среда, 28 июня 2017 г.

ЗА И ПРОТИВ КЕТОГЕННЫХ ДИЕТ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ

Доводы «ЗА».

Matthew Kavalek, Ryan Gannon

Кетогенная диета традиционно предусматривает потребление большого количества жиров, умеренного / низкого количества белка и очень низкого потребления углеводов с целью вызвать пищевой кетоз (2).

В нормальных физиологических условиях клетки получают энергию от глюкозы в процесс под названием «гликолиз». Если сильно ограничить потребление углеводов, уменьшаются запасы гликогена (запасаемой организмом формы глюкозы) в печени (8) и скелетных мышцах (12). Организм зачастую реагирует, частично перераспределяя бремя энергообеспечения на жиры из пищи и жировую ткань, побочным продуктом обмена жиров и являются кетоновые тела. Таким образом, «кетоз» - метаболическое состояние, при котором организм вырабатывает энергию из кетоновых тел (а не из глюкозы) со скоростью, достаточной для питания мозга и тела (концентрация в крови обычно составляет ~≥0,5 – 3,0 мг/дл) (5).

К сожалению, кетоз часто путают с «кетоацидозом» - патологическим состоянием, характеризующимся сильным и неконтролируемым кетозом, вследствие накопления кетоновых кислот и последующим снижением рН крови. Деаминирование (расщепление) аминокислот также приводит к выработке кетоновых тел. Таким образом, кетоацидоз наиболее вероятен у людей: а) с сахарным диабетом I типа или б) продолжительное время (> месяца) соблюдающих диету с высоким содержанием жиров, белков и очень низким потреблением углеводов. Научные данные трудно интерпретировать из-за отсутствия / недостатка данных или контроля (например, в традиционной кето-диете по сравнению с высоким потреблением жиров и низким углеводов, наряду с высоким потреблением белка). В этом разделе кратко излагаются заявленные преимущества питания с очень низким содержанием углеводов (≤50 г углеводов в день) и высоким содержанием жира, но не гипокалорийной диеты, которую обычно называют «кето-диета».

Исследования, проведённые в 1980-х годах, показали повышение аэробной работоспособности при соблюдении кето-диеты (12, 13). Zajac et al (20) наблюдали существенное увеличение максимального потребления кислорода (VO_2макс) и лактатного порога при велоэргометрии. Rhyu and Cho (15) обнаружили существенное снижение времени, необходимое для выполнения вело-спринта на 2000 м. Во множестве исследований показано существенное снижение дыхательного коэффициента (ДК) (12, 13, 20), использования глюкозы (12, 13), уровня лактата крови в покое (13, 20) и/или аэробного утомления (13, 15). Позже сходные результаты получены в исследовании Volek et al (17), при сравнении кето-диеты и питания с нормальным содержанием углеводов у высококвалифицированных марафонцев и триатлонистов Ironman. По сравнению со спортсменами с нормальным приёмом углеводов, у высококвалифицированных спортсменов, потреблявших 10% углеводов, выявилось примерно в два раза большее пиковое окисление жиров, а также на 59% выше среднего окисление жиров при субмаксимальных упражнениях. Повышенное окисление жиров сопровождается меньшим ДК. Существует тесная связь между ДК и показателями физической тренированности (VO_2макс, лактатным порогом и максимальной ЧСС), с меньшим ДК у тренированных людей по сравнению с нетренированными (14).

Несмотря на достаточно хорошо известное положительное влияние кето-диеты на аэробную работоспособность, недавние исследования указывают на ее возможную пользу в видах спорта с весовыми категориями. В подобных ситуациях существенные преимущества даёт возможность эффективно снижать массу тела. Методы уменьшения веса, которые обычно применяют эти спортсмены (ограничение калорийности, чрезмерные тренировки, дегидратация, самоиндуцированная рвота, диуретики и т. д.), могут быть опасны и негативно отражаться на работоспособности (15). Психическое утомление, спутанность сознания и уменьшение силы – симптомы, которые, как правило, возникают у спортсменов, практикующих быструю потерю веса (4). Тем не менее, при постепенном снижении массы тела некоторые побочные эффекты уменьшаются, например, лучше сохраняется сила мышц (4). Согласно исследованиям, если нужно уменьшить вес, сочетание методов постепенного снижения веса с кето-диетой, может быть полезней, чем только методы постепенного снижения веса. Значительное уменьшение потребления углеводов снижает запасы гликогена в печени (8) и скелетных мышцах (13, 19). Один грамм гликогена связывает ~3 г воды, поэтому потеря гликогена приводит к заметному уменьшению общего содержания воды в организме (10). Кроме того, без углеводов снижаются уровни инсулина в крови (13, 20), что приводит к натрийуретическому эффекту (выведению натрия), дополнительному уменьшению общего содержания воды в организме (1, 16). Таким образом, в видах спорта с весовыми категориями, которые зависят преимущественно от системы аденозинтрифосфат (АТФ)-креатинфосфат (бейсбол, тяжелая атлетика, пауэрлифтинг, гимнастика и т. д.), вероятно, полезна кето-диета как часть стратегии постепенного снижения веса.

Множество кратковременных исследований (<10 недель) подтверждают эти предположения и сообщают о существенном снижении массы тела (3, 10, 20), наряду с сохранением сухой массы тела (10, 15) при кето-диете, по сравнению с высокоуглеводным питанием. В одном из исследований у высококвалифицированных гимнастов обнаружены похожие изменения состава тела, без негативного влияния на силу и мощность мышц (11). В недавнем кратковременном (10 недель) исследовании не выявлено различий увеличения силы или толщины мышц (гипертрофии) между кето-диетой и стандартным питанием, при условии равной калорийности (6). Кето-диета также может привлекать спортсменов в видах спорта, где трудно придерживаться потребления калорий, необходимого для поддержания определённой массы тела. У испытуемых на кето-диете Wesman et al (19) отмечено спонтанное снижение потребления пищи, а также воспринимаемого голода. Сходным образом, у высокого потребления белка, которое иногда сопровождает кето-диету, преимущество перед низким потреблением белка в насыщении и термогенезе (7, 18). При этом наблюдается нормальный состав крови (10, 13), функции печени (13) и почек (10, 13). Важно подчеркнуть, что потенциальная необходимость высокого потребления белка при кето-диете у спортсменов связана с повышенными требованиями глюконеогенеза (9). Например, вышеупомянутые высококвалифицированные гимнасты потребляли белка 2,8 г/кг массы тела в день. В аналогичном исследовании при безуглеводной диете испытуемые потребляли белка 1,2 г/кг массы тела в день (13).

Необходимы научные исследования различий между кето-диетой с низким потреблением белка (традиционной) или высоким потреблением (как предложено выше). В нескольких доступных исследованиях также не измерялось или не сообщалось о концентрации кетоновых тел, что затрудняло интерпретацию результатов, потому что «кетогенное состояние» лишь предполагалось. В этой области бесчисленное количество вопросов, остающихся без ответов, таких как влияние на интервальную тренировку высокой интенсивности, восстановление, гипертрофию, пол, возраст и двигательный контроль. Однако, согласно имеющимся данным, в некоторых специфических ситуациях есть основания для использования кето-диеты. Хорошие перспективы у применения кето-диеты для долговременной выносливости, кратковременного использования в видах спорта с весовыми категориями и преимущественно анаэробных (в сочетании с высоким потреблением белка). Тем не менее, прежде чем перейти на кето-диету, мы настоятельно рекомендуем консультацию с тренерами, зарегистрированным диетологом и врачом.

Доводы «ПРОТИВ».

Mike T. Nelson

Кето-диета обычно содержит высокое количество жиров (~≥80% общего потребления энергии), умеренное или низкое количество белков (по меркам спортсменов) 10 – 15% и ≤5 – 10% углеводов (7, 9, 13, 16). Как правило, спортсмены должны сократить потребление углеводов до ~<50 г/день (равное примерно двум бананам) для достаточного выделения кетоновых тел, чтобы считать состояние пищевым кетозом (уровень кетонов >0,5 ммоль/л) (16). Кето-диета способна увеличивать количество жира, которое организм использует для обеспечения клеток энергией (15). Кроме того, повышается разнообразие «кетоновых тел», способных окисляться различными тканями в качестве топлива. Основные кетоновые тела – ацетоацетат (АА), бета-гидроксибутират (БГБ) и ацетон (14). При сжигании (расщеплении) БГБ выделяется тепла 487,2 ккал/моль, тогда как пальмитат (жир) даёт 2384 ккал/моль, а глюкоза 669,9 ккал/моль (13). Более того, из 100 г глюкозы, БГБ и ацетоацетата получается 8,7 кг, 10,5 кг, 9,4 кг АТФ (которую все клетки используют в качестве энергии), соответственно (5). Тем не менее, в расчёт не принимается клеточная кинетика (скорость, с которой энергия может использоваться телом для упражнений). Хорошо известно, что глюкоза более быстрый источник энергии, чем свободные жирные кислоты. В исследовании на грызунах 2013 года показано умеренное разобщающее состояние и меньшая эффективность окисления при кетозе по сравнению с окислением глюкозы (10). Это означает, что наряду с улучшением метаболизма жиров и продолжительных упражнений на выносливость в устойчивом состоянии (17), кетоз может отрицательно повлиять на такие виды активности, как силовые и мощностные виды спорта, зависящие от метаболизма углеводов, гликолиза и цикла АТФ – креатинфосфат (8, 9). К сожалению, в этой области мало исследований.

В классическом исследовании кето-диеты Phinney et al (5) велосипедисты высокой квалификации, соблюдающие кето-диету (без ограничения калорийности), тестировались с нагрузкой ~ 60 – 65% от VO_2макс. Несмотря на изменения дыхательного коэффициента, что указывает на большее использование жира/кетонов, не обнаружилось изменений результатов на выносливость. Биопсия мышц после нагрузки указала на истощение гликогена в медленно сокращающихся волокнах (но не в быстро сокращающихся), указывая, что быстро сокращающиеся волокна не рекрутировались и не использовались для производства мощности при упражнениях. Авторы признали: «регулирование функции около VO_2макс, по-видимому, связано с ограничением использования углеводов», предполагая неспособность выполнять анаэробную работу. Фактически полученные данные говорят, что после истощения запасов углеводов работоспособность очень индивидуализирована: у двух велогонщиков отмечались улучшения, у одного изменений не наблюдалось (с разницей в 3 минуты) и у двух отмечались ухудшения. Хорошо подготовленные спортсмены должны эффективно использовать любые энергетические субстраты по перечисленным далее причинам (4). Так как продолжительность упражнений увеличивается от очень коротких (прыжки в высоту, тяжёлая атлетика, пауэрлифтинг и т. д.) к очень продолжительным (соревнования на сверхвыносливость), энергетические источники изменяются от АТФ – креатин, затем в основном углеводы и наконец жиры. Тем не менее, даже спортсмены силовых видов спорта возвращаются к использованию жиров в периоды отдыха между подходами или тренировочными занятиями. Переход от одного к другому энергетическому субстрату и обратно называется «метаболической гибкостью» (4) и возможно нарушается при переходе на кето-диету.

Один из способов поддерживать метаболическую гибкость включает «периодизацию» макронутриентов для конкретного текущего этапа тренировок. Например, спортсмен может использовать кето-диету в течение нескольких недель в межсезонье, а затем перейти к нормальному потреблению углеводов перед соревнованиями. В литературе действительно описан подобный подход: «тренируйся низко, соревнуйся высоко» (1). Однако использование углеводов на кето-диете уменьшается, наиболее вероятно вследствие изменений концентрации фермента пируватдегидрогеназы (11, 12). Phinney et al (8) также сообщили о снижении запасов гликогена в покое на 50% у велосипедистов высокой квалификации на кето-диете, что приводило к четырёхкратному снижению скорости использования гликогена при выполнении упражнений. Тем не менее, в недавнем исследовании (2016) Volek et al (15) не обнаружили нарушений утилизации гликогена на кето-диете. Эти исследователи предложили 20 ультрамарафонцам высокой квалификации и триатлонистам, соревнующимся в Ironman, 180-минутный субмаксимальный забег на уровне 64% VO_2макс. Половина бегунов потребляли высокое количество углеводов (% углеводов/белков/жиров – 59/14/25), а другие придерживались кето-диеты (% углеводов/белков/жиров – 10/19/70) в течение 20 месяцев до исследования. Пиковое окисление жиров на кето-диете оказалось в 2 раза выше (а значит, существенно меньше окислялись углеводы), и скорость окисления жиров отмечалась выше, чем упоминаемая в научной литературе. Несмотря на способность кетоновых тел заменить в качестве субстрата углеводы, они также могут парадоксально уменьшить доступность углеводов, через подавление производства глюкозы печенью, и тем самым снизить возможность поддерживать высокую интенсивность усилий (6, 9).

Результаты исследований подчёркивают факт: независимо от влияния на уровни гликогена в мышцах и печени от долговременной кето-диеты, у спортсменов похоже не будет метаболического аппарата, необходимого для его полноценного использования в качестве источника энергии. Предполагается также, что, в отличие от продолжительной кето-диеты, предоставляющей время для адаптации, кратковременное (например, на 4 недели) ограничение углеводов может привести к уменьшению запасов гликогена в мышцах.

В одном из нескольких исследований со спортсменами силовых видов спорта, Paoli с коллегами (7) оценивали изменения состава тела и результатов упражнений (подъёмы ног в висе, отжимания от пола и параллельных брусьев, подтягивания, прыжок из приседа, прыжок с подседом и прыжки в течение 30 с) у 8 художественных гимнастов после 30 дней модифицированной кето-диеты (22 г углеводов/день: 54,8% жиров, 40,7% белка и 4,5% углеводов). Для сравнения выбрали группу с западной диетой, содержащей 38,5% жиров, 14,7% белков и 46,8% углеводов. Хотя результаты исследования поддерживали кето-диету (не отмечено различий в приросте силы), осталось общее частое ограничение для всех работ по кето-диете – не измерялись уровни кетонов в крови. Подобное упущение исключает возможность определить, был ли пищевой кетоз, кетоацидоз или нет. Это особенно важно, так как испытуемые в группе на кето-диете потребляли 200,8 грамм/день белка, в то время как группа с западной диетой потребляла лишь 83,5 грамм/день. Из-за редкого упоминания в исследованиях о концентрации кетонов, трудно определить, можно ли на самом деле назвать питание «кето-диетой». Более того, среди учёных нет единого мнения относительно состава макронутриентов, характерного для кето-диеты. Поэтому обоснованность, эффективность и эффекты кето-диеты в настоящее время крайне трудно определить.

Есть ещё несколько ограничений. Во-первых, нет долговременных исследований, оценивающих результаты и здоровье спортсменов, особенно при сочетании кето-диеты с высоким потреблением белков. Во-вторых, кето-диета может нейтрально или даже отрицательно влиять на людей с физической активностью средней продолжительности (>~ 15 с, но < нескольких часов работы в устойчивом состоянии). Возможно, это не так важно для тренировки с отягощениями, но не для видов спорта с гликолитической выносливостью (борьба, баскетбол, футбол и т. д.), даже в сочетании с высоким потреблением белка. В-третьих, недостаточно информации относительно влияния кето-диеты на юных, пожилых спортсменов и спортсменок или людей, желающих добиться максимальной гипертрофии мышц.

Подводя итог, нужно отметить: несмотря на возможные преимущества кетогенных диет для видов спорта на сверхвыносливость, для предоставления рекомендаций нужно больше исследований. Это не должно быть препятствием для проведения экспериментов с кето-диетой врачами и исследователями, так как это вносит большой вклад в наше понимание метаболизма, питания, здоровья и работоспособности. Например, в последующих исследованиях необходимо изучить возможность использования экзогенных кетоновых солей и сложных эфиров в сочетании и без углеводов, так как это может повысить уровень кетонов в крови и в то же время поддерживать соответствующие запасы углеводов и функции ферментов, способных улучшать результаты в упражнениях высокой интенсивности (2). Остаётся под вопросом время, необходимое для адаптации (достижение состояния пищевого кетоза), хотя в большинстве неподтверждённых сообщений указывается ~2 – 3 недели. Также существуют проблемы с приемлемостью, логистикой, практичностью и приверженностью кето-диете. Поэтому на основании имеющихся данных и нашем текущем понимании биоэнергетики, применение кето-диеты не рекомендуется спортсменам, которым нужна сила и мощность или других видов спорта, полагающихся на анаэробный или гликолитические механизмы энергообеспечения. Тем не менее, возможны отдельные случаи-исключения. В связи с многочисленными рисками, людям, желающим попробовать кето-диету, необходима консультация врача (3).

Источник http://examine.com/blog/an-interesting-5-years/http://journals.lww.com/nsca-scj/Fulltext/2017/02000/A_Case_for_and_Against_Ketogenic_Diets_in_Athletes.7.aspx

How to Train for Brain Gains

Tip: How to Train for Brain Gains

Can you build muscle as well as brain power? Yep. Here's the type of training that has the most neuroprotective effects.

by Erick Avila |

Metabolic Stress for Muscle & Brain Hypertrophy

One mechanism for building muscle is metabolic stress. In bodybuilding, that usually means using constant tension and going for the "pump and burn" effect.

Metabolic stress results from exercise that's reliant on anaerobic glycolysis for ATP production. This type of training results in a buildup of metabolites like lactate and hydrogen ions which have been linked to anabolic effects. It's typically targeted by increasing exercise volume and reducing rest intervals between sets.

While this type of training has commonly been associated with just building muscle, emerging research suggests it could be beneficial for building our brains as well.

The Geeky Stuff

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been shown to increase in an intensity dependent manner in response to aerobic exercise in various studies. HIIT (high intensity interval training) has been shown to evoke especially large serum BDNF levels in response to training.

BDNF is a protein that plays a variety of important roles for optimal brain function, including promoting the survival of nerve cells by playing a role in growth, differentiation, and maintenance of nerve cells. BDNF is also involved in signal transduction which is important for cell to cell communication.

Most interestingly, decreased levels of this protein is commonly found in patients with cognitive diseases like Alzheimer's and Parkinson's. Researchers wanted to examine if resistance training could also play a role in influencing the levels of BDNF in the human body.

The Study

A crossover study on 11 males and 5 females was conducted. The groups were recruited to either do strength-based resistance training (5x5 based off of their 5 RM with 180 seconds of recovery) and hypertrophy-resistance training (3x10 based off their 10 RM with 60 seconds of recovery). Researchers wanted to examine the effects on serum BDNF and blood lactate levels immediately post-exercise and then 30 minutes later.

Blood samples were drawn after warm-ups, immediately after exercise, and 30 minutes post-exercise. The results showed that there was a significantly greater increase in BDNF post-exercise following hypertrophy training and there was a positive relationship between levels of lactate and BDNF.

These findings were consistent with previous research showing factors like blood lactate levels and exercise intensity are positively correlated with increased levels of BDNF.

Researchers postulated that the lower recovery times during the hypertrophy training sessions resulted in greater exposure to high blood flow and increased release of BDNF compared to the strength training workouts where the longer rest between sets allowed for a return to rested state blood flow levels.

The Take Home Message

Lifters should include lactate-inducing workouts into their routines for some additional neuroprotection and muscle. This can be done by doing bodybuilding-style workouts that can create high levels of metabolic stress like drop sets, Gironda's 8 x 8, or a shortened version of German Volume Training.

References

Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training.
Marquez, C. M., Vanaudenaerde, B., Troosters, T., & Wenderoth, N. (2015). High-intensity interval training evokes larger serum BDNF levels compared with intense continuous exercise. Journal of Applied Physiology, 119(12), 1363-1373. doi:10.1152/japplphysiol.00126.2015
Marston, K. J., Newton, M. J., Brown, B. M., Rainey-Smith, S. R., Bird, S., Martins, R. N., & Peiffer, J. J. (2017). Intense resistance exercise increases peripheral brain-derived neurotrophic factor. Journal of Science and Medicine in Sport. doi:10.1016/j.jsams.2017.03.015

Шах и Мат, фанаты Тестостерона!

Практически нигде нет информации о изменении концентрации внутримышечных гормонов под воздействием тренировок. Есть данные о росте на десятки процентов проницаемости мембран для тестостерона, есть данные опять-же о росте на десятки процентов концентрации у людей, не в десятки раз, на десятки %, происходит рост фермента 5а-редуктазы, мышцы больше синтезируют собственного тестостерона. Вот исследование относительно свежее на крысах, что тренировки могут повышать гормоны внутри мышц. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5…

Так-же любопытные данные, среди 700 элитных спортсменов пауэрлифтеры среди всех видов спорта оказались с самыми низкими уровнями как тестостерона, так и гормона роста, ИФР-1, Т3, ряда пептидов связанных с коллагеном. Это согласуется с данными что элитные лифтеры-натуралы с жимом 200+ и тягой/приседом 300+ имеют довольно низкий уровень тестостерона (10 нмоль). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593684

Никаких корреляций между уровнем тестостерона крови, равно как и всех остальных гормонов и мышечной массой в натуральном тренинге нет, измерения этих всплесков не имеет никакого смысла, да и всплесков этих нет если смотреть в большом масштабе. Технологии замера внутримышечных концентраций тестостерона практически не применяются в исследованиях, возможно лет через 5 мы увидим новый взгляд на тему.

Андрогенный дефицит и метаболический синдром (лечение тестостероном).

Тактика лечения метаболического синдрома комплексная и состоит из:
изменения образа жизни;лечения таких недугов, как ожирение у мужчин, нарушения углеводного обмена, дислипидемия, андрогенодефицит, артериальная гипертензия.

Метаболический синдром и артериальная гипертензия

У лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме есть свои особенности. Снижающие артериальное давление препараты назначаются не просто для эффективного снижения кровяного давления, но и с учетом их минимального воздействия на метаболизм, причем с точки зрения прогноза большее значение придается эффективному снижению АД.

Такие широко применяемые антигипертензивные препараты, как тиазидные диуретики и бета-адреноблокаторы могут приводить к снижению толерантности к глюкозе. Лучшим выбором будут избирательные бета-блокаторы типа бетаксолола, а среди диуретиков предпочтительным выбором является индапамид, как обладающий метаболической нейтральностью. Не исключено и применение антагонистов кальция и ингибиторов АПФ. К метаболически нейтральным препаратам, не являющимися средствами выбора при АГ, относятся активаторы имидазолиновых рецепторов (например, оксанидин).

Метаболический синдром и ожирение у мужчин

Если ведущим патогенетическим синдромом считается абдоминальное ожирение, сопровождаемое изменением чувствительности к инсулину со стороны периферических тканей, повышением толерантности к глюкозе, ведущим к последующему развитию указанного симптомокомплекса, то началом лечения метаболического синдрома является снизить лишний вес у мужчин. С точки зрения профилактики синдрома такой подход наиболее эффективен.

Лечение состоит из изменения образа жизни и диетических рекомендаций:
снизить калорийность рациона;
полностью исключить алкоголь;
ограничить жиры животного происхождения и холестерин (не более 300 мг/сут);
употреблять полиненасыщенные жирные кислоты (в частности, морскую рыбу);
выполнять физические упражнения (до 5 раз в неделю по полчаса, если нет клинических признаков ИБС).

Снижение лишней массы тела может привести к снижению АД и улучшить метаболизм глюкозы.

Замечено, что у разных мужчин ожирение происходит по-разному. В результате экспериментов выяснилось, что при одинаковом питании у одних мужчин за 100 дней набирается 4 кг, а у других — 11 кг. Вряд ли кому из мужчин удастся остаться с юношеским весом, если он будет много есть в течение нескольких лет.

Метаболический синдром и пониженный тестостерон

Один из виновников ожирения у мужчин при метаболическом синдроме – это пониженный тестостерон. Наука доказала, что падение его уровня даже у здоровых мужчин начинается после 30 лет и составляет 1% в год.

Ожирение у мужчин не только вызывает ускорение снижения уровня тестостерона в несколько раз, но и само по себе вызывает дефицит тестостерона - андрогенодефицит, что приводит к замкнутому кругу.

Тестостерон – это главный половой гормон, связанный со всеми системами и органами.

От него зависят познавательные функции, половая функция, иммунная система, метаболизм углеводов и жиров, плотность костей, масса жировой и мышечной тканей. Недостаток тестостерона вызывает развитие метаболического синдрома.

Первое проявление дефицита тестостерона у мужчин – это проблемы с половой функцией - эректильная дисфункция. Эти проблемы вызваны тем обстоятельством, что в организме мужчины у сосудов пениса самый маленький диаметр по сравнению с другими.

В связи с этим проблемы с эректильной функцией первыми свидетельствуют об атеросклеротическом поражении сосудов и сахарном диабете, а не остальные клинические симптомы этих заболеваний. Большинство случаев эректильной дисфункции возникает за 2-3 года до появления таких угрожающих жизни патологий, как инсульт и инфаркт миокарда. Вот почему своевременному изменению образа жизни, увеличению физических нагрузок, комплексной программе лечения метаболического синдрома, рациональному питанию и восполнению дефицита тестостерона придается огромное значение для продления и улучшения качества жизни мужчин.

источник: medsport

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Рис. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36

Хеликобактер пилори (то, что многие называют Гастритом)

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) – это особый вид патогенных бактерий, которые инфицируют желудок и двенадцатиперстную кишку. Эти микроорганизмы являются паразитами, продуцирующими большое количество токсинов, повреждающих слизистую оболочку внутренних органов. Подобные повреждения приводят к воспалениям и развитию гастрита, язвы и других заболеваний.

Хеликобактер пилори хитра и коварна. Большинство из известных на сегодняшний день микроорганизмов не могут выжить в кислой среде желудка, но для этой бактерии такая среда наоборот является предпочтительной. Хеликобактер пилори имеет спиралевидную форму и снабжена несколькими жгутиками, которые помогают ей передвигаться по стенкам внутренних органов. Она отлично умеет приспосабливаться к любым условиям, везде чувствует себя «как рыба в воде», требует совсем мало кислорода и при необходимости может даже изменить форму – стать шарообразной или овальной.

Впервые хеликобактер пилори была исследована двумя австралийскими учеными – Робином Уорреном и Барри Маршаллом, которые за это открытие в 2005 году были удостоены Нобелевской премии. И вот уже несколько лет врачи из всего мира знают, что заболевания желудка можно объяснить не только генетической предрасположенностью и нарушением режима питания, но и коварными бактериями, поселившимися в желудке. Получается, что заразиться гастритом и язвой можно точно так же, как и гриппом.

Вот ведь язва!

Хеликобактер пилори передается во время контактов с зараженным человеком. Использование одной посуды и предметов гигиены часто приводят к тому, что все члены семьи становятся инфицированными одним штаммом этой бактерии. Загрязненные руки, слюна, мокрота, выделяющаяся при кашле, – все это тоже служит путями передачи хеликобактер пилори. Врачи утверждают, что пристанищем для уживчивой заразы служит желудочно-кишечный тракт не менее 70% людей, живущих на нашей планете.

Попав в желудок и комфортно там разместившись, бактерия начинает свою «подрывную» деятельность: она начинает активно вырабатывать уреазу – вещество, которое раздражает слизистую. В попытке защититься от агрессора желудок в свою очередь увеличивает выработку соляной кислоты и пепсина. От этого хеликобактер пилори становится хорошо, так как кислая среда для нее – дом родной, а нам становится плохо, ведь желудок начинает разъедать свои же стенки, оповещая об этом болью. Иногда иммунная система организма справляется с агрессором, в противном случае врач ставит диагноз «гастрит» или «язва».

В процессе своей жизнедеятельности бактерия расщепляет слизь, которая защищает желудок, и на эти оголенные участки прямиком попадает агрессивный желудочный сок с содержанием пищеварительных ферментов. Кроме того, хеликобактер пилори выделяет особые токсины, которые способы вызвать иммунное воспаление и вызвать отторжение слизистой желудка. В некоторых случаях агрессивная бактерия наоборот провоцирует снижение выработки желудком соляной кислоты, что тоже вредно и приводит к атрофическому гастриту с поражением функции пищеварительной системы.

Гастрит и язва – болезни XX века
По мнению гастроэнтерологов, гастрит и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это бич современных людей, которые не мыслят свою жизнь без нескольких мясных блюд в день. В прошлых веках уровень кислотности у среднестатистического человека был заметно ниже, ведь люди не употребляли так много белковой пищи, как в наши дни.

Но все же, несмотря на высокоскоростной темп современной жизни, цейтнот и периодическую нехватку времени на правильное питание, необходимо заботиться о своем здоровье и без промедления обращаться к гастроэнтерологу при появлении любых жалоб, связанных с работой желудочно-кишечного тракта.

Основные симптомы, которые указывают на необходимость консультации гастроэнтеролога:

боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи;
частая отрыжка – внезапное попадание в полость рта содержимого желудка с характерным звуком, кислым привкусом и запахом тухлых яиц;
дисфагия – трудности при глотании еды и напитков;
тошнота и ощущения давления в подложечной области;
рвота;
частый метеоризм и урчание в животе;
нарушение аппетита и потеря веса без видимой причины;
изменения в работе кишечника – запоры, длящиеся свыше 48 часов, и частые поносы;
появление крови в каловых или рвотных массах.

Не стоит бояться неприятных ощущений во время диагностики и лечения – за последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и современные клиники оборудованы новейшей аппаратурой, которая позволяет проводить исследования с минимальным дискомфортом для пациента. Уже во время первичной консультации опытный гастроэнтеролог может установить предварительный диагноз и дать толковые советы по пищевому поведению. Лечение хеликобактериоза предусматривает проведение комплексной терапии, направленной на уничтожения вредоносной бактерии в желудке.

Как связан тестостерон и уровни лептина в организме ?

Лептин - это гормон, который отвечает за уровни голода, а также расходование энергии организмом. Эффекты тестостерона на телосложение уже давно известны, но вот что насчет связи между уровнями лептина и тестостерона ?

Чтобы это выяснить, бралась выборка из мужчин с низкими уровнями тестостерона, средним, а также высоким уровнем гормона. Группа №2, к слову, была на ГЗТ, в то время, как 3ья не получала никаких экзогенных гормонов.

Утром у мужчин брались анализы на гормоны: лептин, тестостерон, эстрадиол, ГСПГ,

Между 2ой и 3ьей подконтролльными группами, не было найдено существенного различия между уровнями лептина в крови. Однако, группа №1 имела значительно более низкие показатели лептина, а также куда больший обхват талии и общее количество жировой массы. Этот анализ показывает сильное различие в зависимости уровня лептина в крови от уровня тестостерона.

Таким образом, уровни тестостерона и лептина являются взаимосвязанными, что не было изучено ранее. В свою же очередь уровни тестостерона могут говорить об уровнях лептина даже после того, как человек похудел. Данное исследование может иметь большую роль для тех, кто сидит на ГЗТ, или же страдает гипогонадизмом.

Влияние занятий силовыми и аэробными упражнениями на тестостерон

Физические упражнения сами по себе не являются существенным регулятором секреции тестостерона ни на базовом (действие на семенники), ни на высшем (действие на гипоталамус или гипофиз) уровнях, хотя о нейробиологии двигательной активности известно сравнительно немного (Rogol et al., 1984), как и о прямых сигналах от выполняющих работу мышц, которые могли бы повлиять на активность репродуктивной системы. Результаты исследований с участием спортсменов, занимающихся тренировкой выносливости, достаточно разнообразны, сообщается либо об умеренном снижении уровня тестостерона в состоянии покоя (Wheeler et al., 1984; Dc Souza et al., 1994), об отсутствии каких-то отличий (Bagateli, Bremner, 1990; Lucia et al., 1996) по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни. У мужчин, занимающихся бегом, после снижения тренировочной нагрузки с 81 до 24 км в неделю, не было обнаружено никаких изменений сниженного нормального уровня тестостерона даже несмотря на снижение вдвое уровня креатинкиназы, свидетельствующего об уменьшении мышечной нагрузки (Houmard et al., 1994). Биологическое значение такого измененного состояния организма с пониженным уровнем тестостерона в крови, наблюдавшегося в этих исследованиях, неизвестно. Двигательная активность может вызывать краткосрочное повышение или понижение уровня тестостерона в крови в зависимости от вида и интенсивности упражнений (Schmid et al., 1982; Viru, 1985). Повышение концентрации тестостерона наблюдается во время или после относительно непродолжительной высокоинтенсивной физической нагрузки, которая встречается в силовой тренировке или в спринтерском беге, в то время как его снижение связано с продолжительной двигательной активностью, требующей от организма выносливости, особенно в случае таких событий, как марафонские и супермарафонские забеги. Сообщается о том, что аэробная двигательная активность может снижать уровень тестостерона почти наполовину даже в случае проведения сравнения с соответствующими показателями в состоянии покоя, оценивавшимися в то же время суток (Dessypris et al., 1976; Morville et al., 1979; Kuop-pasalmi et al., 1980; Shurmeyer et al., 1984).

Описываемые изменения наблюдаются во время или вскоре после завершения продолжительной двигательной активности и могут сохраняться на протяжении одного-двух дней после прекращения физической нагрузки. Физиологические последствия такого краткосрочного подавления секреции тестостерона неясны. Изменения такой величины сопоставимы с суточными колебаниями уровня тестостерона у здоровых мужчин и не попадают в диапазон значений, которые обычно служат основанием для назначения лечения в случае гипогонадизма у мужчин. Предлагались различные механизмы возникновения таких изменений в случае продолжительной двигательной активности. Влияния катехоламинов на кровообращение в семенниках (Collu et al., 1984) и подавления выработки тестостерона кортизолом (Bambino, Hsueh, 1981) при физиологических концентрациях не происходит (Sapolsky, 1985, 1986). В сокращающихся мышцах отмечается повышение интенсивности клиренса тестостерона (например, усиление экскреции За-андростендион-глюкуронида) (Ponjce et al., 1994), однако этот факт следует рассматривать как увеличение биологической активности, отражение которой — более интенсивный метаболизм в мышечной ткани, являющейся местом действия тестостерона, а не как свидетельство недостатка гормона. Вполне возможно, что такое краткосрочное снижение уровня тестостерона, которое, по всей видимости, возрастает с увеличением продолжительности физической нагрузки, объясняется просто энергетическим дефицитом, возникающим во время двигательной активности, и отражает чувствительность секреции гонадолиберина к снижению уровня глюкозы в гипоталамусе (Opstad, 1992b; Loucks, 2004). Аналогичное воздействие прогрессивного нарастания энергетического дефицита было предложено в качестве механизма изменений уровня гормонов щитовидной железы во время продолжительной двигательной активности (O’Connell et al., 1979). Некоторые спортсмены в видах спорта, требующих экстремальной выносливости, признают необходимость жидкого углеводного питания во время своих занятий (Saris et al., 1989), однако исследований, направленных на выяснение вопроса о том, насколько это позволяет сохранять уровень тестостерона и мышечную массу, не проводилось.

В отличие от продолжительных занятий упражнениями на выносливость, силовые и скоростные упражнения обычно сопровождаются кратковременным повышением концентрации тестостерона (Sutton et al., 1973; Cumming et al., 1986; Kraemer et al., 1991) либо не вызывают никаких изменений (Guezennec et al., 1986). Такое временное повышение концентрации тестостерона в сыворотке крови может быть обусловлено активацией нескольких механизмов. Увеличение интенсивности физических упражнений приводит к заметному снижению кровообращения в печени (Rowell et al., 1964), вследствие чего снижается эффективность клиренса и происходит временное повышение концентрации гормона в крови. Перераспределение жидкости в организме во время продолжительной двигательной активности, результатом которого является уменьшение объема плазмы крови (Wilkcrson et al., 1980), также будет приводить к повышению концентрации тестостерона в крови. Секрецию его могут регулировать дофамин и пролактин, однако, по данным единственного исследования, блокирование повышения уровня пролактина, индуцированного физической нагрузкой, с помощью L-dopa никак не влияет на изменения уровня тестостерона (Jezova-Repcekova et al., 1982). В повышении его уровня может также играть определенную роль активность симпатической нервной системы (Jezova, Vigas, 1981).

Влияние изменений уровня эндогенного тестостерона на физическую работоспособность

Кратковременное снижение уровня тестостерона, индуцированное физической нагрузкой, не может оказывать значительного влияния на состав тела, поскольку даже более выраженное снижение его концентрации продолжительностью несколько недель имеет весьма незначительные последствия. Искусственный гипогонадизм в течение 10 дней, индуцированный у молодых здоровых мужчин, не занимавшихся двигательной активностью, вызывал сдвиг в соотношении мышечная — жировая ткань величиной 2 кг (Mauras et al., 1998). У здоровых молодых солдат, которые получали недостаточное питание и подвергались значительным физическим нагрузкам, индивидуальные различия в величине снижения тестостерона сравнительно мало влияли на долю мышечной массы в составе общей потерянной массы тела за период 8 недель, несмотря на наличие статистически достоверной взаимосвязи между этими показателями (Friedl, 1997). Эти выводы подтверждаются результатами исследований на животных, в которых ограничение рациона питания и физическая нагрузка вызывали меньшее снижение уровня тестостерона у животных с тренированной выносливостью. Эти различия были также ассоциированы с более высоким уровнем липолиза и снижением интенсивности гликогенолиза, что предположительно позволяло сохранить от расщепления мышечные белки (Guezennec et al., 1984b).

Резкое повышение уровня тестостерона, которое наблюдается при выполнении силовых упражнений, может оказаться достаточным для индукции изменений на уровне тканевых рецепторов или концентрации других анаболических гормонов, однако о том, что происходит в действительности, пока ничего не известно. В ходе другого исследования (Kraemer et al., 1991) при сравнении программ занятий культуристов и тяжелоатлетов, отличающихся по количеству повторений и продолжительности периодов отдыха между подходами, были продемонстрированы значительные отличия в изменении уровня соматотропного гормона и незначительные расхождения в величине повышения концентрации тестостерона, индуцированного в обеих программах занятий. Можно только рассуждать о значении непродолжительных колебаний уровня тестостерона различной направленности для синергичного взаимодействия с другими гормонами, которые оказывают направленное воздействие на мышечную ткань, такими, как локальный мышечный ИФР-1, включая конечный результат в виде гипертрофии мышц под влиянием силовой нагрузки у тяжелоатлетов или уменьшение мышечной массы, которое может оказаться выигрышным для спортсменов, занимающихся бегом.

Рис.
Предполагаемая взаимосвязь между продолжительной двигательной активностью и уровнем тестостерона в сыворотке крови по данным различных исследований, которая свидетельствует о возможной роли метаболических факторов, таких, как прогрессивное снижение уровня доступной глюкозы, в регуляции секреции тестостерона (по Viru, 1895)

Кленбутерол

Как ты понял из названия статьи речь пойдет о небольшом помощнике в жиросжигании, мой отекший дружок! Есть разные способы увеличить скорость этого процесса, более действенные и менее, клен я бы отнес к неплохому катализатору реакции. Что же это за вещество и какие его функции? И вообще нах он нужен если есть днп спросишь ты? Но прежде чем ты прибегнешь к методам опускания своего организма ниже 3 метров над уровнем земли, я бы хотел рассказать о более безопасных методах, поджечь твои ушки в области талии!
Кленбутерол не является ААС и не оказывает побочных влияний которые присущи андрогенам и анаболикам, что делает его прием менее проблематичным и безопасным. Предназначен и изобретен он был для лечения бронхиальной астмы, и да на него требуется рецепт, так что легче купить там же где и вы таритесь витаминками, и даже если кто-то что – то будет говорить о его запрещенности то уголовную ответственность за его приобретение схватить практически невозможно, его вообще практически в свободную продают в инете. Работает он, если объяснять на пальцах, активируя некоторые рецепторы под названием адрено и стимулирует симпатическую нервную систему, которая в следствии этого действия начинает обороняться и включает процесс липолиза жиров. Что нам определенно на руку! Сказать что он прям нещадно по сатанински жжет жир нельзя, но с задачей запустить процесс и держать его в повышенном состоянии нежели без клена, справляется на ура.
Теперь рассмотрим как и обычно плюсы и минусы:
+жиросжигание
+антикатаболическое воздействие засчет выделение норадреналина
+возбуждение ЦНС
+повышение температуры
+понижение аппетита
- снижание активации симпатической нервной системы через некоторое время приема
-тремор рук
-чувство безпокойства
-ухудшение сна
Как видите плюсов конечно больше, но нельзя сказать что препарат совсем безобиден, применять его в течении долгого времени, как это любят делать бекОни совсем не стоит того, тем более к нему как и к любому препарату развивается толерантность т.е привыкание и действие ослабляется.
И пара советов по применению:
1.средняя суточная доза от 40 до 120мкг больше особо нет смысла, эффективнее не будет.
2. для увелечения эффективности и снижения побочных неплохо было бы включить кетотифен.
3.Есть разные схемы приема которые отличаются как между приемом с кетотифеном так и без.
4.самая эффективная связка существует еще с 2 препаратами, Т3 или Т4 и йохимбин как для девушек так и для парней.
5.категорически не стоит совмещать с ним алкоголь и прочие наркотические вещества.

Касаемо схем приема то на практике я выделил бы 3 основных:
1.2 недели с повышением дозировки от 40 до 120 мкг и затем 2 недели отдыха.
2.2 дня приема 2 дня отдыха, и дозировка в эти 2 дня должна отличаться например 40мкг затем 80 и 2 дня отдыха.
3.Прием в течении месяца с добавлением кетотифена, схема идет на повышение и к первой неделе доходит до макс дозировки дальше подключается кетотифен, зсидим 2 недели так и идем по низсходящей так же с уменьшением и кетотифена тоже, его же дозировка от 1 до 2 мг.
Так же хотелось предостеречь людей с проблемами с сердцем, хотя вы и так должны знать о них если пришли в наш спорт, так как эти занятия здоровья вам не добавят скорее наоборот.

Партиционирование калорий. Эффективность усвоения белка.

Существует три решающих фактора в партиционировании калорий. В данной статье мы попытаемся дать ответ на вопрос, почему все с разной скоростью и качеством набирают мышечную массу и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие.

Фундаментальной проблемой бодибилдеров и спортсменов является партиционирование. Говоря простыми словами – это куда идут калории (в мышцы или жир), когда вы едите больше, и откуда они берутся (из мышц или жира), когда вы едите меньше, чем расходуете.

Кому то суждено терять на диете целых полкило мышц на каждый килограмм-полтора жира (и они же, как правило, набирают то же количество жира и мышц, когда прибавляют в весе).

У индивидуумов с более удачной генетикой в мышцы идет больше калорий (и меньше в жир), когда они получают избыток калорий и, при диете, больше калорий расходуется из жира (и меньше из мышц).

Говоря о партиционировании, как правило подразумевают "эффективность усвоения белка" . Это соотношение представляет собой количество белка, которое усваивается (или теряется) при избытке (дефиците) калорийности. Так, низкое P-ratio, когда вы на диете означает, что вы теряете очень мало белка и много жира.

Высокое P-ratio означает, что в организме расщепляется большое количество белка и мало жира. Похоже, что в большинстве ситуаций, для одного и того же человека, P-ratio неизменно: нам свойственно приобретать почти то же самое количество мышц при избытке калорий, которое мы теряем при недостатке.

Конечно, эффективность усвоения белка может довольно сильно различаться у разных людей, но для одного человека это относительно постоянная величина.

К сожалению, по большей части, P-ratio задается генетически, и мы можем контролировать его, может быть на 15-20%, в зависимости от того, как мы питаемся и тренируемся (на P-ratio также могут воздействовать различные препараты, что я не буду затрагивать в рамках этой статьи). Но, возможно, самое мощное оружие в борьбе с нашим телом, позволяющее влиять на P-ratio, это тренировки.

Так что же является решающими факторами в партиционировании?

1. Гормоны.
2. Инсулиновая чувствительность тканей.
3. Процент жира в теле.

А теперь подробнее о каждом из них.

1. Гормоны- наиважнейший фактор партиционирования.

Например, тестостерон влияет положительно (больше мышц, меньше жира), в то время как хронически повышенный уровень кортизола имеет противоположный эффект (меньше мышц, больше жира).

Гормоны щитовидной железы и активность нервной системы влияют не только на скорость обмена веществ, но и на жиросжигание, к тому же, гормоны щитовидной железы – их оптимальное соотношение – улучшает синтез белка (и способствует уменьшению прироста жировых запасов), когда вы получаете избыток калорий, и предотвращает его расщепление, когда вы на диете.

К несчастью, уровень всех этих гормонов тоже задается генетически; в значительной мере можно что-то изменить, только используя препараты. Помимо этого, мы мало что можем контролировать.

2. Инсулиновая чувствительность тканей.

Еще один фактор, влияющий на эффективность усвоения белка, это инсулиновая чувствительность, которая определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин.

На диете лучше быть инсулинорезистентным, и ограничивая способность мышц использовать в качестве топлива глюкозу, инсулинорезистентность не только экономит глюкозу для питания мозга, но и улучшает способность мышц использовать как топливо жирные кислоты.

Скорее всего, мышцы у людей с хорошей генетикой имеют высокую инсулиновую чувствительность, запасая большую часть калорий, и оставляя меньше жировым клеткам.

Также, организм генетически одаренных индивидуумов не вынужден вырабатывать столь большое количество инсулина после приема пищи.

И напротив, организм людей, у которых мышцы имеют плохую чувствительность к инсулину, вырабатывает чрезмерное количество инсулина, плохо запасает калории в мышцах, и более эффективно откладывает избыток калорий в жировые депо.

Сначала о грустном, определяющим фактором для индивидуальной чувствительности к инсулину, опять же является – генетика. Инсулиновая чувствительность может отличаться на порядок, даже если все прочее у людей абсолютно одинаково.

Достичь улучшения инсулиновой чувствительности можно:

- диетой (с меньшим количеством углеводов, в том числе рафинированных, со здоровыми жирами, такими как рыбный жир, мононенасыщенными жирами, такими как оливковое масло, и высоким содержанием клетчатки);

- физической активностью (сами по себе мышечные сокращения улучшают инсулиновую чувствительность, способствуя усвоению клетками глюкозы; хорошо влияют на инсулиновую чувствительность - истощение гликогена).

Автор: Лайл МакДональд.

Партиционирование калорий. Часть 2

Существует три решающих фактора в партиционировании калорий. В данной статье мы попытаемся дать ответ на вопрос, почему все с разной скоростью и качеством набирают мышечную массу и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие.

3. Процент жира в теле.

Основным показателем, предсказывающим эффективность усвоения белка при дефиците или избытке калорий, является процент жира в теле. Чем больше процент жира в вашем теле, тем больше жира вы будете терять, будучи на диете (и меньше мышц), а чем вы стройнее, тем менее вы будете склонны расставаться с жиром (так что вы будут гореть мышцы).

То же самое работает в обратную сторону: люди, стройные от природы (но не те, кто похудел собственными усилиями) обычно набирают больше веса мышцами и меньше – жиром, при переедании, а более полные индивидуумы при переедании склонны набирать вес больше жиром, чем мышцами.
Связано это с тем, что,

- во-первых, процент жира и инсулиновая чувствительность находятся в обратной пропорции: чем больше ваш процент жира, тем более инсулинорезистентным становиться ваш организм и чем стройнее вы становитесь, тем больше повышается ваша чувствительность к инсулину;

- во-вторых, чем выше ваш процент жира, тем больше в вашей крови доступных для использования в качестве топлива жирных кислот. Попросту говоря, когда есть доступные в больших количествах жирные кислоты, организм начинает их использовать.

Это позволяет экономить как белок, так и глюкозу. Ну и, соответственно, когда вы худеете, у вас появляется все больше проблем; все сложнее становится мобилизовать жирные кислоты, использовать в качестве топлива становиться нечего.

И, поскольку глюкозы тоже становится все меньше (вы же на диете), ваше тело начинает все больше полагаться на использование в качестве топлива аминокислот (белка);

- в-третьих, процент жира воздействует на обмен веществ в значительно большей степени, чем просто предоставляя жирные кислоты, жировая ткань вырабатывает различные гормоны и протеины, оказывающие огромное воздействие на другие ткани.

Одним из самых важных из которых, является лептин (хотя он и не единственный, есть еще интерлейкин-6, свободные жировые кислоты, протеин, стимулирующий ацетилирование, ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, и другие важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновая липаза), ГЧЛ (гормоночувствительная липаза); протеин, переносящий эфиры холестерина).

Количество вырабатываемого лептина прямо пропорционально проценту жира в теле, чем больше у вас жира, тем больше лептина (у женщин вырабатывается в 2-3 раза больше лептина, чем у мужчин).

Когда вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (что происходит во время низкокалорийной диеты диета), то уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается.

При диете, уровень лептина может упасть процентов на 50% (или меньше) за неделю (хотя это не означает, что количество жира в вашем теле не уменьшилось на 50%). После начального резкого падения, уровень лептина постепенно снижается, в соответствии с уменьшающимся количеством жира.

И, в ответ на увеличение калорийности рациона, уровень лептина так же резко поднимается (уровень растет гораздо быстрее, чем вы набираете жир).

Секреция же лептина жировыми клетками определяется доступностью глюкозы (но не потреблением жира). То есть, если вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (диета), уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается.

В общем, уровень лептина регулируется двумя переменными: ваш процент жира и количество еды. И он является сигналом для всего остального организма о состоянии ваших запасов энергии.

В поджелудочной железе, лептин способствует сокращению секреции инсулина бета-клетками. В скелетных мышцах лептин улучшает жиросжигание и способствует экономии глюкозы (и, следовательно, правильному использованию белка).

В жировых клетках лептин способствует окислению жира и, в то же время, слегка повышает инсулинорезистентность жировых клеток. Лептин также воздействует на иммунитет, падение уровня лептина ухудшает способность организма к иммунному ответу.

Учитывая, что с точки зрения тела, сильное снижение веса – это очень реальная угроза вашему выживанию, то с позиции физиологии, вашему телу требуется «знать», как много энергии у вас запасено.

Лептин - один из главных сигналов (в числе многих других, включающих грелин, инсулин, пептид YY и другие, до сих пор не обнаруженные), которые дают знать мозгу, как много энергии имеется у нас в запасе, и как много мы едим.

Итак, после того как вы увеличили увеличили калорийность рациона и количество углеводов, все адаптационные изменения, произошедшие во время диеты, в той или иной степени, переходят в свою противоположность во время переедания:

1) уровень лептина повышается (снова отметим, что он повышается гораздо быстрее, чем повышается % жира в теле), как и уровень инсулина и пептида YY, а уровень грелина понижается; таким образом, в гипоталамус поступает сигнал, что вы снова едите, давая знать всему организму, что можно сворачивать адаптационные процессы, которые были нужны на диете;

2) повышение уровня инсулина препятствует связыванию тестостерона глобулином (ГСПГ), связывающим половые гормоны (который подавляет активность половых гормонов как у мужчин, так и у женщин);

3) снижается уровень кортизола;

4) повышение количества углеводов способствует накоплению гликогена, как в мышцах, так и в печени. Хотя это уменьшает расщепление жира, зато улучшает белковый синтез (и повышение уровней инсулина, тестостерона и снижение уровня кортизола вносят в этот процесс свой вклад);

5) конечно, повышение уровня инсулина приводит к снижению концентрации жирных кислот в крови и увеличению чувствительности к инсулину;

6) инсулиновая чувствительность скелетных мышц также усиливается благодаря тренировкам;

7) снижение концентрации жирных кислот в крови, вместе с изменениями обменных процессов в печени, улучшает как усвоение, так и преобразование гормона щитовидной железы Т4 (неактивного) в Т3 (активный);

8) все это способствует увеличению активности нервной системы и ведет к ускорению обмена веществ.

В общем, должно быть ясно, что при потреблении избыточных калорий, тело дает обратный ход всем адаптационным изменениям, которые проявляются на диете.

Автор: Лайл МакДональд.

Метформин

Доброго времени суток, только тем кто измеряет эффективность курса в количестве всаженного в жопу вещества! Сейчас написал и понял, что ведь есть люди кто, действительно все ставит только в жопу… Бедные их ягодичные. Ну не о приколах природы в плане интеллекта, сейчас, а речь пойдет о такой вроде нехитрой закарючке, но почему то этого другана никто не ценит особо, а зря! Я уже не раз говорил, что как эффективность курса так и вообще наша жизнь состоит из мелочей, и раз уж пошла филАсоФская мЮсля, смею заметить что постоянно повышать дозняк нет не смысла ни надобности, ибо бесконечно может расти только ЧСВ и тупость, а организм переработать все большие дозировки не в силах. Да и подумайте зачем? Если чем больше дозировка тем больше сил надо чтобы ее отработать и вообще чтобы организм смог вырасти, но речь не о заоблачных 5г в неделю, а даже о тех же 2 граммах! У кого то эффект пойдет потому что он уже и размерами мышечной массы и усилиями превзошел меньшую дозировку, а кто-то с нее схватит только кучу побочек, так же это работает и в отношении даже очень крупных парней, существуют пределы даже не роста организма, а способности усвоить количество и пищи и тренировок и только потом роста.
Что же это за препарат и с чем его едят? Ну едят его несколько раз в сутки это как минимум! А вот зачем он и что тебе он может дать, ты уж потрудись почитать, а то я прям чувствую что если не начну перечислять его достоинства ты к ебени фени закроешь эту муру! Короче, кто это? Это метформин гидрохлорид, оральная штука придумана для людей страдающих диабетом, но зачем? А затем что нередко у людей с начальными стадиями диабета долгое применение инсулина способствовало неминуемому развитию как болезни почек так и развитию дальнейшей стадии диабета, а засекать это нет смысла ибо так и так дозировку надо контролить а вычислить при постоянном введении инса какая стадия и сложно да и не зачем, обычно из динамики сахара вычисляют сколько ставить инсулина, и уже потом присваивают стадию заболевания. Не сказать что количество больных диабетом и от этого болезней почек огромное но такое присутствует порядка 3 из 10 больных. Что метформин делает? Оооо а вот это уже интереснее! Этот пацан, неплохо так замедляет синтез глюкозы в печени и олично окисляет жирные кислоты, да да те самые которые формируют объем твоего огромного багажника. Так же если это процесс происходит то и замедляется формирование жировой ткани как таковой в целом, на сколько в процентном соотношении не скажешь, но применяя такой простой механизм действия мы почти лишаемся побочек! Затем это гарный хлопец увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов и улучшает эффективность потребления гликогена мышцами! Как это все происходит? Ты похавал каких-либо углей, не тех конечно что в костре или на кальяне, а тех что вкусные, естественно я надеюсь что ты правильный и четкий поцан то ты сразу подумал про гречу и рис! Так вот, поев углеводов, твой организм начинает все это дело расщеплять и по итогу из углеводов помимо всего остального получается глюкоза, и в зависимости какие это углеводы она вырабатывается медленнее или быстрее, а вот этот парень замедляет синтез этой глюкозы и плюс ко всему увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов, так что и инсулина из за этого процесса твоему организму нужно меньше, смотри сколько плюсов! То есть ты понял что он действует по нескольким направлениям? Молодца идем дальше. А какая выгода кОчкам кроме того что он улучшает потребление глюкозы мышцами? Ну например очень нехеровый плюс состоит в том, что уровень сахара у тебя будет не скакать а держаться не высоко, что сопсобствует меньшей задержки воды, затем твоему организму нужно меньше инсулина, а это тоже не мало важно в процессе сушки и как ни странно, очень эффективно, а казалось бы такая простая штука снизь выработку инсулина! Если в 2 словах то и еда переваривается эффективнее и ресурсов на ее переработку надо меньше, понял наконец какой классный ахалай махалай??
И прежде чем ты побежишь оптом покупать и дергать аптекаря за все конечности, прочти как эту штуку применять и можно ли тебе ее вообще, знаю что говорю это людям всаживающим в себя много чего запрещенного но все же попробую подсказать:
1.Макс доза 3500мг! Обычно применяют 2-3 раза в день от 400 до 1000мг за раз.
2.Не жрать сахар и быстрые угли свернет так что не позавидуешь особенно если дозировка хотя бы средняя.
3.Применять только на диете
4.Если ты дрищиш уже несколько дней подряд и отменив препарат, продолжаешь, то беги к врачу!
5.Если есть заболевания почек и внутренних органов, в том числе печень не рискуй!
6.Любые неровности с ЖКТ при соблюдении диеты и нужно отменить препарат.
7.Курс от 10 дней до месяца дальше и смысла нет и опасно.
8.Можно применять с другими препаратами и жиросжигателями.
9.Никакого инсулина.
10.Применение для дквушек всегда обговаривается отдельно.
Надеюсь и в этот раз привнес для тебя что то новое и очень сильно надеюсь безопасное!