
Кершенгольц и др. 2000 – Кершенгольц Б.М., Колосаова О.Н., Кривогорницына Е.А., Физиолого-биохимические механизмы формирования этногенетических и экологических особенонстей алкогольных патологий в условиях севера и их влияние на общую заболеваемость // Вестник РУДН, серия Медицина. 2000. №2
Козлов 1996 – Козлов А.И. Гиполактазия: распространенность, диагностика, врачебная тактика. М.: АрктАн-С, 1996. 70 с.
Козлов 1998 – Козлов А.И. Учет расовых особенностей в превентивной кардиологии. В сб.: Раса: Миф или реальность? М., РО ЕАА, 1998: 58-59.
Козлов 2002 – Козлов А.И. Экология питания. М., Изд-во МНЭПУ. 2002. 183 с.
Козлов 2005 – Козлов А.И. Пища людей. Фрязино, Век-2, 2005. 272 с.
Козлов 2006 – Козлов А.И. Потребление алкоголя и связанные с алкоголем проблемы у коренного населения Севера России // Наркология. 2006. Т. 10. № 58. С. 22-29.
Козлов и др. 1999 – Козлов А.И., Вершубская Г.Г. Медицинская антропология коренного населения Севера России. М., Изд-во МНЭПУ, 1999. 288 с
Марусин и др. 2004 – Марусин А.В., Степанов В.А., Спиридонова М.Г., Пузырев В.П. Полиморфизм генов алкогольдегидрогеназ в русских популяциях Сибирского региона // Молекулярная биология. 2004. Т. 38. № 4. С. 625-631.
Панин 1987 – Панин Л. Е. Рациональное питание на Севере — основа первичной профилактики // Проблемы современного социального развития народностей Севера. Новосибирск. 1987.
Рычков и др. 2000 – Рычков Ю.Г., Жукова О.В., Шереметьева В.А., Спицин В.А., Брук С.И. и др. Генофонд и геногеография народонаселения . Т. 1. Генофонд населения России и сопредельных стран. СПб., Наука, 2000. 611 с.
Соколова и др. 2004 – Соколова З.П., Пивнева Е.А. Этнологическая экспертиза: Народы Севера России, 1956-1958 годы. М., Изд-во ИЭА РАН, 2004. 370 с.
Соколова и др. 2005 – Соколова М.В., Бородина Т.А., Гасемианродсари Ф., Козлов А.И., Гречанина Е.Я., Фещенко С.П., Боринская С.А., Янковский Н.К. Полиморфизм ассоциированного с гиполактазией локуса C/T-13910 гена лактазы LCT у восточных славян и иранцев // Медицинская генетика. 2005. № 11. С. 523-527.
Соловьева-Ойунская 1992 – Соловьева-Ойунская,С.П. Якутские народные загадки: Специфика жанра/ Отв.ред.Н.В.Емельянов; Рос.акад.наук, Сиб.отд-ние, Якут.науч.центр, ин-т языка, лит. и истории. СПб., Наука, 1992. 111 с.
Спицин 2008 – Спицин В.А. Экологическая генетика человека. М., Наука. 2008. 503 с.
Agarwal et al. 1981 – Agarwal D.P., Harada S., Goedde H.W. Racial differences in biological sensitivity to ethanol: the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase isozymes. Alcohol Clin Exp Res. 1981. Vol. 5. № 1. P. 12-16.
Andrews 1949 – Andrews A.C. The bean and Indo-European totemism. // American Anthropology. 1949. 51: 274-291. цит по Nabhan G.P. Why some like it hot: Food, genes, and cultural diversity. Island Press/ Shearwater Books. Washington. Covelo. London. 2004. p. 83.
Arola et al. 1999 – Arola H, Koivula T, Karvonen AL, Jokela H, Ahola T, Isokoski M. Low trehalase activity is associated with abdominal symptoms caused by edible mushrooms // Scand J Gastroenterol. 1999. Vol. 34. № 9. P. 898-903.
Avksentyuk et al. 1995 – Avksentyuk AV, Kurilovich SA, Duffy LK, Segal B, Voevoda MI, Nikitin YP. Alcohol consumption and flushing response in natives of Chukotka, Siberia // J. Stud. Alcohol. 1995. Vol. 56. № 2. P.194-201.
Beja-Pereira et al. 2003 – Beja-Pereira A, Luikart G, England PR, Bradley DG, Jann OC, Bertorelle G, Chamberlain AT, Nunes TP, Metodiev S, Ferrand N, Erhardt G. Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes and human lactase genes // Nat Genet. 2003. Vol. 35. № 4. P. 311-313.
Bernstein et al. 2002 – Bernstein MS, Costanza MC, James RW, Morris MA, Cambien F, Raoux S, Morabia A. Physical activity may modulate the effects of APOE genotype on the lipid profile. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002. Vol. 22. № 1. P. 133-140.
Borinskaya S., Kal'ina N., Marusin A., Faskhutdinova G, Morozova I, Kutuev I, Koshechkin V., Khusnutdinova E., Stepanov V., Puzyrev V., Yankovsky N., Rogaev E. Distribution of alcohol dehydrogenase ADH1B*47His allele in Eurasia. // Am J Hum Genet. 2009 Jan;84(1):89-92.
Bradley 2000 – Bradley D.C. Mitochondrial DNA diversity and origins of domestic livestock // Archaeogenetics: DNA and the population prehistory of Europe / Ed. C.Renfrew, K.Boyle. McDonald Institute for archaeological Research. Cambridge. 2000. P. 315-320.
Burger et al. 2007 – Burger J., Kirchner M., Bramanti B., Haak W., Thomas M.G.Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans. // Proc Natl Acad Sci U S A. 2007. Vol. 104. № 10. P. 3736-3741.
Caldwell et al. 2004 – Caldwell E.F., Mayor L.R., Thomas M.G., Danpure C.J. Diet and the frequency of the alanine:glyoxylate aminotransferase Pro11Leu polymorphism in different human populations. // Hum Genet. 2004. Vol. 115. № 6. P. 504-509.
Carson et al. 1956 – Carson P. E., Flanagan C. L, Ickes C. E, Alving A. S. Enzymatic deficiency in primaquine-sensitive erythrocytes // Science. 1956. Vol. 124. P. 484-485.
Cochet et al. 1983 – Cochet B., Jung A. Effects of lactose on intestinal calcium absorption in normal and lactase deficient subjects // Gastroenterology. 1983. Vol. 84. P. 935-940.
Cook et al., 1975 – Cook G.C., al-Torki M.T. High intestinal lactase concentrations in adult Arbs in Saudi Arabia. // Br. Med. J. 1975. Vol. 19 (5976). P.135-136.
Corbo et al. 1999 – Corbo R.M., Scacchi R.. Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a ‘thrifty’ allele? //Ann. Hum. Genet. 1999. Vol .63. P. 301-310.
Cronin et al. 2001 – Cronin C.C., Shanahan F. Why is celiac disease so common in Ireland? // Perspect. Biol. Med. 2001 Summer; Vol. 44. № 3. P. 342-352.
Cuatrecasas et al. 1965 – Cuatrecasas P., Lockwood D. H., Caldwell J. R. Lactase deficiency in the adult: a common occurrence // Lancet. 1965. Vol. 1. P. 14-18.
Danpure et al. 1994 – Danpure C.J., Fryer P., Jennings P.R., Allsop J., Griffiths S., Cunningham A. Evolution of alanine:glyoxylate aminotransferase 1 peroxisomal and mitochondrial targeting. A survey of its subcellular distribution in the livers of various representatives of the classes Mammalia, Aves and Amphibia // Eur. J. Cell. Biol. Vol. 64. P. 295 – 313.
Dube et al. 2005 – Dube C., Rostom A., Sy R., Cranney A., Saloojee N., Garritty C., Sampson M., Zhang L., Yazdi F., Mamaladze V., Pan I., Macneil J., Mack D., Patel D., Moher D.The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology. Vol. 128. P. S57-S67.
Durham 1991 – Durham W. H. Coevolution; Genes, Culture and Human Diversity. Stanford University Press, Stanford, CA. 1991. 630 p.
Enattah et al. 2002 – Enattah N. S., Sahi T., Savilahti E., Terwilliger J. D., Peltonen L., Jarvela I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia // Nature Genet. 2002. 30: 233-237.
Enattah – Enattah N.S., Trudeau A., Pimenoff V et al. Evidence of still-ongoing convergence evolution of the lactase persistence T-13910 alleles in humans // Am. J. Hum. Genet. 2007. Vol. 81. N 3. P. 615-625.
Enomoto et al. 1991 – Enomoto N, Takase S, Yasuhara M, Takada A. Acetaldehyde metabolism in different aldehyde dehydrogenase-2 genotypes. // Alcohol Clin Exp Res. 1991 15(1):141-4
Flatz et al., 1977 – Flatz G., Rotthauwe H.W. The human lactase polymorphism: physiology and genetics of lactose absorption and malabsorption // Prog Med Genet. 1977. Vol. 2. P.205-249.
Foote – Foote D.C. An Eskimo sea-mammal and caribou-hunting economy: human ecology in terms of energy // Proceedings of the VIII Congress of Anthropological and Ethnological Sciences. 1970. Vol. III. P. 262-266.
Goedde et al. 1992 – Goedde H. W., Agarwal D. P., Fritze G., Meier-Tackmann D., Singh S., Beckmann G., Bhatia K., Chen L. Z., Fang B., Lisker R., Paik Y. K., Rothhammer F., Saha N., Segal B., Srivastava L. M., Czeizel A. Distribution of ADH2 and ALDH2 genotypes in different populations // Hum. Genet. 1992. V. 88. P. 344-346.
Han et al. 2005 – Han Y., Oota H., Osier M.V., Pakstis A.J., Speed W.C., Odunsi A., Okonofua F., Kajuna S.L., Karoma N.J., Kungulilo S., Grigorenko E., Zhukova O.V., Bonne-Tamir B., Lu R.B., Parnas J., Schulz L.O., Kidd J.R., Kidd K.K. Considerable haplotype diversity within the 23kb encompassing the ADH7 gene. Alcohol Clin Exp Res. 2005. Vol. 29. № 12. P. 2091-2100.
Ikuta et al. 1986 – Ikuta T., Szeto S., Yoshida A. Three human alcohol dehydrogenase subunits: cDNA structure and molecular and evolutionary divergence. // Proc Natl Acad Sci U S A. 1986. Vol. 83. № 3. P. 634-638.
Harada et al. 1980 –Harada S., Misawa S., Agarwal D.P., Goedde H.W. Liver alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase in the Japanese: isozyme variation and its possible role in alcohol intoxication // Am J Hum Genet. 1980. Vol. 32. № 1. P. 8-15.
Imtiaz et al. 2007 – Imtiaz F., Savilahti E., Sarnesto A. The T/G -13915 variant upstream of the lactase is the founder allele of lactase (LCT) gene persistence in an urban Saudi population // J. Med. Genet. 2007. Vol. 44. P. e89.
Ingram et al. 2007 – Ingram C.J., Elamin M.F., Mulcare C.A., Weale M.E., Tarekegn A., Raga T.O., Bekele E., Elamin F.M., Thomas M.G., Bradman N., Swallow D.M. A novel polymorphism associated with lactose tolerance in Africa: multiple causes for lactase persistence? // Hum Genet. 2007. Vol. 120. № 6. P. 779-788.
Katz 1987 – Katz S.H. Fava bean consumption: A case for co-evolution of genes and culture / In: Food and evolution, ed. M.Haris and E.B.Ross, 1987, 133-159. Philadelphia: Temple University Press. (цит по Nabhan, 2004, p. 85).
Kozlov et al. 2006 – Kozlov A, Vershubsky G, Borinskaya S, Sokolova M, Nuvano V. Activity of disaccharidases in arctic populations: evolutionary aspects disaccharidases in arctic populations. // J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 2005. Vol. 24. № 4. P. 473-476.
Kozlov et al. 2008 – Kozlov A., Borinskaya S., Vershubsky G., Vasilyev E., Popov V. , Sokolova M., Sanina E., Kaljina N., Rebrikov D., Lisitsyn D., Yankovsky N. Genes related to metabolism of nutrients in population of Kola Sami // International Journal of Circumpolar Health. 2008. Vol. 67. № 1. P. 58-68.
Kozlov et al. 2000 – Kozlov A., Lisitsyn D. History of dairy cattle-breeding and distribution of LAC*R and LAC*P alleles among European populations / In: C.Renfrew & K.Boyle (Eds.). Archaeogenetics: DNA and the population prehistory of Europe. McDonald Institute for archaeological Research, Cambridge, 2000. P. 309-313.
Li et al. 2007 – Li H., Mukherjee N., Soundararajan U., Tarnok Z., Barta C., Khaliq S., Mohyuddin A., Kajuna S.L., Mehdi S.Q., Kidd J.R., Kidd K.K. Geographically separate increases in the frequency of the derived ADH1B*47His allele in eastern and western Asia // American Journal of Human Genetics. 2007. Vol. 81. P. 842-846.
Li H., Borinskaya S., Yoshimura K., Kal'ina N., Marusin A., Stepanov V., Qin Zh., Khaliq Sh., Lee M.-Y., Yang Y., Mohyuddin A., Gurwitz D., Qasim Mehdi S., Rogaev E., Jin L., Yankovsky N., Kidd J., Kidd K. Refined Geographic Distribution of the Oriental ALDH2*504Lys (nee 487Lys) Variant // Ann Hum Genet 2009 73 (3): 335-345.
Loftus et al. 1994 – Loftus R.T., MacHugh D.E., Bradley D.C., Sharp P.M., Cunningham P. Evidence for two independent domestications of cattle // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 2757-2761.
Lucott et al. 1997 – Lucotte G., Loirat F., Hazout S. Pattern of gradient of apolipoprotein E allele *4 frequencies in Western Europe // Hum. Biol. 1997. Vol. 69. P. 253-262.
Luu et al. 1995 – Luu S.U., Wang M.F., Lin D.L., Kao M.H., Chen M.L., Chiang C.H., Pai L., Yin S.J.Ethanol and acetaldehyde metabolism in chinese with different aldehyde dehydrogenase-2 genotypes // Proc Natl Sci Counc Repub China B. 1995. Vol. 19. № 3. P. 129-136.
Mainville 2004 – Mainville M.Vodka runs through bloodlines. Toronto Star - Toronto, Ont. 2004. Mar 21 (http://www.thestar.com).
McCracken – McCracken R.D. Origins and implications of the distribution of adult lactase deficiency in human populations. // J. Trop. Pediatr. Environ. Child Health. 1971 Vol. 17. № 1. P. 7-10.
Mulcare et al. 2004 – Mulcare C.A., Weale M.E., Jones A.L., Connell B., Zeitlyn D., Tarekegn A., Swallow D.M., Bradman N., Thomas M.G. The T allele of a single-nucleotide polymorphism 13.9 kb upstream of the lactase gene (LAC) does not predict or cause the lactase-persistence phenotype in Africans // Am. J. Hum. Genet. 2004. Vol. 74. P.1102 – 1110.
Muramatsu et al. 1995 – Muramatsu T., Zu-Cheng W., Yi-Ru F., Kou-Bao H., Heqin Y., Yamada K., Higuchi S., Harada S., Kono H. Alcohol and aldehyde dehydrogenase genotypes and drinking behavior of Chinese living in Shanghai // Hum. Genet. 1995. Vol. 96. P. 151-154.
Nabhan 2004 – Nabhan G.P. Why some like it hot: Food, genes, and cultural diversity. Island Press/ Shearwater Books. Washington. Covelo. London. 2004. 233 pp.
Neel 1999 – Neel J.V. The thrifty genotype in 1998 // Nutr. Rev. 1999. Vol. 57. P. S2-S7.
Neumark et al. 1998 – Neumark Y.D., Friedlander Y., Thomasson H.R., Li T.K. Association of the ADH2*2 allele with reduced ethanol consumption in Jewish men in Israel: a pilot study // J. Stud. Alcohol. 1998. Vol. 59. № 2. P. 133-139
Oota et al. 2004 – Oota H., Pakstis A. J., Bonne-Tamir B., Goldman D., Grigorenko E., Kajuna S. L. B., Karoma N. J., Kungulilo S., Lu R.-B., Odunsi K., Okonofua F., Zhukova O. V., Kidd J. R., Kidd K. K. The evolution and population genetics of the ALDH2 locus: random genetic drift, selection, and low levels of recombination // Ann. Hum. Genet. 2004. Vol. 68. P. 93-109.
Osier et al. 1999 – Osier M., Pakstis A.J., Kidd J.R., Lee J.F., Yin S.J., Ko H.C., Edenberg H.J., Lu R.B., Kidd K.K. Linkage disequilibrium at the ADH2 and ADH3 loci and risk of alcoholism // Am. J. Hum. Genet. 1999. Vol. 6. № 4. P.1147-1157.
Osier et al. 2002 – Osier M.V., Pakstis A.J., Soodyall H., Comas D., Goldman D., Odunsi A., Okonofua F., Parnas J., Schulz L.O., Bertranpetit J., Bonne-Tamir B., Lu R.B., Kidd J.R., Kidd K.K. A global perspective on genetic variation at the ADH genes reveals unusual patterns of linkage disequilibrium and diversity // Am. J. Hum. Genet. 2002. V. 71. P.84-99.
Perry et al. 2007 – Perry G.H., Dominy N.J., Claw K.G., Lee A.S., Fiegler H., Redon R., Werner J., Villanea F.A., Mountain J.L., Misra R., Carter N.P., Lee C., Stone A.C. Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation // Nat Genet. 2007 39(10):1256-60.
Roth et al. 1983 – Roth E. F., Raventos-Suarez C., Rinaldi A., Nagel R. L. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency inhibits in vitro growth of Plasmodium falciparum // Proc. Nat. Acad. Sci. 1983. Vol. 80. P. 298-299.
Ruwando et al. 1995 – Ruwando C., Khea S. C., Snow R. W., Yates S. N. R., Kwiatkoweld D., Gupta S., Warn P., Alisopp G. E. M., Gilbert S. C., Peschu N., Newbold C. I., Greenwood S. M., Marsh K., Hill A. V. S. Natural selection of hemi- and heterozygotes for G6PD deficiency in Africa by resistance to severe malaria // Nature. 1995 Vol. 376. P 246-249.
Sadre et al. 1979 – Sadre M., Karbasi K. Lactose intolerance in Iran // Am. J. Clin. Nutr. 1979. Vol. 32. № 9. P. 1948-1954.
Scrimshaw et al. 1988 – Scrimshaw N.S., Murray E.B. The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance // Am. J. Clin. Nutr. 1988. Vol. 48. P. 1079-1159.
Sharma – Sharma A.M. The thrifty genoptype hypothesis and its implications for the study of complex genetic disorders in man // J. Mol. Med. 1998. Vol. 76. P. 568-571.
Singh et al. 2006 – Singh P.P., Singh M., Mastana S.S. APOE distribution in world populations with new data from India and the UK // Ann. Hum. Biol. 2006. V. 33. P. 279-308.
Stefansson – Stefansson V. The Fat of the Land. MacMillan Company, 1956 (цит по: Fallon S., Enig M.G. Guts and Grease: The Diet of Native Americans The Weston A. Price Foundation for Wise traditions in food, farming, and the healing arts (http://www.westonaprice.org).
Tishkoff et al. 2007 – Tishkoff S.A., Reed F.A., Ranciaro A. et al. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. // Nat Genet. — 2007. — Vol. 39, № 1. P. 31-40.
Trier 1991 – Trier J. S. Celiac sprue // New Eng. J. Med. 1991 Vol. 325. P. 1709-1719.
Verrelli et al. 2002 – Verrelli B.C., McDonald J.H., Argyropoulos G., Destro-Bisol G., Froment A., Drousiotou A., Lefranc G., Helal A.N., Loiselet J., Tishkoff S.A. Evidence for balancing selection from nucleotide sequence analyses of human G6PD // Am J Hum Genet. 2002. Vol. 71. № 5. P. 1112-1128.
von Wartburg et al. 1964 – von Wartburg J.P., Bethune J.L., Vallee B.L. Human liver alcohol dehydrogenase. Kinetic and physicochemical properties // Biochemistry. 1964. Vol. 3. P. 1775-1782.
Wall et al. 1997 – Wall T.L., Peterson C.M., Peterson K.P., Johnson M.L., Thomasson H.R., Cole M., Ehlers C.L. Alcohol metabolism in Asian-American men with genetic polymorphisms of aldehyde dehydrogenase // Ann Intern Med. 1997. Vol. 127. № 5. P. 376-379.
Wolff 1972 – Wolff P. H. Ethnic differences in alcohol sensitivity // Science. 1972. Vol. 175. № 20. P. 449-450
Wolff 1973 – Wolff, P. H. Vasomotor sensitivity to alcohol in diverse mongoloid populations // Am. J. Hum. Genet. 1973. Vol. 25. P. 193-199.

Гены и традиции питания. Часть I

http://antropogenez.ru/article/293/

Светлана Александровна Боринская

д. б. н., ведущий научный сотрудник лаборатории анализа генома Института общей генетики им. Н.И.Вавилова

Николай Казимирович Янковский

д.б.н., зав. лабораторией, директор Института общей генетики им. Н.И.Вавилова РАН

Андрей Игоревич Козлов

Старший научный сотрудник лаборатории антропоэкологии НИИ и музея антропологии МГУ, д.б.н., к.м.н.

В формировании традиций питания тесным образом переплетены культурные и биологические аспекты. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной, выступает как фактор отбора, влияя на генетические характеристики групп людей. В статье рассмотрены особенности взаимодействия генетических и культурных факторов на примерах приспособления к потреблению ряда пищевых компонентов: дисахаридов молока, фруктов и грибов; крахмалу; мясным продуктам и липидам, алкоголю, а также генетической основе непереносимости некоторых продуктов (конских бобов, хлебных злаков). Приведены сведения о частотах аллелей соответствующих генов в популяциях, представляющих различные этнические группы.

Важнейшую роль в адаптации популяций человека к условиям обитания имеют традиции питания. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной. В статье на нескольких примерах рассмотрены элементы взаимодействия биологических (генетических характеристик популяций) и культурных (традиций питания в различных этнических группах) факторов в адаптации человека к условиям обитания.

В тексте статьи речь идет об одном из нескольких видов генетических характеристик популяций – частотах аллелей различных генов. Частота аллелей в популяциях, представляющих этнических группы, обычно устанавливается следующим образом. Формируется выборка объемом около 100 человек, предки которых в двух поколениях, согласно данным опроса, относятся к исследуемой этнической группе. Собирают биологические образцы от каждого участника - венозную или капиллярную кровь, соскоб со слизистой оболочки внутренней поверхности щеки, слюну либо несколько волос с корневыми луковицами. До обработки каждый образец хранят в отдельной пробирке с консервантом либо (кровь или слюна) высушивают на фильтровальной бумаге и помещают в отдельный конверт. Затем из образцов выделяют ДНК и проводят ее молекулярно-генетический анализ для определения того, какие варианты (аллели) исследуемых генов представлены у каждого индивида.

Вопрос о том, в какой мере выборка в 100 человек может представлять группу многомиллионной численности, должен рассматриваться отдельно в каждом конкретном случае. Это зависит от генетической гомогенности группы в целом (сильно ли отличаются по генетическим характеристикам различные территориальные или иные подгруппы) и от того, насколько велика межпопуляционная вариабельность по частоте аллеля для данного гена. Оптимальным является исследование нескольких выборок (каждая по 100 человек), представляющих изучаемую группу, однако это не всегда достижимо на практике. Для труднодоступных или малочисленных групп исследуемая выборка может включать всего 20-30 человек. В каждой экспериментальной работе для установленной частоты аллеля приводится 95% доверительный интервал, показывающий возможное отклонение реальных частот от экспериментально установленных.

Согласно международным нормам, от каждого человека должно быть получено информированное согласие (informed concent) на участие в исследование, а план работы должен быть одобрен этической комиссией учреждения, проводящего исследование.

Липидный обмен

Ген аполипопротеина Е (АРОЕ)

Самый высокий уровень потребления жиров отмечен у морских зверобоев. Для взрослого мужчины у эскимосов и береговых чукчей дневная норма потребления жиров составляла при традиционной диете около 100 граммов животных жиров и дополнительно еще 60 граммов сала морских животных (Foote 1970), что обеспечивало 35-50% потребности в энергии. У нганасан среднесуточное потребление жиров составляло 146 граммов, а у таежных охотников эвенков – 65 граммов (до 20% общего поступления калорий) (см. обзор в (Козлов 2002)).

При употреблении большого количества белковой пищи на фоне дефицита жиров и углеводов может развиться опасное для жизни заболевание, называемое индейцами Субарктики "кроличьим голоданием" (rabbit starvation) (Stefansson 1956).

Высокий уровень потребления жиров необходим для того, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности человека в холодном климате. В умеренном климате, где энергозатраты не столь велики, липидный тип обмена веществ используется как резервный. Но в высоких широтах он работает постоянно, в параллель с углеводным (Козлов 2002).

Популяции северных и южных регионов отличаются по частоте вариантов гена аполипопротеина Е (APOE), участвующего в регуляции уровня холестерина крови. Один из аллелей гена APOE, называемый e4, ассоциирован с повышенным уровнем холестерина. На севере "высокохолестериновый" аллель встречается с частотой более 20% (показано для саамов, финнов, коми-ижемцев, чукчей, эскимосов, хантов и манси), тогда как у народов субтропической зоны частота его не превышает 5-8% (Lucott et al.1997, Singh, Mastana 2006, Боринская и др. 2007).

При этом, однако, фоновый уровень содержания жиров вообще и различных фракций холестерина в крови северных аборигенов не выше, а чаще – даже ниже, чем у приверженцев современного «европейского» типа питания, в том числе проживающих на Севере европейцев [обзоры: Бойко2005, Kozlov et al. 2007). Возможно, что атерогенный (проявляющийся в поражении стенок сосудов) эффект аллеля APOE*е4 возникает только в тех случаях, когда потребление значительного количества животных жиров сочетается со сравнительно малой физической активностью индивида. Во всяком случае, обследования больших контингентов жителей Швейцарии свидетельствуют, что у физически активных горожан липидный профиль крови не зависит от того, какой именно аллель APOE присутствует у индивида (Bernstein et al. 2002). Можно предположить, что при ведении традиционного образа жизни с постоянно высоким «фоновым» уровнем нагрузок негативный эффект аллеля e4 попросту не проявляется.

Возможно также, что повреждающее действие этого аллеля меньше выражено при потреблении ненасыщенных животных жиров, содержание которых сравнительно высоко в мясе диких животных, но снижено у представителей различных видов домашнего скота, в особенности при их стойловом разведении (Козлов 2005). Это предположение косвенно подтверждается низким содержанием холестерина в сыворотке крови бурят по сравнению русскими сверстниками (Козлов, 1998), хотя распространенность аллеля e4 в бурятских популяциях даже несколько выше (16% у бурят и 9-14% у русских (Боринская и др. 2007)). Традиционное питание бурят включает значительно больше животных жиров, чем русская кухня, но их скот находится преимущественно на вольном выпасе, что ведет к повышению доли «благоприятных» ненасыщенных жиров в мясе. В итоге при близких или даже более высоких концентрациях аллеля e4, содержание общего холестерина у бурят ближе к оптимальному.

Алкоголь

Георафическое распределение частот аллелей, кодирующих ферменты метаболизма алкоголя

Гены алкогольдегидрогеназы (ADH2) и ацетальдегиддегирогеназы (ALDH2)

В начале 1970-х гг. у жителей стран Юго-Восточной Азии была описана необычная для европейцев реакция на алкоголь. Даже небольшие дозы вызывают у них головокружение, учащение сердцебиения, потоотделение, тошноту, ускорение тока крови в сосудах и покраснение кожи лица (наиболее характерное проявление, по которому весь симптомокомплекс получил название флаш-реакции (Прилив, приток крови; краска, румянец (мед.); также: прилив (о чувствах), упоение, безудержная радость). (Wolff 1972, 1973). При проявлении флаш-реакции из-за сильной интоксикации человек не способен продолжать прием алкоголя. Как было показано впоследствии, различия в реакции на алкоголь имеют наследственную основу и определяются скоростью работы ферментов печени, участвующих в метаболизме этилового спирта (Harada et al. 1980).

Окисление алкоголя в печени происходит в два этапа. На первом этапе этанол превращается в ацетальдегид. Это вещество гораздо токсичнее этанола, и именно накопление ацетальдегида является причиной неприятных ощущений при употреблении больших доз спиртного. На втором этапе ацетальдегид окисляется с образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость работы ферментов первого (алкогольдегидрогеназа, АДГ) и второго (ацетальдегиддегидрогеназа, АлДГ) этапов задается генетически. Для коренного населения Юго-Восточной Азии характерно сочетание «быстрых» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. В результате при приеме спиртного этанол быстро перерабатывается в токсичный ацетальдегид (первый этап), а его дальнейшее удаление (второй этап) происходит очень медленно. Такой вариант метаболизма алкоголя приводит к тому, что при приеме тех же доз этанола концентрация альдегида в крови в 10-30 раз выше, чем у европейцев (Luu et al. 1995, Enomoto et al.1991).

Лечение алкоголизма с помощью известных препаратов "эспераль" или "торпедо" основано как раз на подавлении активности альдегиддегидрогеназы, после чего "леченный" соотечественник на некоторое время приобретает "китайский" тип реакции на алкоголь.

Около 70%-80% населения Китая и Японии являются носителями одной или обеих упомянутых мутаций. Соответственно, около трети китайцев могут употреблять алкоголь в "европейских" дозах.

В 1970-х гг. когда атипичные (то есть, не такие, как у европейцев) формы ферментов, окисляющих алкоголь, только были открыты, возникли предположения, что именно они являются исходным вариантом, а устойчивость к алкоголю у человека возникла позже из-за того, что в теплых краях люди ели подбродившие фрукты. Однако, как было показано в генетических исследованиях, исходным признаком является как раз устойчивость к алкоголю, а чувствительность к нему, обусловленная двумя мутациями, распространилась в результате действия отбора и адаптации к неизвестному пока фактору среды. Возможно, это были особенности традиционного питания или какие-либо из инфекций, распространенных в тропической и субтропической зоне (Ikuta et al. 1986, Osier et al. 2002).

Исходно атипичные ферменты и реакция на алкоголь (флашинг и повышенная чувствительность) были выявлены у японцев, корейцев, тайванцев (von Wartburg et al., 1964, Wolff 1972). В отсутствии данных по другим популяциям эти особенности сочли типичными для монголоидов (Agarwal et al. 1981, Ikuta et al.1986). Лишь позже появились исследования распределения этих мутаций у представителей различных этнических групп (Goedde et al. 1992, Osier et al. 2002, Li et al. 2007; Марусин и др. 2004, Боринская и др.2005). Центром распространения обеих мутаций является Юго-Восточная Азия. По мере удаления от этого региона частота их снижается (табл. 3). У северных монголоидов эти мутации практически отсутствуют (Воевода и др. 1994, Han et al. 2005, Borinskaya et al. 2009).

Среди чукчей покраснение лица и другие реакции, напоминающие флашинг, отмечают у себя 10-13% мужчин и 26% женщин. Однако, в отличие от истинной флаш-реакции, это не прерывает у них потребление алкоголя (Avksentyuk et al. 1995)). Таким образом, если у чукчей и имеются какие-либо особенности метаболизма алкоголя, отличающие их от европейских народов, они не связаны с упомянутыми мутациями ферментов АДГ и АлДГ. Среди народов Севера и Дальнего Востока истинная флаш-реакция выявлена только у части нанайцев (Avksentyuk et al. 1995). Мутантная форма АлДГ имеет ограниченную область распространения, встречаясь, кроме китайцев и японцев, также у народов Вьетнама, Камбоджи и некоторых других стран Юго-Восточной Азии (см. табл. 4) (Goedde et al. 1992, Oota et al. 2004; Li et al., 2009) (рис. 1). Носители этой мутации среди больных алкоголизмом крайне редки (Wall et al. 1997).

Мутантная АДГ (контролирующая первый этап окисления этанола), без своей напарницы обладающая более слабым "антиалкогольным" эффектом, кроме Юго-Восточной Азии встречается также на юге Сибири и на Ближнем Востоке, будучи редка в Европе (табл. 4) (Oiser et al. 2002; Боринская и др. 2005). Носители этой мутации несколько реже становятся алкоголиками, а те, которые все же становятся, подрывают свое здоровье более низкими дозами спиртного, чем алкоголики, у которых мутации нет (Osier et al. 1999; Muramatsu et al. 1995; Neumark et al. 1998).

Частота атипичных форм АДГ и АлДГ у русских такая же, как и у других народов Европы (рис.2). Следовательно, по особенностям метаболизма этанола, определяемым упомянутыми ферментами, русские от других народов Европы не отличаются.

С определением частоты атипичной АДГ и интерпретацией результатов исследований возникла некоторая путаница. Примером набора противоречий при изложении связи между алкоголизмом и распространенностью мутаций могут являться работы Киршенгольц и др. (2000) о якутах и серия статей (2001-2003) о русских, описанная в (Mainville 2004). В последнем случае, во-первых, в результате технической ошибки частота мутантной алкогольдегидрогеназы у русских была завышена (41%), а во-вторых, был сделан странный и противоречащий собственным данным авторов вывод о том, что именно этот ген «заставляет» русских пить. Это утверждение, растиражированное журналистами, позволяет свалить российский алкоголизм с больной головы социальных проблем на ни в чем не повинную "генетику", от которой, как от судьбы, "не уйдешь". На самом деле у русских генетически детерминированные особенности метаболизма алкоголя употреблять его позволяют, но не заставляют.

Обратим внимание на то, что у коренных народов Арктики (чукчей, эскимосов, саамов) концентрация атипичных форм АДГ также не отличается от «европейской». Учитывая это, следует отказаться от распространившейся идеи о «генетической предрасположенности» коренных северян к употреблению алкоголя. Скорее всего, высокие цифры алкогольных потерь среди северных аборигенов (они как минимум вдвое превышают показатели, характеризующие русское население тех же регионов (Козлов, 2006)) – результат отсутствия системы социальной защиты аборигенных обществ от воздействия алкогольных напитков. Вплоть до начала XX века контакты чукчей, ненцев, эвенков, эскимосов со спиртным были спорадическими, связанными с посещением ярмарок или периодическими подходами к аборигенным поселкам купеческих или китобойных судов. Соответственно, «культура питья», то есть система ограничений и запретов, связанных с алкоголем, у них не формировалась. Опубликованные в последние годы материалы (Соколова, Пивнева 2004) показывают, что пресловутое «спаивание» северных аборигенов в нашей стране началось, по сути, в советское время, особенно усилившись после «перевода коренных северян на оседлый образ жизни».

В определенной мере тяге аборигенов к алкоголю способствовал и их отказ от традиционного типа питания. Характерный для северян «белково-липидный» рацион обладает антистрессовым эффектом (Панин 1987). При метаболизме пищевых жиров образуется большое количество веществ, которые снижают продукцию стероидов в надпочечниках. В результате в крови понижается содержание "гормонов стресса" - кортикостероидов. Снижение количества жиров в рационе ведет к увеличению концентрации кортикостероидов и соответственно - повышению уровня тревожности. Все более интенсивный контакт коренных северян с алкоголем привел к тому, что в последние полвека спиртное стало восприниматься ими как основной, зачастую - единственный способ избавиться от душевного дискомфорта (Козлов 2006).

Климат, гены и молоко

Способность усваивать молоко детьми и взрослыми: финны, русские, японцы

Ген лактазы (LCT)

Для нормального усвоения молока нужен фермент лактаза, который расщепляет содержащийся в молоке сахар - лактозу. Этот сложный сахар (дисахарид) обеспечивает до 30% энергетической стоимости молока (остальной вклад обеспечивают жиры и белок альбумин). Для млекопитающих, молоко которых содержит лактозу (а это практически все виды, за исключением тюленей), характерно снижение выработки фермента в кишечнике детеныша по мере его взросления. При недостатке фермента крупная молекула дисахарида лактозы не может быть расщеплена и усвоена, что приводит к диарее и другим нарушениям пищеварения.

В сочинении Марка Теренция Варрона "О сельском хозяйстве" (Varro. Res Rusticae) упоминается об использовании римлянами цельного молока как слабительного средства. У Варрона указано, что как слабительное средство наилучшим является молоко кобылицы, затем ослиное, коровье и козье. Эта последовательность соответствует содержания лактозы в молоке: самое высокое в кобыльем, и самое низкое в козьем. Если доля населения Италии, неспособного расщеплять молочный сахар, в античное время была сравнимой с современной (50% - 70%), то молоко было весьма эффективно для применения в таком качестве.

Материнское молоко становится «неприятным», растущий детеныш отказывается от него и переходит к самостоятельному питанию; в результате у матери повышается шанс выкормить следующего потомка.

Подобная ситуация характерна и для большинства людей: лактаза интенсивно вырабатывается в первые месяцы и годы жизни, затем (уже со второго года) продукция её начинает снижаться, и к 10-20 годам выработка фермента клетками тонкого кишечника практически прекращается. По мере снижения продукции лактазы, в различных отделах пищеварительного аппарата нарастает выработка других ферментов, необходимых для усвоения углеводов (в частности, амилазы слюны, расщепляющей полисахариды).

Различия в способности к усвоению молока между расовыми группами были зафиксированы в 1965 году, при обследовании в Балтиморе чернокожих подростков и взрослых, среди которых 73% (30 из 41) не способны были расщеплять лактозу, в отличие от 16% (3 из 19) в контрольной группе белых (Cuatrecasas et al. 1965). Нормой в то время считался "европейский стандарт" – высокая активность лактазы и способность пить молоко.

Представление о том, что типичное для европейцев есть по умолчанию норма и для любых других народов, в 1970-х гг сыграло злую шутку с программой помощи беднейшим семьям (преимущественно представленных индейским населением страны), предложенной президентом Чили Сальвадором Альенде, врачом-педиатром по образованию. Эта программа включала лозунг "Каждому ребенку – стакан молока в день". В то время не было известно, что у американских индейцев способность к выработке лактазы практически отсутствует у взрослых, и у детей исчезает довольно рано. Неспособность индейцев к синтезу лактазы не удивительна – предполагается, что мутации, "разрешающие" синтез лактазы, распространились в населении Старого Света после возникновения животноводства, а к этому времени предки индейцев Евразию уже покинули. Индейцы неприязненно отнеслись ко всей программе президента Альенде, так как дети болели от полученной "помощи". Не было известно о том, что у коренных народов Сибири дети (и тем более взрослые) не переносят молоко, и в Советском Союзе. Дети, привозимые в интернат, получали "здоровую" пищу, включавшую молоко, отчего болели. Вместо необходимого изменения диеты им проводили лечение антибиотиками от кишечных инфекций (Козлов 1996). Расстройство пищеварения может вызывать не только цельное молоко, но и другие продукты, содержащие большие количества молочного сахара (например, сгущенное молоко).

Снижение активности фермента (гиполактазия) рассматривалось как следствие болезни либо как угнетение активности фермента из-за каких-либо особенностей национальной кухни (cм. обзоры (Козлов1996, Козлов 2002)). Следующим этапом было представление о том, что лактаза активируется при постоянном употреблении молока, однако и эта гипотеза оказалась неверной.

Новый шаг в исследовании межпопуляционных различий в употреблении цельного молока был сделан после того, как было установлено, что возрастное снижение синтеза лактазы либо ее персистенция (сохранение постоянного уровня синтеза) детерминированы генетически и представляет собой два варианта физиологической нормы. Генетически обусловленное снижение продукции лактазы с возрастом называют первичной гиполактазией в отличие от вторичной, при которой временное или постоянное снижение активности фермента происходит вследствие перенесенных заболеваний.

Возрастное снижение синтеза лактазы у человека, так же как и у других млекопитающих, обусловлено тем, что с возрастом ген лактазы перестает работать, "замолкает", и фермент больше не синтезируется. Поддержание стабильного синтеза лактазы у взрослых стало возможным за счет мутации – изменения в той части ДНК, которая определяет, в каком возрасте и в каких клетках ген лактазы активен (Enattah et al.2002, 2007).

Эта мутация предотвращает постепенное снижение активности гена лактазы. Судя по генетическим данным, характерная для европейцев мутация возникла лишь однажды, предположительно несколько тысяч лет назад. В какой именно популяции она возникла, пока не известно. Другая мутация, возникшая независимо от европейской, характерна для арабов Саудовской Аравии, встречается с невысокой частотой также и в некоторых североафриканских и ближневосточных группах (Imtiaz et al. 2007). В африканских популяциях южнее Сахары персистенция лактазы обусловлена еще несколькими независимо возникшими мутациями в той же части гена, что "европейская" и "арабская" мутации (Mulcare et al. 2004, Ingram et al. 2007, Tishkoff et al. 2007)).

Понимание генетической сущности явления позволило по-иному подойти к анализу его эволюции. Одним из первых предположений, основанных на этой парадигме, была идея о том, что стабильная активность лактазы была подхвачена естественным отбором в группах, в которых молоко было доступно не только детям - то есть у народов, практиковавших молочное животноводство. Эта гипотеза была выдвинута в 1970-х гг (McCracken 1971), и до наших дней остается одной из наиболее известных. Однако, как показывают более детальные исследования, помимо доступности молока важным фактором отбора были экологические условия.

Минимально число людей, неспособных усваивать молочный сахар, в Дании, Голландии и Англии (2-6% представителей соответствующих этнических групп). Однако у населения областей, близких к зонам одомашнивания крупного рогатого скота, доля людей с ограниченной активностью лактазы, напротив, велика. В частности, у иранцев и иракцев она составляет 80-95%, а в разных группах индусов колеблется от 33 до 67% (Sadre, Karbasi 1979, Scrimshaw, Murray 1988, Соколова и др. 2005).

В ранненеолитическом населении Европы, видимо, способность потреблять цельное молоко у взрослых была редка или отсутствовала. Как показал анализ ДНК из костных останков нескольких ранних неолитических поселений (территория современной Восточной Германии, Венгрии, Польши и Литвы, 5-6 тыс. лет до н.э.), ни один из 8 исследованных индивидов не имел мутации, определяющей такую способность (Burger et al. 2007).

Авторы ряда работа рассматривают способность усваивать лактозу как экологически адаптивный признак, оптимизирующий усвоение кальция в условиях дефицита витамина D при недостатке ультрафиолетового облучения. Эта точка зрения подтвердилась экспериментально: оказалось, что лактоза цельного молока способствует всасыванию и усвоению кальция в тонком кишечнике, физиологически дополняя действие витамина D (Cochet, Jung 1983).

В пользу этой гипотезы свидетельствует и том, что в областях с невысокой интенсивностью ультрафиолетового облучения доля людей со стабильной активностью лактазы выше, чем в более насыщенных ультрафиолетом регионах. Это полностью соответствует географическому распределению в Европе варианта гена, «разрешающего» продукцию лактазы у взрослых: его концентрация максимальна у народов Северо-Западной Европы (Durham 1991, Вершубская, Козлов 2004).

Табл. 1. Частоты первичной гиполактазии в популяциях Европы и Азии.

Популяция	Частота гиполактазии, %	Популяция	Частота гиполактазии, %
Голландцы	2	Ненцы	78
Датчане	3	Ханты	71-94
Шведы	1	Манси	72
Ирландцы	4	Чукчи	89
Англичане	6	Эскимосы Гренландии	81
Немцы	15	Казахи	79-87
Финны	17	Горцы Памира	88
Эстонцы	23-28	Таджики (Афганистан)	82
Французы	37	Китайцы (Сев. Китай)	92
Поляки	37	Китайцы Тайваня	100
Литовцы	30-37	Японцы	100
Белорусы	39	Иранцы	93-95
Украинцы	42	Иракцы	80
Русские	36-53	Индусы	33-67
Коми-пермяки	42-50
Удмурты	55-59
Венгры	37
Итальянцы	50-70
Греки	45-66

Данные приведены по (Козлов 1996, Козлов и др. 1998, Соколова и др. 2005, Боринская и др. 2006, Соколова и др. 2007). Интервалы указаны для групп, в которых исследовано несколько различных выборок. Для русских указан диапазон частот для популяций различных регионов: Московской обл., Костромы, Ростовской обл., Курска, Уфы, Пермской области, старожилов Чукотки.

В этом же ареале, примыкающем к побережьям Северного и южной части Балтийского морей, максимально генетическое разнообразие и крупного рогатого скота. Это говорит об интенсивных усилиях по выведению пород домашних коров, которые прилагали народы, заселявшие эту территорию (Beja-Pereira et al. 2003). Важным в ходе эволюции признака оказалось не только и не столько собственно одомашнивание скота, но и то, что продукция молочного животноводства в сравнительно бедных ультрафиолетом регионах стала для обитателей внутриматериковых территорий своеобразной «заменой» витамина D.

На примере способности к усвоению молока в популяциях Европы можно проследить все аспекты взаимодействия генов, природной среды и культурных традиций. Распространение мутации, "разрешающей" синтез фермента лактазы у взрослых, в тех группах, в которых сильны были традиции молочного животноводства, – это пример генетической адаптации к особенностям питания. Распространение молочного животноводства на севере Европы и потребления цельного молока в 2-3 раза более высоких количествах, чем на юге – это свидетельство адаптации к климатическим условиям (интенсивности ультрафиолетового излучения) через особенности хозяйственно-культурных традиций. Народы южных областей с достаточным уровнем инсоляции (испанцы, итальянцы, народы Кавказа) цельное молоко употребляют, но в меньших количествах (Durham 1991). У них преобладают сыры и другие кисломолочные продукты, в которых содержание молочного сахара в несколько раз ниже, чем в молоке - он расщепляется кисломолочными бактериями при закваске. Возможно, развитие сыроварения можно рассматривать и как приспособление к климату (в тепле молоко не хранится долго), и как приспособление хозяйственно-культурных традиций к генетическим особенностям народа (Durham 1991).

Необходимо отметить, что в отличие от Европы, в некоторых регионах Азии и Африки способность расщеплять лактозу распространена "мозаично" – соседние популяции могут сильно отличаться в этом отношении. Например, у арабов Саудовской Аравии, которые отличаются высоким уровнем потребления молока, около 80% способны расщеплять лактозу, тогда как в других арабских группах не более 30% людей обладают такой способностью (Cook et al. 1975, Ingram 2007, Imtiaz et al. 2007). При этом в Саудовской Аравии преобладает другая мутация в гене лактазы, возникшая независимо от характерной для европейских групп, но с небольшой частотой встречается и "европейский" вариант гена (Imtiaz et al.2007). Распространение способности к усвоению молока в азиатских и африканских группах, видимо, в меньшей мере связано с климатическими факторами, и определяется в основном доступностью молока разных видов животных (Tishkoff et al., 2007).

суббота, 20 декабря 2014 г.