Creatine Ethyl Ester 120капс

ОПИСАНИЕ

Ester-Sorb™ Технология

ТЕПЕРЬ КРЕАТИН СТАЛ ВО МНОГО РАЗ СИЛЬНЕЕ...

Недостатки обычного креатина Креатин уже достаточно давно известен спортсменам. Креатина моногидрат доказал свою эффективность в увеличении мышечной массы и росте силовых показателей. Вне сомнений его способность значительно повышать уровень выносливости.

Но у креатина моногидрата есть и совершенно очевидные недостатки. Его способность к абсорбции крайне низка. Соответственно, клетки достигает лишь ничтожное количество. Попытки решения этой проблемы привели к созданию транспортных систем, но, как правило, они грешат огромным количеством сахара. Еще одно неудобство состоит в необходимости загрузочной фазы, что часто ведет к расстройству желудка и усиленному засорению организма продуктом распада - креатинином. Способность креатина задерживать воду между мышечными волокнами лишает Ваши мышцы формы, делая тело одутловатым. Простое увеличение количества потребляемого креатина не даст Вам никакой дополнительной пользы. К примеру, если Вы зальете больше бензина, Ваш автомобиль все равно не поедет быстрее...
Улучшение степени абсорбции привело к потрясающим результатам Axis Labs® усовершенствовал креатин. Creatine Ethyl Ester HCl открыл новую эру стабильных высокоусвояемых креатинов с многократно улучшенной биоактивностью. Сreatine Ethyl Ester прямо проникает в мышечные клетки, минуя целую фазу предварительной абсорбции, что делает его в 30 - 40 раз более функциональным, чем регулярный креатин. Разница ощущается уже после первого приема препарата. Теперь нет необходимости в загрузочных фазах! Мгновенный результат стал потрясающим открытием!

Creatine Ethyl Ester HCl резюме:

• Многократно сильнее, чем другие формы креатина
• Прямо проникает в мышечные клетки
• Меньшая дозировка дает больший результат
• Отстутствие загрузочной фазы, расстройств желудка и задержки воды
• Начинает действовать с первого же приема

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ

Принимать по 2-4 капсулы два раза в день.

Тренировочные дни:

Принимать по 2-4 капсулы, запивая 2 стаканами воды за 15-30 минут до тренировки. Принять еще 2-4 капсулы, запивая 2 стаканами воды 15-30 после тренировки.

Дни отдыха:

Принимать по 2-4 капсулы, запивая 2 стаканами воды после завтрака. Принять еще 2-4 капсулы, запивая 2 стаканами воды через 6 часов.

 

120 капс
Порция - 3 капсулы
Количество порций - 40
Количество питательных веществ в одной порции продукта:
Креатин этил эфир HCl		2250 мг

Острое перенапряжение сердца

Это патологическое состояние сердца, возникшее остро при несоответствии функциональных возможностей организма выполняемой физической нагрузке. В тяжелых случаях перенапряжения сердца возникает острая сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. В легких случаях формируется так называемый синдром heart strain (перенапряжение сердца). Данный термин отражает электрокардиографический феномен: без клинической картины коронарной недостаточности определяется смешение сегмента ST вниз выпуклостью вверх и инверсия зубцов Т в грудных отведениях.

В тяжелых случаях при физическом перенапряжении возможно развитие острой недостаточности коронарного кровообращения в связи с тем, что количество крови, проходящей через коронарные артерии, становится недостаточным для удовлетворения потребности сердечной мышцы в кислороде.

Чрезмерная физическая нагрузка может быть сама по себе причиной внезапной смерти на тренировке или соревновании. Обычно ее связывают с острой миогенной дилатацией, истощением энергетического потенциала мышечной клетки. Возможна аритмогенная смерть вследствие фибриляции желудочков на фоне гиперкатехоламинемии. В таких случаях гистологически определяются разрывы и контрактуры мышечных волокон, кровоизлияния в сердечную мышцу.

Непосредственно после спортивной тренировки, особенно интенсивной, развивается фазовый синдром острого утомления миокарда. Для него характерно удлинение не только фазы изоволюмического сокращения, но и периода изгнания. Обнаружение этого синдрома спустя длительное время после напряженных спортивных тренировок указывает на выраженное утомление миокарда.

Основной причиной внезапной смерти при физических нагрузках является нарушение ритма сердца, возникновение которого может быть связано с избыточной стимуляцией симпато-адреналовой системы и сниженным тонусом парасимпатической нервной системы. Избыточный выброс адреналина сопровождается усилением частоты сердечных сокращений за счет стимуляции бета-адренорецепторов сердца. Следствием стимуляции бета-адренорецепторов является изменение ионного гомеостаза в миокардиоцитах, сопровождающееся увеличением вхождения ионов кальция в клетку и уменьшением в ней ионов калия, что приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и соответственно к развитию электрической негомогенности миокарда, что сопровождается развитием аритмий. Развитию внезапной смерти может предшествовать желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Иногда причиной этих нарушений ритма сердца является усиление клеточного ионного дисбаланса, связанного с потерей электролитов (в первую очередь ионов калия и магния). Внезапная смерть чаще всего наблюдалась непосредственно во время соревнований по марафонскому бегу или спортивной ходьбе либо сразу же после финиша.

Известно, что у нетренированных лиц остановка сердца в результате фибрилляции желудочков при физическом или эмоциональном напряжении наступает значительно легче, чем у тренированных. Риск такого осложнения при стрессовых ситуациях у людей, адаптированных к большим физическим нагрузкам, значительно меньше.

Несомненно, что риск внезапной смерти возрастает с увеличением объема и интенсивности нагрузок. В связи с этим людям старше 50 лет не рекомендуются тренировка в смешанной зоне и пиковые нагрузки, так как в этом возрасте нельзя исключить поражение коронарных артерий, которое не всегда выявляется даже при проведении максимального стресс-теста.

Контроль за состоянием здоровья спортсменов входит в обязанность врачей FIFA с 2003 года, когда во время игры за Кубок Конфедерации вследствие остановки сердца скончался 28-летний полузащитник Марк Вивьен Фоэ (Камерун). С тех пор сердце спортсменов стало объектом пристального внимания спортивных медиков.

Хроническое перенапряжение сердца

В возникновении хронического физического перенапряжения ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам. Хроническое перенапряжение приводит к развитию миокардиодистрофии (вторичной кардиомиопатии, ВКМП, метаболической кардиопатии).

Увеличение частоты дистрофии миокарда, особенно у детей-спортсменов, за последние годы можно связать со значительным ростом как объема, так и интенсивности тренировочных нагрузок без достаточного учета их индивидуальной переносимости. Другими причинами миокардиодистрофии у детей могут быть неправильное сочетание тренировок с отдыхом: узкоспециализированная спортивная подготовка, занятия спортом во время какого-нибудь заболевания или недостаточный перерыв в спортивной деятельности после выздоровления.

Миокардиодистрофию обнаруживают у 14—35,7% детей, занимающихся спортом (Бутченко н соавт.. 1980). Основными проявлениями ее является ослабление nонов сердца, расширение границ, шумы, дополнительные тоны, соответствующие изменения на ЭКГ (нарушение процессов проводимости, возбудимости, процессов реполяризации и др.).

Состояние сердечно-сосудистой системы после прекращения тренировок

Изменения в деятельности сердца, связанные с его адаптацией к физическим нагрузкам, сохраняются 4—8 лет после прекращения спортивной деятельности (Myravama. Kuroda. 1980). Обычно через четыре года брадикардия исчезает, нормализуются размеры сердца. В 95% случаев исчезает атриовентрикулярная блокада, в 40% — неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Однако есть данные, что у бывших спортсменов, прекративших активные занятия после завершения спортивной карьеры, возрастные дегенеративные изменения (атеросклероз и т.п.) могут развиваться даже быстрее, чем у сверстников, никогда не занимавшихся спортом (Дембо, 1980).

В работе В.М. Зацнорского (1988) содержатся обобщенные данные зарубежных исследований по этой проблеме. В частности, одним из американских авторов установлено, что в течение столетия (с 1828 по 1928 гг.) смертность у спортсменов-гребцов была существенно ниже, чем в среднем по стране. По данным другого исследования, средняя продолжительность жизни у студентов-гребцов составила 67,9 года, а у их однокурсников по университету — лишь 61,6 года. Особенно интересна работа Карвонена (цитируется по В.М. Зациорскому), где проанализирована продолжительность жизни 396 чемпионов Финляндии по лыжным гонкам, которые родились в период с 1845 по 1910 гг. и продолжали активные занятия до преклонного возраста. У них средняя продолжительность жизни составила 73 года — на 4,3 года больше, чем у мужского населения Финляндии. В более позднем исследовании, которое продолжалось в течение 20 лет (группа из 600 мужчин в возрасте 45—64 лет) показано, что продолжительность жизни у людей с высокой двигательной активностью в среднем на 2,1 года больше, чем у малоподвижных, — за счет сокращения случаев смерти от инфаркта. Автор делает вывод, что высокий уровень двигательной активности способен предотвратить преждевременную смерть от инфаркта, но не может увеличить максимальную продолжительность жизни. Как говорил известный американский кардиолог профессор Уайт, “если мы не можем прибавить годы к нашей жизни, то добавим жизнь к нашим годам”. А это не так уже мало.

Статья о Сульбутиамине. Исследования. Энерион, Аркалион.

Написал статью о Сульбутиамине. Это вещество является антиастеническим. Но исследований я нашёл очень очень мало и все из них в полной версии платные, а некоторые из них платные полностью, некоторые исследования некорректные, но вообще все исследования не особо интересны, но то, что пишут на форумах об этом вещ-ве, мотивирует его купить и принимать.

Естественно я в скорейших сроках его планирую начать уже принимать. Но на отечественных форумах пишут, что Энерион(Сульбутиамин) не работает и он плацебо. Принимают его по 400-600мг/день длительностью 7-10дней. Из исследований где крысам давали по 300мг/кг в течении 10 дней, заставляет задуматься, что дозировка у форумчан отечественных очень низка. Но есть и исследования, что дозировка 12,5мг/кг у крыс тоже проявляет какие-то эффекты. Переведя максимальные и минимальные дозировки суточные на человеческие это ~21гр и ~875мг. Я естественно буду принимать дозировку 1000мг, что бы на всякий случай.
Так как Сульбутиамин вещество с высокой жирорастворимостью,[2][9] то он:
1. Прежде всего будет усваиваться, если его принимать с жирной пищей или растворяя его в масле, что скорее всего на форумах не учитывали и очень сильно теряли его эффективность.
2. Теоретически накапливается в организме в подкожно жировой клетчатке и в липидных депо мозга, что может при длительном применении вызвать его накопление и какие-то побочные эффекты. Но и выведение его из организма после отмены приема, тоже надо учитывать и непонятно когда он полностью выведется из организма.

Сульбутиамин не увеличивает плотность рецепторов глутаматергической системы в поясной коре.[10]
При адекватном применении увеличивает плотность D1-рецепторов, но не D2, в префронтальной и поясной коре. А при больших дозировках сульбутиамина происходило снижение дофамина в префронтальной коре.[10] Что надо учитывать при длительном применении, так как сульбутиамин накапливается в организме и поэтому нужно подбирать дозировку и длительность курса, что бы избегать НПЭ(негативные побочные эффекты).
Применение сульбутиамина показывает натрий зависимое поглощение холина в гиппокампе, что повышает активность холинергической системы.[13]

Повышает кислородное и глюкозное голодание нейронов в CA1(Где присутствует дофаминовый путь) области гиппокампа, что имеет нейропротекторный эффект.[5]

Улучшает возбуждение синаптической передачи и внутреннего нейронного входного сопротивления мембраны.[5]

Сульбутиамин имеет антиоксидантное и протекторное действие на ганглии сетчатки повышая транскрипцию ядерного фактора эритроидных производных-2, который регулирует экспрессию антиоксидантных белков защищающие клетки от окислительного повреждения.[1] Стимулирует антиоксидант глутатион и фермент глутатионтрансфераза защищающий сам глутатион от токсического повреждения. Сульбутиамин также ослабляет в ганглиях сетчатки экспрессию фермента апоптоза каспазы-3 AIF(Апоптозный Индукционный Фактор).[1][2]

Сульбутиамин эффективнее в лечении астенических растройств после лёгкой черепно-мозговой травмы по сравнению с пирацетамом в нейропсихологических тестов.[3] И ещё было исследование где 916пациентов с астеническими симптомами при инфекционных заболеваниях из 1772 были полностью вылечены в течении 15 дней. У остальных она была снижена и лишь у 11 сохранилась.[7] Так же сульбутиамин является типо единственным антиастеническим вещ-вом воздействующее непосредственно на те структуры мозга участвующие в астении.[9]
Сульбутиамин не имеет антидепрессивный эффект, но за то может ускорить реабилитацию больных в функционировании социальной, профессиональной и семейной жизни.[11]
Сульбутиамин регулирует механизмы бодрствования и лёгкий сон. Эффект происходит на 5день и становится более выраженный на 10день, а после отмены препарата эффект теряется через 2-5дней.[12]

Улучшает долговременную память.[4][13] Развивает кратковременную память.[4][6] И усиливает внимание.[6][13]

16 пациентов из 20 с психогенной эректильной дисфункцией улучшили эректильные функции с 17,5 до 24,8МИЭФ(международного индекса эректильной функции).[8]

Сульбутиамин применяя с тиамином повышает уровень тиамина и в нейронах. Но сам Сульбутиамин не является источником тиамина для мозга.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2268373)

Исследования и их краткая выжимка https://vk.com/topic-95218980_34137373

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811559
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20809085
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18379496
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951087
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22040892
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675917
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710977
[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15776829
[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12973384
[10] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996447
[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10858919
[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7170385
[13] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4059305

ФЕНИБУТ и нейропротекция.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S104.. фенибут обладает нейропротекторным эффектом и улучшает гистологический исход в модели КРЫС с введением в них определённых вещ-в нарушающие сенсорномоторную функцию и вызывающе инфаркт мозга. Дозировка 50мг/кг веса повысило уровень нейротрофического фактора нейронов(BDNF) в 2 раза и экспрессию гена фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) в поврежденном полушарии головного мозга в 1,5.

https://www.researchgate.net/publication/295673071_Co..
В определённых моделях у крыс применяли 20мг/кг веса Фенибут и Баклофен. Нейропротекторные эффекты были наибольшие у Фенибута.
П.С. Дозировка максимальная у Фенибута в инструкции 750мг, а у Баклофена 75мг.

http://www.ekf.folium.ru/index.php/ekf/article/downlo..
Сравнивают Фенибут и Пирацетам по уровню нейропротекции. Фенибут оказался лучше. И если сравнивать по уровню экспрессии BDNF, то у фенибута в 2раза при дозе 50мг/кг веса, а у пирацетама 1.1-1.2раза при дозе 200мг/кг веса у крыс.
Это исследование российское и в кратце о нём можно можно почитать перейдя по ссылке.

http://www.ekf.folium.ru/index.php/ekf/article/downlo..
В российском исследование крысы жрали фенибут 25мг/кг веса. Повышался метаболит дофамина, но не повышался статистически значимо сам дофамин. Тут есть влияние фенибута на другие возбуждающие и тормозящие нейромедиаторы.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ от ФЕНИБУТА и ЛЕЧЕНИЕ.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604470/..
Случай синдрома отмены от Фенибута. Лечили Баклофеном и ингибитором обратного захвата Серотонина.
По мне это ЖЕСТЬ. Лечили Баклофеном? Офигеть. А кто? Российские врачи. Хотя не привыкать удивляться, если в россии до сих пор эндокринологи ЛЕЧАТ низкий эндогенный тестостерон Омнадреном 250, думая что так восстанавливаются железы.
По сути при синдроме отмены от агонистов ГАМК-рецепторов надо лечить Ладастеном 100мг + Мексидолом 750мг(иньекции или таблетки), 4 недели, если состояние не улучшится и побочные эффекты будут незначительны, то продолжаем ещё несколько недель 4-12. Если появились побочные эффекты то снижаем дозу Ладастена до 25-50мг, а Мексидол до 250-500мг.
Почему эти препараты? Потому что они хорошие нейропротекторы, реально повышают как эндогенные как минимум ГАМК и Дофамин в ЦНС, что как раз подходят для этого случая и относительно безопасны.