Уровень дофамина: как вернуть себе настоящее удовольствие

Давайте представим двух людей одинакового веса и роста. У обоих в мозге 40.000 дофаминовых рецепторов (условных), но чувствительность их разная. У одного человека в чувствительность рецепторов снижена в 10 раз, а у другого – нормальная. Оба человека видят одно и тоже приятное зрелище, скажем милого котика. Это событие вызывает выработку, скажем, одной 10.000 молекул дофамина, т.е. уровень дофамина у обоих одинаковый. Но какое восприятие этого события? В этом случае у первого человека удовлетворение на 25%, а у другого — на 2,5%.

Первый человек сфокусируется на том, какой котик милый. А второй подумает: котик милый. но у него токсоплазмоз и вообще он умирает на улице голодной смертью. И с каждым таким событием, первый человек будет считать, что его день удался, а второй? Второй будет, конечно, недоволен днем. Сниженный уровень дофамина снижает нашу возможность замечать «награждения» -что-то положительное и повышает чувствительность к тревожному, к «угрожающему».

На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию. Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни. Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то.

Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40.000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании.

Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20.000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%. И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е. такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007). В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.»

Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов.

Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2

Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией. А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина. Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта.

Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля.

Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.

У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина. Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс. Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина.

Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина).

Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать.

Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов.

Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина. Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин. Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин. Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом.

Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами. При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются «голодными», и у человека снижается настроение и уровень самооценки. Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания. При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны.

Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы.

Дофаминовый протокол.
1. Дофаминовый детокс.

Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности.Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

Например, возьмем курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи. Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

2. Низкострессовая монотонная среда.

Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

У покорителя Арктики спросили: -«Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции? «. На что покоритель Арктики довольно просто ответил: -«У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

3.Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами.

Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

4. Техники осознанности.

Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

5. Техника присутствия в настоящем моменте, избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

6. Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска),

7. Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности ( работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты.

8. Составление списка «настоящих радостей» (см. различия между настоящим и ложным удовольствием). Составить и следовать сети мелких радостей.

9. Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

10. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат.

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.

Источник СМТ

Гликоген

Гликоген — полисахарид, образованный остатками глюкозы, является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток, главным образом печени и мышц. При недостатке в организме глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь.
 

КАК ЗАЩИТИТЬ МЫШЦЫ ОТ РАЗРУШЕНИЯ?

Из учебников физиологии известно, что в организме здорового мужчины не занимающегося спортом за сутки обновляется до 100 г белков.

Таким образом тренируетесь вы или нет, мышцы все равно непрерывно разрушаются и растут. Естественно, у атлетов эти процессы протекают более активно. Если постараться минимизировать разрушение мышц и создать идеальные условия для их роста, у вас появляется шанс получить красивую атлетичную фигуру.

►Повлиять на нормальный процесс обновления мышечных белков нельзя, а вот попробовать избежать дополнительных потерь мышечной массы можно.

►Как вы понимаете, сверх нормы мышцы не разрушаются просто так, для этого нужны определенные условия, а именно - стрессовое состояние. Это может быть голодание, недосыпание, физическая нагрузка, нервное перенапряжение, болезни. Как только случается стресс, выделяются катаболические гормоны такие как кортизол, глюкагон, адреналин и др. Их задача - обеспечить организм энергией, пусть даже и ценой разрушения мышечной ткани. Лучше съесть небольшую часть себя, чем тебя полностью съест враг!

►Вы запросто можете много спать, хорошо есть, не нервничать, но активных тренировок избежать не получится. Как раз во время силовой тренировки вы можете потерять до нескольких сотен грамм мышечной массы! Далее рассмотрим по какой причине это может произойти.

►Когда вы приступаете к силовым упражнениям организм берет энергию из мышечного гликогена (углеводы). Это очень удобно, ведь топливо находится в самих мышцах. 100 г мышц могут вмещать до 2 г гликогена, а у профи атлетов даже до 4 г. Если умножить на всю массу тела, получается 1000-1500 г гликогена и еще 100-150 г в печени. Получается 4400-6600 калорий. Зачем нужно переводить в калории? Читаем дальше!

►Тренировки с отягощениями (бодибилдинг) это далеко не самый энергоемкий вид физической нагрузки. Атлет с весом 80 кг за 1 час потратит около 500 калорий. Для сравнения, во время прогулки быстрым шагом (7 км/час) ему придется сжечь около 650 калорий.

►Стоит ли переживать, откуда взять жалких 500 калорий, если у нас только гликогена на 6000 калорий? На самом деле стоит!

►Гликоген не храниться в мышцах так же надежно, как жир на ляжках. Он постоянно расходуется и восполняется. Если вы чувствуете голод, считайте что "лишнего" гликогена уже почти нет. В таком состоянии организм очень быстро начнет сжигать мышцы для получения энергии.
Гликоген храниться во всех мышцах равномерно. Если вы качаете бицепс, он расходует собственный гликоген и забрать запасы из ног не сможет.
На печеночный гликоген рассчитывать тоже не приходится, т.к. он предназначен в первую очередь для питания головного мозга.

►Другой интересный момент заключается в том, что организм не будет ждать момента, когда вы израсходуете полностью весь гликоген и сложите ручки от упадка сил. Вскоре после начала тренировки повышается уровень кортизола, и у него простая задача - на всякий случай разрушить мышцы.

►Чем меньше у вас гликогена и чем интенсивнее тренировка, тем больше будет выброс кортизола. Заметьте, что после 60 минут тренировки кортизол снова начинает расти.

►В 100 г мышц содержится около 20 г белка (80 калорий). Таким образом, если на тренировке вам не будет хватат каких-нибудь 160 калорий из гликогена, придется расстаться с 20 г мышц.

►Как же защитить мышцы от разрушения на тренировке?

1. Загружаться сложными углеводами за 1-2 часа до тренировки и в предыдущие приемы пищи. Так у вас будет максимум гликогена.
2. Сократить время тренировки до 45-60 минут. Если вам этого мало, добавьте в неделе еще 1 тренировку.
3. Перед тренировкой принять порцию BCAA согласно инструкции на упаковке.
4. Использовать дополнительные добавки блокираторы кортизола (например, HMB).
5. Пить во время тренировки сладкую воду. Этот пункт очень спорный. Вы вряд ли сможете пить воду, в которой растворено 50 г сахара (10 чайных ложек). Не факт, что организм успеет доставить этот сахар в мышцы во время тренировки. Однако какой-то положительный эффект от простых углеводов будет, ведь прием сахара вызовет выделение инсулина - мощного антикатаболического гормона.

►Стоит ли париться по поводу разрушения мышц на тренировке? Решать вам. Но даже 50г мышечной массы, которые удастся сохранить, за 10 тренировок превращаются в 500 г, а за 1 год - в 5 кг.

►И напоследок

На сколько критично сразу же после тренировки выпить гейнер, аминокислоты или протеин? Многие, не успев как следует отдышаться, хватаются за шейкер. Это смотрится очень забавно. Тренировка закончилась, а вместе с ней закончился и стресс. Расход калорий становится минимальным. Если бы катаболизм активно продолжался, после тренировки не было бы ощущения голода, а голод есть, причем сильный. Ваш организм ждет кормежки. Максимум разрушения мышц был на тренировке. Сейчас можно спокойно переодеться, принять душ и затем уже съесть что-нибудь. Будет это гейнер или пара бананов - неважно. Куда важнее сам факт поступления калорий. Восстановление мышц занимает 48-72 часа и глупо надеяться, что именно от послетренировочного приема пищи зависит ваш прогресс.

#мышцы #спортивнаямедицина #здоровье #гейнер #разрушениемышц

ЛАКТАТ. ЧАСТЬ ВТОРАЯ.

ЛАКТАТ И АНАЕРОБИЯ.

ГИПОТЕЗА ПЕРВАЯ: лактат результат недостатка кислорода.

Первая гипотеза основывается на предположении, что производство лактата связано с дефицитом кислорода на клеточном уровне. Это предположение основывается на многочисленных наблюдениях.

Еще в 1871 году Hermann (in Stremel 1984) заметил, что мышцы могут работать в анаэробиозе, в отсутствие свободного (молекулярного) кислорода.
В 1907 году, Flechter et Hopkins публикуют статью под названием "Lactic Acid in Amphibian muscle" где в частности показывают что:
- мышцы в состоянии покоя содержат очень низкую концентрацию молочной кислоты;
- молочная кислота в мышцах может быть произведена в отсутствии кислорода;
- мышечная усталость сочетается с повышением концентрации молочной кислоты.
- Гипоксия (снижение уровня кислорода) увеличивает образование молочной кислоты.

Работа мышц тогда объяснялась как две последовательные фазы:
-в первой фазе, так называемого «сокращения», мышечная работа в отсутствии кислорода приводит к образованию молочной кислоты;
-во второй фазе, «восстановления», образованная молочная кислота устранялась в присутствии кислорода.

Из этого анализа, физиологи сделали вывод, что если не обеспечить потребление кислорода во второй фазу, то утилизация лактата не может быть осуществлена и ему остается только накапливаться до остановки упражнения.
Этот тезис подтверждается и тем фактом, что все экспериментальные условия направленные на уменьшения притока кислорода к тканям, а так же анемия как заболевание, связанное с дефицитом железа в крови или вдыхание окиси углерода вызывают увеличение образования молочной кислоты.

Накопление молочной кислоты объяснялось в то время как следствие дефицита кислорода на уровне мышечной клетки.
Эта гипотеза все еще популярна, но все больше и больше в настоящее время оспаривается различными учеными и исследованиями. По мнению этих ученых, производство лактата не может быть объяснено только дефицитом кислорода.

ГИПОТЕЗА ВТОРАЯ: лактат не результат недостатка кислорода.

Многочисленные исследования поддерживают данную гипотезу.
Производство лактата в мышцах происходит даже при умеренной нагрузке, при которой нельзя говорить о недостатке кислорода.
Исследования на животных показывают, что внутриклеточный дефицит кислорода в изолированной мышце собаки не показывает никаких ограничений активности дыхательной цепи митохондрий даже во время максимальной нагрузки. 

Давление кислорода (PO2) в мышце не падает ниже 2 torr, что является достаточным для обеспечения окислительных реакций. Критическое PO2 для митохондрий находится на уровне 0,5 torr. Даже при субмаксимальной интенсивности мышцы не находятся в состоянии гипоксии. Это подтверждает тот факт, что при повышении PO2 до 10 torr не изменяет потребление кислорода.

Интересно, что степень сатурации окси-гемоглобина (роста уровня зависимость насыщения гемоглобина кислородом) в ходе выполнения упражнения не влияет на рост уровня лактата в крови.

Эти наблюдения свидетельствуют, что У НАС БУДЕТ ВСЕГДА ДОСТАТОЧНО КИСЛОРОДА В МЫШЦАХ. РЕЗКИЙ РОСТ УРОВНЯ ЛАКТАТА НЕ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ НЕДОСТАТКА КИСЛОРОДА. Нужно искать иное решение.

ЛАКТАТ ПРЯМОЙ ПРОДУКТ ГЛИКОЛИЗА.

И так, КОЛИЧЕСТВО ПРОИЗВОДИМОГО ЛАКТАТА БОЛЬШЕ НЕ АССОЦИИРУЕТСЯ С РАБОТОЙ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ. Он больше не является показателем степени гипоксии, но является индикатором НАГРУЗКИ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА.

Каждый раз когда происходит образование пирувата, конечного продукта метаболизма глюкозы в процессе гликолиза, происходит образование лактата (некоторое его количество трансформируется в лактат, в следствии закона эффекта массы), даже если достаточно кислорода. Это констатирует связь между скоростью образования энергии и ростом концентрации лактата.

ЛАКТАТ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПРОСТО ПОТОМУ, ЧТО СКОРОСТИ ТРАНСФОРМАЦИИ ЭНЕРГИИ В АНАЭРОБНОЙ И АЭРОБНОЙ НАГРУЗКАХ ОТЛИЧАЮТСЯ. ЛАКТАТ ПОЯВЛЯЕТСЯ КАК ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИТ ГЛИКОЛИЗА, который стремительно накапливается если деградация гликогена интенсивна. Активность ферментов LDH при гликолизе очень высока, почти в 100 раз выше, чем ферментов участвующих в окислении (121 против 1,2 micromoles/min/g). Таким образом, образование лактата может иметь место даже в аэробном режиме если скорость гликолиза высока.

Когда атлеты выполняют тяжелую беговую работы, например бегут долго в гору, их ноги становятся тяжелыми и они говорят,- «мышцы закислились». Действительно, именно накоплением кислоты в мышцах мы обязаны таким ощущениям. Но как это может быть связанно с образованием лактата? Мы должны показать связь лактата с образованием кислотности.

ЛАКТАТ И КИСЛОТНОСТЬ.

Эталоном для измерения кислотности служит показатель Ph. Что мы понимаем под Ph? Концентрацию ионов водорода в растворе. В чистой воде концентрация ионов водорода ({H+}) и и гидроксид-ионов ){OH-}) одинаковы и составляют 10-7 моль/л. Такой раствор называют нейтральным. Ph организма чуть-чуть выше этого значения. Если концентрация ионов водорода H+ увеличивается, Ph падает и среда становится кислой.

Ответственными за кислотность клетки являются протоны -ионы водорода H+. Соответственно, если мы хотим понять степень участия лактата в возникновении кислотности, мы должны понять как он связан с протонами водорода.

Энергетические реакции в нашем организме происходят при участии электронов как переносчиков энергии. Атом водорода состоит из протона водорода и электрона вращающегося вокруг него. Организм извлекает энергию одновременно из протона водорода и его электрона. Кислотность таким образом присуща трансформации энергии. Без трансформации энергии не повышается кислотность и без повышения кислотности не производится энергия.

Вне зависимости от того, ответственна молочная кислота за кислотность или нет, мы можем констатировать, что ПРОИЗВОДЯ ЭНЕРГИЮ МЫ ОДНОВРЕМЕННО ПРОИЗВОДИМ КИСЛОТНОСТЬ. 

Это первый вывод. Но какова все таки в этом роль молочной кислоты?

Что бы понять ее роль, мы должны вернуться к реакции гликогенеза. Субстратами гликогенеза являются пируват и лактат. Пируват превращается в лактат при участии протона Н+. Продуктами глюколиза являются лактат и протон водорода Н+.
Эта реакция обратима и как из пирувата может быть произведена молочная кислота так и из молочной кислоты может быть произведен пируват. Когда накапливается много пирувата он превращается в молочную кислоту и когда происходит накопление молочной кислоты она начинает превращаться в пируват. Все это сопровождается производством энергии. Молочная кислота только на время берет кислотного агента (Н+) для проведения реакции далее возвращая его в нейтральную среду.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА ЭТО ТОЛЬКО ПЛОЩАДКА В ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ТРАНСФОРМАЦИИ ЭНЕРГИИ МЕЖДУ АНАЭРОБНЫМ И АЭРОБНЫМИ РЕЖИМАМИ. В УСЛОВИЯХ ВЫСОКОГО ПРОИЗВОДСТВА ЭНЕРГИИ В АНАЭРОБНОМ РЕЖИМЕ, МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ ПЕРЕНОСЧИКОМ ЭНЕРГИИ ИЗ ТЕХ МЕСТ В КОТОРЫХ НЕВОЗМОЖНО ПРОВЕСТИ ТРАНСФОРМАЦИЮ ЭНЕРГИИ В СЛЕДСТВИИ ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТНОСТИ, В ТЕМ МЕСТА В КОТОРЫХ ОНА МОЖЕТ БЫТЬ ТРАНСФОРМИРОВАНА В ЭНЕРГИЮ (ДРУГИЕ ГРУППЫ МЫШЦ ИЛИ СЕРДЦЕ).
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА НЕ СОЗДАЕТ КИСЛОТНОСТЬ, А СОПРОВОЖДАЕТ ЕЕ.

Последняя ее особенность делает молочную кислоты ценным показателем для отслеживания эффективности тренировок и прогнозирования результатов.

ЛАКТАТ И БЕГ.

Несмотря на все противоречия и неопределенности, которые окружают мир лактата, факт остается фактом: уровень лактата в крови тесно связан с интенсивность выполнения упражнения. Чем быстрее бежит атлет – тем быстрее он производит лактат. Это простое правило используется в контроле и управлении тренировочным процессом.
Многие авторы показали, что лактатный порог (ПАНО), как и уровень максимального потребления кислорода (МПК-VO2max), соответствует скорости роста образования лактата в крови и является показателем лимитирующим производительность спортсмена. Для некоторых из них уровень лактата в крови был бы индикатором более надежным чем МПК.

НА ПРАКТИКЕ.

На сегодняшний день в продаже находятся портативные анализаторы лактата, которые по экспресс анализу крови определяют уровень лактата в крови. В зависимости от типа анализа (во время/или после испытания) ведется статистика. Данные результаты могут быть использованы далее для контроля нагрузки. Стоят такие анализаторы не менее 500 евро.

Чтобы закончить эту главу, следует отметить, что измерения показателей лактата (манипуляции с кровью) накладывают на спортсмена серьезные меры предосторожности и рекомендованы только для хорошо подготовленных спортсменов и тренерского состава.

NB: При переводе данной статьи были опущены все ссылки упоминаний на оригинальные исследования. Текс был максимально упрощен. В частности, из него были изъяты все химические формулы. Сделано это было с целью облегчить восприятие материала. Желающие могут найти все ссылки в оригинальном тексте.

Источник:

http://www.volodalen.com/13physiologie/lactate4.htm

ЛАКТАТ. ЧАСТЬ ПЕРВАЯ.

ОБРАЗОВАНИЕ ЛАКТАТА.

Основной путь поступления энергии в клетки это деградация глюкозы. Молекула глюкозы подвергается серии из 10 последовательных реакций чтобы дать две пировиноградные кислоты в ходе процесса называемого «гликолиз». Далее одна часть пировиноградной кислоты частично окисляется и превращается в двуокись углерода и воду. Другая часть превращается в молочную кислоту под контролем фермента лактатдегидрогеназы (LDH). Эта реакция является обратимой.

УТИЛИЗАЦИЯ ЛАКТАТА.

Утилизация лактата в организме осуществляется через несколько механизов:
- преобразование лактата в глюкозу и гликоген (глюконеогинез). От 15 до 20% от общего количества лактата таким образом, превращается в гликоген, в основном в печени.;
- в ходе окисления пирувата- реакции обратной рождению лактата. Она выполняется в основном на уровне мышц и миокарда и является для этих двух структур важным источником энергии ;
- остальное выделяется, в основном через почки и пот.

Не смотря на отличие механизмов утилизации мы можем видеть, что ЧАСТЬ ЛАКТАТА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА ЭНЕРГИИ через образование новых молекул глюкозы и ее деградацию в присутствии кислорода.

Общая масса лактата в крови отражает сочетание двух процессов: его появления (производство и трансфер мускулатурой) и его утилизацию (метаболизм и экскреция).
Ra (Rate of appearance) – скорость образования лактата;
Rd (Rate of disappearance) – скорость глобальной утилизации лактата;

В стабильном состоянии концентрация лактата в крови остается постоянной. Скорость появления и утилизации лактата в этом случае равны. Любое изменение в скорости появления и утилизации лактата результат нарушения баланса. Появление дисбаланса может быть истолковано:
- изменение (увеличение или уменьшение) скорости образования лактата;
- изменение скорости глобальной утилизации лактата;
- объединение этих двух процессов.

Увеличение скорости образования лактата как представляется, прежде всего, связано с процессами окисления. Действительно, лактат может быть использован в качестве источника энергии для мышц состоящих в основном из «медленных» волокон и «быстрых» волокон типа А, у которых преобладает аэробный метаболизм.

Исследования проведенные на крысах показывают, что тренировка на выносливость увеличивает метаболизм утилизации лактата в крови без изменения его появления. Однако, даже если в абсолютном выражении скорость образования лактата в течении года растет, постепенно эффективность этого механизма обеспечивающего утилизацию лактата снижается из-за роста скорости образования в следствии роста эффективности тренировок.

Рост уровня лактата в крови выражается формулой Ra-Rd с зависимостью от увеличения потребления кислорода. Снижение скорости глобальной утилизации лактата по отношению к росту скорости образования лактата объясняет стремительный рост лактата в крови.
Иначе говоря, рост молочной кислоты в крови зависит от интенсивности физической нагрузки и способности организма его утилизировать.

ДВУХСЕКЦИОННАЯ ЛАКТАТНАЯ МОДЕЛЬ.

Группа ученых из Страсбурга попыталась математически смоделировать модель образования и утилизации лактата в организме. Это исследование вылилось в закон сохранения массы лактата в организме.

Согласно этой модели, обмен лактата в организме можно представить как систему двух сообщающихся сосудов. Один сосуд это мышцы. Другой сосуд это кровеносная система. Они соединены между собой механизмом диффузии.
В состоянии покоя, производство и утилизация лактата в организме уравновешены, а концентрация латата в мышцах и крови одинакова.

В начале выполнения упражнения уровень лактата в обоих сосудах поднимается, но больше всего он растет в мышцах.
По окончании упражнения в фазе восстановления №1, помимо механизма утилизации лактата, в организме подключается механизм диффузии лактата из мышц в кровь, в следствии чего уровень лактата в крови повышается.
В ходе фазы восстановления №2 уровень лактата в крови понижается тоже.

Математический анализ позволил представить этот процесс в форме двух экспонент с поправками особенностей организма метаболизировать лактат.

ЛАКТАТ МЕЖДУ КРОВЬЮ И МЫШЦАМИ.

Благодаря технологии биопсии мышц, были произведены сравнительные исследования кинетических изменений лактата в крови и мышцах.
В течении занятия продуцированный лактат внутри мышечной клетки может:
- аккумулироваться и пройти процесс окисления (преобразования с присутствием кислорода);
- распространиться в межклеточное пространство, где он может быть подобран и использован другими мышечными волокнами с более выраженным кислородным метаболизмом;
- появиться в венозной крови и быть транспортирован в другие органы такие как: мышцы в состоянии покоя, миокард, печень….

Механизмы транспортировки лактата в крови и мышцах могут быть разные.

Сравнения концентрации лактата в мышцах и крови показывают, что если усилие превышает 75-80% VO2max то концентрация лактата в мышцах (биопсия мышц передней поверхности бедра) выше чем в крови. В отличие от занятий умеренной интенсивности 30%,50%,70%VO2max где концентрация лактата в артериальной крови выше чем в мышцах. Биопсия мышцы и забор крови проводились с 4-ой по 12 минуту выполнения усилия.

Таким образом, ЛАКТАТ В КРОВИ НЕ БУДЕТ СИСТЕМАТИЧЕСКИ ТОЧНО ОТРАЖАТЬ ПРИСУТСТВИЕ ЛАКТАТА В МЫШЦАХ. И разница показателей будет увеличиваться по мере роста интенсивности упражнения.

Механизм вывода лактата из мышечных волокон не известен. С определенного уровня внутриклеточной концентрации лактата начинает работу механизм диффузии. Количество лактата в крови на единицу времени на начало работы начинает расти, а затем остается постоянным даже тогда когда количество лактата в мышцах продолжает расти. Внеклеточный Ph или уровень кислотности за пределами мышц, кажется играет главную роль в в механизме насыщения. Представляется, что появление лактата напрямую зависит от уровня Ph и в упражнениях большой мощности, появлений ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности или уменьшению рН) препятствует появлению лактата в крови.

Однако здесь нужно быть осторожными в выводах, так как математическая модель образования лактата противоречит этой версии.

Продолжение следует.

NB: При переводе данной статьи были опущены все ссылки упоминаний на оригинальные исследования. Текст был максимально упрощен. В частности, из него были изъяты все химические формулы. Сделано это было с целью облегчить восприятие материала. Желающие могут найти все ссылки в оригинальном тексте.

Источник:

http://www.volodalen.com/13physiologie/lactate3.htm

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛАКТОЗЫ.

 

Давно обещал написать и вот выполняю свое обещание.
Примерно 70% населения земного шара страдают непереносимостью лактозы в той или иной форме. Насколько серьезна эта проблема, а так же, что является вымыслом, а что правдой, мы и поговорим сегодня.

Существование молочных желез и вскармливание детенышей молоком является отличительной чертой МЛЕКОПИТАЮЩИХ, класса позвоночных животных, к которому относится и человек. Лактоза является основным углеводом в молоке всех млекопитающих. Молоко человека содержит примерно 7% лактозы, а молоко жвачных животных около 5 %. Лактоза является наиболее важным источником энергии в течении первого года жизни человека, обеспечивая почти половину от общего количества энергии необходимой младенцу.

ЛАКТОЗА представляет собой дисахарид, состоящий из простых сахаров: моносахарида галактозы связанного с другим моносахаридом глюкозой. Кишечное поглощение лактозы требует гидролиза его составных моносахаридов с помощью фермента ЛАКТАЗЫ, в результате чего из одной молекулы лактозы образуется молекула галактазы и глюкозы.
В большинстве стран мира, взрослое население подвергается генетически запрограммированному снижению синтеза лактазы после окончания периода грудного вскармливания. Если лактаза не синтезируется организмом в достаточном количестве, то это может привести к гиполактазии или НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ЛАКТАЗЫ.

ГИПОЛАКТАЗИЯ или лактазная недостаточность, существует в трех различных формах: врожденная, первичная и вторичная.
ВРОЖДЕННЫЙ дефицит лактазы это аутосомное-рецессивное заболевание (генетическое расстройство) встречающееся крайне редко. На сегодняшний день было зарегистрировано только около 40 случаев по всему миру.
ПЕРВИЧНЫЙ дефицит лактазы это как раз генетически запрограммированное снижение синтеза лактазы у взрослого населения.
ВТОРИЧНЫЙ дефицит лактазы это приобретенная недостаточность лактазы в результате желудочно-кишечных заболеваний (например вирусный гастроэнтерит) обычно обратимая.

Первые люди научились использовать жвачных животных после их одомашнивания во время неолитической революции или перехода человеческих общин от примитивной экономики охотников и собирателей к сельскому хозяйству, основанному на земледелии и животноводстве, примерно 10 000 лет назад. Крупный рогатый скот, овцы, козы были впервые одомашнены в Месопотамии (территория ручных систем Тигра и Евфрата в Азии), которую обычно считают колыбелью современной цивилизации. Буйволы и яки были одомашнены несколько позже в Китае, Индии и Тибете. Изначально домашние животные использовались как способ хранения мяса и лишь гораздо позже, в 4-ом тысячелетии до нашей эры, началась эксплуатация домашних животных ради их молока, шерсти и шкур. Шкуры животных и их внутренние органы, в частности рубец, использовались для хранения молока, и видимо в результате случайного стечения обстоятельств первый сыр был получен именно в результате такого хранения. Уже во времена шумерских династий и египетской цивилизации сыроделие было широко распространено, а во времена римской империи сыр стал одним из основных видов пищи. Большинство же современных видов сыров (а их более 400) было разработано в течении средневековья.

ПОЧЕМУ ТАК ВАЖНО УПОМИНАНИЕ О СЫРЕ? Потому, что именно благодаря этому молочному продукту с содержанием лактозы значительно ниже чем в молоке (0,1 грамма лактозы на 100 миллилитров сыра против 4,8-5 грамм лактозы в 100 миллилитрах молока) стало возможным широкое потребление молочных продуктов, которое вызвало ГЕНЕТИЧЕСКУЮ МУТАЦИЮ (персистенция лактазы) примерно 6 000 лет назад. Генетическая мутация в Европе, по-видимому, связанна с заменой одного-единственного нуклеотида – цитозина на тимин- в области ДНК по соседству с геном лактозы.

МОЛОЧНАЯ РЕВОЛЮЦИЯ, возможно стала главным фактором, позволившим земледельцам и скотоводам захватить Европу, вытеснив тысячелетние культуры охотников и собирателей. В 2004 году исследователи подсчитали, что люди с этой мутацией рожают на 19% больше плодовитого потомства.
ПЕРСИСТЕНЦИЯ ЛАКТАЗЫ, ЭТА ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МУТАЦИЯ, ОБЛАДАЕТ НАВЕРНОЕ САМОЙ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЛИЯНИЯ НА ОТБОР СРЕДИ ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ ГЕНОВ.
СОТНЯ ПОКОЛЕНИЙ- И ЭТА ПОПУЛЯЦИЯ ЗАХВАТЫВАЕТ ЦЕЛЫЙ КОНТИНЕНТ. Но только в случае постоянного наличия свежего молока и молочных продуктов. То есть рано или поздно эта положительная генетическая мутация вероятно закрепится у большей части населения земного шара, тем более учитывая возросшую скорость миграционных потоков населения в последние десятилетия.

Удивителен тот факт, что колыбелью сыроделия (и нашими предками) является Ближний Восток, где непереносимость лактозы на сегодняшний день одна из самых высоких. Ответом на этот феномен является теория о том, что во-первых, молоко и молочные продукты было более удобно хранить в условиях прохладного климата Северной Европы чем жаркой Азии; и во-вторых, что молочные продукты с высокой концентрацией витамина D, были более необходимы жителям Северной Европы с постоянным недостатком солнца, чем жителям Юга в организме которых витамин D синтезировался под действием солнечных лучей.

На сегодняшний день симптомы непереносимость лактозы наблюдаются у примерно 5% жителей Великобритании и Финляндии, против 50% в жителей Южной Америки, Африки и Азии, а в некоторых азиатских странах (таких как Тайвань (98%) или Китай (93%) например) этот показатель составляет почти 100%.

Давайте попробуем ответить ответим на главный вопрос: ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ВСЕ ВЗРОСЛЫЕ С ПЕРВИЧНОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ ЛАКТОЗЫ НЕ МОГУТ УПОТРЕБЛЯТЬ МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ?

Вот систематический обзор исследований в этой области проведенных в период с 1967 по 2009 год и опубликованных в базах MEDLINE, PUBMED, OVID, GLOBAL HEALTH, BIOSIS Previews и т.д.

http://annals.org/article.aspx?articleid=745835

Большинство исследований показали, что люди с непереносимостью лактозы или мальабсорбцией могут принять в качестве однократной дозы до 12 грамм лактозы (один стакан молока) без сопутствующей пищи с отсутствием или незначительными симптомами непереносимости лактозы. И дозы от 15 до 18 грамм лактозы с сопутствующей пищей. При увеличении дозы до 18 грамм симптомы нетерпимости лактозы становятся более заметны.

ОДНОКРАТНОЕ ПРИНЯТИЕ 12 ГРАММ ЛАКТОЗЫ (ОДИН СТАКАН МОЛОКА В ТЕЧЕНИИ ДНЯ ИЛИ 43 ГРАММА СВЕЖЕГО СЫРА) НЕ ВЫЗЫВАЕТ НИКАКИХ СИМПТОМОВ У ЛЮДЕЙ С ПЕРВИЧНОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ ЛАКТОЗЫ.

Молоко и молочные продукты являются ценным источником питательных веществ, и в особенности КАЛЬЦИЯ и ВИТАМИНА D, необходимых для здорового развития человека на протяжении всей его жизни. В развитых странах, от 50 до 90 процентов потребности кальция у детей до пубертатного возраста обеспечивают молочные продукты. Конечно кальций и витамин D можно получить и с продуктами растительного происхождения, но о проблемах подстерегающих вегетарианцев на их цветущем пути я подробно писал вот в этой статье.

https://www.facebook.com/LifeRunRu/posts/1520387034932360:0

СТАКАН МОЛОКА В ДЕНЬ ИЛИ ЕГО ЭКВИВАЛЕНТ В МОЛОЧНЫХ ПРОДУКТАХ СПОСОБЕН ПОЛНОСТЬЮ ПОКРЫТЬ ДНЕВНУЮ НОРМУ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНИЗМА В КАЛЬЦИИ И ВИТАМИНЕ D. Содержание лактозы в некоторых твердых сырах настолько низкое, что позволяет их употреблять в пищу людям даже с врожденной непереносимостью лактозы. Более того, регулярное и контролируемое потребление молочных продуктов у лиц с симптомами непереносимости лактозы будет способствовать к ослаблению данных симптомов.

Существуют не только молочные продукты с низким содержанием лактозы, такие как сыры, йогурты или творог, но и производится большое количество молочных продуктов, в том числе и молока, с искусственно низким содержанием лактозы. В таких продуктах лактоза уже расщеплена на моносахариды, глюкозу и галактозу, правда в связи с этим вкус у таких продуктов более сладкий чем у обычного молока.

В заключении хотелось бы отметить, что при всех разговорах о непереносимости лактозы у 70% населения земного шара, на протяжении последних десятилетий мы видим постоянный рост потребления молока и молочных продуктов в мире. В среднем рост потребления молока составляет 2,4% в год. В ближайшее десятилетие, по оценке Tetra Pak, потребление молока и молочных продуктов в мире вырастет на 36% и достигнет 750 миллионов тонн в молочном эквиваленте. При этом наблюдается тенденция стагнации или снижения потребления молока в странах Северной Европы и взрывной рост потребления молока в странах Азии и Востока.

Например, потребление молока в Китае за последние 10 лет выросло в 5 раз до 27 килограмм на человека. Для сравнения в России этот показатель равен 150 килограммам на человека, а в Финляндии 350 килограмм. Рост потребления молока в Китае связан прежде всего с ростом благосостояния китайских граждан. У них наконец-то, появились деньги на молоко.
С 1999 года в Китае действует государственная программа по популяризации этого продукта «Школьное молоко». Под лозунгом - «Один стакан молока- два сантиметра в год» бесплатное молоко раздается в школах.

ПЕЙТЕ ДЕТИ МОЛОКО – БУДЕТЕ ЗДОРОВЫ!

Источники:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x/full

http://annals.org/article.aspx?articleid=745835

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20404262

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586535/

ПСЕВДО-ВИТАМИН В12.

ПСЕВДО-ВИТАМИН В12.

Вернуться к теме Витамина В12 в питании веганов меня вынудили постоянные вопросы и ссылки на различные материалы. В частности, как пример приводят пост на странице одного активного вегана, который утверждает, что водоросли СПИРУЛИНА и ХЛОРЕЛЛА являются естественным источником ВИТАМИНА В12 из растительной пищи.

Прежде чем развенчать в очередной раз этот миф я хотел бы повторить еще раз, чтобы меня услышали наконец все, ВИТАМИН В12 не производится растениями, он производится только бактериями.

В растительной пищи присутствие доказанного Витамина В12 на сегодняшний день наукой не подтверждено.

Те ВЕГАНЫ кто до сих пор верит в этот миф и активно его распространяет являют собой ОПАСНОЕ НЕВЕЖЕСТВО.
Опасное не только для себя, но и для окружающих.

А теперь собственно перейдем к ликбезу.
С химической точки зрения Витамин В12 является наиболее сложным из всех витаминов.
Его научное название КОБАЛАМИН происходит от центрального иона кобальта составляющего его основу.
Научная формула этой молекулы выглядит следующим образом
С 63 Н 88 N 14 O 14 PCo,
что может дать вам некоторое представление о сложности этой молекулы.

Вряд ли кобаламин в чистом виде можно найти в природе. Чаще всего он находится в связи с другими родственными молекулами.
В своем естественном состоянии, продукты могут содержать три активные формы Витамина В12:

-МЕТИЛКОБАЛАМИН;
-АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН;
-ГИДРОКСОКОБАЛАМИН.

Аденозилкобаламин и гидроксокобаламин являются наиболее распространенными формами в мясе, а метилкобаламин содержится в молочных продуктах.
Другие формы кобаламина редки и присутствуют в малых количествах.

Только две формы Витамина В12 являются биологически активными – метилкобаламин и аденозилкобаламин.
Гидроксокобаламин (его иногда называют гидроксикобаламин) не коферментная форма Витамина В12, но наше тело в ходе метаболизма, может преобразовывать эту форму Витамина В12 в биоактивную.

Самой распространенной синтетической формой Витамина В12 является цианокобаламин. Именно эта форма Витамина В12, не встречающаяся в живой природе, производится в коммерческих целях как пищевая добавка, так как производить ее относительно просто и недорого.
Однако в последние годы она часто критикуется из-за подозрений в частичной токсичности, так как часть цианогруппы в процессе метаболизма производит цианид (в ничтожно малых количествах).
Плюс у этой формы низкая степень биодоступности. Наш организм вынужден использовать 4 разных метаболических процесса при образовании активного кофермента.

Помимо этих форм, другие формы Витамина В12 не могут быть использованы нашим организмом, но они существуют в природе и группа этих форм называется КОРРИНОИДЫ.

У этой группы так же как и у Витамина В12 в центре молекулярной структуры находится атом кобальта. Некоторые из этих корриноидов имеют очень похожие химические структуры с Витамином В12, но они не могут играть ту же физиологическую роль в организме, наоборот эти молекулы ВРЕДНЫ.

Еще несколько лет назад, ученые были не в состоянии различить эти два типа Витамина В12 (активную форму – биодоступную и неактивную форму) потому, что тесты используемые для этой цели не обеспечивали необходимую точность.

Сегодня современная хроматография и техника хроматографии на бумаге (динамический сорбиционный метод разделения и анализа веществ) позволили выявить значительное количество неактивных аналогов псевдо-Витамина В12 в различных продуктах.

Это открытие разрушило миф о том, что некоторые растительные продукты являются источником Витамина В12.
Некоторое время считалось , что молекулы псевдо-Витамина В12 очень похожие со структурной точки зрения на настоящий Витамин В12 являются полным его аналогом. Это оказалось не так.

Наоборот, эти молекулы псевдо-Витамина В12 ОПАСНЫ ДЛЯ НАШЕГО ЗДОРОВЬЯ так как ингибируют (препятствуют) усваивание активных форм Витамина В12.
Псевдо-молекулы Витамина В12 вступают в конкуренцию с биодоступными формами Витамина В12, они так же связываются с переносчиками молекул Витамина В12 тем самым блокируя перенос активных форм.

К сожалению веганов в настоящее время ни один источник растительного Витамина В12 не был сертифицирован современной наукой на биодоступность. Самые известные растительные продукты содержащие псевдо-Витамин В12 это водоросли такие как спирулина и хлорелла. Во всех этих водорослях был обнаружен псевдо-Витамин В12.

Тем не менее многие производители продуктов для веганов не смотря на очевидные доказательства продолжают из КОММЕРЧЕСКИХ СООБРАЖЕНИЙ продавать эти аналоги под видом настоящего Витамина В12. Но потребление в высоких дозах этих аналогов может только усугубить дефицит Витамина В12.

КАК УЗНАТЬ ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12?

Псевдо-формы Витамина В12 настолько похожи на настоящий Витамин В12, что обманывают даже приборы и например анализ крови не показывает разницу между псевдо и настоящим Витамином В12 в организме.

Однако существуют два метода надежного получения результата это Holo-TC тест и анализ мочи (ММА).

Эти методы измеряют концентрацию метаболитов Витамина В12, таких как гомоцистеит и метилмалоновая кислота.
Тест мочи (ММА) на метилмалоновую кислоту является самым простым и надежным способом узнать есть ли у вас дефицит Витамина В12 или нет.

Еще раз обращаю внимание всех веганов на открытое письмо Американской Ассоциации веганов опубликованное на их официальном сайте:

http://www.veganhealth.org/articles/everyvegan

ЦИТАТА: «Despite the overwhelming evidence that vegans without a reliable source of vitamin B12 are likely harming their health, some vegan advocates still believe that "plant foods provide all the nutrients necessary for optimal health»
«Несмотря на неопровержимые доказательства, что веганы без надежного источника Витамина В12 наносят вред своему здоровью, некоторые веганские сторонники все еще верят, что «растительная пища обеспечивает все питательные вещества необходимые для оптимального здоровья.»
Источники:

http://www.vitamine-b12.net/

http://www.veganhealth.org/b12/plant

Здесь вы сможете найти в ассортименте ссылки на все необходимые научные источники.

Извините меня, но их я переводить не стал, так как их очень много.

ЧТО МЫ УЗНАЛИ НОВОГО О ПИТАНИИ ЗА ПОСЛЕДНИЕ ПЯТЬ ЛЕТ?

 

Источник http://examine.com/

 Диета с низким содержанием углеводов. Красное мясо. Сахар. Палеодиета. В обсуждении этих запутанных вопросов отделить серьезные доводы от эмоций и упрощений бывает непросто.

 В «мире, повернутом на диетах», в «час торжества паникеров» (можете читать это голосом телевизионного диктора) на помощь приходит... Examine.com. Основанный пять лет назад проект предлагает краткие изложения актуальных исследований, удовлетворяет любопытство – и улучшает понимание вопросов питания и пищевых добавок.

 Начиная с марта 2011 г. мы узнали немало нового и в качестве подарка к пятилетию проекта решили вручить вам несколько самых ценных фактов.

Обновлено 10.06.2016 16:06

Синий свет – и сон плохой

 Вам кажется, это не совсем о питании, так? Конечно, но первым этот факт выступает неспроста. Слишком легко потеряться в бесконечных деталях науки о питании и не заметить, что зачитался книгой (или, будем честными, комментариями на Фейсбуке) далеко за полночь. И это плохо – если коротко, то вот почему.

 Для этого существует отличное немецкое слово «zeitgeber», «водитель ритма». Если вы проводите рабочее время в помещении, а по вечерам тратите время на просмотр телевизора или веб-серфинг, если целый день остаетесь наедине с собой, а вечером активно общаетесь, а может, сидите почти без движения, нагружая организм по вечерам, – то вы очень эффективно сбиваете работу трех ключевых водителей ритма в своем мозге. Так что вместо обсуждения снотворных лучше рассмотрим работу этих систем.

 Главным цветом для них является синий. Свет этой длины волны подавляет производство в организме мелатонина. В течение дня, когда мы видим голубое небо, мы получаем мощный (и бесплатный) поток синего излучения от Солнца. И если вы достаточно насытитесь им за день, а вечером не перестараетесь с искусственным освещением, то гормоны, содержание которых должно меняться в течение суток (включая и мелатонин, и кортизол), будут вести себя правильно.

Проведенное в январе 2015 г. рандомизированное обследование показало, что люди, которые перед сном пользуются планшетами iPad, засыпают тяжелее. У них сокращается фаза быстрого («парадоксального») сна, а по утрам они чувствуют себя менее отдохнувшими. Уже вскоре смартфоны iPhone и планшеты Amazon обзавелись встроенной функцией приглушения яркости голубых тонов. Авторы Examine.Com использовали бесплатные приложения, автоматически понижающие эту яркость – такие, как f.lux, – пробовали «умные» лампы и желтые очки, но стоит признать, что гиганты-производители гаджетов неплохо среагировали и сами.

 От слова «живот»

 Кишечная микрофлора. Да-да, ужасно актуально и так ново... Но скажите об этом Гиппократу, который еще 2,5 тысячи лет назад написал, что «все болезни начинаются в кишечнике». Кишечник был актуален всегда с тех пор, как у наших далеких предков развились эти длинные складчатые трубки для эффективного переваривания пищи и всасывания питательных веществ.

 В последние десятилетия мы стали понимать, что роль кишечника этим далеко не ограничивается. Исследования и здоровых, и больных людей начинают открывать влияние кишечной микрофлоры на эффективность физических нагрузок, а физических нагрузок – на микрофлору. Продемонстрирована способность кишечных бактерий взаимодействовать с мозгом через иммунную, нервную и эндокринную системы. Растет уверенность в том, что здоровая микрофлора – и, возможно, некоторые пробиотики – могут улучшать состояние людей в депрессии и без нее, поддерживать здоровый вес тела, препятствовать развитию хронических заболеваний и т.п.

 Впрочем, поддержка здоровой микрофлоры – задача посложнее, нежели простое потребление определенных пробиотиков. Содержащиеся в них бактерии редко, а то и никогда не колонизируют кишечник, и хотя клетчатка полезна для обычных его жителей, некоторые пробиотики могут вызывать расстройства пищеварения – особенно если принимать их в больших количествах и без соответствующей коррекции дозировки. Больше того, кишечнику нужна не только растительная пища: масляная кислота (которая выделяется из масла или производится той же микрофлорой) позволяет поддерживать состояние слизистой. Для здоровья кишечника важны и другие компоненты мясной пищи (например, аминокислота глутамин).

Совет можно дать исключительно простой: будьте внимательны к здоровью своего кишечника. Многие детали остаются неясными, поскольку изучение кишечника и его микрофлоры всерьез развернулись именно в последние пять лет, и многое в этой области еще неизвестно. Однако можно уверенно сказать, что диета, богатая не слишком сильно обработанной растительной и животной пищей, будет прекрасно воспринята и кишечником, и его бактериальным населением.

 Ягодная революция

 

Экзотические «суперфрукты», такие как плоды асаи, стали предметом всеобщего почитания. Однако намного более дешевые (и часто ничуть не менее вкусные) ягоды могут оказаться не менее полезными для здоровья.

 Прежде чем перейти к рассказу о ягодах, стоит сделать одно важное замечание касательно антиоксидантов вообще: в этой области «больше» не значит «лучше». Оценивая эффекты потребления ягод (и некоторой другой растительной пищи), чиновники и медики привыкли опираться на показатели шкалы «адсорбционной емкости по отношению к кислородным радикалам» (Oxygen Radical Absorbance Capacity, ORAC). Однако в последние годы от нее пришлось отказаться, поскольку выяснилось, что с реальной пользой для здоровья эта шкала никак не коррелирует. Увидев в продаже «волшебные ягоды годжи» с какой-нибудь невероятной способностью нейтрализовывать свободные кислородные радикалы, лучше поберегите свой кошелек.

 Теперь, собственно, к ягодам. Они не только полезны при определенных заболеваниях (скажем, вишня – при болезни Альцгеймера), но также помогают поддерживать нормальный уровень сахара в крови и давление. Они рекомендуются и здоровым людям, при физических нагрузках. Некоторые из их положительных эффектов могут быть связаны с антиоксидативной активностью, однако большая часть вызывается специфическими компонентами в их составе – такими, как антоцианины, придающие цвет чернике. Каким бы ни был механизм их действия (например, если речь идет о стимулировании когнитивных способностей, ягоды могут защищать нейроны от повреждения токсинами, улучшать кровоснабжение ЦНС или передачу сигналов синапсами), богатая ягодами диетами заведомо принесет больше пользы, чем вреда.

 Ягоды, особенно богатые антоцианинами темные, демонстрируют отличные способности предотвращать различные заболевания, поддерживать когнитивные функции и т.д. Это еще не значит, что они заведомо «полезнее» прочих фруктов, но плюсов у них найдено больше, чем у какой-либо другой пищи.

 Инсулин, ожирение и сомнения

 Сама по себе диета с низким содержанием углеводов не так и плоха: с точки зрения контроля за уровнем сахара в крови она уж точно лучше беспорядочного поглощения фаст-фуда. Но кое-что в обещаниях адептов такого питания вызывает сомнения – а именно, их заявления о том, что при равном числе потребляемых калорий она позволяет терять больше веса, чем любая другая диета.

 Как именно? Снижая уровень инсулина.

 При этом вплоть до осени 2015 г. такая «углеводно-инсулиновая гипотеза» никогда не проверялась в контролируемых рандомизированных тестах. Лишь недавно исследователь Национального института здоровья (NationalInstitutesofHealth, NIH) Кевин Холл (Kevin Hall) опубликовал результаты исследований, во время которых ученые строго контролировали питание каждого подопытного, сравнивая эффективность диеты с повышенным (около 350 г) содержанием углеводов против диеты с пониженным (около 140 г) их содержанием – при равном количестве потребленных калорий.

 Каждый участник провел на такой диете две недели, а внимательный контроль всего окружения, в котором они находились во время экспериментов, обеспечил хорошую надежность полученных результатов.

И эти результаты не обнаружили практически никакой разницы ни в потере веса, ни в снижении жировых отложений. По мнению защитников диеты с низким содержанием углеводов, проблема может быть в слишком коротком сроке эксперимента, в слишком малой выборке, либо в недостаточно сильном сокращении количества углеводов. С одной стороны, это вполне уместные возражения (хотя проведение опытов с длительной изоляцией большой группы людей может обойтись в огромную сумму). С другой, нельзя отрицать: исследование все-таки показало, что в плане потери веса разницы никакой нет, и показало это в строго контролируемых условиях.

 Могут ли более длительные опыты обнаружить какой-то неожиданный метаболический перелом в группе на низкоуглеводной диете? Ну, возможно все, однако даже в этом случае инсулин будет, скорее всего, ни при чем. Его снижение регистрировалось у таких людей и в описанных выше экспериментах, не приводя к какому-то значительному сбросу веса.

 Нельзя сказать, что эти контролируемые опыты вбили последний гвоздь в крышку низкоуглеродных диет. Однако они проверили, стоит ли нечто действительное за обещаниями сторонников такого питания о дополнительном снижении веса. Как оказалось – не стоит. Впрочем, известны и другие преимущества питания с пониженным содержанием углеводов.

 Суета вокруг красного мяса

 В конце 2015 г. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) распространила краткий отчет, который вызвал настоящую бурю в СМИ всего мира. Даже если вы не читаете новости из принципа, вам наверняка попадались обсуждения и заголовки в Фейсбуке, мол, «ученые обнаружили, что красное мясо канцерогенно».

 В таких громких заявлениях неправильно почти каждое слово. Во-первых, ничего нового в отчете ВОЗ не содержалось: он лишь обобщал данные, полученные за последние 20 лет, и был посвящен вопросу о повышенном риске развития рака прямой кишки при употреблении различных продуктов из красного мяса. В общем, ничего не «обнаружили», а просто посчитали предыдущие цифры. Во-вторых, этот подсчет объединял данные, полученные и с помощью медицинской статистики, и на экспериментах с животными, и на опытах с культурами клеток – по-настоящему цельных и масштабных экспериментов, посвященных долговременным эффектам потребления красного мяса, как не было, так и нет.

 Кроме того, в отчете отдельно говорилось о продуктах переработки красного мяса (их отнесли к канцерогенам 1 группы) и – отдельно – о не переработанном (оно оказалось строчкой ниже, в группе 2А). Стоит помнить, что звание «канцероген» еще не означает однозначную опасность употребления продукта. На самом деле, потенциальными канцерогенами является огромное число обычных веществ, отказываться от которых мы и не думаем, в их числе можно назвать алоэ или алкоголь.

Как и всегда, вопрос лишь в количестве и обстоятельствах употребления. Например, вещества, присутствующие в некоторых растениях, способны заметно снижать канцерогенную опасность красного мяса (противодействуя негативным эффектам N-нитрозодиэтиленамина и продуктов, образующихся при термической обработке). Дополнительно снизить опасность поможет отказ от слишком сильно прожаренного мяса и мясопродуктов.

 Красное мясо нельзя категорически объявить вредным. Несколько повышенный риск развития рака прямой кишки связывают с употреблением глубоко переработанного, сильно прожаренного мяса. Сочетание мяса с достаточным количеством овощей позволит снизить его возможное негативное действие.

 Это – лишь пять из многих десятков животрепещущих тем, связанных с питанием, получивших большое развитие в последнее время. Каждый год приносит новые работы и новые данные, заставляя нас с увлечением копаться в их результатах, отыскивая по-настоящему ценные находки. Это правда, никакого сарказма: нам приносит огромное удовольствие и чтение статей, и поиски интересных связей.