среда, 19 ноября 2014 г.

6 продуктов, не заслуживающих своей дурной репутации

 

Posted by   
image
Если вы исключили эти 6 продуктов из своей «здоровой» диеты — самое время их реабилитировать, чтобы не лишить себя не только их вкуса, но и пользы!
«Не ешь того», «поменьше этого»… Список продуктов «нон-грата» в диете может свести с ума любого. Причем эти продукты нередко совсем не заслуживают такого отношения.
1. Сыр
Скажите «сыр!» и скорее отправляйтесь в молочный отдел! Не так давно эксперты уверяли, что отказ от молочных продуктов и сыров понижает уровень сахара в крови и давление. А вот исследование 2014 года, проведенное Европейской ассоциацией по изучению диабета, пришло к выводу, что у людей с наибольшим потреблением жирных молочных продуктов риск развития диабета 2 типа снижается на 23%. Обезжиренные же молочные продукты такого эффекта не производят. Очевидно, все дело именно в жирности!
2. Замороженные овощи
«Фасованые» — не значит «плохие»… по крайней мере, когда дело касается заморозки. Два британских исследования выявили, что в замороженных фасованных фруктах и овощах полезных витаминов и антиоксидантов больше, чем в их «свежих» собратьях. Например, в замороженной брокколи бета-каротина в 4 раза больше, чем в свежей! Почему так получается? В заморозку отправляются овощи и фрукты на пике своей зрелости, в то время как «свежая» продукция может томиться месяцами в неопределенном состоянии между фермой и вашим холодильником.
3. Белый картофель
Составляя радугу в своем диетическом меню, не забывайте про белый цвет. В белом картофеле среднего размера содержится как стройнящая клетчатка, так и четверть дневной нормы калия, необходимого вашим мышцам.
4. Красное мясо
В нем заключены так необходимые организму белки, железо и линолевая кислота, которая помогает избавиться от лишних килограммов, «запрещая» организму запасать жиры впрок. Кстати, мета-анализ, опубликованный Ежегодником внутренней медицины, показывает, что высокий уровень потребления насыщенных жиров не повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
5. Необезжиренные продукты
И не только потому, что «жир» — совсем не синоним вселенского зла. Когда производители пищевых продуктов устраняют содержащиеся в них жиры, то для сохранения вкуса они добавляют что-то другое, зачастую химикаты, сахара и соль.
6. Простые углеводы
Есть большая разница между простыми углеводами и рафинированными, и тот факт, что углевод усваивается быстро, еще не означает, что он не имеет пищевой ценности. Например, фрукты, мед и молоко — источники натуральных простых углеводов, и все они содержат полезные витамины и антиоксиданты. А еще они заряжают вас энергией, как это особенно необходимо.
Автор: на Комментариев нет:

Growth Hormone: Low Dose for Low Fat

 http://musculardevelopment.com/articles/research-and-review/1865-growth-hormone-low-dose-for-low-body-fat.html#.VGz5OYcYYVV


Professional bodybuilding has gone through a number of eras, many of them defined by the introduction of new drugs. During the first half of the twentieth century, bodybuilders were limited to food products— cream, beef or eggs. Perhaps this was the era when genetics best determined a bodybuilder’s success, such as it was, since most bodybuilders in those early years were circus strongmen. Later, food concentrates became available, items like powdered milk or desiccated liver tablets. These products provided no great improvements, but introduced the concept of performance supplements. During the ‘60s and ‘70s, anabolic steroids greatly increased the size and definition of bodybuilders, creating the physiques that still adorn the walls of many gyms. It was the ‘80s that changed the look of the sport from comic book superhero to the more exaggerated and grotesque look of the comic book super villains. 
For Better or Worse
absThe 1980 Mr. Olympia was perhaps the most controversial and newsworthy in the history of the event. In addition to the return of a champion, the 1980 Olympia was the first in which there were rumors of growth hormone (GH) abuse among the competitors. Since then, the appearance of the competitors has changed; some say for the better, others say for the worse. Today’s bodybuilders are larger and leaner than ever before, though it has been at the expense of symmetry and aesthetics. This is due in large part to the effects of GH, but other drugs have impacted the sport since 1980, including insulin and Synthol.
GH is widely regarded by athletes in many sports for its anabolic effects.1-5 GH will increase the size of many tissues and organs in the body, including muscle tissue. Unfortunately, the increase in muscle size seen with GH use is not associated with an equal increase in strength.5,6 In fact, some studies have shown that GH use actually reduces exercise tolerance.7 This is due to the fact that the increase in muscle size is not a reflection of greater contractile protein (the functional proteins in muscle that cause flexion and extension); rather, it’s due to an increase in non-contractile protein.2,6 For use as an anabolic, bodybuilders discovered that GH had a dose-related response; in other words, more drug = more growth.
However, as would be expected in a potent drug, GH abuse in excessive doses used by many of the pros (as much as 15 IU/day) led to undesirable side effects. Bodybuilders were once known for having a perfect “V” shape: Broad shoulders, thick chest, narrow waist and athletic legs. Now, it’s difficult to find a pro without a distended abdomen; despite having minimal body fat, few have a discernible “six-pack.” Why? While it has not been documented in the medical literature, it is certainly due to a condition known as organomegaly, the abnormal growth of organs.8 Undoubtedly, these bodybuilders have pathologically enlarged hearts, livers, intestines and other organs, straining the abdominal cavity like a nine-month pregnancy. Some also show changes in their facial bones, a related change that’s part of the broader condition, termed “acromegaly”.8
The problems of GH excess have been studied as a consequence of natural causes, not as a result of GH abuse. People with a certain type of brain tumor (functional pituitary adenoma) account for most cases.8 If this condition occurs during childhood, it is known as gigantism; if it begins in adulthood, it is known as acromegaly. The difference is due to the closure of the bones’ growth plates during adolescence; excess GH released during childhood can result in an adult height of seven feet or more. Former wrestling superstar “Andre the Giant” suffered from gigantism prior to his early death at the age of 46. In contrast, the 1940s film star Rondo “The Creeper” Hatton, suffered from acromegaly, having distorted features, but normal height. Pictures of these two may be viewed at fan websites.9,10Comparing these photos to the facial features of many of today’s pros will reveal subtle similarities.
High dose GH protocols carry a heavy burden, not only creating a monstrous appearance, but also greatly increasing the likelihood of a premature death. Most people who suffer from gigantism or acromegaly die in their forties or fifties due to heart complications.8 This tragedy can be avoided in athletes, as many benefits of GH can be obtained from safer, low-dose protocols.11,12 Many bodybuilders use low-dose regimens of GH for its potent lipolytic (fat burning) effect, finding it very effective, especially when used in combination with other drugs.13,14  

Body Fat Control 

GH is most commonly the product “22 kD recombinant human growth hormone monomer,” meaning it’s created through synthetic means, to mimic the GH produced in the human pituitary (a small gland in the brain). Most GH is typically packaged as a sterile crystalline powder, which is mixed with sterile water just prior to injection. Many GH products are listed by weight, yet most dosing information is listed according to IU (International Units). For many products, one milligram is approximately three IU. Early GH products were obtained from cadavers (dead people) and the use of cadaveric GH carried a high risk for transmitting serious disease.5,13
GH is commonly prescribed either to children with growth delays or people who have had brain surgery, interrupting natural GH production.6,8 Numerous studies have shown that replacing GH in GH-deficient people reduced body fat and increased lean mass.2,6,15 Further, it has been shown that in comparison, people with acromegaly are leaner and have more lean mass than “normal” people; GH-deficient people have greater body fat and less lean mass.6,16-18 Thus, from the data provided by these “experiments of nature” it would appear that body fat levels can be controlled somewhat by GH levels, supporting the idea of using GH as a cutting drug. Unfortunately, what has not been defined is the dose range that may be effective in reducing body fat, without increasing the risk for abnormal organ growth or other harmful conditions. 
Several studies have reviewed the effect of GH therapy in obese individuals.19-23Unfortunately, these studies do not directly apply to athletes, as it has been shown that obese people often have a blunted response to GH or signals that influence GH release.20,22,24,25 Further, these investigational studies were controlled to study the effect of GH alone, whereas most athletes who use GH are also using a number of other drugs and exercise vigorously.1,3,13,26-28
Evidence from the clinical studies and reports from the field of athletes who have used GH would support a claim that GH can lower body fat in healthy adults using as little as six to 10 IU per week.11-13,20,21,29,30 However, the dosing of GH requires a commitment to discipline if it is to be effective, as GH clears the system quickly; in fact it is undetectable within 24 hours.1,4 This requires the user to inject GH twice a day, dividing the dose accordingly. Many people injected GH less frequently, often resulting in less effective treatment and greater onset of side effects (e.g., carpal tunnel syndrome).12,31 GH can be injected under the skin (subcutaneous), rather than into the muscle, making it less painful and more convenient. It has been reported that the subcutaneous injections need to be placed at different areas to avoid pocketing under the skin from local, aggressive fat loss, which can occur if GH is injected frequently in one site.13
It appears the body may respond better to GH with higher levels or longer exposure, suggesting there may be some benefit to its use in normal individuals.3,32 GH affects nearly every system in the body, increasing cellular function and affecting the actions of enzymes and receptors. One mechanism of fat loss purported in the medical literature is a greater sensitivity and fat loss response to norepinephrine.33 The norepinephrine pathway is the way most stimulants cause fat loss, including drugs like clenbuterol and ephedrine.

            How GH Stacks Up
While the effects of low-dose GH will not be as rapid or dramatic as compared to high-dose GH, many bodybuilders report success by “stacking” GH with other potent cutting drugs.13  GH treatment may cause active thyroid hormone levels to decrease; thus, many bodybuilders include some form of thyroid hormone in their “cutting stack.”31 Cytomel (T3) is most commonly used, but great care is necessary, as high levels of T3 can cause a number of serious side effects and lead to muscle wasting.34,35
As both GH and T3 increase the body’s sensitivity to stimulants, stimulant drugs will provide greater fat loss, but there is also a greater risk of side effects. It may be possible to achieve more fat loss with the combination of low doses of the three drugs combined (GH, T3 and ephedrine/caffeine), than using high doses of any one of the above. Further, it may be possible to lose fat without cutting calories dramatically, as GH will block the “fat building” effect of insulin.26
Many bodybuilders have made a practice of using insulin while on GH.13,31 This is not necessary, nor should it be considered, when using GH for fat loss. When insulin is used, it’s to amplify the anabolic signal of insulin during high-dose GH use, as high doses of GH make the body resistant to insulin’s signal. In the fat cell, insulin and GH act in opposite directions; GH promoting fat loss, insulin promoting fat gain. However, in the muscle, GH and insulin act together to promote muscle gains.1,14,36 In muscle, GH prevents muscle breakdown or catabolism (and may increase muscle growth through IGF-1), while insulin increases the anabolic growth of muscle. This explains why higher insulin levels may be desirable during a bulking cycle, but are not wanted during a cutting cycle. 
Lastly, it is generally accepted that GH increases the gains seen with anabolic steroids. Testosterone appears to have a relationship with GH, as higher levels of GH are released when testosterone levels are also elevated.26,37 It may be wise to avoid using heavily androgenic steroids or high doses, as GH therapy has been shown to cause or aggravate gynecomastia.38,39  
GH is being used by bodybuilders and other athletes to create the exaggerated physiques that are the hallmark of today’s professional sportsmen. In the race for titles and medals, these athletes inject high doses of GH, becoming markedly larger and leaner, but experiencing serious side effects that had only been seen in rare medical disorders. Distended abdomens and distorted facial features are becoming commonplace, making a mockery of these victims of excess. While the anabolic effects of GH relate to the dose, with higher doses realizing greater gains, the cutting effect of GH can be realized with low doses of the drug. As little as one or two IU per day (usually divided into two doses) may be able to accelerate fat loss. 
GH treatment is often tracked by following serum (blood) levels of IGF-1, a hormone produced by the liver in response to GH. Optimal benefits seem to be experienced when IGF-1 is maintained in the range or 300-500, with side effects becoming more prevalent as levels increase beyond this range.12 Multiple daily injections are inconvenient and problematic, but there are sustained-release GH formulations being developed, providing hope that GH treatment can be provided on a more convenient weekly or monthly schedule.40,41 A number of pharmaceutical GH secretagogues (chemicals that stimulate natural GH release) are being developed, which may offer similar benefits using an oral or spray delivery.42,43 Most GH-releasing supplements have proven to have little or no effect. 

            Summing Up
GH is a potent means of cutting fat, even when used in moderate dose. GH is reported to work best in concert with other fat-burning drugs, including T3 and ephedrine/caffeine. Care should be taken to use these three drugs at the lowest effective dose, as side effects are more common and more serious with higher doses. While many of the side effects may be temporary, some can be permanent, or even deadly. Athletes considering GH should take great care before making such a decision, as there are serious health, legal and competitive consequences. 
GH use was considered non-detectable, but that is no longer the case. Drug-testing laboratories now have the ability to detect GH abuse.1 There have been many reports of fraudulent, counterfeit GH products being sold, even through U.S. pharmacies.44 This will continue, as the price of GH is very high, offering a substantial profit to unscrupulous dealers and distributors. 
GH is an expensive drug with a high level of risk for permanent, disfiguring and life-shortening side effects. Thankfully, its cost keeps it out of the hands of amateurs. Hopefully, a fuller understanding of the physiology of GH will prevent those who do choose to use the drug from abusing it in the current high-dose regimens being followed by today’s athletes. Anti-aging physicians and endocrinologists have found that lower doses can be equally effective, particularly when used alongside other supportive drug therapy. A greater knowledge of the risks of high-dose GH should decrease the incidence of acromegalic athletes. 

 References  

  1. Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport. J Endocrinol 2001;170:13-25.
  2. Wallace J, Cuneo R. Growth hormone abuse in athletes: a review. Endocrinologist 2000 May;10(3):175-84.
  3. Wallace JD, Cuneo RC, et al. Responses of the growth hormone (GH) and insulin-like growth factor axis to exercise, GH administration, and GH withdrawal in trained adult males: a potential test for GH abuse in sport. J Clin Endocrinol Metab 1999 Oct;84(10):3591-601.
  4. Saugy M, Cardis C, et al. Detection of human growth hormone doping in urine: out of competition tests are necessary. J Chromatogr B Biomed Appl 1996 Dec 6;687(1):201-11.
  5. Macintyre JG. Growth hormone and athletes. Sports Med 1997 Mar-Apr;4(2):129-42.
  6. Frisch H. Growth hormone and body composition in athletes. J Endocrinol Invest 1999;22(5 Suppl):106-9.
  7. Lange KHW, Larsson B, et al. Acute growth hormone administration causes exaggerated increases in plasma lactate and glycerol during moderate to high intensity bicycling in trained young men. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(11):4966-75.
  8. Isselbacher KJ, Braunwald E, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill, New York, 13th ed, 1994:pp 1899-902.
  9. Anonymous. “The official site of Andre the Giant”. Available through http://www.andrethegiant.com accessed November 6,2002.
  10. Anonymous. Hatton, Rondo (actor). Available through http://www.acromegaly.com/fame/hatton/hatton.html accessed November 6, 2002.
  11. Drake WM, Coyte D, et al. Optimizing growth hormone replacement therapy by dose titration in hypopituitary adults. J Clin Endocrinol Metab 1998 Nov;83(11):3913-9.
  12. Klatz R, Kahn C. Grow young with HGH (Proof copy). Harper Collins, New York, 1997;Chapter 20:pp 266-72.
  13. Llewellyn W. “Human Growth Hormone”. Anabolics 2002, Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002:pp 101-4.
  14. Bahrke MS, Yesalis CE, ed. Performance enhancing substances in sport and exercise. Human Kinetics, Champaign, IL;2002:pp 65-79.
  15. Lucidi P, Parlanti N, et al. Short-term treatment with low doses of recombinant human GH stimulates lipolysis in visceral obese men. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(7):3105-9.
  16. O’Sullivan AJ, Hoffman DM, et al. Body composition and energy expenditure in acromegaly. J Clin Endocrin Metab 1994;78:381-6.
  17. Hoffman DM, O’Sullivan AJ, et al. Adults with growth hormone deficiency have abnormal body composition but normal energy metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:72-77.
  18. de Boer H, Blok GJ, et al. Changes in subcutaneous and visceral fat mass during growth hormone replacement therapy in adult men. Int J Obes Relat Metab Disord 1996 Jun;20(6):580-7.
  19. Snyder DK, Underwood LE, et al. Persistent lipolytic effect of exogenous growth hormone during caloric restriction. Am J Med 1995 Feb;98(2):129-34.
  20. Kim KR, Nam SY, et al. Low-dose growth hormone treatment with diet restriction accelerates body fat loss, exerts anabolic effect and improves growth hormone secretory dysfunction in obese adults. Horm Res 1999;51(2):78-84.
  21. Nam SY, Kim KR, et al. Low-dose growth hormone treatment combined with diet restricition decreases insulin resistance by reducing visceral fat and increasing muscle mass in obese type 2 diabetic patients. Int J Obes Relat Metab Disord 2001 Aug;25(8):1101-7.
  22. Johannsson G, Marin P, et al. Growth hormone treatment of abdominally obese men reduces abdominal fat mass, improves glucose and lipoprotein metabolism, and reduces diastolic blood pressure. J Clin Endocrinol Metab 1997;82(3):727-34.
  23. Kanaley JA, Weatherup-Dentes MM, et al. Obesity attenuates the growth hormone response to exercise. J Clin Endocrinol Metab 1999 Sep;84(9):3156-61.
  24. Weltman A, Weltman JY, et al. Body composition, physical exercise, growth hormone and obesity. Eat Weight Disord 2001 Sep;6(3 Suppl):28-37.
  25. Veldhuis JD, Liern AY, et al. Differential impact of age, sex steroid hormones, and obesity on basal versus pulsatile growth hormone secretion in men as assessed in an ultrasensitive chemiluminescence assay. J Clin Endocrinol Metab 1995 Nov;80(11):3209-22. 
  26. Karila T, Koistinen H, et al. Growth hormone induced increase in serum IGFBP-3 level is reversed by anabolic steroids in substance abusing power athletes. Clin Endocrinol (Oxf) 1998 Oct;49(4):459-63.
  27. Armanini D, Faggian D, et al. Growth hormone and insulin-like growth factor-1 in a Sydney Olympic gold medallist. Br J Sports Med 2002 Apr;36(2):148-9.
  28. Kraemer WJ, Aguilera BA, et al. Responses of IGF-1 to endogenous increases in growth hormone after heavy-resistance exercise.J Appl Physiol1995Oct;79(4):1310-5.
  29. Yuen K, Ong K, et al. The effects of short-term administration of two low doses versus the standard GH replacement dose on insulin sensitivity and fasting glucose levels in young healthy adults. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(5):1989-95.
  30. Gillberg P, Mallmin H, et al. Two years of treatment with recombinant human growth hormone increases bone mineral density in men with idiopathic osteoporosis. J Clin Endocrin Metab2002;87(11):4900-6.
  31. Anonymous. Human Growth Hormone – Somatotropin. Available through http://www.anabolictraining.com/steroid/profiles/hgh.html accessed Nov. 6, 2002.
  32. Harant I, Beauville M, et al. Response of fat cells to growth hormone (GH): effect of long term treatment with recombinant human GH in GH-deficient adults. J Clin Endocrinol Metab1994;78:1392-5.
  33. Ottosson M, Lonnroth P, et al. Effects of cortisol and growth hormone on lipolysis in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab 2000;85(2):799-803.
  34. Riis ALD, Gravholt CH, et al. Elevated regional lipolysis in hyperthyroidism. J Clin Endocrin Metab 2002;87(10):4747-53.
  35. Krotkiewski M. Thyroid hormones and treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord2000 Jun;24 Suppl 2:S116-9.
  36. Jorgensen JO, Moller N, et al. Fuel metabolism in growth hormone deficient adults. Metabolism1995 Oct;44(10 Suppl 4):103-7.
  37. Gonc EN, Yordam N, et al. Comparison of stimulated growth hormone levels in primed versus unprimed provocative tests. Effect of various testosterone doses on growth hormone levels. Horm Res 2001;56(1-2):32-7.
  38. Ruan W, Catanese V, et al. Estradiol enhances the stimulatory effect of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) on mammary development and growth hormone induced IGF-1 messenger ribonucleic acid. Endocrinology 1995 Mar;136(3):1296-302.
  39. Malozowski S, Stadel BV. Prepubertal gynecomastia during growth hormone therapy. J Pediatr1995 Apr;126(4):659-61.
  40. Lee HJ, Riley G, et al. In vivo characteristics of sustained-release formulations of human growth hormone. J Pharmacol Exp Ther 1997 Jun;281(3):1431-9.
  41. Johnson OL, Cleland JL, et al. A month-long effect from a single injection of microencapsulated human growth hormone. Nat Med 1996 Jul;2(7):795-9.
  42. Deghenghi R. The development of ‘impervious peptides’ as growth hormone secretagogues. Acta Pediatr Suppl 1997 Nov;423:85-7.
  43. Jacks T, Smith R, et al. MK-0677, a potent, novel orally active growth hormone (GH) secretagogue: GH, insulin-like growth factor I, and other hormonal responses in beagles. Endocrinology 1996 Dec;137(12):5284-9.
  44. Castel C for the US FDA. Serono issues notification of counterfeit SerostimÒ. Available through http://www.fda.gov/oc/po/firmrecalls/serono05_02.html accessed November 6, 2002.
Автор: на Комментариев нет:

Ноотропы

 

Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — лекарственные средства, предназначенные для оказания специфического воздействия на высшие функции мозга. Считается, что ноотропы способны стимулировать умственную деятельность, активизировать когнитивные функции, улучшать память и увеличивать способность к обучению. Предполагается, что ноотропы увеличивают устойчивость мозга к разнообразным вредным воздействиям, таким как чрезмерные нагрузки или гипоксия.
Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972 году для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже похожие эффекты были замечены и в других веществах или комплексах веществ.

 Описание 

Ноотропы не имеют самостоятельного класса в классификации лекарственных средств и объединены с психостимуляторами в выделенную фармакотерапевтическую группу с кодом АТХ: N06ВХ.

История 

В 1963 году бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, ныне известный в основном под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов.

В 1972 году К. Giurgea был предложен термин ноотропы для обозначения группы препаратов, улучшающих интеллектуальную память, внимание, обучение и имеющих характерное стимулирующее влияние на вызванный транскаллозальный потенциал, обладающих дополнительно противогипоксической активностью и не оказывающих в отличие от психостимуляторов отрицательного влияния на организм.
В отличие от психостимуляторов стимулирование нервных клеток ноотропами ведёт к повышению активности и выполнения, которые имеют не качественный, а количественный характер. Действие большинства ноотропов проявляется не сразу после первого приёма, как это наблюдается у психостимуляторов, а при длительном лечении.
Ныне синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы».
Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Ноотропный компонент действия присутствует и у других классов препаратов, имеющих различное химическое происхождение.

Действие 

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов:

  • улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);
  • активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;
  • усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;
  • улучшение утилизации глюкозы;
  • мембраностабилизирующее действие.
Ныне основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Доказано, что ноотропы активируют аденилатциклазу, повышают её концентрацию в нейроне. А повышенный уровень циклического АМФ (каскадом мало изученных на сегодня внутриклеточных реакций) ведёт через изменение потока внутриклеточных ионов K+ и Ca2+ к ускоренному высвобождению медиатора (серотонина) из сенсорного нейрона. Помимо этого, активированная аденилатциклаза поддерживает стабильность выработки в клетке АТФ без участия кислорода, а в условиях гипоксии переводит метаболизм мозга в оптимально сохраняемый режим. Коррекция ноотропами нарушенной функции интеллекта, в первую очередь памяти, активацией интегративных функций мозга нужна, с одной стороны, для повышения творческой активности человека в пожилом возрасте и в старости, а с другой — для восстановления задержки умственного развития детей. Производители нейрометаболических стимуляторов заявляют, что их препараты хорошо проникают через ГЭБ, повышают скорость утилизации глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК.
Эффект ряда ноотропных средств, возможно, опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наиважнейшие:
Ноотропы, по словам производящих их фирм, оказывают также иные воздействия, среди которых[источник не указан 914 дней]:
  • мембраностабилизирующее: регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран;
  • антиоксидантное: ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран;
  • антигипоксическое: снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии;
  • нейропротективное: повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного рода.
Значительную роль, по утверждениям фирм-производителей, играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счёт оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.
Ноотропные эффекты могут вызываться и чем-то другим.
Комплексное воздействие ноотропных средств, как заявляется, улучшает биоэлектрическую активность и интегративную деятельность мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличением доминирующего пика).
Декларируемые повышение кортико-субкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа позволяют фармкомпаниям утверждать, что эти «лекарства» приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Заявляемая, но неподтверждённая, способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание нарекать препараты ноотропного ряда «стимуляторами познания».

Эффекты 

В спектре клинической активности ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) выделяют  следующие заявляемые основные эффекты:

  • Ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи).
  • Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость).
  • Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетённого и помрачённого сознания).
  • Адаптогенное действие (влияние на толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов).
  • Антиастеническое действие (влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении).
  • Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).
  • Антидепрессивное действие.
  • Седативное (транквилизирующее) действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.
  • Вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).
  • Антикинетическое действие.
  • Противопаркинсоническое действие.
  • Противоэпилептическое действие, влияние на эпилептическую пароксизмальную активность.
  • Гипогликемическое действие (уменьшают концентрацию глюкозы в крови).
  • Энергетическое действие (путём усиления потребления глюкозы клетками организма) из-за чего эффективен в спорте на различных стадиях восстановления после тренировок.
  • Соматотропиностимулирующее действие (в результате гипогликемии происходит выброс гормона роста).
  • Анаболическое действие (постольку, поскольку являются аминокислотами, а анаболические и прочие гормоны именно из аминокислотных остатков и состоят).
  • Липолитическое (жиромобилизирующее или жиросжигающее) действие (в условиях нехватки глюкозы начинают пускаться в виде энергии жирные кислоты).
  • Антитоксическое действие (путём вывода из организма продуктов жизнедеятельности клеток и нейтрализации различных вредных веществ).
  • Иммуностимулирующее действие (см. анаболическое действие, ведущее к укреплению организма).

Эффективность для профилактики инсульта 

Эффективность ноотропов для профилактики и лечения инсультов подвергается обоснованным сомнениям, так как их применение не подтверждено методами доказательной медицины и не входит в стандарты профилактики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

Классификация 

Ныне используется классификация ноотропов по их химическому составу.

Признаки ноотропной активности присутствуют в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина.
Кроме того, в эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов (АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин−8, пептидные аналоги пирацетама и др).

Известные ноотропы 

Ампакины

Утверждается[кем?], что другие вещества действуют похоже:
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Большие дозы ацетилхолина могут быть опасны для здоровья.
Оригинальные отечественные разработки, имеющиеся в аптечной сети:
Витамины и витаминподобные вещества, обладающие выраженным ноотропным эффектом:
Растительное сырье, обладающее ноотропным эффектом:
Аминокислоты и их производные:
Комбинированные средства, содержащие несколько веществ с ноотропной активностью. Например, пирацетам с циннаризином, пирацетам с гинкго билоба, гинкго билоба с различными сочетаниями трав, пирацетам с гамма-аминомаслянной кислотой, пирацетам с тиотриазолином, пирацетам с диазепамом, винпоцетин с пирацетамом, сальбутиамин с НАДН, и др. Считается, что комбинированные препараты более эффективны, чем монопрепараты, поскольку позволяют влиять на несколько звеньев в метаболизме нейронов[источник не указан 914 дней]. Однако, следует помнить и о возможностях потенцирования не только положительных эффектов при применении комбинированной терапии, но и усилении побочных явлений. Хотя ноотропы считаются, пожалуй, самым безопасным классом психофармакологических средств, тем не менее, они могут вызывать серьёзные осложнения. Например, потенциальный риск, возникающий при приеме циннаризина, — развитием синдрома лекарственного паркинсонизма, особенно у пожилых пациентов[1].

Клиническое применение ноотропов 

Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы, в основном странах третьего мира, что, возможно, связано с неразвитостью регулирующих регистрацию и оборот лекарственных средств государственных организаций, их стали широко применять в разных областях медицины и хирургии, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.

Ноотропные средства применяются в России при следующих состояниях:
  • деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера),
  • хронической цереброваскулярной недостаточности,
  • психоорганическом синдроме,
  • при последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы,
  • интоксикации,
  • нейроинфекции,
  • интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме,
  • невротическом и неврозоподобном расстройстве,
  • вегетососудистой дистонии,
  • хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция),
  • а также для улучшения умственной работоспособности.
Детская практика в развивающихся странах (особенно широко в нашей стране) не избежала участи взрослой медицины. В педиатрии обоснованными (недостаток аминокислот из-за чего не происходит нормальный биосинтез белка в частности и метаболизм в целом) показаниями к назначению ноотропов являются
  • задержка психического и речевого развития,
  • умственная отсталость,
  • последствия перинатального поражения ЦНС,
  • детский церебральный паралич,
  • синдром дефицита внимания.
Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания(фенибут, пантогам), гиперкинезов (фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна(глицин, фенибут, кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, фенибут, гинкго билоба) для профилактики укачивания (фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболевания сетчатки и жёлтого пятна), гинкго билоба (старческая дегенерация жёлтого пятна, диабетическая ретинопатия).

Доказательства эффективности 

Ноотропные препараты не имеют показаний к применению, одобренных FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами США), ввиду отсутствия объективных свидетельств их эффективности (за исключением корковой миоклонической эпилепсии). Далее приводится краткая выдержка об имеющихся доказательствах эффективности некоторых препаратов из данной группы, публикуемая на основании текста официального пособия по фармакотерапии для врачей и хирургов Лекарственные средства, подготовленного МЗСР РФ с позиций доказательной медицины.

Винпоцетин (международное название: Vinpocetinum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Винпоцетин, Кавинтон). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 27 клинических испытаний с 1985 г.
Примечание: Все перечисленные показания к применению препарата имеют степень доказанности* не выше «С» (в основном «D»).
Гопантеновая кислота (международное название: Acidum hopantenicum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Гопантам, Кальция гопантенат, Пантогам, Пантокальцин). Резюме и дополнительные сведения:
  • Доказательные сведения об эффективности и безопасности в Кокрановской базе данных и других источниках доказательной информации отсутствуют.
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 1 клиническое испытание с 1988 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота (международное название: Acidum nocotiniyl-gamma-aminobutyricum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Пикамилон). Резюме и дополнительные сведения:
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Пирацетам (международное название: Piracetamum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Пирацетам, Луцетам, Ноотропил). Резюме и дополнительные сведения:
  • Проведённые к настоящему времени систематические обзоры результатов имеющихся клинических исследований не подтвердили эффективность пирацетама. Необходимы дальнейшие исследования.
  • Не представлен в Фармакопее США.
  • 333 клинических испытания с 1972 г.
Фенибут (международное название: Phenybutum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Фенибут). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопеях Великобритании и США.
  • 2 клинических испытания с 1997 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Фенотропил (Международные патентованные названия: Фенотропил, Phenotropil, Phenotropilum). МНН: (4RS)-фенилоксопирролидинилацетамид, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamide, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamidum). Резюме и дополнительные сведения:
  • Патентованное лекарственное средство, субстанция и готовые лекарственные формы производятся в России.
  • Не представлено в Фармакопее США
  • Клинические испытания не зарегистрированы в Кокрановской базе данных**.
Примечание: Степень доказательности к применению — результаты доклинических и клинических исследований.
Церебролизин (международное название: Cerebrolysinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Церебролизин). Резюме и дополнительные сведения:
  • Доказательных сведений об эффективности при большинстве показаний к настоящему времени нет.
  • Не представлен в Фармакопее США и в АТХ-классификации.
  • 53 клинических испытания с 1976 г.
Циннаризин (международное название: Cinnarizinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Циннаризин; Стугерон). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 137 клинических испытания с 1966 г.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (международное название: (A)ethylmethylhydroxypyridini succinas; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Мексидант, Мексидол, Мексикор). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • Нет убедительных свидетельств, подтверждающих клиническую эффективность препарата.
  • Клинические исследования не зарегистрированы в Кокрановской базе данных**.
Пояснения:
  • *Существует 4 (иногда говорят о 5) уровнях, или степенях, доказанности: от А («золотой стандарт» — это означает высокую достоверность утверждений об эффективности в отношении тех показаний, которые указаны для данного лекарства/вмешательства) до D(E) — утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют.
  • **Кокрановская библиотека, или база данных, — публикуемые регулярно независимые сводные данные об эффективности в медицине и хирургии того или иного вмешательства или лекарства.

Примечания 

↑ Marti-Masso J.F., Poza J.J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13: 453—456.

Ссылки 

Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС. Ноотропные препараты.

Автор: на Комментариев нет:
Подписаться на: Сообщения (Atom)