Друзья, в интернетах появилась моя
ЛЕКЦИЯ о причинах, механизмах развития, факторах риска, методах диагностики, профилактики атеросклероза и зомби-апокалипсисе.
Информация в лекции адаптирована для широкого круга слушателей и может быть немного утрированной.
Я заранее приношу свои извинения за некоторые особенности изложения материала - я немного перенервничал.
Если кому-то лень смотреть, то
вот краткое содержание лекции Друзья, по каким признакам вы определяете биологический возраст человека? По состоянию кожи декольте и кистей рук? По количеству здоровых зубов, по тонусу мышц и эластичности сухожилий? По состоянию голосовых связок, то есть тембру голоса, или по поведенческим реакциям?
На самом деле биологический возраст человека зависит от состояния стенок его артерий. Сейчас я объясню, почему я так считаю. Когда мы говорим об «изношенном сердце» человека, чаще всего, мы имеем в виду поражение сосудов сердца.
Инфаркты, ишемическая болезнь сердца (ИБС), многие нарушения сердечного ритма, стенокардия – эти заболевания сердца возникают по причине изменений в артериях, которые снабжают его кровью (да, сердце тоже нужно кровоснабжать).
Когда мы говорим об ухудшении функции головного мозга, мы используем слово «склероз», подразумевая атеросклероз мозговых артерий.
UPD^ дальше, под катом, будет черновик лекции, для тех кто любит читать
Когда пролетарий размышляет о состоянии своего главного орудия, то он, несмотря на пропущенные в школе уроки анатомии, понимает, что дело тут в кровенаполнении, а значит, дело в сосудах.
Поверьте, состояние других, менее важных органов, напрямую зависит от кровоснабжения, а, значит от состояния артерий, которые приносят к органу кровь.
Почему я считаю именно атеросклероз чумой XX века? О XXI веке я пока не говорю. У нас пока мало о нем информации. Возможно, завтра появится чума XXI века – зомби-апокалипсис, например – по сравнению с которой, атеросклероз покажется всем легкой простудой.
Давайте разберемся, почему «чума»? От эпидемии чумы или «черной смерти» к 1352 году погибла 1/3 населения Европы
Определяющей категорией тут является массовость поражения.
Когда мне говорят СПИД – вот это чума XX века! Я отвечаю,
- Секундочку, сколько ваших родных или близких умерло от СПИДа?
Чаще всего мои оппоненты могут припомнить максимум одного человека, имени которого они даже не знают. Просто друг друзей. Но у каждого человека есть хотя бы один родственник или близкий знакомый, который погиб от инсульта или инфаркта.
В цивилизованных странах смертность от сердечно-сосудистой патологии занимает первое место в структуре смертности. В нашей стране, по разным оценкам, смертность от инсультов и инфарктов, причиной которых в подавляющем большинстве случаев является атеросклероз, составляет 54-58%
То есть, если в средние века от чумы в Европе погибла 1/3 населения, то в XX веке от атеросклероза в Европе погибло больше половины людей. Поэтому на роль чумы XX века лучше всего подходит атеросклероз.
Атеросклероз, который в XX веке выкосил пол-Европы, - это хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложением холестерина во внутренней их (артерий) оболочке.
Холестерин в стенках артерий откладывается не равномерно, а с формированием особых скоплений – бляшек, которые, как правило, расположены в местах ветвления сосудов.
Атеросклеротические бляшки находили даже у египетских мумий. Но средняя продолжительность жизни тогда составляла 22-24 года: древние люди умирали от инфекций и эпидемий, не успев дожить до клинических проявлений атеросклероза.
Ситуация резко изменилась в начале XX века. С одной стороны, резко увеличилась продолжительность жизни (гигиена, водопровод, прививки, полноценное питание). С другой стороны, люди стали меньше двигаться, курить и питаться чрезмерно.
- сначала нормальная сосудистая стенка сохраняется у человека лет до 25;
- затем в ней начинает откладываться холестерин, формируя жировые полоски;
- затем в просвете сосуда начинает расти бляшка;
- затем эта бляшка сужает просвет сосуда до такой степени, что к заинтересованному органу перестает поступать достаточное количество крови.
В сердце такое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой называется ишемической болезнью сердца (ИБС). Однако в данном случае мы рассмотрели течение атеросклероза без осложнений.
Чаще всего атеросклероз протекает по другому, фатальному механизму.
Аничков, в начале прошлого века кормил кроликов пищей богатой холестерином и доказал связь между этим веществом и развитием атеросклеротических бляшек.
Долгое время врачи так и представляли атеросклероз – как пассивное отложение холестерина в стенках сосудов. Однако существовали ситуации, которые требовали объяснений, Например, почему у одних людей с высоким холестерином бляшки образовывались, а у других нет? Почему у одних развитие бляшек приводило к инфаркту, а у других инфаркт никогда не случался? И вот на смену теории пассивного отложения холестерина пришла воспалительная теория развития атеросклероза. В чем ее суть?
Холестерин начинает откладываться в стенках артерий
уже на втором-третьем десятке жизни.
Под действием различных неблагоприятных факторов, прежде всего курения, холестерин начинает окисляться. Окисленные отложения холестерина становятся чужеродными для организма и привлекают иммунные клетки. Иммунные клетки (например, макрофаги) поглощают этот окисленный холестерин. Он, видимо, такой же вкусный, как «big testis» в «Макдоленсе»: они никак не могут накушаться и погибают от обжорства.
Кладбище, погибших от обжорства, макрофагов – это жидкое ядро бляшки.
Любое кладбище требует ограды. Наш организм создает такую ограду из мышечных клеток средней оболочки сосуда, которые перемещаются сюда и начинают вырабатывать волокна под знакомым нам названием «коллаген». На границе жидкого содержимого и коллагеново-мышечной ограды остаются еще живые макрофаги, которые выделяют ферменты, разрушающие коллаген – металлопротеиназы.
В зависимости от активности и типа воспалительного процесса в бляшке, от активности макрофагов выделяющих металлопротеиназы, можно выделить 2 типа атеросклеротических бляшек – стабильные и нестабильные.
1. Стабильные бляшки – это бляшки с толстой мышечно-коллагеновой капсулой и небольшим жидким ядром.
2. Нестабильные бляшки – это бляшки с тонкой коллагеновой оградой и большим, наполненным мертвыми макрофагами, ядром.
Если, по каким-то причинам, которые мы обсудим ниже, ограда прорвется, то мертвые макрофаги вырвутся в кровоток, укусят кровяные пластинки (тромбоциты) и начнется зомби-апокалипсис. Жидкое содержимое бляшки очень агрессивно действует на клетки крови, которые тут же начинают склеиваться на поверхности бляшки. Склеившиеся клетки крови сами начинают склеивать другие клетки крови. Эта цепная реакция, действительно напоминающая зомби-апокалипсис, приводит к тому, что на поверхности бляшки формируется тромб из клеток крови, который закупоривает просвет сосуда.
Чтобы донести до вашего сознания опасность нестабильных атеросклеротических бляшек использую выпуклый образ. Представьте, что в просвете кровеносного сосуда образовался обычный фурункул (прыщ). Прыщ созрел, у него белая головка, и его содержимое, в любой момент готово опорожниться в просвет сосуда. Содержимое прыща обладает высокой тромбогенностью, то есть при взаимодействии с форменными элементами крови он запускает цепную реакцию тромбообразования (кстати, так действует и содержимое настоящих прыщей). Может возникнуть тромбоз сосудов головного мозга. Поэтому наши мамы интуитивно запрещали нам давить прыщи на лице.
Если тромбоз сосуда случился в сердце, то отмирает кусок сердечной мышцы, которую кровоснабжал тромбированный сосуд. Мы называем это инфарктом миокарда.
Если тромбируется сосуд в головном мозгу, то происходит инфаркт мозга. Отмирает участок головного мозга, с выпадением соответствующей функции. Мы еще называем это - инсульт.
Инфаркты могут происходить и в других органах (в почках, в легких). Во всех органах, где есть артерии – то есть везде. Просто их последствия для человека не так заметны.
Как вы понимаете, риск развития серьезных осложнений атеросклероза зависит не столько от размера бляшки, сколько от ее типа. Тип бляшки зависит от активности воспалительного процесса не только в самой бляшке, но и во всем сосудистом русле. Сейчас атеросклероз трактуется как воспалительная реакция стенок всех сосудов, и высокий холестерин крови – это лишь один из факторов, которые приводят к развитию бляшки.
В 1991 году Браунвальд сформулировал концепцию сердечно-сосудистого континуума. ССК – это непрерывная цепь изменений в сердечно-сосудистой системе, начиная от воздействия факторов риска, до развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертельного исхода.
Мы видим, что между воздействием факторов риска и развитием атеросклероза находится так называемая эндотелиальная дисфункция.
Что это такое? Внутренняя оболочка сосудов и капилляров называется эндотелий. Клетки эндотелия находятся повсюду; везде, где есть капилляры. Эндотелий выделяет ряд биологически активных веществ, которые регулируют деятельность соседних клеток. Можно сказать что эндотелий – самая большая железа внутренней секреции в человеческом организме, ее масса 1,5 – 2 кг.
Площади поверхности эндотелия у человека весом 70 кг примерно соответствует площади поверхности футбольного поля. Вообразили? И вот этот самый эндотелий выделяет ряд биологически активных веществ, основным из которых является оксида азота двухвалентный (NO)
Оксид азота расслабляет стенку сосуда, препятствует росту клеток в атеросклеротической бляшке, препятствует образованию тромбов в просвете сосуда, приостанавливает запрограммированную в генах гибель клеток (апоптоз) а, значит, приостанавливает процессы старения организма, переносит импульсы в периферической нервной системе, стимулирует рост нервных клеток и синоптических связей.
Оксид азота чрезвычайно быстро разрушается, поэтому он может действовать только на соседние клетки. В норме оксид азота постоянно выделяется клетками эндотелия и его синтез и эффекты преобладают над синтезом факторов, которые запускают прямо противоположные процессы (один из таких факторов – эндотелин).
Однако ряд факторов риска вызывает обратную реакцию: спазм сосудов с повышением давления, стимуляция роста клетки внутри атеросклеротической бляшки, усиления процессов тромбообразования в кровяном русле и усиление апоптоза – запрограммированной гибели клеток.
Факторы риска развития атеросклероза.
- высокий уровень холестерина крови;
- повышение артериального давления;
- курение;
- избыточные отложения жира в области живота;
- малоподвижный образ жизни
Рассмотрим подробнее:
ФР Курение (основной фактор риска развития атеросклероза)
В мире насчитывается более 1 млрд. курильщиков и половина из них умирает от болезней связанных с курением. У человека, который выкуривает 20 сигарет в день и более, риск атеросклероза увеличивается в 3 раза. Пропорционально возрастает риск инсульта и инфаркта.
Этими данными нас всех пугают. Но почему курение так опасно не сказано почти нигде. Для вас будет открытием, но никотин тут почти не при чем. Никотин - это наркотик, который заставляет вас вновь и вновь закуривать сигарету.
При вдыхании продуктов горения сигареты вы вносите в организм большое количество свободных радикалов. Свободные радикалы это химически активные молекулы, имеющие неспаренный электрон. Эти радикалы вызывают окисление липопротеидов, которые уже проникли в стенку сосуда. Окисленные липопротеиды становятся чужерожными для организма, и организм начинает атаковать сосудистую стенку, вызывая воспаление всей сосудистой системы.
Так же свободные радикалы (например супероксидный радикал) связываются с оксидом азота окисляя его до неактивной молекулы пероксинитрита.
Таким образом, курение вызывает сосудистый спазм из-за того, что супероксидный анион уничтожил молекулу оксида азота.
Окисленные липопротеиды в стенке сосуда уменьшают выработку оксида азоте внутри клетки.
Таким образом, курение вызывает воспаление сосудистой стенки, склеивание тромбоцитов и сосудистый спазм, что предрасполагает к развитию тромбоза (инсульту и инфаркту).
При отказе от курения риск инсульта и инфаркта существенно уменьшается в течении года однако риск онкозаболеваний сохраняется еще 10 лет на прежнем уровне.
Высокий холестерин (
http://bes-korablya.livejournal.com/90708.html#comments - основная статья )
Всем кажется, что "холестерин" -это как аппендикс. Уж лучше бы его вообще не было. Между тем аппендикс- имунный орган, а холестерин участвует в синтезе половых (!) гормонов, витамина D и придает жесткость мембранам клеток.
Начнем с того, что холестерин - вещество из животного мира. Холестерин есть в фауне, его нет во флоре. Я всегда благодарю капитана, когда вижу на бутылке растительного масла надпись "не содержит холестерин". (Еще, на пачке соли видел - не содержит ГМО, но это другая история)
Друзья, для вас будет открытием, но холестерин - это спирт. За открытием следует разочарование - это спирт в воде не растворяется. Как же протащить не растворимую в воде молекулу из кишечника в щечки? Организм придумал специальные белки - переносчики. Апопротеины. Они образуют специальные частицы с холестерином. Их называют липопротеинами.
Большая часть липопротеинов синтезируется в печени. Если мы используем художественный прием одушевления и посмотрим на апопротеины, как на человеков, то некоторые из них очень плотно и добросовестно упаковывают молекулы холестерина, образуя частицы липопротеинов высокой плотности. В листочке анализа это называется ЛПВП или HDL. На эти липопротеиды приятно посмотреть - это "хороший холестерин". "Хороший холестерин" или липопротеид высокой плотности забирает холестерин из бляшки и доставляет его в печень, где из него делают разные полезные штуки (витамины и гормоны) или выводят из организма с желчью. Также «хороший холестерин» доставляет в бляшки антиоксиданты – вещества препятствующие окислению липидов в бляшке.
Чем больше "хорошего холестерина" (ЛПВП, HDL) в крови, тем лучше. Норма 1.00-1.89 ммоль/л
Есть такие протеины, которые упаковывают холестерин и прочее очень небрежно. В результате частицы получаются крупные, но рыхлые. Плохие. Их много, этих частиц, которые, для простоты, называют " плохой холестерин". Хиломикроны, липопротеиды промежуточной плотности, липопротеиды очень низкой плотности и липопротеиды низкой плотности. Самый плохой - последний. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП, LDL). Именно такая небрежная упаковка приводит к тому, что эти липопротеиды подвержены воздействию свободных радикалов (этих гадов, с неспареным электроном).
Окисленные липиды ЛПНП агрессивно проникают в сосудистую стенку, агрессивно взаимодействуют с оксидом азота, приостанавливая его образуя бляшки, а так же вызывают воспаление в самой бляшке делая ее нестабильной. Нестабильная бляшка всегда готова разорваться и вызвать тромбоз сосуда (инфаркт, инсульт, ужас-ужас).
Чем меньше "плохого холестерина" (ЛПНП, LDL) в крови, тем лучше. Норма до 3,4 ммоль/л
Поэтому правильнее оценивать не уровень общего холестерина а соотношение «плохого» и «хорошего»
ФР Висцеральное ожирение
С точки зрения физиолога висцеральные отложения жира являются гормонально активной опухолью.
Дело в том, что именно висцеральный жир является наиболее метаболически активным. В отличие от подкожного жира , жировые клетки вокруг органов брюшной полости интенсивно кровоснабжаются и активно поглощают жир из кровеносного русла. При регулярном переедании клетки поглощают избыточное количество жира и лопаются.
Наш организм так устроен, что на гибель клеток он реагирует развитием воспалительной реакции. Например, термическое повреждение клеток кожи приводит к развитию воспалительной реакции вокруг, которое мы называем ожогом. Медиаторы воспаления поступают в кровеносное русло и вызывают воспалительные изменения на поверхности всех сосудов.
Этот сложный биохимический каскад приводит к угнетению выработки оксида азота и развитию эндотелиальной дисфункции
Нужно сказать, что жировая ткань является источником выработки 30% интерлейкина 6 – одного из главных активаторов воспаления
Если атеросклеротические бляшки уже сформировались, то медиаторы воспаления делаю ее более нестабильно за счет разъедания капсулы бляшки. Таким образом, увеличивается риск инфарктов и инсультов.
Критический объем висцерального жира 130см3. Это объем, который приводит к развитию системного воспаления. Этот объем можно измерить при помощи МРТ или КТ, но проще (хотя и менее точно) измерить объем талии. Он не должен превышать 102 см у мужчин и 88 у женщин.
ФР Высокое давление
Гипертония - заболевание коварное. Головная боль, повышенная раздражительность, тошнота беспокоят большинство гипертоников только на начальных стадиях заболевания, а, в дальнейшем, только во время гипертонических кризов.
Болезнь - от слова болеть. Что это за болезнь такая, при которой ничего не болит?
-" Я, здоровый, румяный мужик, с активной жизненной позицией, больной? Вон жена, гипотоник, от подушки голову не может оторвать утром. Вот она больная. Ее лечите. Ну и, что, что на приборе написано 160 и 100. На заборе тоже написано..."
Если проследить судьбу этого викинга, то мы обнаружим, что в возрасте 45 лет он, внезапно, отравился в Валгаллу. А его безутешная вдова-гипотоник, стеная и жалуясь на здоровье, прожила еще 45 лет.
Я как-то писал, что повышенное давление травмирует сосудистую стенку, в ней начинает откладываться холестерин, что приводит к быстрому старению сосудов. Биологический возраст гипертоников больше чем у людей с нормальным и, тем более, пониженным давлением. Повышенное давление - это "тихий убийца"
Правило 40% . 40% гипертоников знают о своей болезни, 40% тех, кто знает о ней - принимают лекарства, 40% тех кто принимает лекарства принимает их правильно и в правильных дозах (адекватная терапия). Кэп подсказывает, что процент гипертоников, получающих адекватную терапию - 6,4.
По данным Фремингемского исследования при уровне систолического давления 130-139 и диастолического 85-89, что считается нормальным повышенным давлением, риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается в 2 раза.
Если при повышенном давлении снизить его на 20 мм. рт. ст., то это приведет к снижению риска инсульта на 62%, а риску инфаркта на 49%.
Поэтому сейчас нормальным давление считается систолическое давление менее 120 и диастолическое давление менее 80 мм рт ст.
Нет никаких «рабочих», «моих нормальных», «нормальных для моего возраста» давлений. В любом возрасте нужно стремиться, чтобы давление соответствовало требованиям предыдущего абзаца. О случаях исключения из этого правила прекрасно осведомлен ваш лечащий врач.
ФР Неподвижный образ жизни (
http://bes-korablya.livejournal.com/93699.html#comments )
Когда я рассказываю своим пациентам что по рекомендации NYHA они должны иметь минимум 150-300 минут аэробных нагрузок в неделю они закатывают глаза и начинают считать. Я говорю, что я уже посчитал. Это 25-45 минут непрерывной нагрузки ежедневно, при которой вы будете испытывать одышку, но сможете поддерживать разговор короткими фразами.
Чаще всего на меня смотрят как на деревенского дурачка.
- Это откуда нам взять время на ваши капризы?! Как бы говорят они
Я начинаю рассказывать про то, что природа сконструировала человека c расчетом на то, он будет двигаться непрерывно - искать корешки, охотится на белок, убегать от хищных рептилий. Что слово "работа" потеряло значение "тяжелый физический труд" только последние 50 лет максимум.
Во время физической активности открывается большое количество капилляров в мышцах, площадь поверхности эндотелия (клеток внутренней оболочки сосудов), омываемой кровью увеличивается в сотни раз. Именно на границе крови и эндотелия, при физической работе, возникает напряжение сдвига, которое приводит к выработки оксида азота двухвалентного (NO) и других биологически активных и полезных субстанций.
NO препятствует проникновению холестерина в стенке сосуда, предотвращая развитие атеросклероза (для простоты - бляшек). NO - уменьшает вязкость крови (для простоты - не дает образоваться тромбам). NO - расширяет сосуды (для простоты - снижает давление, улучшает кровоснабжение органов). NO тормозит процесс запрограммированного умирания клеток – апоптоз (для простоты - приостанавливает процессы старения) и т.д.
С точки зрения эволюции должны пройти тысячи лет, чтобы возник механизм, позволяющий вырабатывать NO от взаимодействия ягодичной области с поверхностью кресла. Пока же единственным вариантом остается физическая активность.
Таким образом, регулярные физические нагрузки:
- уменьшают потребность сердца в кислороде
- уменьшают количество жировой ткани
- снижают риск сахарного диабета
- снижают артериальное давление
- улучшают соотношение «плохой»/«хороший» холестерин
- снижают вязкость крови
Недавние исследования показали, что регулярная аэробная нагрузка снижает систолическое артериальное давление на 15 мм. рт. столба. Этот результат сопоставим с действием большинства гипотензивных препаратов.
Полезны именно аэробные (циклические, кардио) нагрузки - быстрая ходьба, легкий бег, плавание, велосипед, беговые лыжи, кардиотренировки и кардиотренажеры.
Однако, не обязательно ждать сезона скидок и премии чтобы купить карточку и начать занятия в престижном фитнес клубе. Оксид азота не будет выделятся только от того, что вы просто уселись на красивый и дорогой тренажер марки "Technogym".
Не пользуйтесь лифтом, ходите на работу пешком, поднимайтесь пешком по эскалатору. Приучите себя, как приучили чистить зубы по утрам и вечерам. Выделяйте себе ежедневно час на физические упражнения (прогулки в быстром темпе, утренняя гимнастика). Умеренная аэробная нагрузка в пределах 150-300 мин в неделю снижает вероятность возникновения сердечно-сосудистых катастроф почти на 50%.
Нагрузка не должна быть слишком интенсивной. Никто не доказал преимуществ интенсивных тренировок. Достаточно работать в режиме walk and talk, когда вы можете поддерживать беседу во время движения.
Если у вас есть проблемы с расстановкой приоритетов, то перечитайте все еще раз и поймите, что глупо тратить здоровье, чтобы заработать деньги, а потом тратить деньги на восстановление здоровья.
ФР Высокий сахар крови
Сахарный диабет увеличивает риск развития атеросклероза в 8 раз. Смертность от сердечно-сосудистых событий среди диабетиков выше в 3 раза. Глюкоза взаимодействует с белками плазмы крови и это вещества повреждают эндотелий, нарушают выработку оксида азоте, активируют кровяные пластинки, что приводит к их прилипанию к сосудистой стенке.
ФР прочие
К прочим факторам риска относятся:
- депрессия и стресс (стресс вызывает выброс адреналина, а тот вызывает сужение сосудов и нарушается выработка оксида азота, истинная депрессия сопровождается гиподинамией и, часто, курением)
- высокочувствительный СРБ (сильный и независимый фактор и маркер риска развития сердечно сосудистых событий)
- гомоцистеин (аминокислота, которая накапливается у некоторых людей в связи с недостатком фолиевой кислоты в организме. вызывает повреждение эндотелия и угнениее выработки оксида азота)
- фибриноген (один из факторов тромбообразования, повышается при воспалительных реакциях)
- Д димер
- липопротеин а
Мифы про атеросклероз
Миф 1. Бляшку можно растворить
Атеросклеротическая бляшка это не жировой засор кровеносной трубки. Бляшку нельзя растворить, а трубу прочистить. Если кто-то вам это обещает - это один из нескольких верных признаков шарлатана (еще признаки шарлатана: «разобью соли», «выведу шлаки и токсины», «все дело в глистах»). Бляшка – это клеточное образование скорее напоминающее бородавку или фурункул на стенке сосуда. В некоторых старых атеросклеротических бляшках могут начаться процессы, напоминающие процессы образования кости (отложение кальция и прочее). Как вы понимаете, сделать что-то с такой бляшкой даже механически, чрезвычайно сложно
Миф 2. Бляшка отрывается и вызывает инфаркт
Бляшка никуда не отрывается. Она разрывается, и как из фурункула из нее выходит ее жидкое содержимое, которое, будучи агрессивной субстанций, вызывает образование кровяного сгустка (тромба) на поверхности бляшки. Этот тромб может либо закупорить просвет сосуда на месте либо оторваться и закупорить более мелкие артерии по ходу кровотока.
Миф 3. Инфаркт бывает только «…микарда. Вот такой рубец»
Инфаркт миокарда - это острый тромбоз бляшки артерии, которая кровоснабжает сердечную мышцу. Если тромбоз произойдет в головном мозгу - произойдет инфаркт мозга (инсульт). Инфаркты могут происходить в любом органе (почках, легких, селезенке и пр.)
Миф 4. Аспирин – лучшее средство от т.н. похмелья
Аспирин предотвращает склеивание кровяных пластинок на поверхности бляшки, предотвращая развитие тромбоза артерии и, значит, инфаркта. Принимаемый в дозе 75-150 мг ежедневно, с профилактической целью, он на данный момент спас миллионы жизней. А от похмелья пейте побольше воды. Сразу после. Еще лучше – вместо.
Миф 5. Склероз - это про это… ну как его… про память!
Слово склероз, которое ассоциируется с нарушением памяти, на самом деле произошло от слова «атеросклероз». Сужение сосудов, которые несут кровь к головному мозгу вызывает нарушение его функции, в том числе и памяти.
Миф 6. Корвалол помогает «от сердца» или «пососивалидол»
Такие лекарственные препараты как валидол, корвалол, валокардин не действуют ни на какие процессы в сердце, что могло бы как то обосновать их прием. Их прием бесполезен. Валидол – это просто мятные леденцы. Более того, в состав валокардина и корвалола входит фенобарбитал, вызывающий наркотическую зависимость. Их называют «героин для бедных».
Миф 7. О пользе «писем здоровья»
В последнее время, в этих ваших интернетах, появились, переведенные Гугл Транслейтером лично, очень забавные рекомендации, которые молниеносно распространяются по социальным сетям. Так вот кашель никак не поможет предотвратить инфаркт и разрушить тромб в сосудах сердца. А колоть иголки в подушечки пальцев человеку при инсульте имеет смысл только в том случае, если вы хотите переписать на себя его квартиру.
Немного о лечении и диагностик
Существует масса дорогих и красивых способов обнаружить в себе атеросклеротическую бляшку. Ну что ж, рассмотрим основные методы диагностики.
1. Коронарография, ангиография.
Плюс: золотой стандарт выявления атеросклеротической бляшки
Минусы: прокол артерии чреват осложнениями, дорогой, не подходит для скрининга, рентгеновское облучение, нельзя отличить нестабильные бляшки от стабильных.
2. МСКТ артерий с контрастом.
Отличается от предыдущего исследования только ценой (в четыре раза дешевле) и обходится без прокола артерии.
3. Внутрисосудистый ультразвук.
Плюсы: позволяет отличать стабильные бляшки от нестабильных.
Основной минус – вам его никто не назначит. Используют только в научных целях.
4. Есть простой и эффективный комплекс скрининга на атеросклероз («тройчатка» слово которое мне приходилось слышать в поликлиниках в адрес самых неожиданных трио):
- липидограмма («плохой холестерин» vs «хороший холестерин»);
- С-реактивный белок ультрачувствительный (просто СРБ вам не подойдет)
- дуплексное сканирование брахиоцефаольных артерий (УЗИ сосудов шеи)
http://bes-korablya.livejournal.com/90883.html#commentsАтеросклероз - процесс системный. Если есть бляшка в сердце, значит, она есть еще где-то. Чем ближе к сердцу расположен сосуд, тем больше вероятность развития в нем бляшки. Проще всего выяснить ваш биологический возраст – это измерить толщину комплекса интима-медиа сонных (ТИМ, КИМ) артерий (толщину сосудистой стенки) на УЗДГ («дуплекс брахиоцефалов», «узи сосудов шеи).
Хорошо, если до 40 лет ТИМ - 0,7 мм.
Норма ТИМ от 40 до 50 лет до 0,8мм.
Старше 50 - до 0,9мм.
Повышение уровня С-реактивного белка ультрачувствительного выше 3 ед. подразумевает высокую активность воспалительного процесса в сосудистом русле и высокую вероятность сердечно-сосудистых катастроф.
Теперь несколько слов о лечении.
В основе лечения атеросклероза лежит изменение образа жизни:
1. необходим отказ от курения! Курение – основная причина оксидативного стресса
2. необходимы регулярные аэробные физические нагрузки
3. необходимо пересмотреть свое пищевое поведение: употреблять пищу с пониженным содержанием животных жиров, повышенным содержанием морепродуктов, адекватной калорийности и ограниченной по содержанию соли;
4. необходимо контролировать вес и, особенно, объем талии
Основные задачи медикаментозной терапии:
- блокировать склеивание тромбоцитов и образование тромбов на поверхности бляшки;
- приостанавливать процессы развития бляшки и бороться с воспалением в стенке сосуда;
- восстанавливать нормальную функцию эндотелия (выработку NO);
- приостанавливать процессы апоптоза (запрограммированной гибели клеток);
- снижать уровень липопротеидов низкой плотности;
- снижать артериальное давление.
