Гормональные препараты

Название происходит от греческого слова hormao – побуждать, возбуждать, приводить в движение.
Гормональные препараты – это группа лекарственных средств, которые содержат действующее начало эндокринных желез, то есть гормоны или их синтетические заместители, обладающие гормональной активностью. Гормональные препараты используются для лечения и профилактики эндокринных заболеваний.
Основные источники получения – синтез, органы и моча животных.

Гормональные препараты в отличие от других лекарственных средств имеют свои особенности:

Отсутствие видовой специфичности – гормоны, полученные из ткани и мочи животных используются для лечения людей.
Гормональные препараты используются как для лечения гиперфункции, так и гипофункции эндокринных желез.
Гормональные препараты активно взаимодействуют с биологически активными веществами организма: белками, аминокислотами, витаминами и др.
Способны в значительной мере влиять на энергетический и белковый обмен.
Классификация по химической структуре:

I. Вещества белкового и пептидного строения:

препараты гормонов паращитовидных желез
препараты гормонов гипофиза
препараты гормонов поджелудочной железы
кальцитонин (полипептид из 32 аминокислот)
II. Препараты аминокислот:

препараты гормонов щитовидной железы
III. Гормоны стероидной природы:

препараты гормонов коры надпочечников
препараты половых гормонов
анаболические стероиды
Классификация по органному принципу:

Препараты гормонов гипофиза
Препараты стимулирующие и угнетающие функцию щитовидных желез.
Препараты гормонов паращитовидных желез
Препараты гормонов поджелудочной железы и синтетические гипогликемические вещества.
Препараты гормонов коры надпочечников и другие синтетические аналоги
Препараты мужских половых гормонов
Препараты женских половых гормонов
Анаболические стероиды

Исходя из особенностей строения, они имеют различные механизмы гормональной активности.

Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы.
Эти препараты являются гидрофильными соединениями и, следовательно, внутрь клетки проникать не могут. Поэтому нестероидный гормональный препарат, поступив в организм, подойдя к клетке, взаимодействуют со своим рецептором. Образуются так называемый гормонально-рецепторный комплекс, образование которого приводит к активации мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы.
Аденилатциклаза имеет 3 субъединицы: одна направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья встроена в мембрану. Наружная субъединица может выступать в качестве рецептора.
Активированная аденилатциклаза принимает участие в превращении АТФ в цАМФ, которая осуществляет каталитические превращения неактивной формы протеинкиназы в активную. Активированная протеинкиназа осуществляет процессы фосфорилирования белков.
Фосфорилирование белков – это перенос фосфатной группы от АТФ на ОН-группу (гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав белков. Преобразованные белки обеспечивают биологический ответ на воздействие гормона.

При фосфорилировании белков наблюдаются следующие основные эффекты:
Повышение проницаемости мембран клеток
Усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот
Повышение активности ферментов
Стимуляция гликогенолиза
Активация липолиза
Усиление мышечного сокращения

В последние годы появились сведения о том, что при образовании гормоно-рецепторного комплекса происходит открытие медленных Са–каналов; это приводит к усилению входа в клетку внеклеточного кальция. С другой стороны под воздействием комплекса происходит усиление выхода кальция из ЭПС. Все это приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция. Повышенная концентрация кальция в свою очередь усиливает переход неактивной креатинкиназы в активную форму, а далее она способствует фосфорилированию белков и как результат – ответ клетки.

Стероидные гормоны

Стероидные гормоны липофильны и, следовательно, достаточно легко проникают внутрь клетки. В цитоплазме молекулы гормона так же образуют гормон-рецепторный комплекс, который легко проникает в ядро клетки, где происходит расщепление комплекса.
Таким образом, при действии стероидных гормонов образование комплекса необходимо только для проникновения в ядро. Этот гормон связывается с хроматином ядра. Хроматин разрыхляется и к нему улучшается доступ РНК-полимеразы в результате чего увеличивается образование м- и т-РНК. Далее происходит выход различных РНК в цитоплазму. В результате усиливается синтез специфических для каждой клетки белков, что приводит к изменению функций данной клетки.

Фармакология гормонов щитовидной железы

Гормоны: тироксин, трийодтиронин.

Основные эффекты:

Увеличивается распад (катаболизм) белков, жиров, углеводов
Увеличивается потребность организма в кислороде
Увеличивается температура тела
Увеличивается возбудимость ЦНС и миокарда
Кальцитонин – пептид из 32 аминокислот. Функции: перенос кальция из крови в кости. Если в организме дефицит кальцитонина, то содержание кальция в костях снижается – остеопороз. Кальцитонин не влияет на всасывание в кишечнике кальция и на экскрецию его из организма.
Заболевания щитовидной железы среди всей эндокринной патологии занимают второе место после сахарного диабета.

Основные этиологические факторы, вызывающие заболевания щитовидной железы:

Экологические (в т.ч. радиация)
Наследственные
Нарушение питания (избыток или недостаток йода)
Хронические инфекционные заболевания
Аутоиммунные заболевания
Патологически протекающая беременность
При аутоиммунных заболеваниях в организме циркулирует много антител, которые могут взаимодействовать и инактивировать тиреотропные гормоны – тиреоидная недостаточность.

Патогенез
Включает 3 основных звена:

Нарушение процессов биосинтеза гормонов щитовидной железы (часто при недостаточности поступления йода) – неэффективное йодирование тирозина, т.о. не образуется ди-, три-, и тетрайодтиронин и тироксин.
Нарушение механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-тириоидных отношений.
Нарушение действие гормонов на периферии – когда у человека развивается резистентность тканей к гормонам щитовидной железы.
Гипотиреоз, если он развивается в раннем возрасте ведет к кретинизму, у взрослых – к микседеме.

Основные клинические проявления микседемы:

Снижение умственной и физической работоспособности
Апатия
Отеки
Нарушение функции сердца
Лечение: натриевая соль тироксина, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин.

Побочные эффекты, связанные с передозировкой этих препаратов:

лейкопения
потливость
повышенная возбудимость
тахикардия
тремор пальцев
снижение массы тела
В случае их возникновения проводят мероприятия по снижению поступления гормонов в кровь.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз, Базедова болезнь). Требует назначения антитиреоидных средств.
Основные клинические признаки тиреотоксикоза сходны с передозировкой препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза:

похудение
повышение частоты сердечных сокращений
повышение возбудимости
экзофтальм
быстрая утомляемость
Лечение: антитиреоидные средства, которые по механизму действия могут быть разделены на:

I. Средства, которые специфически блокируют синтез гормонов щитовидной железы путем ингибирования йодирования аминокислоты тирозина:

Мерказолил (противопоказания: агранулоцитоз, беременность, кормление грудью)
II. Средства, которые по конкурентному механизму блокируют активный транспорт йода через мембрану клеток щитовидной железы. Это приводит к снижению содержания йода в щитовидной железе и в конечном итоге к угнетению синтеза гормонов:

Перхлорат калия (используется только при слабо выраженном тиреотоксикозе и может быть причиной лейкопении и агранулоцитоза)
III. Препараты йода, которые угнетают продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза, в результате чего ингибируется протеолитическое расщепление тиреоглобулина и высвобождение активных гормонов трийодтиронина и тетрайодтиронина:

Йод
Дийодтиронин
Используются главным образом в случае подготовке больных к операции по поводу тиреоэктомии (частичной или полной)

IV. Радиоактивные вещества

I131
I132
Избирательно накапливаются в клетках щитовидной железы и разрушают их за счет радиоактивного облучения. Используются в случае невозможности проведения оперативного вмешательства по поводу тиреоэктомии. Период полураспада I131 – 8 дней, а I132 – 3 часа.

К препаратам, которые способны вызывать гипотиреоз относятся:

Амиодарон
β-адреноблокаторы
препараты брома
йодсодержащие препараты
ПАСК (парааминосалициловая кислота)
Стимулируют выработку гормонов:

Вазопрессин
Эстрогены
Инсулин
Резерпин
Циклофосфамид
Пероральные контрацептивы
Гормональные препараты поджелудочной железы и синтетические сахароснижающие средства.

Основной гормон поджелудочной железы – инсулин, глюкагон имеет меньшее значение.
Инсулин участвует в регуляции уровня сахара в организме.

Основные симптомы сахарного диабета:

Гипогликемия
Глюкозурия
Использование инсулина полностью устраняет симптомы этого заболевания и даже предотвращает задержку роста у детей.

Классификация инсулина по видовой принадлежности:

Свинной
Бычий
Быче-свинной
Человеческий (метод генной инженерии)
Наиболее близкий к человеческому инсулину – свинной (различие: в 30 положении у человеческого – треонин, а у свинного - аланин). При выборе инсулина оптимальным является свинной, так как он реже вызывает аллергии.

Классификация инсулина по продолжительности действия:

Ультракороткого действия (до 4 часов)
Короткого действия (8 часов)
Промежуточного действия (16 часов)
Продолжительного действия (24 часа и более)
Классификация по концентрации

Малоконцентрированный (в 1 мл содержится 40, 80 или 100 ЕД)
Высококонцентрированный (в 1 мл содержится 200 или 500 ЕД)
Классификация по скорости наступления эффекта и его длительности

I. Начало эффекта через 15-30 минут, продолжительность – 4-6 часов

моноинсулин
антранид
инсулин-антранид
инсулран
II. Начало эффекта через 1-2 часа, продолжительность – 8-12 часов

суспензия инсулин-Лонг
суспензия инсулин-семилонг
III. Начало эффекта через 4-8 часов, продолжительность – 20-30 часов

Протамин цинк инсулин
Суспензия инсулин-ультралонг
Механизм действия инсулина полностью совпадает с механизмом действия нестероидных гормональных препаратов.

Фармакодинамика инсулина.

Основными клетками-мишенями для инсулина являются клетки печени, мышц и жировой ткани. Сахароснижающее действие инсулина проявляется за счет его действия на различные виды обмена:

I. Углеводный обмен

Инсулин повышает проникновение глюкозы в клетки тканей, усиливая при этом внутриклеточный метаболизм глюкозы.
Под действием инсулина увеличивается синтез в организме гликогена, главным образом в печени и мышцах, и синтез липидов в жировой ткани.
Инсулин угнетает процесс гликогенолиза, таким образом он угнетает распад гликогена до глюгозо-6-фосфата и глюкозы.
II. Белковый обмен

Под действием инсулина увеличивается транспорт аминокислот в клетку.
Усиливает образование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).
Усиливает рибосомальный синтез полипептидов и белков.
Под действием инсулина угнетается процессы катаболизма
III. Липидный обмен

Инсулин способствует усилению липогенеза
Угнетает липолиз
IV. Водно-солевой обмен

Инсулин уменьшает выведение из организма воды и калия с мочой.
Показания к применению инсулина

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I-го типа)
Часто используется как анаболическое средство (усиливает все виды обмена, особенно углеводный)
Истощение
Обширные ожоги
Тиреотоксикоз
Фурункулез
Входит в состав поляризующей смеси, которая используется в кардиологии (глюкоза, калия хлорид, инсулин)
Вводится парентерально – подкожно или внутримышечно, иногда внутривенно и, следовательно, у больных нередко возникают осложнения терапии инсулином. Весьма часто у больных развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания, судорогами и заканчивается летально. Вводятся: внутривенно 40% раствор глюкозы и (или) подкожно 0,1% раствор адреналина гидрохлорида 0,5 мл.

Больные, которые применяют инсулин часто страдают аллергическими реакциями:
Местные – отек, гиперемия и болезненность в месте инъекции;
Общие – зуд, гипо-, гипертермия, боли в суставах.
Длительное лечение нередко сопровождается инсулинорезистентностью (то есть выработкой антител к инсулину, в результате чего снижается гипогликемическая активность инсулина). Антигенность препаратов инсулина обусловлена в основном клетками внешнесекреторной части поджелудочной железы, которые попадают в препарат (в процессе получения в инсулин попадают клетки соединительной ткани, которые обладают антигенностью, и к которым образуются антитела). Кроме того, может быть обусловлена продуктами распада в процессе хранения. Примеси глюкагона так же приводят к антигенности.
Липодистрофия – характеризуется нарушением обмена в жировой ткани и местах инъекций (наблюдается западение подкожной жировой клетчатки – она отсутствует). Для предупреждения - профилактика липодистрофии:
инсулин перед введением следует подогреть до температуры тела (36-37°). Основная причина липодистрофии – введение холодного раствора.
Вводить глубоко и медленно. Длительность инъекции не менее 10-20 сек.
Часто менять места инъекций.
Не допускать попадания спирта в места инъекций (после обработки кожи дать спирту высохнуть).
Пользоваться острыми иглами.
При выборе инсулина и схемы его введения следует исходить из:

Тяжесть течения диабета
Общее состояние и возраст больного
Длительность действия инсулина
Один из самых больших недостатков лечения инсулином это то, что вводится он парентерально, иногда 2-3 инъекции в течение суток. Для устранения этого были получены синтетические (пероральные) сахароснижающие средства, которые используются для лечения сахарного диабета путем применения per os в таблетках.

I. Производные сульфонилмочевины

Первое поколение
бутамид
букарбан
глинизид
Недостаток – токсичность (в основном гепатотоксичность)

Второе поколение
глибенкланид (манинил) - в сравнении с препаратами первого поколения - в 2 раза менее токсичны и в 1000 раз активнее по сахароснижающей активности.
II. Производные бигуанидина (бигуанидины, бигуаниды)

глибутид
глиформин (метформин)
III. Сборы лекарственных средств (готовят настой)

“арфозитин”
“мерфозитин”
Основным показанием для назначения этих препаратов является инсулиннезависимый диабет.

Противопоказания:

Тяжелая форма сахарного диабета
В анамнезе диабетическая кома
Больные моложе 35-40 лет и с длительностью болезни не менее 5 лет.
Механизм действия производных сульфонилмочевины:

Стимуляция ими β-клеток островков Лангерганса, что приводит к мобилизации и усилению выброса в кровь эндогенного инсулина. Отсюда следует, что производные сульфонилмочевины можно назначить только если у больного имеются функциональноспособные β-клетки поджелудочной железы.

Механизм действия бигуанидинов:

Эти препараты угнетают процесс глюконеогенеза и липогенеза при одновременном усилении липолиза
Угнетают процесс всасывания глюкозы из ЖКТ
Угнетают инактивацию эндогенного инсулина путем ингибирования фермента инсулиназы, которая расщепляет инсулин
Потенцирует действие эндогенного инсулина за счет повышения его сродства к инсулиновым рецепторам.
Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды)

I. Глюкокортикоиды

Эндогенные вещества
гидрокортизон
кортикостерон
Лекарственные препараты
гидрокортизон
гидрокортизона ацетат
преднизолон
дексаметазон
триамцинолон
бетлометазон
флуметазона пиволат
II. Минералокортикоиды

Эндогенные вещества
альдостерон
11-дезоксикортикостерон
Лекарственные препараты
дезоксикортикостерона ацетат
дезоксикортикостерона мети

Виктор Николаевич Селуянов - Принципы построения силовой тренировки

 Силовое упражнение представляет из себя повторное выполнение однообразных двигательных действий с относительно низким темпом (1 цикл за 1-5 секунд) и значительным внешним сопротивлением (более 30% от максимального произвольного усилия). Заметим, что понятие упражнение часто используется как синоним целостного двигательного действия, например, подъем штанги из исходной позы и возвращение к ней. В этом случае последовательность однотипных упражнений называют серией. В этой статье примем следующую терминологию:

 

 

1) двигательное действие (ДД) - целенаправленное управление звеньями тела, с помощью мышц, из исходной позы в конечную и обратно в исходную позу.

 

2) упражнение или серия - последовательное выполнение нескольких однотипных двигательных действий.

 

3) серия однотипных упражнений или суперсерия - последовательность однотипных упражнений или серий с короткими (20-60 секунд) интервалами отдыха.

 

4) сет - последовательное выполнение разнообразных упражнений (серий, суперсерий) с короткими (1-3 мин) интервалами отдыха. 

 

5) суперсет - последовательное выполнение разнообразных упражнений без интервала отдыха, в которых принимают участие одни и те же мышцы, но в зависимости от вида упражнения степень их напряжения меняется.

 

Наибольшим авторитетом в культуризме пользуется система, разработанная Вайдером [2]. Бен Вайдер (тренер чемпионов) сформулировал ряд принципов, которые имеют устаревшее или ложное обоснование. Приведем основные из них и дадим им обоснование на современном уровне развития спортивной физиологии.

 

Факторы, стимулирующие гипертрофию мышечных волокон

 

Эмпирические исследования показали [6], что с ростом внешнего сопротивления уменьшается максимально возможное количество подъемов снаряда или , как это еще называют, повторный максимум (ПМ). Внешнее сопротивление, которое в двигательном действии можно преодолеть максимум один раз, принимают как показатель максимальной произвольной силы (МПС) данной мышечной группы в данном двигательном действии. Если МПС принять за 100%, то можно построить зависимость между относительной величиной сопротивления и повторным максимумом.

 

Рост силы связан с либо с совершенствованием процессов управления активностью мышцы, либо ростом числа миофибрилл в мышечных волокнах [6,7,23]. Увеличение числа миофибоилл приводит одновременно к разрастанию саркоплазматического ретикулума, а в целом это приводит к возрастанию плотности миофибрилл в мышечных волокнах, а затем к увеличению поперечного сечения [1,14,18,22]. Изменение поперечного сечения может также быть связано с ростом массы митохондрий [8,9], запасов гликогена и других органелл [14,15]. Заметим, однако, что у тренированного человека в поперечном сечении мышечного волокна миофибриллы и митохондрии занимают более 90%, поэтому основным фактором гипертрофии является увеличение числа миофибрилл в мышечных волокнах, а значит рост силы [14]. Таким образом, цель силовой подготовки - увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах . Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:

 

1) Запас аминокислот в клетке.

 

2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови [3].

 

3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ [4,24].

 

4) Повышенная концентрация ионов водорода [10].

 

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

 

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл можно описать следующим образом. В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений , выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам креатинфосфата (КрФ). Появление свободного креатина (Кр) активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ, а именно, гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях - миофибриллярных, находящихся в ядрышке и на мембранах саркоплазматического ретикулума (СПР). В быстрых мышечных волокнах (БМВ) преобладает мышечная лактатдегидрогеназа (М-ЛДГ), поэтому пируват, образующийся входе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы водорода (Н). Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ , поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, лактат (La), АДФ.

 

Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез информационных рибонуклеиновых кислот (и-РНК), т.е. на транскрипцию в ядрышках мышечных волокон (МВ) [4,24].

 

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран ( увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК [10]. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК соединяются с полирибосомами и обеспечивают синтез органелл клетки [1,3,5].

 

Теоретический анализ показывает , что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3-5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1-2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2-3 с паузы , когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, то запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным - наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР[19,21]). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабилизации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно , что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов , протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. [20] на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4-5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течении 30 - 60 с после него, пока идет ресинтез КрФ [3,19,21]. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, то есть можно разрушить больше чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке.

 

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4 -10 дней (очевидно зависит от объема образованной за тренировку и-РНК) [5]. В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме, первые 3-4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят [5, 14,15,16,17]. Можно привести также данные собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация мочевины в крови утром натощак в течение 3-4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией [13]. Из описания механизма синтеза миофибрилл должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

 

Исследования А.Н.Воробьева (1970-1980 гг.) показали, что выполнение упражнений до отказа требует особой организации дыхания. Исследования показали, что наибольшую силу атлет показывает при задержке дыхания и натуживании, меньшую силу он может продемонстрировать при выдохе, но очень трудно поднимать тяжести в момент вдоха. Поэтому в одном двигательном действии мы встречаем следующую последовательность: короткий вдох в момент удержания веса или его опускания (уступающий режим функционирования мышц), задержка дыхания в момент сокращения и преодоления самого трудного участка траектории, выдох при снижении нагрузки на мышцы.

 

Натуживание приводит к росту внутригрудного давления, сердце уменьшается в размерах до 50% . Это вызвано как изгнанием крови из полостей сердца, так и недостаточным ее притоком. В этот момент ЧСС растет из состояния покоя с 70 до 100 ударов - это без выполнения силового упражнения, а систоличесое давление повышается до 175-200 мм рт.ст.. Такое же высокое давление наблюдается сразу же после выполнения силового упражнения и относительно нормализуется через 1-3 мин. отдыха. Регулярные занятия силовыми упражнениями вырабатывают рефлексы, способствующие повышению артериального давления уже в состоянии покоя перед тренировкой и особенно перед соревнованиями и составляют в среднем САД= 156, а ДАД = 87 мм рт. ст., причем у тяжеловесов давление может составлять САД=170-180 мм рт.ст.

 

Предупреждение

 

Очевидно, что силовые упражнения могут использовать в тренировке только абсолютно здоровые люди, с артериями без каких-либо признаков атеросклероза. Не трудно представить ситуацию, когда околопредельные силовые упражнения начнет выполнять человек с атеросклеротичесими бляшками. Повышение давления, увеличение скорости потока крови может привести к отрыву склеротических бляшек, продвижению их по сосудистому руслу, закупоркой артериол. В этом месте образуется тромб, ткани, находящиеся далее по руслу, перестают получать кровь, кислород и питательные вещества. Здесь начинается некроз - омертвление тканей. Если это случается в сердце, то случается инфаркт. Боее тяжелое состояние, ка правило со смертельным исходом, случается когда вместе с отрывом слеротической бляжки происходит разрыв стенки артерии. 

 

Принципы спортивной силовой подготовки:

 

Принцип выбора и техники выполнения упражнений. Соблюдение этого принципа требует четкого понимания биомеханики функционирования опорно-двигательного аппарата в избранном упражнении. Следует понимать, что в ряде случаев несоблюдение техники выполнения упражнений может приводить к травматизму. Например, приседания с большим весом и наклоном туловища вперед может привести к травме межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника. 

 

Принцип качества усилия

 

В каждом основном упражнении необходимо достигнуть максимального и полного напряжения. Соблюдение этого принципа можно обеспечить при выполнении упражнений в трех вариантах.

 

1) Упражнение выполняется с интенсивностью 90-100%МПС, количество повторений составляет 1-3. В ходе этого упражнения и в паузе отдыха не происходит существенного накопления продуктов способствующих синтезу белка. Поэтому эти упражнения рассматриваются как тренировка нервно-мышечного контроля, способности к проявлению максимального усилия в избранном упражнении {6,7,12,23].

 

2) Упражнение выполняется с интенсивностью 70-90%МПС, количество повторений 6-12 в одном подходе. Длительность выполнения упражнения составляет 30-70 с. В этом варианте повторяется правило, изложенные выше для случая увеличения количества миофибрилл в БМВ и означает, что эффективно то упражнение, которое выполняется до отказа, вызывающее предельное расщепление КрФ и стрессовое состояние. Для увеличения этого эффекта следует придерживаться принципа вынужденных движений. Наибольший эффект достигается при выполнении последних 2-3 повторений, которые могут выполняться даже с помощью партнеров. Этот принцип лишь уточняет принцип качества усилия, т.е. необходимо добиваться максимального расщепления КрФ, чтобы свободный Кр и Н стимулировали синтез РНК, а предельное психическое напряжение вызывало выход в кровь гормонов из гипофиза, а затем из других желез эндокринной системы [3].

 

3) Упражнение выполняется с интенсивностью 30-70 % МПС, количество повторений 15-25 в одном подходе. Длительность выполнения упражнения составляет 50-70 с. В этом варианте каждое упражнение выполняется в статодинамическом режиме, т.е. без полного расслабления мышц по ходу выполнения упражнения. Напряженные мышцы не пропускают через себя кровь и это приводит к гипоксии, нехватке кислорода, разворачиванию анаэробного гликолиза в активных мышечных волокнах. В данном случае это медленные мышечные волокна. После первого подхода к снаряду возникает лишь легкое локальное утомление. Поэтому через короткий интервал отдыха (20-60 с) следует повторить упражнение. После второго подхода появляется чувство жжения и боли в мышце. После третьего подхода эти ощущения становятся очень сильными - стрессовыми. Это приводит к выходу большого количества гормонов в кровь, значительному накоплению в медленных мышечных волокнах свободного Кр и ионов Н. В этом варианте реализации принципа качества усилия объединяется по смыслу с другим принципами Вайдера:

 

Принцип негативных движений

 

Мышцы должны быть активны как при сокращении, так и при удлинении, при выполнении отрицательной работы.

 

- Принцип объединяющих серий, система со стремлением к сокращению перерывов (отдыха между подходами) или принцип суперсерии. Для дополнительного возбуждения упражняемых мышц применяются серии двойные, тройные и многократные практически без отдыха. Организация упражнения по суперсерии позволяет увеличить время пребывания свободного Кр в ММВ , следовательно должно больше образоваться РНК. В этом варианте реализуется также и принцип накачивания - суть которого заключается в увеличении притока крови к мышце. По Вейдеру это должно приводить к притоку полезных веществ к мышце, однако, с этой точкой зрения нельзя согласиться. Наполнение мышцы кровью происходит в ответ на ее закисление (анаэробный гликолиз), ионы водорода в паузе отдыха в такой мышце взаимодействуют с гемоглобином и он высвобождает углекислый газ. СО2 действует на хеморецепторы сосудов и приводит к расслаблению мускулатуры артерий и артериол. Сосуды расширяются и наполняются кровью. Никакой особой пользы это не приносит, но это верный признак того, что упражнение было выполнено правильно, т.е. в мышечных волокнах накопилось много ионов водорода и свободного Кр.

 

Принцип приоритета

 

В каждой тренировке в первую очередь тренируются те мышечные группы, гипертрофия которых является целью. Очевидно, что в начале упражнения гормональный фон и ответ эндокринной системы адекватны, запас аминокислот в МВ максимальный, поэтому процесс синтеза РНК и белка идет с максимальной скоростью.

 

Принцип сплит или раздельных тренировок

 

Требует построения микроцикла подготовки таким образом, чтобы развивающая тренировка на данную мышечную группу выполнялась 1-2 раза в неделю. Обусловлено это тем, что строительство новых миофибрилл на 60-80% длится 7-10 суток [5,14]. Поэтому суперкомпенсации после силовой тренировки следует ожидать на 7-15 сутки. Для реализации этого принципа мышцы разбиваются на группы. Например:

 

- Понедельник. Выполняют развивающую тренировку (4-9 подходов к снаряду), тренируются мышцы разгибатели спины, трапецевидные. Остальные мышцы тренируются в тонизирующем режиме (1-3 подхода к снаряду). 

 

- Вторник. Выполняют развивающую тренировку (4-9 подходов к снаряду), тренируются мышцы разгибатели рук, мышцы живота. Остальные мышцы тренируются в тонизирующем режиме (1-3 подхода к снаряду). 

 

- Четверг. Выполняют развивающую тренировку (4-9 подходов к снаряду), тренируются мышцы разгибатели ног, сгибатели рук. Остальные мышцы тренируются в тонизирующем режиме (1-3 подхода к снаряду). 

 

- Пятница. Выполняют развивающую тренировку (4-9 подходов к снаряду), тренируются мышцы сгибателей суставов ног. Остальные мышцы тренируются в тонизирующем режиме (1-3 подхода к снаряду). 

 

В каждый тренировочный день выполняется тренировка определенных мышечных групп. Такое объединение называют сетом.

 

Система сет предполагает два варианта реализации.

 

1) Сет как объединение в одну группу упражнений на различные мышечные группы.

 

2) Сет как объединение упражнений разных по способу выполнения , но направленных на тренировку одной и той же мышечной группы без каких либо интервалов отдыха. В этом варианте система сплит в точности повторяет идею суперсерии.

 

Система суперкомпенсации

 

Рост массы миофибрилл требует 10-15 дней, поэтому силовая тренировка с акцентом на развитие мышц должна продолжаться 14 - 21день (две-три недели). За это время должны развернуться анаболические процессы, а дальнейшее продолжение выполнения развивающих тренировок может помешать процессам синтеза. Поэтому для обеспечения процессов суперкомпенсации следует в течении 7-14 дней отказаться от развивающих упражнений и выполнять только тонизирующие, т.е. с 1-3 подходами к каждому снарду.

 

Принцип интуиции

 

Каждый спортсмен должен опираться в тренировке не только на правила , но и на интуицию , поскольку имеются индивидуальные особенности адаптационных реакций. Спортсмен должен регулярно поднимать предельные веса, для оценки состояния, уровня тренированности. Эти показатели являются главным критерием эффективности тренировочного процесса.

 

Принципы оздоровительной силовой тренировки

 

Физиологический анализ силовых упражнений показал, что их могут применять только абсолютно здоровые люди. Несомненно, что система упражнений типа bodybilding является прекрасным средством профилактики основных видов заболевания человека, поскольку стимулирует деятельность эндокринной и иммунной систем (при исключении перетренировки). Однако лица с признаками атеросклероза, заболеваниями позвоночника (остеохондроз, радикулит) , тромбофлебит и др. не могут позволить себе занятия bodybilding. Для большинства людей необходимо разработать щадящую систему силовых упражнений, которая должна сохранять все положительное в культуризме :

 

1) стресс, вызывающий повышение концентрации гормонов в крови;

 

2) повышение процессов анаболизма в мышечной ткани, формирование мышечного корсета;

 

3) повышение процессов катаболизма во всех тканях и особенно в жировой, что приводит к обновлению органелл, похудению и лечению наследственного аппарата клеток.

 

Такие принципы были разработаны в системе "ИЗОТОН". Понятие "ИЗОТОН" имеет в своем происхождении две идеи. Первая - основным средством физического воспитания для основной массы практически здоровых людей, которое обладает наивысшей оздоровительной эффективностью, являются силовые статодинамические или изотонические упражнения. Вторая - регулярное использование стато-динамических упражнений в жизни человека создает условия для повышения адаптационных резервов, создает повышенный и постоянный жизненный тонус.

 

Реализация идей ИЗОТОНА достигается в случае соблюдения следующих принципов.

 

Принцип минимизации роста систолического артериального давления. Понятно, что для лиц с признаками атеросклероза противопоказано выполнять упражнения вызывающие рост систолического артериального давления более 150 мм рт.ст. Поэтому при построении тренировочного занятия необходимо соблюдать следующие требования.

 

Разминка. Перед основной частью занятий, перед силовыми упражнениями необходимо добиться расширения артерий и артериол с помощью разминки. В этом случае снижается периферическое сопротивление, облегчается работа левого желудочка сердца.

 

Упражняться в положении лежа. В положении стоя сердце должно нагнетать давление крови в артериях и артериолах до такой степени, чтобы преодолеть вес и вязкое сопротивление крови, находящейся в венозной системе, поднять кровь на уровень сердца. Поэтому надо отдавать предпочтение упражнениям, выполняющимся в положении лежа.

 

Задействовать в силовом упражнении минимальное количество мышц. При выполнении динамических упражнений напрягающиеся и расслабляющиеся мышцы облегчают работу сердца. При выполнении силовых упражнений, когда темп медленный роль мышечного насоса сводится к минимуму, а при активности большой массы мышц , при окклюзии сосудов, работа сердца затрудняется. Поэтому в силовых упражнениях следует задействовать минимальное количество мышц, особенно в том случае, если они работают в статодинамическом режиме.

 

Чередовать упражнения для относительно больших по массе мышц с тренировкой мышц с малой массой. При построении комплекса упражнений часто приходится активировать большую массу мышц, что создает условия для роста артериального давления. Поэтому выполнение следующего упражнения для мышц с малой массой снимаются возможные проблемы с ростом артериального давления.

 

После каждого силового упражнения или серии выполнять стретчинг. Стретчинг не предъявляет к сердечно-сосудистой особых сложностей, поэтому имеется 10-40 с для снижения активности деятельности сердечно-сосудистой системы. Растяжение мышц , как известно, стимулирует пластические процессы в мышце [1,17,22].

 

Принцип предельного стрессового напряжения. При выполнении силовых упражнений в bodybilging предельное стрессовое напряжение создается применением принципа качества усилия и вынужденных движений . Реализация их приводит к задержке дыхания, натуживанию, резкому увеличению артериального давления. Такой способ выполнения силовых упражнений в изотоне не допустим, поэтому силовые упражнения выполняются с учетом следующих требований.

 

Интенсивность активации мышц составляет 30-70%. Упражнения выполняются в статодинамическом режиме. Запрещается задерживать дыхание, при сокращении мышц следует делать медленный выдох, при уступающей работе короткий средней глубины вдох. Продолжительность выполнения упражнения не менее 30 с и не более 60. Именно это время необходимо и достаточно для значительного разрушения молекул креатинфосфата и умеренного закисления мышечных волокон. Оба этих фактора являются главными стимуляторами синтеза белка в мышечных волокнах.

 

Упражнение должно выполняться до сильного болевого ощущения - стресса. Учет перечисленных выше требований создает такие условия выполнения силового упражнения, когда через нерасслабляющуюся мышцу плохо проходит кровь. Это вызывает даже в окислительных мышечных волокнах разворачивание анаэробного гликолиза. Накопление ионов водорода, приводит сначала к чувству жжения в мышцах, а затем сильной боли - стресса.

 

Упражнения для одной мышечной группы объединяются в суперсерию. При выборе интенсивности 30-50% силовое упражнение длительностью 30-60 с может не вызвать существенного закисления, ощущения боли. Поэтому следует после короткого интервала отдыха (20-60 с) повторить силовое упражнение на ту же мышечную группу. При втором и тем более третьем повторе ощущение боли появляется раньше и становится нестерпимым. Именно этого состояния следует добиваться - состояния сильного стресса.

 

Принцип неразрывности тренировочного процесса и питания. Выполнение физических упражнений приводит к активизации различных тканей, усилению в них процессов анаболизма и катаболизма. В зависимости от режима питания можно направить ход адаптационных процессов в желаемое русло, например, увеличить массу мышц (прием выше нормы полноценного белка), уменьшить массу жировой ткани (прием ниже нормы углеводов и жиров).

 

Таким образом, соблюдение принципов ИЗОТОНА позволит разрабатывать методы оздоровительной физической культуры, которые обеспечат при минимальном риске для здоровья добиться максимального воздействия гормонов на наследственный аппарат клеток активных тканей человека (мышечная, нервная, жировая и др.), а значит его самообновления - оздоровления. 

 

Литература

 

1. Аруин Л.И., Бабаева А.Г., Гельфанд В.Б. и др. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Руководство. (АМН СССР)./ Под ред. Д.С.Саркисова. М.: Медицина. - 1987. -448 с.

 

2. Вейдер Д. Строительство тела по системе Джо Вейдера. - М.: Физкультура и спорт, 1992. - 112с.

 

3. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации к тренировке. - Л.: Наука, 1981. - 155 с.

 

4. Волков Н.И. Биоэнергетика напряженной мышечной деятельности человека и способы повышения работоспособности спортсменов.// Дисс. ... док. биол. наук. - М.: НИИНФ, 1990. - 101 с.

 

5. Дин Р. Процессы распада в клетке. Пер с англ. М., Мир. - 1981. - с.

 

6. Зациорский В.М. Физические качества спортсмена. - М.: Физкультура и спорт, 1970. - 200 с.

 

7. Козаров Д., Шапков Ю. Двигательные единицы скелетных мышц человека. - Л.: Наука, 1983. - 256 с.

 

8. Ленинджер Митахондрия. М.: Мир. - 1966. - 316 с.

 

9. Лузиков В.Н. Регулирование формирования митохондрий: молекулярный аспект. - М.: Наука, - 1980. - 316 с.

 

10. Панин Л.Е. Биохимиеские механизмы сресса. - Новосибирск, - Наука, - 1983. - 233 с.

 

11. Персон Р.С. Электромиография в исследованиях человека. - М. Наука, 1969. - 231 с.

 

12. Персон Р.С. Спинальные механизмы управления мышечным сокращением. - М. Наука, 1985. - 184 с.

 

13. Селуянов В.Н., Еркомайшвили И.В. Адаптация скелетных мышц и теория физической подготовки// Научно-спортивный вестник. - 1990. - С. 3-8.

 

14. Хоппелер Г. Ульраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействиеи физической нагрузки. - М.: ЦООНТИ - Физкультура и спорт, 1987. - Вып. 6. - С. 3-48.

 

15. Carpenter S., Karpati G. Pathology of skeletal muscle. - 1984, Churchill Livingstone, New York, p.149-309.

 

16. Friden J. Muslt sorensess after exercise: implication of morhological changes. Int.J.Sports Med., 1984, 5, p.57-66. 

 

17 . Friden J., Seger J., Ekblom B. Sublethal muscl fibre injuries after high-tension anaerobic exercise. - Eur. J.Appl. Physiol., 1988, 57, p.360-368.

 

18. Goldberg A., Etlinger J., Goldspink D., Jablecki C. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. - Med. and sci. in sports, 1975, 7, 3, p. 185-198.

 

19. Jehenson P., Kozak-Reiss G., Syrota A. 31P NMR cmparativive study of energy and metabolism during normal and ichemic exercises in sportsmen and patients with episode of exercise hyperthermi. - 5th Annu. Meet., Aug. 19-22, 1986. Soc. Magn. Resonan. Med. (S.M.R.M.). Vol. 2. Book Abstr., Berkley, Calif., 1986, p.427.

 

20. Salminen A., Hongisto K., Vihko V. Lysosomal changes related to exercise injuries and training-induced protection in mouse skeletal muscle. - Acta Physiol. Scand., 1984, 72, 3, p. 249-253.

 

21. Sapega A., Sokolow D., Graham T., Chance B. Phosphorus nuclear magnetic resonance: a non-invasive techique for the study of muscle bioenergetics during exercise. - Med. and Sci. Sports Exerc., 1987, 19, 4, p. 410-420.

 

22. Schantz P. G. Plasticity of human skeletal muscle. - Acta Physiol. Scand., 1986, 128, p. 7-62.

 

23. Thorstensson A., Karlsson J., Viitasalo J.H.T, Luhtanen P., Komi P.V. Effect of strength training on EMG of human skeletal muscle,. - Acta Physiol. Scand., 1976, 98, p. 232-236.

 

24. Walker J.B. Creatine: biosynthesis, regulation, and function. - Biochim. Biophys. Acta. - 1980. - p.117-129.