Гормоны

Гормоны — сигнальные вещества, образующиеся а клетках эндокринных желез. После синтеза гормоны поступают в кровь и переносятся к органам-мишеням, где выполняют определенные биохимические и физиологические регуляторные функции.

Каждый гормон является центральным звеном сложной системы гормональной регуляции. Гормоны синтезируются в виде предшественников, прогормонов, а зачастую и депонируются, в специализированных клетках эндокринных желез. Отсюда они по мере метаболической необходимости поступают в кровоток. Большинство гормонов переносится в виде комплексов с плазматическими белками, так называемыми переносчиками гормонов, причем связывание с переносчиками носит обратимый характер. Гормоны разрушаются соответствующими ферментами, обычно в печени. Наконец, гормоны и продукты их деградации выводятся из организма экскреторной системой, обычно почками. Все перечисленные процессы влияют на концентрацию гормонов и осуществляют контроль за передачей сигналов. В органах-мишенях имеются клетки, несущие рецепторы, способные связывать гормоны и тем самым воспринимать гормональный сигнал. После связывания гормонов рецепторы передают информацию клетке и запускают цепь биохимических реакций, определяющих клеточный ответ на действие гормона.

Известны два основных типа передачи гормонального сигнала клеткам-мишеням. Липофильные гормоны проникают в клетку, а затем поступают в ядро. Гидрофильные гормоны оказывают действие на уровне кпеточной мембраны.
Липофильные гормоны, к которым относятся стероидные гормоны, тироксин и ретиноевая кислота, свободно проникают через плазматическую мембрану внутрь клетки, где взаимодействуют с высокоспецифическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс в форме димера связывается в ядре с хроматином и инициирует транскрипцию определенных генов. Усиление или подавление синтеза мРНК (mRNA) влечет за собой изменение концентрации специфических белков (ферментов), определяющих ответ клетки на гормональный сигнал.
Гормоны, являющиеся производными аминокислот, а также пептидные и белковые гормону, образуют группу гидрофильных сигнальных веществ. Эти вещества связываются со специфическими рецепторами на внешней поверхности плазматической мембраны. Связывание ropмона передает сигнал на внутреннюю поверхность мембраны и тем самым запускает синтез вторичных мессенджеров (посредников). Молекулы-посредники потенциируют клеточный ответ на действие гормона.

Границы между гормонами и другими сигнальными веществами, такими, как медиаторы, нейромедиаторы и ростовые факторы довольно условные. Часто эти сигнальные вещества имеют общие закономерности биосинтеза, метаболизма и механизма действия. В отличие от классических гормонов тканевые гормоны действуют только на ткани, находящиеся в тесном контакте с секреторными клетками. Тканевые гормоны достигают клеток-мишеней не за счет кровотока, а с помощью обычной диффузии в межклеточном матриксе. Они присутствуют главным образом в пищеварительном тракте, где регулируют процессы переваривания пищи. Медиаторами называются сигнальные вещества, синтезирующиеся не специализированными клетками желез внутренней секреции, а различными типами клеток. После секреции медиаторы оказывают гормоноподобное действие на окружающие ткани. К наиболее важным медиаторам относятся гистамин и простагландины. Нейрогормонами и нейромедиаторами называются сигнальные вещества, продуцируемый и секретируемые клетками центральной нервной системы.

Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем, Юрген Вирт — Наглядная биохимия

Уровень и иерархия гормонов

Гормоны передают сигнал путем переноса в кровотоке от места синтеза до клеток-мишеней. В этом случае говорят об эндокринном действии (1; пример: инсулин). В случае тканевых гормонов (паратгормон) локального действия, когда клетки-мишени расположены в непосредственной близости к секреторным клеткам, говорят о паракринном действии (2; пример: гормоны желудочно-кишечного тракта). Когда сигнальные вещества продуцируются и утилизируются в самих клетках, говорят об аутокринном действии (3; пример: простагландины). Инсулин, образуемый B-клетками поджелудочной железы, оказывает как эндокринное, так и паракринное действие. Такой способ действия характерен для многих гормонов. Как гормон эндокринного действия инсулин принимает участие в регуляции обмена жиров и глюкозы. По механизму паракринного действия инсулин ингибирует образование и секрецию гпюкагона А-клетками поджелудочной железы.

Гормоны циркулируют в крови в очень низких концентрациях (10^-7 - 10^-12 М). Однако эти величины сильно варьируют. Концентрация гормонов подвержена периодическим колебаниям, цикл или ритм которых может зависеть от времени дня, месяца, времени года или менструального цикла. В качестве примера можно привести околосуточный (циркадианный) ритм кортизола. Многие гормоны поступают в кровь импульсами и нерегулярно. Поэтому концентрация гормона может меняться эпизодически, т.е. пульсировать. Концентрация другой группы гормонов изменяется в зависимости от внешних факторов. Выброс гормонов является ответом организма на внешнее воздействие или на изменение внутреннего состояния. Концентрация гормонов в крови находится под строгим контролем, причем контроль осуществляется как на стадии синтеза, так и на стадии выброса. Скорость этих процессов регулируется по принципу обратной связи или системой, построенной по иерархическому принципу.

Биосинтез и выброс инсулина В-кпетками поджелудочной железы стимулируется высоким уровнем глюкозы ( >5 мМ). Инсулин индуцирует потребление глюкозы в мышечных и жировых тканях. В результате уровень глюкозы снижается до нормы (примерно 5 мМ) и выброс инсулина прекращается.

Гормональные системы обычно взаимосвязаны и в ряде случаев образуют иерархическую лестницу. Наиболее важной из них является система гормонов гипофиза и гипоталамуса, контролируемая центральной нервной системой (ЦНС). На стимулирующее или тормозящее воздействие нервные клетки гипоталамуса отвечают выбросом стимулирующих или ингибирующих гормонов, которые носят групповое название либерины («рилизинг-факторы») и статины («ингибирующие гормоны»). Эти нейрогормоны через короткие сосуды достигают аденогипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) биосинтез и секрецию так называемых тропинов. Гонадотропины, например, симулируют биосинтез стероидных гормонов в половых железах. Стероидные гормоны действуют только на клетки-мишени, а по механизму обратной связи, подавляют синтез или секрецию других гормонов регуляторного каскада. К этой гормональной иерархической лестнице принадлежат многие важнейшие гормоны, такие, как тироксин, кортизол, эстрадиол, прогестерон и тестостерон.

Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем, Юрген Вирт — Наглядная биохимия

Деградация жирных кислот: β-окисление

После попадания в клетки жирные кислоты активируются путем образования ацил-КоА Для этого нужны две богатые энергией ангидридные связи АТФ. В матрикс митохондрий активированные жирные кислоты попадают в виде ацилкарнитина, который является трансмембранным переносчиком.
Деградация жирных кислот происходит в митохондриальном матриксе путем окислительного цикла реакций, при котором последовательно отщепляются С2-звенья в виде ацетил-КоА (активированной уксусной кислоты). Последовательное отщепление ацетильных групп начинается с карбоксильного конца активированных жирных кислот каждый раз между С-2 (α-атомом) и С-3 (β-атомом). Поэтому цикл реакций деградации называется β-окислением. Пространственно и функционально β-окисление тесно связано с цитратным циклом и дыхательной цепью.
Первая стадия β-окисления — дегидрирование активированной жирной кислоты (ацил-КоА) с образованием β-ненасыщенной жирной кислоты с двойной связью в транс-конфигурации (реакция [1]: дегидрирование). При этом оба атома водорода с электронами переносятся от фермента [1] на электронпереносящий флавопротеин (ETF). ETF-дегидрогеназа (5) переносит восстановительные эквиваленты на убихинон (кофермент Q), который является составной частью дыхательной цепи. Вторая стадия деградации жирной кислоты состоит в присоединении молекулы воды к двойной связи ненасыщенной жирной кислоты (реакция [2]: гидратирование). На третьей стадии происходит окисление гидроксильной группы при С-3 в карбонильную группу (реакция [3]: дегидрирование). Акцептором для восстановительных эквивалентов является НАД+ который передает их в дыхательную цепь. На четвертой стадии активированная β-кетокислота расщепляется ацилтрансферазой (β-кетотиолазой) в присутствии кофермента А (реакция [4]: тиолитическое расщепление). Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная жирная кислота, углеродная цепь которой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты.
Для полной деградации длинноцепочечной жирной кислоты цикл должен многократно повторяться; например, для стеарил-КоА (18:0) необходимы восемь циклов. Образующийся ацетил-КоА может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита цитратного цикла. При избытке ацетил-КоА в печени образуются кетоновые тела.

Для расчета энергетического баланса деградации жирной кислоты в качестве примера рассмотрим молекулу пальмитиновой кислоты (16:0), которая окисляется полностью до 16 молекул СО2. На первой стадии жирная кислота активируется, потребляя две богатые энергией связи [АТФ (АТР)], с образованием пальмитоил-СоА состоящего из восьми C2-звеньев. Затем протекают семь циклов β-окисления. При этом образуются 7 молекул восстановленной формы флавопротеина (ETF) и 7 молекул НАДН + Н+. Оба соединения включаются в дыхательную цепь; окисление ETF через убихинон дает в итоге 1,5 молекулы АТФ, а НАДН + Н+ — 2,5 молекулы. Таким образом, β-окисление одного пальмитоильного остатка дает 28 молекул (7 х 4) АТФ. Окисление каждой молекулы ацетил-КоА приводит к образованию 10 молекул АТФ, что означает получение еще 80 молекул (8 x 10) АТФ. Из 28 + 80 молекул АТФ следует вычесть две молекулы АТФ, израсходованные при активации пальмитиновой кислоты (см. выше). Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ, что соответствует свободной энергии 3300 кДж/моль (106 х 30,5 кДж/моль АТФ). Выигрыш в энергии при деградации жирных кислот существенно выше по сравнению с распадом углеводов (32 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы) и белков даже с учетом больших размеров молекул. Поэтому жиры представляют собой очень выгодную форму сохранения энергии.

Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем, Юрген Вирт — Наглядная биохимия

Динамика биохимических процессов в организме во время мышечной работы

 

Организм человека, а уж тем более спортсмена, никогда не работает в "линейном" (неизменном) режиме. Очень часто тренировочный процесс может заставить его перейти на предельно возможные для него "обороты". Для того, чтобы выдержать нагрузку, организм начинает оптимизировать свою работу под данный тип стресса. Если рассматривать именно силовой тренинг (бодибилдинг, пауэрлифтинг, тяжелая атлетика и пр.), то первым, кто подает сигнал в теле человека о необходимых временных перестройках (адаптация) являются наши мышцы. 

Мышечная деятельность вызывает изменения не только в работающем волокне, но и приводит к биохимическим изменениям во всем организме. Усилению мышечного энергетического обмена предшествует значительное повышение активности нервной и гуморальной систем. 

В предстартовом состоянии активизируется действие гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы. Совместное действие адреналина и симпатической нервной системы приводит к: повышению ЧСС, увеличению объема циркулирующей крови, образованию в мышцах и проникновению в кровь метаболитов энергетического обмена (СО2, СН3-СН (ОН)-СООН, АМФ). Происходит перераспределение ионов калия, что приводит к расширению кровеносных сосудов мышц, сужению сосудов внутренних органов. Вышеуказанные факторы приводят к перераспределению общего кровотока организма, улучшая доставку кислорода к работающим мышцам. 

Поскольку внутриклеточных запасов макроэргов хватает на непродолжительное время, то в предстартовом состоянии происходит мобилизация энергетических ресурсов организма. Под действием адреналина (гормон надпочечников) и глюкагона (гормон поджелудочной железы) усиливается распад гликогена печени до глюкозы, которая током крови переносится к работающим мышцам. Внутримышечный и печеночный гликоген - субстрат для ресинтеза АТФ в креатинфосфатных и гликолитических процессах. 

С увеличением продолжительности работы (стадия аэробного ресинтеза АТФ), основную роль в энергообеспечении мышечного сокращения начинают играть продукты распада жиров (жирные кислоты и кетоновые тела). Липолиз (процесс расщепления жиров) активируется адреналином и соматотропином (он же "гормон роста"). В это же время усиливается печеночный «захват» и окисление липидов крови. В результате печень выбрасывает в кровяное русло значительные количества кетоновых тел, которые доокисляются до углекислого газа и воды в работающих мышцах. Процессы окисления липидов и углеводов протекают параллельно, а от количества последних зависит функциональная активность головного мозга и сердца. Поэтому, в период аэробного ресинтеза АТФ протекают процессы глюконеогенеза - синтез углеводов из веществ углеводородной природы. Регулирует этот процесс гормон надпочечников - кортизол. Основным субстратом глюконеогенеза являются аминокислоты. В незначительных количествах образования гликогена происходит и из жирных кислот (печень). 

Переходя из состояния покоя к активной мышечной работе, потребность в кислороде значительно возрастает, поскольку последний является конечным акцептором электронов и протонов водорода системы дыхательной цепи митохондрий в клетках, обеспечивая процессы аэробного ресинтеза АТФ. 

На качество кислородного обеспечения работающих мышц влияет «закисление» крови метаболитами процессов биологического окисления (молочная кислота, углекислый газ). Последние воздействуют на хеморецепторы стенок кровеносных сосудов, которые передают сигналы в ЦНС, усиливая активность дыхательного центра продолговатого мозга (участок перехода головного мозга в спинной). 

Кислород из воздуха распространяется в кровь через стенки легочных альвеол (см. рисунок) и кровеносных капилляров вследствие разности его парциальных давлений: 

1) Парциальное давление в альвеолярном воздухе - 100-105 мм. рт. ст 
2) Парциальное давление в крови в состоянии покоя - 70-80 мм. рт. ст 
3) Парциальное давление в крови при активной работе - 40-50 мм. рт. ст 

Только небольшой процент кислорода, поступающего в кровь, растворяется в плазме (0.3 мл на 100 мл крови). Основная часть связывается в эритроцитах гемоглобином: 

Hb + O2 -> HbO2​ ​ Гемоглобин - белковая мультимолекула, состоящая из четырех вполне самостоятельных субъединиц. Каждая субъединица связана с гемом (гем - железосодержащая простетическая группа). 

Присоединение кислорода к железосодержащей группе гемоглобина объясняют понятием родства. Родство к кислороду в различных белках различно и зависит от структуры белковой молекулы. 

Молекула гемоглобина может присоединять 4 молекулы кислорода. На способность гемоглобина связывать кислород влияют следующие факторы: температура крови (чем она ниже, тем лучше связывается кислород, а ее повышение способствует распаду окси-гемоглобина); щелочная реакция крови. 

После присоединения первых молекул кислорода, кислородная родство гемоглобина повышается в результате конформационных изменений полипептидных цепей глобина. 
Обогащенная в легких кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения (сердце в состоянии покоя перекачивает ежеминутно 5-6 литров крови, транспортируя при этом 250 - 300 мл О2). Во время же интенсивной работы за одну минуту скорость перекачки возрастает до 30-40 литров, а количество кислорода, что переносится кровью, составляет 5-6 литров. 

Попадая в работающие мышцы (благодаря наличию высоких концентраций СО2 и повышенной температуре) происходит ускоренный распад оксигемоглобина: 

H-Hb-O2 -> H-Hb + O2​ ​ Поскольку давление углекислого газа в ткани больше, чем в крови, то освобожденный от кислорода гемоглобин обратимо связывает СО2, образуя карбаминогемоглобин: 
​ H-Hb + СО2 -> H-Hb-CO2​
который распадается в легких до углекислого газа и протонов водорода: 

H-Hb-CO2 -> H + + Hb-+ CO2​
Протоны водорода нейтрализуются отрицательно заряженными молекулами гемоглобина, а углекислый газ выводится в окружающую среду: 

H + + Hb -> H-Hb​
Несмотря на определенную активацию биохимических процессов и функциональных систем в предстартовом состоянии, при переходе из состояния покоя к интенсивной работе наблюдается определенный дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой. Количество кислорода, которое необходимо для удовлетворения организма при выполнении мышечной работы, называется кислородным спросом организма. Однако, повышенная потребность кислорода какое-то время не может быть удовлетворена, потому необходимо некоторое время, чтобы усилить деятельность систем дыхания и кровообращения. Поэтому, начало любой интенсивной работы происходит в условиях недостаточного количества кислорода - кислородного дефицита. 

Если работа осуществляется с максимальной мощностью за короткий промежуток времени, то потребность в кислороде так велика, что не может быть удовлетворена даже максимально возможным поглощением кислорода. Например, при беге на 100 м, организм снабжается кислородом на 5-10%, а 90-95% кислорода поступает после финиша. Избыток потребленного кислорода после выполненной работы называется кислородным долгом. 

Первая часть кислорода, которая идет на ресинтез креатинфосфата (распавшегося при работе), получила название алактатного кислородного долга; вторая же часть кислорода, идущего на устранение молочной кислоты и ресинтез гликогена, называется лактатным кислородным долгом. 

Рисунок. Кислородный приход, кислородный дефицит и кислородный долг при длительной работе разной мощности. А - при легкой, Б - при тяжелой, и В - при истощающей работе; I - период врабатывания; II - устойчивое (А, Б) и ложное устойчивое (В) состояние во время работы; III - восстановительный период после выполнения упражнения; 1 - алактатный, 2 - гликолитический компоненты кислородного долга (по Волкову Н. И., 1986). 

Алактатный кислородный долг компенсируется относительно быстро (30 сек. - 1 мин.). Характеризует вклад креатинфосфата в энергетическое обеспечение мышечной деятельности. 

Лактатный кислородный долг полностью компенсируется за 1.5-2 часа по окончании работы. Указывает долю гликолитических процессов в энергообеспечении. При длительной интенсивной работе в образовании лактатного кислородного долга присутствует значительная доля других процессов. 

Выполнение интенсивной мышечной работы невозможно без интенсификации обменных процессов в нервной ткани и тканях сердечной мышцы. Лучшее энергообеспечение сердечной мышцы обусловливается рядом биохимических и анатомо-физиологических особенностей: 
1. Сердечная мышца пронизана чрезвычайно большим количеством кровеносных капиляров по которым течет кровь с большой концентрацией кислорода. 
2. Наиболее активными являются ферменты аэробного окисления. 
3. В состоянии покоя в качестве энергетических субстратов используются жирные кислоты, кетоновые тела, глюкоза. При напряженной мышечной работе основным энергетическим субстратом является молочная кислота. 

Интенсификация обменных процессов нервной ткани выражается в следующем: 
1. Увеличивается потребление глюкозы и кислорода в крови. 
2. Повышается скорость восстановления гликогена и фосфолипидов. 
3. Усиливается распад белков и образование аммиака. 
4. Снижается общее количество запасов макроэргических фосфатов. 


Поскольку биохимические изменения происходят в живых тканях, то непосредственно их наблюдать и изучать довольно проблематично. Поэтому, зная основные закономерности протекания обменных процессов, основные выводы об их течении делают на основе результатов анализа крови, мочи, выдыхаемого воздуха. Так, например, вклад креатинфосфатной реакции в энергетическое обеспечение мышц оценивается концентрацией продуктов распада (креатина и креатинина) в крови. Наиболее точным показателем интенсивности и емкости аэробных механизмов энергообеспечения является количество потребленного кислорода. Уровень развития гликолитических процессов оценивают по содержанию молочной кислоты в крови как во время работы, так и в первые минуты отдыха. Изменение показателей кислотного равновесия позволяет сделать вывод о способности организма противостоять кислым метаболитам анаэробного обмена. 

Изменение скорости метаболических процессов при мышечной деятельности зависит от: 
- Общего количества мышц, которые участвуют в работе; 
- Режима работы мышц (статический или динамический); 
- Интенсивности и продолжительности работы; 
- Количества повторов и пауз отдыха между упражнениями. 

В зависимости от количества мышц, участвующих в работе, последняя делится на локальную (в исполнении участвуют менее 1/4 всех мышц), региональную и глобальную (участвуют более 3/4 мышц). 
Локальная работа (шахматы, стрельба) - вызывает изменения в работающей мышце, не вызывая биохимических изменений в организме в целом. 
Глобальная работа (ходьба, бег, плавание, лыжные гонки, хоккей и др..) - вызывает большие биохимические изменения во всех органах и тканях организма, наиболее сильно активизирует деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В энергообеспечении работающих мышц чрезвычайно велик процент аэробных реакций. 
Статический режим мышечного сокращения приводит к пережиму капиляров, а значит к худшему обеспечения кислородом и энергетическими субстратами работающие мышцы. В качестве энергетического обеспечения деятельности выступают анаэробные процессы. Отдыхом после выполнения статической работы должна быть динамическая низкоинтенсивная работы. 
Динамический режим работы гораздо лучше обеспечивает кислородом работающие мышцы, потому попеременное сокращение мышц действует как своеобразный насос, проталкивая кровь сквозь капилляры. 

Зависимость биохимических процессов от мощности выполняемой работы и ее длительности выражается в следующем: 
- Чем выше мощность (высокая скорость распада АТФ), тем выше доля анаэробного ресинтеза АТФ; 
- Мощность (интенсивность), при которой достигается наивысшая степень гликолитических процессов энергообеспечения, называется мощностью истощения. 

Максимально возможная мощность определяется как максимальная анаэробная мощность. Мощность работы обратно пропорционально связана с продолжительностью работы: чем выше мощность, тем быстрее происходят биохимические изменения, приводящие к возникновению усталости. 


Из всего сказанного можно сделать несколько простых выводов: 
1) Во время тренировочного процесса идет интенсивный расход различных ресурсов (кислород, жирные кислоты, кетоны, белки, гормоны и многое другое). Именно поэтому организм спортсмена постоянно нуждается в обеспечении себя полезными веществами (питание, витамины, пищевые добавки). Без подобной поддержки велика вероятность причинить вред здоровью. 
2) При переходе в "боевой" режим телу человека требуется некоторое время, чтобы адаптироваться к нагрузке. Именно поэтому не стоит с первой минуты тренировки предельно себя нагружать - организм просто к этому не готов. 
3) По окончании тренировки тоже нужно помнить, что опять же требуется время, чтобы тело из возбужденного состояния перешло в спокойное. Хорошим вариантом для решения данного вопроса является заминка (снижение тренировочной интенсивности). 
4) У организма человека есть свои пределы (ЧСС, давление, количество полезных веществ в крови, скорость синтеза веществ). Исходя из этого нужно подбирать оптимальный под себя тренинг по интенсивности и продолжительности, т.е. найти ту середину, при которой можно получить максимум положительного и мимимум отрицательного. 
5) Должна использоваться как статика, так и динамика! 
6) Не все так сложно, как сперва кажется.. 

Кофе

Кофе "заглушает" формирование взрослых жировых клеток с помощью PPAR-gamma рецептора. Этот же рецептор является пунктом воздействия кислоты/добавки CLA, которую используют бодибилдеры для улучшения жиросжигания.

Замечено, что главные активные вещества кофе - кофеин (и т.п) сами по себе не имеют никакого эффекта на выражении PPAR-gamma рецептора. (т.е. эффекта от кофеина как составляющей в предтрениоровочных комплексах вы не получите - прим.ав)

Вывод: для подстегивания жиросжигания и в роли предтренника разумнее употреблять свежий кофе (желательно зерновой), чем жиросжигатели или предтренировочные комплексы.

Оригинал:

Coffee inhibits fat cell differentiation (formation of mature fat cells) via PPAR-gamma, the same receptor that's also targeted by CLA

Furthermore, coffee reduced the expression of other differentiation marker genes, aP2, adiponectin, CCAAT-enhancer-binding protein α (C/EBPα), GLUT4, and lipoprotein lipase (LPL), during adipocyte differentiation.

Interestingly, none of the major bioactive constituents of coffee extracts, such as caffeine, trigonelline, chlorogenic acid, and caffeic acid, alone had an effect on PPARγ gene expression. The inhibitory activity was thus probably produced by the roasting of the coffee beans.

 

Потребление, запасание и окисление питательных веществ.

  Lyle McDonald

Когда люди говорят о питании, то нужно разделить различные питательные вещества, которые люди потребляют, на две категории:
1. Макроэлементы: питательные вещества, потребляемые в больших количествах ("макро" значит большой)
2. Микроэлементы: питательные вещества потребляемые в небольших количествах («микро» значит маленький)

К макроэлементам относится: белки, углеводы, жиры и спирт. Эти питательные вещества, как правило потребляются в граммах и в больших количествах.
К микроэлементам относится витамины и минералы, которые обычно потребляется в очень малых количествах (Витамин С 60 мг, где 1 мг это 1/1000 грамма).
Будем считать, что вы получаете ваши питательные вещества через еду.

Эффективность пищеварительной системы.
Очевидно что все то что вы едите должно пройти через процесс жевания, глотания и пищеварения. Там происходит множество процессов, для расщепления питательных веществ в той или иной степени. И либо они будут усвоены ( попадут в кровоток или лимфатическую систему в случае пищевых жиров) или не усвоены. Питательные вещества, которые не абсорбируются в желудке перемещаются дальше по кишечнику , где они перевариваются специальными бактериями и повторно поступают в кровоток, как короткоцепочечные жирные кислоты. Питательные вещества, которые проходят этот этап в конечном итоге выйдут через вашу мочу. Эффективность пищеварительной системы у людей, как правило очень высока. Жиры поглощаются около 97% (например, если вы едите 100 граммов жира, вы будете поглощать 97 грамм из них), белки животного происхождения составляют приблизительно 90-95%, белки растительного источника могут быть усвоены в диапазоне 80%, усвояемость углеводов сильно может варьироваться в зависимости от вида, содержания волокон и т. д. Но по большей части, за исключением продуктов с высоким содержанием клетчатки, вы не теряете много калорий в вашем питании.
Есть небольшие различия (основанные на разнице бактерий в кишечнике) в том как эффективно поглощать калории из рациона, но эта разница составляет всего лишь 100 ккал максимум.
Конечно, в случае конкретного заболевания, где есть нарушение всасывания питательных веществ, разница может быть и больше, но не об этом здесь.

Питательные вещества: окисление или хранение.Так что же происходит после того, как питательные вещества проходят через желудок и кишечник в наш организм? Вообще говоря, существует два основных пути в питательных веществах на данный момент которыми являются окисление или хранение. Так же нужно упомянуть, что при определенных условиях питательные вещества будут своего рода "сидеть" в крови, избыток в конечном счете выводятся с мочой. Вне различных патологий (например, сахарного диабета, где избыток глюкозы выводится с мочой в больших количествах), выделяемая моча, как правило минимально различается.
Окисление это по сути просто фактически сжигание топлива для получения энергии. Это происходит в печени, скелетных мышцах и некоторых других местах, все 4 макроэлемента могут подвергнуться окислению. Так жирные кислоты из принятых жиров, углеводы могут быть использованы для выработки энергии, мало оценен тот факт, что при нормальных условиях до половины всех пищевых белков поступивших внутрь, метаболизируется в печени с помощью процесса, называемого доминирование, часть от этого пойдет на получение энергии.
Питательные вещества (за исключением спирта) могут "хранится" в теле для последующего использования. Углеводы могут быть сохранены в виде гликогена печенью или секретными мышцами, в редких случаях они преобразуются и хранятся в виде жира. Питательный жир хранится в жировых клетках или в мышцах в виде внутримышечных триглицеридов. При некоторых патологических состояниях, жир сохраняется в местах в которых он не должен был накапливаться.
В прямом смысле нет никаких запасов пищевого белка, хотя аминокислоты из перевариваемого белка используются для производства различных белков и гормонов в организме. Скелетные мышцы в сущности это "магазин" белка в организме. А вот запасов алкоголя в организме нет.
Выясняется что размер запасов данного питательного вещества тела, обратно пропорционально склонности организма к окислению данного вещества. То есть тем лучше способность организма для хранения данного питательного вещества, чем меньше это вещество способно окисляется. И наоборот, чем меньше запасы в теле данного питательного вещества, тем больше способность тела для окисления.

Жир.
Запасы жира в организме практически ничем неограниченны, это показали лица достигшие 1000 фунтов 70-80% жира было при этом.Даже у относительно худого мужчины в 180 фунтов и с 12% жира в организме, это является 21 фунт жира. Фунт это 400 граммов фактический накопленного жира и это означает, что около 8500 граммов жира хранится в теле. Сравните это с ежедневным примерным потреблением 100-150 граммов в день, и вы можете увидеть, что запас жира организма намного выше, чем то, что вы едите в день. И большинство людей имеет более 12% жира в организме. Но по большей части, попадание жира из пищи, имеет мало влияния на сжигание жира в организме, то есть когда вы едите жиры, ваш организм не увеличивает окисление жиров. Единственным исключением является, если абсолютно много жира (например, 80 г) употребляется сразу, но даже в этом случае эффект довольно небольшой. Некоторые конкретные жиры, особенно триглицериды со средней цепью, окисляются непосредственно в печени. Скорее всего основной контроллер пищевых жиров окисления в организме, это то сколько углеводов вы едите.

Углевод.
Для углеводов запасы тела относительно близко к суточной дозе. Обычно запасы углеводов человек хранит 300-400 грамм в виде гликогена мышц, еще 50 или около того в гликоген печени и 10 или около того в крови, как свободная глюкоза. Так скажем 350-450 граммов углеводов в качестве приблизительно общего содержания. На относительно нормальной диете в 2700 ккал, если человек ест 'рекомендуемые' 60% углеводов, это 400 граммов. Это та сумма которая хранится в организме уже. По этой причине, тело чрезвычайно хорошо окисляет углеводы. Ешьте больше углеводов, и вы сожжете больше углеводов (вы также сохраните больше гликогена), ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов (уровень гликогена снизится). Это происходит по ряду причин, включая изменение уровня инсулина (фруктоза например так как оно не вызывает увеличение инсулина, то не приводит к увеличению окисления углеводов) и простота доступности субстрата. И как оказывается, окисление жира в обратной зависимости от окисления углеводов. Так что, когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и сжигаете меньше жиров, ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и сожжете больше жира. И не спешите с непосредственным выводом, что диета с низким содержанием углеводов превосходна для сжигания жира, поскольку диета с низким содержанием углеводов также выше в потреблении жиров (вообще говоря). Вы сжигаете больше жира, но вы также едите больше жира.

Белок.
Общего запаса белка в организме 10-15кг или около того (еще раз хочу отметить, что это не истинные запасы как жир или гликоген). Это содержание белка довольно много по сравнению со средней суточной дозой. Норма для белка составляет лишь около 50-60 граммов в день для среднего человека, и даже люди которые едят 200-300 граммов в день все еще далеки от того что хранится. Именно поэтому количество окисления белков может меняться с потреблением. Как я уже упоминал выше, недооценивать тот факт, что около половины всех белков из пищи метаболизируется в печени. Некоторые из них окисляется для энергии в то время как другие будут преобразованы в другие вещества (в том числе в глюкозу и кетоны) для использования в другом месте. Но темпы окисления белков действительно изменяются в ответ на потребление. Так что когда потребление белка повышается окисления увеличивается, а при снижении потребления белка, скорость окисления снижается. Это изменения наступают не сразу (как это у углеводов) и занимает 3-9 дней, но неправильное понимание этого процесса привела к некоторой тупой идеи, как белковое чередование.

цикличность белков.
Но это также объясняет один вопрос, имеющий важное значение для белка, который связан со скоростью пищеварения. Ранние исследования, в том числе часто цитируемые исследования сыворотки и казеина обнаружили, что быстрые белки сжигается для энергии в большей степени, чем медленные белки. Так как тело не может хранить аминокислоты, то оно их просто сжигает при быстром поступлении. Этот факт является большой частью того, почему медленное переваривание белков неизменно приводят к улучшению общего сохранения белка тела, она не только больше достает его в кровоток, но и меньше сжигается в качестве топлива.

Алкоголь.
Наконец как отмечалось выше, нет абсолютно никаких запасов алкоголя в организме. Никаких. Можно рассматривать алкоголь как своего рода метаболический токсин или«яд » для тела. И это означает, что окисление спирта на 100% идеально, то есть тело будет эффективно делать все от него зависящее, чтобы избавиться от алкоголя увеличением окисления спирта до максимума (что означает уменьшение окисления других питательных веществ потребляемых с алкоголем).

Подведение итогов.
Вот и все. После потребления и пищеварения, у питательного вещества есть несколько первичных путей в организме, которые являются окислением (сжиганием) и хранением (для дальнейшего использования). И как выясняется, склонность для тела, чтобы хранить и не окислять данное питательное вещество связано с возможностью тела сохранять относительно потребления. В случае пищевых жиров, где накопленного жира значительно выше, чем ежедневный прием, тело имеет тенденцию хранения входящих жиров и сжигать при этом очень мало. Потребление жиров имеет очень небольшое влияние на скорость окисления жиров. Напротив, скорость окисления жира связана с потреблением углеводов, организм способен точно изменять окисление на изменение потребления. Ешьте больше углеводов и сожжете больше углеводов (и меньше жира), ешьте меньше углеводов и сожжете меньше углеводов (и больше жира). Белок находится где-то в середине, окисление может увеличиваться или уменьшаться относительно потребления, но для эффекта требуется время (3-9 дней). Наконец спирт не имеет запасов в организме.Окисление спирта будет 100% приоритетней над всем остальными.

Интраназальный окситоцин способствует угасанию страха

Тревожны? Боитесь чего-то? Интраназально окситоцина не хотите?



Результаты предварительного исследования, проведенного в Боннском университете в Германии (University of Bonn, Bonn, Germany), показали, что возможно использование интраназального окситоцина в лечении тревожных расстройств. В эксперименте препарат способствовал угасанию павловского условного рефлекса страха и изменял электрическую активность головного мозга.

В одной из моделей, объясняющих механизм тревожных расстройств, их объясняют увеличением активности миндалины мозжечка из-за гиперреактивности и недостатка ингибирования и нарушением работы медиальной префронтальной коры головного мозга. Эти электрофизиологические особенности связывают с рецидивами тревожных расстройств после психотерапии. Авторы исследования предположили, что использование окситоцина интраназально может оказаться эффективным методом лечения в подобных ситуациях, так как оно угнетает активность миндалины мозжечка.

В исследование были включены 62 здоровых добровольца мужского пола. После рандомизации они получили либо 25 МЕ окситоцина, либо плацебо интраназально. Затем было проведено кондиционирование страхом по Павлову («Pavlovian fear conditioning paradigm»), которое состояло в демонстрации нейтрального стимула (изображения лица или дома) иногда самих по себе, а иногда одновременно с коротким электрическим разрядом, с негативным стимулом.

Через 30 минут после применения окситоцина или плацебо и кондиционирования участникам проводили функциональную МРТ. Оказалось, что активность префронтальной коры у участников, получавших окситоцин в ранней фазе угасания выше, но снижается в более поздние фазы быстрее. Более быстрое угасание ожидалось в эксперименте, а исходное повышение стало находкой исследования.

Результаты работы позволят точнее спланировать последующее изучение окситоцина для лечения тревожных расстройств.

источник: Oxytocin Facilitates the Extinction of Conditioned Fear in Humans - Biological Psychiatry, 2014

Ваш мозг устал? Не хочет думать? Займитесь физической работой! Какой? Да любой!

Физические упражнения, как известно, улучшают когнитивные функции. Однако до сих пор считалось, что такое влияние оказывают только аэробика. Канадское исследование опровергло это мнение. Согласно результатам, опубликованным в журнале Age, полезны физические упражнения любого типа.

В этом исследовании, проводившемся в университете Монреаля, участвовал 51 человек в возрасте от 62 до 84 лет; участников разделили на три группы. Каждую группу просили выполнять трижды в неделю специальную программу упражнений: аэробику, упражнения для развития силы или упражнения для развития общей моторики (упражнения на баланс и координацию).

Через восемь недель исследование показало, что только упражнения для развития силы и аэробика улучшали физическую работоспособность (композицию тела, максимальное потребление кислорода, максимальную силу). Однако во всех трех группах в равной степени улучшались когнитивные функции. Тесты в первую очередь были нацелены на управляющие функции мозга, которые нужны для эффективного реагирования на изменение окружающих условий.

Авторы сообщили, что упражнениями для развития общей моторики, в частности, можно легко заниматься в домашних условиях, что особенно важно для пожилых людей и лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Автор исследования Николас Берриман подчеркнул, что таким людям следует помнить, что у них есть возможность улучшить свое физическое и когнитивное состояние в любом возрасте.

Ученые открыли механизм, объясняющий, почему кофеин замедляет развитие болезни Альцгеймера.

Немецкие и французские ученые показали, что кофеин оказывает замедляющий эффект на отложения тау-белка – одного из важнейших гистологических проявлений болезни Альцгеймера. Они пришли к выводу, что прием регулярных доз кофеина – замедляет отложения тау-белка, и темпы снижения памяти, по сравнению с контрольной группой.

Ученые считают, что их работа может стать базисной для создания нового класса лекарственных препаратов против болезни Альцгеймера.

Группа ученых, во главе с Dr.Christa E.Müller, опубликовали свои результаты в журнале Neurobiology of Aging .

Болезнь Альцгеймера вносит хаос в метаболизм клеток мозга, заставляя их нарушать свою работу, терять связи друг с другом, и в конце концов, отмирать. Это проявляется в постепенном ухудшении памяти, вплоть до ее полного отказа, к трудностям в выполнении повседневных задач, к изменениям личности, и другим неблагоприятным эффектам.

Два главных гистологических признака болезни Альцгеймера: отложения тау-белка (который «засоряет внутренности» клеток головного мозга) и бляшек из амилоидного белка (которые «засоряют» пространство между клетками головного мозга). Развитие этих признаков не так просто отслеживать на живом головном мозге человека, поэтому так полезны лабораторные мыши, у которых можно искусственно воссоздать подобные отклонения.

Несколько проведенных ранее исследований уже показали, что регулярное умеренное употребление кофеина - предотвращает снижение памяти у пожилых людей, а также снижает риск развития болезни Альцгеймера. Другие исследования развили эту идею, и доказали, что регулярное введение кофеина мышам – замедляет снижение памяти у мышей, выращенных в условиях искусственного отложения амилоидных бляшек. Однако, до этого исследования – еще никто не изучал влияние кофеина на мышей, выращенных в условиях имитации другого симптома болезни Альцгеймера – отложений тау-белка.

В своем исследовании, ученые разделили мышей на 2 группы, у которых было спровоцировано отложение тау-белка. Одной группе мышей вводился кофеин в концентрации 0,3 г/литр, второй – нет.

Мыши из кофеиновой группы не имели пространственных нарушений памяти, в отличие от контрольной группы. Кроме того, при гистологическом исследовании гиппокампа – отложения тау-белка были значительно мене выражены.

Помимо этого, результаты показали что кофеин снижает некоторые провоспалительные и стрессовые маркеры в гиппокампе мышей с отложениями тау-белка.

Исследователи делают вывод, что их результаты подтверждают выгоду приема кофеина для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, и в будущем могут стать основой для более детального понимания патологических механизмов, а также для создании новых лекарств против этого заболевания.

источник: http://medspecial.ru/news/1/17817/