Ноотропы - Депренил, DMAE, Ацефен.

 

Продление жизни с помощью ноотропов, обоснование и практические рекомендации.      Депренил (Юмекс, Селегилин, Элдеприл).      DMAE, ДМАЭ или Диметиламиноэтанол (синонимы: Deaner, Deanol).      Ацефен (Centrophenoxine, Lucidril). Депренил (Юмекс, Селегилин, Элдеприл). Депренил был впервые получен в 1965 г. доктором Джозефом Ноллом. За это время он достаточно хорошо изучен - за прошедшие 36 лет были опубликованы сотни статей о исследовании различных свойств депренила. Уже давно препарат используется в лечении пожилых людей. И вот, с недавнего времени, его начали использовать в профилактических дозировках для продления жизни людей среднего возраста. Известно около десятка экспериментов по способности депренила продлевать жизнь. Он продлевал жизнь мышей, крыс, хомяков и собак. Что самое важное: в некоторых экспериментах выражено увеличивалась максимальная продолжительность жизни животных, а на это способны лишь очень немногие средства.  Вообще препарат обладает множеством важнейших эффектов. Опишем наиболее важные: 1) Нейтрализует действие разрушительного фермента МАО-В. В нижних, наиболее «древних» отделах мозга существует отдел - так называемое "чёрное тело", нейроны которого вырабатывают дофамин. Однако с возрастом начинает нарастать выработка некоего фермента МАО-В. Данный фермент разрушает дофамин и, как следствие, количество данного вещества с возрастом падает. Депренил обладает замечательной способностью нейтрализовывать действие разрушительного фермента и тем на многие десятилетия сохраняет уровень дофамина в организме на высоком уровне.  2) Депренил усиливает действие всей катехол-аминовой системы организма. Кроме дофамина в организме имеется ещё ряд веществ, которые как и дофамин относятся к так называемым катехоламинам. Это нор-адреналин, адреналин, серотонин и др. Ведущий исследователь депренила Дж. Нолл сделал вывод, что именно от мощности катехоламиновой системы и зависит продолжительность жизни животных. Именно нейроны, производящие катехоламины, способствуют поддержанию на высоком уровне возбуждения более высоких отделов мозга. Иначе говоря, катехоламиновая система поддерживает организм в тонусе, делает организм более энергичным. Нолл также полагает, что деятельность депренила, как усилителя катехол-аминовой системы независима от его влияния по нейтрализации фермента MAO-B, потому что на крысах он показал: усиление катехол-аминовой системы происходит в дозах значительно более низких, чем те, что требуются для нейтрализации MAO-B. 3) Защищает мозг от токсинов различного происхождения. Депренил продемонстрировал замечательную способность защищать клетки мозга и нервной системы от действия большого числа нейро-токсинов (ядов), а также защищать мозг при повреждениях и напряжениях различного происхождения. Некоторые из этих нейро-токсинов образуются в мозге в процессе обмена веществ, другие поступают в организм из окружающей среды, вместе с пищей и др. В экспериментах Нолла депренил давался крысам с конца второго года жизни, это увеличило продолжительность их жизни на 30%, примерно. Другой исследователь (Ruehl с коллегами) провёл опыт с собаками, где было также продемонстрировано положительное влияние депринила на продолжительность жизни. Можно попробовать перенести эти результаты на человека. Большинство специалистов рекомендует начать употребление депренила с 40 лет. Встречаются рекомендации начинать и раньше. Человеку массой 70 кг потребуется, принимать примерно, 5-7 мг, через день. Именно такие дозировки и рекомендуются специалистами.  Очень важно заметить, что крысы в экспериментах получали депренил начиная с последней трети жизни что продлевало жизнь животных до видового предела и более, что соответствует человеческим 110-120 годам, примерно. Мы же можем начать существенно раньше, например, с 40 или даже 30 лет. Значит ли это, что и эффект для нас будет более выраженным. Трудно сказать. Есть мнение, что организм человека уже итак полнее использует свои резервы и средства продления жизни на человека действуют несколько скромнее, чем на мышей и крыс.  Итак, депренил выражено продлевает жизнь. Изначально же он был предназначен для лечения пожилых с болезнями Альцгеймера (Alzheimer) и Паркинсона. Болезни эти связаны с возрастным разрушением головного мозга. Мы с Вами, как думающие люди не будем ждать, пока наш мозг одряхлеет, а начнём защищать его заранее с помощью профилактических дозировок депренила! Продаётся депренил в аптеках без рецепта. Стоимость месячного курса всего около 5 долларов. Обратите внимание, что deprenyl может продаваться под синонимами: юмекс (это скорее всего) или селегилин. Побочные эффекты: Практика показывает, что профилактические дозировки депренила побочных эффектов не вызывают. Мало того, особых побочных эффектов не вызывают и лечебные дозировки, а это 5-10 мг в день. И только при дозировках 30 мг в день, которые используют для лечения тяжёлых депрессий и др. иногда отмечаются некоторые побочные эффекты, как-то: тошнота, изжога, расстройство желудка, возбуждение, бессонница и т.п. Словом, если даже при сверхвысоких дозах - 30 мг в день - нет каких-то тяжёлых побочных эффектов, то профилактические дозировки 2,5 мг в день видимо можно считать совершенно безопасными. Об этом говорит и 30-летний опыт применения депренила в лечении людей.  DMAE, ДМАЭ или Диметиламиноэтанол (DiMethylAminoEthanol) (синонимы: Deaner, Deanol). Диметиламиноэтанол, в дальнейшем ДМАЕ, одно из важнейших средств для продления жизни. В одном из экспериментов, препарат ацефен, сделанный на основе ДМАЕ, продлил жизнь животных на 36%. Встречаются и более впечатляющие цифры - 50%, правда, без ссылок на источники. Это сравнимо с теми результатами, которые даёт депренил.  1.В организме имеется одно из самых важнейших веществ - ацетилхолин. Это нейропередатчик или нейрогормон, который отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой, как в мозге, так и во всей ЦНС. То есть, именно ацетилхолин делает наш организм единым целым. Недостаток ацетилхолина ухудшает регулировку и работу всего организма - фактически организм распадается быстрее обычного. Заметим, что до 75 % населения могут иметь дефицит ацетилхолина. То есть, многим его не хватает даже для удовлетворения физиологической потребности. Для продления же жизни ацетилхолина требуются в несколько раз больше. От недостатка ацетилхолина возникают: вялость, усталость, депрессия, замедленная реакция, затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и проч. Предполагается что продление жизни основано на следующих эффектах от применения ДМАЕ: 1) ДМАЕ при попадании в организм превращается в ацетилхолин. 2. ДМАЕ обладает выраженным антиоксидантным действием а также препятствует перекрёстному связыванию молекул. 3. С возрастом в клетках мозга, ЦНС, сердца, кожи и др. накапливается токсический пигмент липофусцин, который отравляет клетки. Под старость каждая клетка может на 30% быть забита липофусцином. ДМАЕ в срок от нескольких месяцев до 2 лет удаляет до половины и более этого мусора. 4. ДМАЕ значительно улучшает свойства крови; захват и перенос кислорода к тканям.  Способ применения: Диапазон дозировок ДМАЕ от 100 до 1500 мг в сутки. Для продления жизни рекомендуется ограничиться дозировкой 200-500 мг сутки, длительными курсами или почти постоянно. Для улучшения общего состояния, повышения умственных и физических способностей курсами по 1-3 мес. по 500-1000 мг и более в сутки. Начинать приём с небольших доз с постепенным увеличением. Принимают утром и днём. При хорошей переносимости можно до еды, в противном случае во время еды. Побочные эффекты и противопоказания.Поскольку ДМАЕ вещество природного происхождения и присутствует в некоторых продуктах питания и в организме, то и побочные эффекты возможны лишь в случаях крайних передозировок. Это перевозбуждение, головные боли, бессонница, подёргивания мышц и т.п. В таком случае нужно снизить дозировку или временно прекратить приём. Противопоказания: беременность и лактация, острое течение некоторых болезней, типа гипертонии, эпилепсии и проч. Ацефен (Centrophenoxine, Lucidril). Ацефен (синоним: центрофеноксин) - это комплекс ДМАЕ с n-хлорфеноксиуксусной кислотой. Данная кислота - соединение родственное растительному гормону роста. Она, во-первых, способствует лучшему усвоению ДМАЕ мозгом, а, во-вторых, сама по себе улучшает обменные процессы в мозге. Таким образом, ацефен действует эффективнее, чем ДМАЕ в отдельности.  При описании ацефена указывается, что он, кроме прочего, способствует регенерации нейронов, оказывает прямое омолаживающее действие. Именно ацефен используют серьёзные специалисты для лечения пожилых людей. Для продления жизни обычно используют по 250-500 мг ацефена в день, по таблетке утром или утром и днём. В таблетке 250 мг препарата. Для повышения умственных и других способностей дозировки в несколько раз выше и очень хорошо с такими препаратами-ноотропами, как пирацетам и ацетил-л-карнитин. Ацефен также очень хорошо сочетается с депренилом. Действие ноотропов развивается постепенно, обычно через 2-3 недели от начала курса. С целью омоложения мозга и продления жизни используют также витамин холин; растения: гинко двудольная, женьшень, готу кола и др; аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагин, валин, глицин, глютаминовая кислота, тирозин, фенилаланин и цистеин; синтетический препарат: пирацетам и др. Все данные вещества также: ликвидируют депрессию, улучшают настроение, снимают стрессы, повышают работоспособность, память, мышление, заметно улучшают качество жизни!

Ноотропы и антиоксиданты

 

Ноотропы – лекарства для поддержания жизни и работоспособности клеток центральной нервной системы.  
Они улучшают обеспечение клеток кислородом и глюкозой, устойчивость клеток к дефициту кровообращения и к воздействию других агрессивных факторов. Под воздействием ноотропов нервная система работает более слаженно: быстрее восстанавливаются сила мышц и чувствительность, лучше работают интеллект и память, вегетативная нервная система. Мы применяем ноотропы для предотвращения повреждения нервной системы и для ее восстановления после перенесенных повреждений. Большинство ноотропов обладают и антиоксидантным действием, т.е. защищают клетки головного мозга от разрушения избыточной активностью окислительных процессов.

Существуют ноотропы со стимулирующим и успокаивающим эффектами.

Стимулирующие ноотропы хороши, когда заболевание нервной системы сопровождается апатией и упадком сил.

Типичные стимулирующие ноотропы:

• Цитофлавин улучшает мозговой и коронарный кровоток, активизирует обменные процессы в ЦНС, снижает рефлекторные нарушения, способствует восстановлению нарушенной чувствительности и интеллектуально-мнестических функций мозга. Положительно влияет на параметры неврологического статуса: уменьшает выраженность астенического, цефалгического, вестибуло-мозжечкового, кохлеовестибулярного синдрома, а также снижает уровень тревоги и депрессии. Улучшает функции интеллекта и качество жизни. При в/в введении способствует восстановлению нарушенного сознания. Обладает быстрым пробуждающим действием при посленаркозном угнетении сознания. При применении Цитофлавина в первые 12 ч от начала развития инсульта наблюдается благоприятное течение ишемических и некротических процессов в зоне поражения (уменьшение очага), восстановление неврологического статуса и снижение уровня инвалидизации в отдаленном периоде.
   
• Семакс капли назальные 0.1% обладает оригинальным механизмом действия  на  центральную нервную систему.   Семакс -   синтетический   аналог   гормона кортикотропина, обладающий ноотропными свойствами и полностью лишенный гормональной активности.  Препарат  влияет  на процессы,  связанные с формированием  памяти и обучением.    Семакс усиливает внимание при  обучении и анализе информации,  улучшает  консолидацию памятного следа; улучшает адаптацию организма к  дефициту кислорода и крообращения,  наркозу  и другим   повреждающим  воздействиям. 
   
• Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием. Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга. Кортексин стимулирует восстановительные процессы в головном мозге.
   
• Фенотропил. По механизму действия является нейромодулятором, действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. Оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической (противотревожной) активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение. Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных (обескровленных) участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге.

Успокаивающие ноотропы, кроме протекторного эффекта на клетки центральной нервной системы, оказывают успокаивающий эффект, снижают тонус чрезмерно напряженных мышц, регулируют сон, вегетатику, настроение, функцию мочевого пузыря.

Типичные успокаивающие ноотропы:

• Пантогам. Спектр действия Пантогама связан с наличием в его структуре гамма-аминобутировой кислоты (GABA). Механизм действия обусловлен прямым влиянием Пантогама на GABAB-рецептор-канальный комплекс. Препарат повышает устойчивость мозга к дефициту кислорода и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нервных клетках, обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость. Пантогам сочетает умеренное успокаивающее действие с мягким стимулирующим эффектом. Повышает умственную и физическую работоспособность. Способствует нормализации метаболизма GABA при хронической алкогольной интоксикации и последующей отмене алкоголя. Влияет на функцию мочевого пузыря: вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора.
   
• Фенибут. Облегчает GABA-эргическую передачу нервных импульсов в ЦНС (за счет прямого воздействия на GABA-рецепторы). Не влияет на холино- и адренорецепторы. Оказывает анксиолитическое (противотревожное) действие. Устраняет напряженность, беспокойство, тревогу, страх и улучшает сон, оказывает некоторое противосудорожное действие. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности. Препарат не вызывает возбуждения или избыточного седативного эффекта. При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге. Препарат обладает антиоксидантными свойствами. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости.
   
• Мексидол меет широкий спектр фармакологической активности: повышает устойчивость организма к стрессу, оказывает противотревожное действие, которое не сопровождающееся сонливостью и миорелаксирующим эффектом. Обладает ноотропным действием, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов, оказывает противосудорожное действие; обладает антиоксидантными и антигипоксическими свойствами, повышает концентрацию внимания и работоспособность; ослабляет токсическое действие алкоголя. Мексидол улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов). Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП.

Gaba

 

Вопрос:

Про GABA что скажете? Интересно мнение опытных товарищей.
Ответ:

Хорошее ноотропное средство. Все компоненты – лекарства официальной медицины. В лечебных целях гамма-аминомасляную кислоту принимают до 3.75 грамм в день для профилактики 0.5 г. В 5 таблетках Gaba Plus Caps как раз полграмма и будет. Однако в тех же 5 таблетках 1 грамм ниа-цина при суточной потребности 25 мг. Содержится в форме ниацинамида, что по ряду источников хорошо – не должно быть скачков давления как реакции на прием. Но все таки начинать прием надо с небольших доз, чтобы посмотреть на реакцию организма т.к. есть указания на то, что при приеме более 150 мг возможны "гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, парестезии, головокружение, «приливы» крови к коже лица, аритмия, ортостатическая гипотензия, диарея, сухость кожи и слизистой оболочки глаз, гипергликемия, гиперурикемия, миалгия, тошнота, рвота, пептическая язва, изнуряющий кожный зуд". Т.е. собственно обычное дело индивидуальной чувствительности к витаминам группы В. Ниацин – витамин В3. Иннозитол (иногда называют витамином В8) в свою очередь должен предотвращать это побочное действие. Т.е. продукт сбалансированный.

Вопрос:

Обладает ли GABA анаболическим действием? 

Ответ:

Теоретически да. Однако для этого эффекта есть два нюанса.
1. Из описания одного из продуктов "Аминокислоты и GABA путем стимуляции гипоталамуса и гипофиза увеличивают выработку, накопление и выделение HGH довольно сложным способом, и в этих биохимических/биологических процессах принимает участие множество гормонов и выступающих в роли гормонов веществ." Т.е. может получится, может и нет. К тому же не должно быть дефицита ряда веществ и витаминов.
2. Если звезды сошлись и в организме все есть, то наступает следующий момент - доза. По иссле-дованиям эффект наступает от приема 5 г. В таком количестве я ее употреблять никому советовать не буду. А тем более, набирать эту дозу из добавок с другими компонентами. В рекомендованных профилактических дозах эффект от GABA и ниацина для организма будет общеукрепляющий и оздоравливающий, особенно при усталости. От ниацина может лучше усваиваться пища и укрепляться/восстанавливаться хрящевая ткань.

Кофе и стимуляторы

 

Факт
В спортивном питании дозы кофеина существенно расходятся с медицинскими ограниче-ниями. Медицина: разовая 100 мг, суточная 300 мг. Scitec Nutrition приводит 4-5 мг на кг веса. Это 280-350 мг на 70 кг человека за раз. Официальной медициной принята доза в 200 мг, выше которой может наступить вредное действие. Кофе может вызвать повышение артериального давления приблизительно на 10 мм рт. ст., у людей, которые употребляют его нечасто.
Через некоторое время после приема кофеина после бодрости может наступить обратный эффект.
Относительно кофе – лучше всего свежемолотый заварной. Содержание кофеина в нем за-висит от сорта, степени обжарки и количества зерен на чашку. В итоге, расхождение содержания может быть в 2 и более раз по сравнению с некими средними величинами приводимыми в сети. Принято, что чашка крепкого молотого кофе может содержать до 180 мг кофеина.
Содержание кофеина в растворимом кофе также не приводится. Сайт chaicoff.ru приводит для Nescafe классик 2,9% кофеина. Если исходить из этой цифры, то в двух стикерах (2 г массой) будет содержаться 120 мг кофеина.
Относительно количества.
Если до этого кофе не пили, то советы о количестве не помогут. Организм к кофеину адап-тируется и дозы растут. Поэтому, кто регулярно пьет приведет повышенную дозу. Надо индивидуально смотреть на реакцию на кофеин. Начать с небольших доз. Как писалось выше, количество кофеина, если это не растворимый (и то некоторых марок, и то не факт) исчислению не подлежит. Выпейте чашку – посмотрите на эффект. Если нет – увеличите количество кофе. Если эффекта все равно не будет, бросьте затею – кофе тонизирующе действует не на всех. В нем содержится теофиллин, теобромин и много других алкалоидов, на которые может быть индивидуальная реакция.

Мнение о энергетических напитках

В.Кравцов

Проще, безопаснее, а главное ЭФФЕКТИВНЕЕ, варьировать интенсивность и количество тренировок.

А.Киселев
Энергетики непосредственно энергию не дают, как обычно считают. Они черпают ее практически нацело из организма, это катализатор, ускоряющий сжигание резервов организма. Поэтому в ин-струкции к ним, обычно есть важный момент – придерживаться диеты с богатым содержанием протеинов и углеводов.

С.Бадюк

ВСЕ ЭТИ ЭНЕРГЕТИКИ ПРИВЕТ СЕРДЦУ. ЛЮБОЙ КАРДИОЛОГ СКАЖЕТ. ПАРНИ, ПРЕДОСТЕРЕГАЮ ВСЕХ ОТ СПОРТИВНЫХ ЭНЕРГЕТИКОВ, САМ ПРИНИМАЛ ОДИН РАЗ, ВПЕЧАТЛЕНИЯ ТЕ ЕЩЕ, ПРОЩЕ ЧАШКУ КОФЕ ИЛИ ПУ ЭР, ИНАЧЕ ВЗВИНЧИВАЕТСЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, А ОНА ЭТОГО НЕ ЛЮБИТ.

Факт

В 2012 году Американское управление по продуктам и лекарствам (FDA) начало расследование о кофеин содержащих энергетиках. В наличии 92 жалобы из которых 13 летальных исходов и 33 госпитализации относительно напитка 5-hour Energy и 5 летальных исходов по напитку производства Monster Energy.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

Вопрос:

Что из стимуляторов лучше принимать перед тренировкой?

Ответ:

С.Бадюк

ПАРНИ, СТАЛ ВЫПИВАТЬ ПЕРЕД КАЧАЛКОЙ КОФЕ И РЕАЛЬНО ЧУВСТВУЮ ПРИЛИВ ЭНЕРГИИ

Д.Касатов

Я тоже давно практикую кофе вместо синтетических энергетиков из спортпита. Бодрость от него намного приятнее. Да и вкус...

Пробовал NO Xplode, бодрит неприятно, вкус мерзкий. Это смесь креатина, кофеина, аргинина... Еще вроде как там винпоцетин замечен был... Ничего как бы нового...
Смысла как бы нет особого. Можно ноотропил и винпоцетин купить в аптеке. Еще мексидол из той же оперы для выносливости...

Вопрос:

Дмитрий, как оцениваете работу различных адаптогенов? (элеутерококк, левзея, лимонник и т.д)

Ответ:

Д.Касатов. Слегка бодрят, наверное, кого-то. Кофеин бодрит сильнее.

Вопрос:

За сколько минут до тренировки можно выпить кофе?

Ответ:

Д.Касатов

Некоторые даже с собой в зал берут термос...

Факт. Спортсмены получали 179 мг кофеина за 1 час до тренировки результат положительный. «The acute effect of a caffeine containing energy drink on mood state, readiness to invest effort and re-sistance exercise to failure. Duncan M.J., et al. Journal of Strength & Conditioning Research: post ac-ceptance, 23 November 2011». Это 1 чашка крепкого молотого кофе.

Вопрос:

Какой кофе лучше принимать натуральный или растворимый? или без разницы?

Ответ:

С.Бадюк

НАТУРАЛЬНЫЙ КОНЕЧНО

Вопрос:
Есть ли привыкание к энергетикам, в смысле снижение ожидаемой реакции организма после приема (это вроде толерантность называется)? Стоит ли как-то циклировать тренировки, например, месяц с энергетиками – месяц без них?

Ответ:

На кофеин привыкание будет. Поэтому принимать 1-1,5 месяца, потом месяц бы перерыв.
Большие дозы кофеина резко бросать нельзя – появится усталость и раздражительность.

Вопрос:

Какому количеству кофеина эквивалентна гуарана?

Ответ:

250 мг кофеина = 3-5 г гуараны.

Вопрос: Можно ли принимать кофе при жиросжигании и сушке:

Ответ:

Н.Самсонова

При жиросжигании и сушке чаи лучше вообще не пить, равно как и кофе. Только чаи без чая – травяные всякие.

Ноотропы

 

Вопрос:

Что можете сказать о ноотропах, и мексидоле в частности? 

И.Савельева

Мексидол вызывает, в итоге, цирроз печени. Риск огромен! Все статьи об этом задерживаются в и-нете или в журналах не дольше суток. Хотя я больных после комы с последующим когнитивным дефицитом именно им и откапывала. Все неврологические препараты, указанные выше в теме (пирацетам, ноотропил и пр.) не такие уж и безопасные, если употребляются бесконтрольно. Поверьте неврологу. Ноотропы пьют курсами. Они действуют НЕ сразу – не раньше чем через 3 недели-месяц, по эффекту накопления. Их часто употребляют студенты перед сессией, за месяц, т.к. ноотропы – фактически "витаминки для мозга", улучшающие память, внимание, разжижающие немного кровь (улучшающие реологию – для тех, кто врач) Далее и в больших дозах не имеет смысла ВООБЩЕ. Лишь курсовое лечение и при показаниях (интеллектуальные перегрузки в т.ч.).

А.Киселев

Продолжу о ноотропах. А именно, о самом часто применяемом – пирацетаме, он же ноотропил, он же луцетам. Первое что надо знать – он просто занимает рецепторы – т.е. работает концентрационно – если будете забывать принимать или делать перерывы - концентрация упадет – эффекта не будет. Для действия надо не менее 3-х недель, как писала Ирина Евгеньевна – так рекомендуют и так проверено на себе. Второй момент - производитель – в местных препаратах, похоже, хромает чистота субстанции - возможны головные боли и пр. вещи. Лучше всего применять его под названием "Ноотропил" - на него меньше всего жалоб на побочные эффекты.
Пирацетам большей частью действует на мозг, снижает его гипоксию и занимая рецепторы - ме-шает ГАМК оказывать тормозящее действие. В инструкции к нему есть такая фраза "Пирацетам усиливает в мозге синтез дофамина, повышает содержимое норадреналина", последний усиливает кровоснабжение организма и количество крови за один выброс сердца. Плюс он снимает пси-хоэмоциональную усталость и улучшает проводимость нервных импульсов.

Ноотропные препараты в современной медицине

Ноотропы – это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам.
Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавательные) функции как у людей, страдающих различными заболеваниями головного мозга, так и у здоровых. При этом они не вызывают психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания.
Термин «ноотропы» (от греческих слов «ноос» – мышление и «тропос» – стремление) был принят в 1972 г., спустя два года после появления на мировом рынке препаратапирацетам [1]. Хотя общепринятой классификации ноотропов пока не существует, к этим препаратам относятся: 
• пирацетам, его гомологи и аналоги (анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, нефирацетам и др.);
• производные диметиламиноэтанола: деанолаацеглюмат, меклофеноксат, центрофеноксин;
• препараты нейроаминокислот: гамма–аминомасляная кислота (ГАМК), производные гамма–аминомасляной кислоты (фенибут, никотиноил–гамма–аминомасляная кислота (пикамилон), гопантеновая кислота (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
• производные пиридоксина: пиритинол (пиридитол, энербол, энцефабол);
• холиномиметик центрального действия: холина альфосцерат;
• препараты Ginkgo biloba: билобил, мемоплант, танакан и др.;
• соединения другой химической структуры, относящиеся к различным классам и группам химических веществ, сходные по механизму действия с пирацетамом и обладающие способностью облегчать процессы обучения и улучшать память.
Наряду с истинно ноотропными препаратами (с доминирующим действием на мнестические функции) различные авторы относят к группе ноотропных средств препараты с широким спектром эффектов [2]: 
• препараты, усиливающие мозговое кровообращение, микроциркуляцию и метаболизм: винпоцетин, винкамин, винконат, ницерголин, циннаризин, флунаризин, нимодипин, ксантиновые производные пентоксифиллина, карнитин, фосфатидилсерин, натрия оксибат; витамины и их производные: пантотеновая кислота, фолиевая кислота, витамин Е;
• промежуточные продукты метаболизма клетки: оротовая и янтарная кислоты;
• комбинированные препараты: инстенон, омарон.
Родоначальником класса ноотропных препаратов стал пирацетам. Он был синтезирован в 1963 г. компанией UCB в качестве антикинетического средства. Изучение эффектов пирацетама позволило главному исследователю компании UCB K. Giurgea уже в 1972 г. сформулировать основные свойства нового класса препаратов – ноотропов. 
Фармакологические эффекты ноотропов складываются из метаболического и нейротрофического действия, что, в свою очередь, обусловливает процессы улучшения окислительно–восстановительных реакций, уменьшение агрессивного действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), позитивное влияние на нейротрансмиссию. Кроме этого, данные препараты обладают вазоактивным и мягким антиагрегантным действием. 
К основным механизмам действия ноотропных средств относят: 
• ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение усваивания ее клетками головного мозга, особенно это касается коры больших полушарий; 
• усиление проведения холинергических импульсов в центральной нервной системе (ЦНС); 
• стабилизацию клеточных мембран (увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нейронах и эритроцитах); 
• ингибирование лизосомальных ферментов; 
• активацию церебральной микроциркуляции за счет улучшения деформируемости эритроцитов и предупреждения агрегации тромбоцитов; 
• улучшение кортикально–субкортикального взаимодействия; 
• нормализацию нейротрансмиттерных нарушений; 
• активизирующее воздействие на высшие психические функции (память, способность к обучению и т.д.); 
• улучшение репаративных процессов при повреждениях головного мозга различного генеза [3,4].
Пирацетам имеет по химической структуре сходство с ГАМК и иногда рассматривается как производное этой аминокислоты, однако в организме он в ГАМК не превращается и ее содержание в мозге после применения пирацетама не повышается. 
Несмотря на 50–летнее использование в клинической практике, точный механизм действия пирацетама и ноотропов в целом до сих пор не установлен. Большинство исследователей предполагают, что пирацетам реализует свое основное действие через ионные каналы или транспортные субъединицы ионов, в результате чего неспецифически повышается нейрональная возбудимость. В то же время отсутствие агонистического или ингибиторного влияния на большинство нейротрансмиттеров объясняет низкую токсичность пирацетама.
Одной из теорий, объясняющих множество эффектов пирацетама, является мембранная теория. Несколько исследований продемонстрировали, что мембранная текучесть понижается с возрастом. Это влечет за собой ухудшение мембранно–связанных процессов: взаимодействие энзимов, рецепторов и функций. Пирацетам может восстанавливать этот процесс [5]. С другой стороны, наблюдается положительный эффект пирацетама на утилизацию глюкозы, а также выработку АТФ [6].
Благотворное влияние пирацетам оказывает в ситуациях, связанных с нарушением функций головного мозга при таких состояниях, как старение, гипоксия, травмы, нейродегенеративные процессы. Во всех этих ситуациях выявляют митохондриальную дисфункцию. Нарушение функций митохондрий и снижение активности дыхательной цепи приводят к снижению уровня АТФ, потребления глюкозы и, наконец, нейрональной дисфункции и апоптозу клеток [7,8]. Показано, что пирацетам может улучшить функции митохондрий, стабилизировать митохондриальную мембрану в ситуациях повышенного риска ее повреждения. Это подтверждается исследованиями с использованием специфических флуоресцентных красителей для контроля мембранного потенциала митохондрий [9]. 
Таким образом, защита от митохондриальной дисфункции, повышение выработки АТФ и предотвращение апоптоза могут быть важными эффектами благотворного влияния пирацетама при старении и нейродегенерации (поскольку митохондриальная дисфункция и снижение энергетического обмена являются ранними процессами при болезни Альцгеймера) [10]. 
Пирацетам обладает нейропротективными, антитромботическими и реологическими позитивными эффектами. Взаимодействие его молекулы с фосфолипидами мембран и восстановление текучести клеточных мембран объясняет эффективность пирацетама при чрезвычайно широком спектре заболеваний.
Пирацетам используется во многих странах для лечения когнитивных нарушений в процессе старения, травм головного мозга, а также деменции [11]. Хотя его клиническая эффективность до сих пор является предметом спора, данные мета–анализа клинических исследований с использованием пирацетама приводят убедительные доказательства эффективности данного препарата у пожилых пациентов с когнитивными нарушениями [12].
Отличительной чертой пирацетама является его низкая токсичность.
В клинической практике пирацетам часто комбинируют с различными препаратами. Многие клинические исследования демонстрируют его синергичный эффект с антиконвульсантами, особенно с карбамазепином. Такая комбинация может усилить антиэпилептический эффект, нивелировать ухудшение когнитивных функций, индуцированное антиконвульсантами. Комбинация с различными витаминными комплексами помогает усилить метаболический эффект пирацетама. Наконец, практические неврологи зачастую сочетают пирацетам с вазоактивными препаратами, благодаря чему усиливаются как ноотропный, так и сосудистый эффекты. 
Наиболее удачной является комбинация пирацетама с циннаризином. Циннаризин – антигистаминный препарат, впервые синтезированный в 1955 г. как средство для лечения морской болезни и болезни Меньера. Дальнейшие исследования показали, что циннаризин также может рассматриваться как ноотропное средство, поскольку его вазоактивное влияние (за счет блокады кальциевых каналов) в основном реализуется в мозге. Циннаризин, нарушая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Сосудорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление. 
Помимо сосудорасширяющего эффекта, циннаризин снижает вязкость крови за счет повышения эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации. Спектр побочных эффектов циннаризина включает желудочно–кишечные симптомы (диарея, запоры, тошнота, рвота, боли в животе), головную боль, сухость во рту, потливость. Выраженность побочных эффектов умеренная, они транзиторны и, как правило, не требуют отмены препарата. При длительном приеме циннаризина очень редко могут возникнуть нарушения со стороны экстрапирамидной системы. Эпидемиологические исследования показывают, что риск развития экстрапирамидных побочных эффектов становится значимым при непрерывном использовании циннаризина более 4–6 мес. в дозе свыше 75 мг/сут. у лиц старше 70 лет [13]. При появлении двигательных нарушений необходимо немедленно отменить препарат, содержащий циннаризин. Циннаризин в чистом виде и в составе комбинированных препаратов не должен назначаться пациентам, страдающим болезнью Паркинсона или имеющим синдром паркинсонизма. 
Комбинация пирацетама с циннаризином усиливает обеспечение мозга кислородом. В настоящее время имеются официнальные препараты, содержащие пирацетам и циннаризин в одной таблетке. Один из таких препаратов – Омарон®, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Спектр показаний Омарона® включает в первую очередь цереброваскулярные заболевания, в том числе сосудистую деменцию, а также энцефалопатии различного генеза, заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально–мнестических функций. При цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия) Омарон® действует на два основных звена патогенеза: улучшает перфузию головного мозга и благотворно влияет на церебральный метаболизм. Механизм действия входящего в Омарон® составного компонента циннаризина позволяет использовать препарат для профилактики мигренозных атак. Блокаторы кальциевых каналов уже длительное время используются для профилактики мигрени.
Показана высокая эффективность Омарона® при хронических и острых ишемических поражениях головного мозга. Так, в контролируемом исследовании (препарат сравнения – винпоцетин), в которое включались пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией, было продемонстрировано снижение частоты жалоб на нарушение памяти, головную боль, головокружение, снижение работоспособности уже через 14 дней терапии Омароном® в среднем на 40%, а через 28 дней – в среднем на 70%. В особенности это коснулось диссомнических расстройств, что может быть связано с седативным эффектом циннаризина. Результаты были сравнимы с таковыми у пациентов контрольной группы, по некоторым показателям превосходили их (головные боли, головокружение, пошатывание при ходьбе). Положительная динамика отмечена по данным УЗДГ магистральных артерий головы и шеи, электроэнцефалографического исследования биоэлектрической активности головного мозга [14]. 
Применение Омарона® в комплексной терапии ишемического инсульта позволяет существенно сократить неврологический дефицит (по шкале Лайонса) на 46% в основной группе. В группе сравнения, пациенты которой не получали ноотропных препаратов, аналогичный показатель снизился на 27%. Также зафиксированы достоверные различия при оценке когнитивной функции (MMSE), эмоционально–волевой сферы (шкала HADS) по сравнению с исходными данными, показателями контрольной группы [15]. 
В контролируемом исследовании при оценке эффективности Омарона® у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями при повторных обследованиях в основной группе и в группе сравнения установлено достоверное (р<0,05) улучшение показателей когнитивных функций по данным нейропсихологического исследования. Это улучшение отмечено уже через 1 мес. лечения, но было более значительным через 2 мес. Через 1 и 2 мес. лечения достоверно (р<0,05) установлены более высокие показатели когнитивных функций по некоторым нейропсихологическим тестам. В частности, результаты теста запоминания 5 слов в основной группе выросли с 8,20±1,53 балла до лечения до 8,89±1,3 балла после 1 мес. лечения и до 9,31±0,97 балла после 2 мес. лечения. По краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) и по шкале выявления лобной дисфункции (FAB) также получено достоверное улучшение в группе лечения Омароном®. За 2 мес. наблюдения в обеих группах пациентов отмечены достоверное улучшение показателей неврологического статуса и уменьшение степени инвалидизации (по шкалам Рэнкина, Бартель, NIH–NINDS). В основной группе отмечена тенденция (р>0,05) к более значительному восстановлению неврологических функций и уменьшению степени инвалидизации по сравнению с контрольной группой [16].
Режим дозирования Омарона®: 1–2 таблетки 3 раза/сут. в течение 6–12 нед. Препарат хорошо переносится, безопасность его компонентов тестировалась в течение длительного времени.
Таким образом, Омарон® – удачная комбинация разных по механизму действия средств, позволяющих практическому врачу эффективно и безопасно помогать своим пациентам.

Литература
1. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 1998. – № 4. – С. 3–9.
2. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. – Волгоград: Ниж.–Волж. кн. изд–во, 1990. – 368 с.
3. Воробьева О.В. Ноотропные препараты – новые возможности известных лекарств // Consilium Medicum (Ревматология и неврология). – 2008. – Т. 10, № 2. – С. 7–11.
4. Путилина М.В. Современные представления о ноотропных препаратах. Лечащий врач : Журнал для практикующего врача, 2006, № 5, С. 10–14. 
5. Muller W.E., Koch S., Scheuer K., Rostock A., Bartsch R. Effects of piracetam on membrane fluidity in the aged mouse, rat, and human brain // Biochem. Pharmacol. 1997;53:135–140.
6. Heiss W.D., Hebold I., Klinkhammer P., Ziffling P., Szelies B., Pawlik G., Herholz K. Effect of piracetam on cerebral glucose metabolism in Alzheimer's disease as measured by positron emission tomography // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1988;8:613–617.
7. Gabryel B., Adamek M., Pudelko A., Malecki A., Trzeciak H.I. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation // Neurotoxicology. 2002;23:19–31.
8. Pelsman A., Hoyo–Vadillo C., Gudasheva T.A., Seredenin S.B. GVS–111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down's syndrome human cortical neurons // Int. J. Dev. Neurosci. 2003;21:117–124.
9. Muller W.E., Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action // Pharmacopsychiatry. 1999;32 (Suppl 1):2–9.
10. Keil U., Bonert A., Marques C.A., Scherping I. et all. Amyloid beta–induced changes in nitric oxide production and mitochondrial activity lead to apoptosis // J. Biol. Chem. 2004;279–285.
11. Croisile B., Trillet M., Fondarai J. et al. Long–term and high–dose piracetam treatment of Alzheimer's disease // Neurology. 1993;43:301–305.
12. Waegemans T., Wilsher C.R., Danniau A., Ferris S.H., Kurz A., Winblad B. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta–analysis // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2002;13:217–224.
13. Fabiani G., Pastro P.C., Froehner C. Parkinsonism and other movement disorders in outpatients in chronic use of cinnarizine and flunarizine // Arq Neuro–Psiquiatr 2004; 62 (3): 1590.
14. Лобзин С.В., Бодрова Т.В., Василенко А.В. Опыт использования препарата Омарон в лечении дисциркуляторной энцефалопатии с интермиттирующей вертебрально–базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. – I. /. – С. 40–43.
15. Смирнова И.М., Лазукина И.А., Карелина Н.И., Поликутина О.М., Базуева Н.С., Нехорошева А.Н. Возможности применения комбинированного препарата Омарон у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий // РМЖ. – 2009. – Т. 17, № 6. 
16. Парфенов В.А., Беллавина Г.Р., Вахнина Н.В., Гусев В.В., Левин Я.И., Маркин С.П., Старчина Ю.А. Применение Омарона у пациентов с постинсультными когнитивными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2009. – № 6.

АКТОПРОТЕКТОРЫ

мне кажется, что данный препарат должен расцениваться в первую очередь как допинг, для повышения физических сил организма, а не как психостимулятор..

Вы, разумеется, не настолько осведомлены в психофармакологии, но суть всё же - Вы уловили, и это практически единственное сообщение, где я всё недоумеваю о том, как по меньшей мере россияне(где доступен Ладастен) - сдесятилетиями всё никак не могут разобраться с группой "АКТОПРОТЕКТОРЫ", которая ранее была представлена одним препаратом - Бемитилом, пусть простым, но уникальным в плане биохимии действии, препаратом. Не сомневаюсь, что ныне очень многие весьма редко покупают Бемитил("Метапрот"), и всё недоумевают касемо описанных в инструкции, эффектов. Если же говорить о Ладастене(бромантан), то тут, видимо, ожидали нечто вроде "фенотропил в факториале фенотропил", но ещё "по круче", а в итоге - мало кто понимает вообще суть эффектов данного препарата, не говоря о предыдущем. К тому же, кто бы там что не описывал, а механизм действия как бемитила, так и бромантана - до конца не изучены, весьма мягко говоря.

Более того, такое увлечение древним "Мемантином" - банальным производным адамантана. Понятно, что ив инструкции к препарату, и особо в рекламе - говорят весьма часто о "психостимулирующем, стресспротекторном, анксиолитическом действии", и это заставляет задуматься, особо тех, кто хнаком с фенотропилом))

И что же имеется? Нет никакого ни "психостимулирующего", ни "анксиолитического" эффекта, особо в случае с бемитилом, и лишь при превышении дозы, бромантан способен до какого-то предела оказывать стимулирующее, мягкое действие. В чём же подвох? Да в том, что кто-то мог бы с таким успехом искать антибиотики среди кардиотропных препаратов в справочнике. Нет, другими словами, понимания даже в целом, что это за препараты.

Если говорить о Бемитиле, то тут, исходя из статьи где препарат описан куда более чётче нежели в фарм. справочниках, действительно  имеет смысл проведения некоторой аналогии: структурно вещество "напоминает" ряд важнейших эндогенных веществ, и в статье ссылаются на структуру Аденина и Гуанина, хотя это далеко не единственные нуклеотиды, которые под воздействием бемитила могут активироваться. Дозировки бемитила обычно достаточно высоки - 250мг, 500мг. и более. Вещество, как известно, имеет довольно интересную фармакокинетику, и судя по ряду показателей можно вычислить даже, активирующий, или транквилизирующий эффект будет произведён.

Поступая в организм, бемитил производит эффекты, отличные как от стимуляторов, так и от анксиолитиков, даже от ноотропов. Лучше всего, на мой взгляд, о том, ЧТО такое "АКТОПРОТЕКТОРЫ", и по каким критериям в группе появляется новый представитель, лучше всего описано в статье, ссылку на которую я предоставил.

То есть, максимально корректно говорить об актопротекторах, как о довольно узкой(спортивная медицина, военная, космические нагрузки и пр.) группе особого рода "косвенных анаболических средствах", гдавный уклон которых - обеспечить высокую в первую очередь физическую активность при неблагоприятных физических факторах и сильных физических нагрузках. Поскольку, с одной стороны, это сильно напоминает классическую ноотропную активность, и подразумевает под негативными факторами гипоксию, а также связано с устранением негативных пролуктов работы мышц(молочная кислота, ряд свободных радикалов и пр.), то актопротекторы часто путают с нейрометаболиками и - антиоксидантами. Ну а "активирующие" и "анксиолитические" эффекты - вообще приближают актопротекторы к ноотропам, в то время, как это ну совсем иные ПЛС. Почитайте инструкцию к бемитилу - "его эффективность тем выше, чем выше физическая нагрузка", и это действительно так. В жару, при военных операциях, когда одну амуницию солдат тащит с трудом в жарких странах - такие вещи как Бемитил "незаметно" на 200%(!!!) могут повысить трудоспособность, выносливость. При этом препарат активно взаимодействует со всем организмом, с иммунитетом, с рядом энзимов, и в итоге к этому основному эффекту добавляются: чёткость мышления, быстрое заживление ранений и уменьшается потребность в пище. Именно пищу, богатую углеродами(не белками!) - рекомендуют при курсовом применении бемитила, а это говорит о том, что препарат реально действует на уровне синтеза базовых белков, АТФ, иммуннотропных энзимов и пр., то есть это действие реально на уровне обмена энергией клетки, затем - органов, систем органов, ну и в итоге - в самочувствии. Оно будет весьма "бодрое", и после непродолжительного сна человек сможет совладать с ещё большей нагрузкой. Эффект у бемитила - накопительный, препарат способен кумулироваться в организме, и потому его можно пить 5-дневными курсами, с перерывами, где активность будет также сохраняться. Психотропные чисто эффекты - это эффекты КОСВЕННЫЕ, и в зависимости от типа/качества нагрузки, у каждого человека это свой специфический эффект, как правило - весьма тонизирующий, способствующий вниманию и запоминанию.

Такие возможности бемитила после синтеза куда более сложных новых препаратов, было решено применить в медицине, и даже в справочнике Машковского, "Бемитил" относился к единой группе - "Актопротекторы", точнее - был единственным представителем этой группы.

Если рассматривать различные болезни печени, где после операции крайне важно побыстрее "восстановиться", при ряде иных инфекций, Бемитил тоже может применяться сугубо уже как "катализатор" метаболических процессов, уменьшающий интоксикацию и ускоряющий выздоровление. В этом смысле "актопротекторы" весьма напоминают ряд растительных и животных препаратов вроде экстракта Элеутерококка колючего, весьма эффективном при астении, при начальных стадиях диабета, при неврозе, даже при некоторых ДЭ; он улучшает зрение, повышает контраст, но действует весьма вохбуждающе на СД-центр и на ЦНС(уменьшает барбитуратный сон, "очищает" организм(свободные радикалы и пр.). Такими же свойствами обладает целый ряд лекарств из растений: Левзея сафлоровидная, Родиолы розовой, Аралии Маньчжурской но особенно - препараты семян и плодов Лимонника китайского, где случаются даже варианты перевозбуждения НС в целом при "переборе". О Жень-Шене писать неудобно - давно уже нет и близко настоек и экстрактов из натурального корня, есть иногда корни, выращенные женьшеневодами, но это уже не то... К слову, фармакология Жень-Шеня столь сложна, что лишь истинные мастера способны и выбрать корень, и сделать из него как стимулирующий эликсир, так и.. седативный. Да, удивительно, но факт - в зависимости от биохим. состава конкретного корня и его обработки, можно получить как психостимулятор, так и седатик. Часто в Древнем Китае достигалась "Гармония", где растение идеально подходило кому-то из пациентов в плане действия. Сегодня такого нет, как нет и Жень-Шеня дикорастущего, сильного. Проблема получения корня стала ещё в 70-ых гг., и уже тогда на прилавки аптек стали поступать "корни" не из Маньчжурии или Китая, а из лабораторий, практикующих генную инженерию. Слабенький маленький корень - как маленькая Морковка, который часто ложат в прозрачные настои - это лишь пиар, хотя лучше любой натуральный корень, нежели искусственное. Я так подробно на Жень-Шене остановился в связи с тем, что не хотелось бы, чтоб люди обманывались, ну и Жень-Шень, 5-тний, дикий, верно обработанный - это был психостимулятор, в ряде опытов превосходящий D-форму амфетамина!  Подлинный, натуральный корень, обработанный мастерами - он реально мог лечить не только астении, неврозы и повышать работоспособность: с его помощью излечивались тяжелые заболевания, а его комбинация с корнем Ашвагандхи, известной в Аюрведе, более доступной и с иным, более успокаивающим и нормализирующим действием - это реально "напиток бессмертия", то есть мощная расаяна, тоник, замедляющий процессы старения. По 1ч.л. смеси в равных пропорциях Ашвагандхи и Жень-Шеня - это трижды в день принимали люди, не ведая старческих болезней и сохраняющих свою половую активность. Именно "микс" такой - давал поразительные результаты, но Жень-Шень - это тоже, эталон среди адаптогенов. Но увы, на сегодня только у женьшеневода можно приобрести хоть какой-то корень, но повторю, это немного уже не то. Но такова была потребность при СССР в этом растении, что пришлось внести в "Красную Книгу", ну и выводы тут напрашиваются. На сегодня вполне возможно м в южной полосе РФ, и в Украине - выращивать Ашвагандху, да и Жень-Шень, но как-то это никого не интересует, увы. Есть и животного происхождения адаптогены, думаю многим известен Пантокрин и многие его "модные" аналоги. Помнится, как-то при СССР был случай, когда у человека был реально ДЭ, и была причина, и не было тогда особо АД "малых", и там пошел аутизм, слабость, нежелание жить. Благо, вместо АД новых, врачи были тогда реальные. То, чем он СПАС женщину, это до сих пор в голове не укладывается, но факт: он назначил ей всего два препарата, один был по розовому бланку, но там не психотропное было, а такой ядовитый препарат как "Дуплекс". Сейчас только в древних справочниках есть этот препарат. Малые дозы кололись совместно с приёмом "советского" Пантокрина. Там через месяц человека не узнать было: жизнерадостная, активная, нет "психотравмы", ведь и разговаривал тот врач с ней. А была реально угроза суицида...

Именно с АДАПТОГНЕНАМИ как мне кажется, наиболее уместно сравнивать актопротекторы, но и тут полной схожести не будет, ведь у растительных адаптогенов есть реально выраженные стимулирующие свойства, влияние на ССС, особо у косточек Лимонника. Предостерегаю всех - уровень амфетамина, но иное качество: чайная ложка хороших плодов просто скушать - через час места себе не находит человек, сердце выскакивает, рожа красная. Хорошо, если наступит "запредельное торможение", но часто нет такого. Не дооценивайте растительные препараты.

Я отвлёкся, но реально ОЧЕНЬ многое люди теряют, пренебрегая продукцией этнической медицины, т.н. БАД. Сейчас весьма плохо с качеством, нужно знать где брать и у кого, но всё же именно Природа дала человеку 9) от того, что есть в справочниках. Часто обычная неврастения, ангедония временная и пр. - проходят мимо, и потом превращаются в самые нехорошие заболевания. Тут вот ищут всё "препараты для мотивации", а какая же мотивация, если СМЫСЛА НЕТ В ЖИЗНИ? Тогда и появляются искусственные стимуляторы, но вот можно же растительное хоть попробовать! Не знают и не умеют заваривать ЧАЙ настоящий, чёрный, где действие реально и адаптоген, и ноотроп, м на сердце хорошо, и - предупреждение болезни Паркинсона. Зелёный чай - успокоение, укрепление сосудов. Есть ведь и Орехи Кола в некоторых магазинах - когда-то в каждой аптеке были. Там мягкое, постепенно развивающееся действие, длительное, плавно спадающее. Перетёртые в порошок(они ну ОЧЕНЬ жесткие) - подбирается дозировка, эффект действительно уникальный, и хоть чай чёрный заваривать чтоб умели - там же кофеин, теобромин и теофиллин, и стимулирующее действие, м антиоксидантное, и сосуды расширяются - не даёи а/д подняться, профилактика инфарктов. Кофе - куда вреднее и там - как раз чистый кофеин себя показывает.

Есть, однако, у всех "растительных" адаптогенов одно "но": их НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕЛЬЗЯ ПРИНИМАТЬ ЛЕТОМ, жаркой весной, осенью - сразу из хорошего, начинаются боли головные, давление поднимается, в целом не хорошо. Есть ряд исключений - Ащвагандха, ну и экстракты листьев Гинкго билоба. Удивительно просто, СКОЛЬКО растений могли бы выращивать(содержащих и эфедрина аналоги, но мягче действие), и множество простых растений где и ухода не надо, но где БД-активность.

Вот бромантан - это один и ооочень многих производных адамантана, и там не будет выраженного психостимулирующего эффекта, он там рассматривается как ПЭ. Сама структура адамантана - очень симметричная, компактная, заметно липофильная(думаю, что не за горами классы целые ЛС-производныз адамантана: опиоиды, холинолитики, транквилизаторы, противовирусные и пр.). Вот именно как противовирусное средство амантадин, в профилактике и борьбе с вирусом А₂ и был внедрён в практику в 1967г. Но выяснилось, что он эффективен при болезни Паркинсона, особо на ранних стадиях. Спект фарм. активностей амантадина - весьма широкий, хотя его эффекты выражены и слабо: холинолитик, что присуще фактически всем производным, но при болезни Паркинсона способность легко пересекать ГЭБ и оказывать холинолитическое, спазмолитическое действие - это уже немалый плюс. Механизм действия основной амантадина как антипаркинсонического средства - это загадка: допускают, что препарат облегчает выход дофамина из нейронального депо, однако это ничего не объясняет: помогая дофамину выходить из депо, амантадин никак не уменьшает дефицит моноамина в системе "чёрная субстанция - полосатое тело - хвостатое ядро", и потому, используя высокую липофильность скелета амантадина, к нему как "к паравозу" - цепляли леводопу, и нашли такое лекарство! Допамантин. Два в одном, что называется. Есть и масса иных сложных производных адамантана, но вот у нас сотворили некое "таинство" из банального Мемантина, который от амантадина отличается наличием двух метильных групп, которые его делают, судя по всему, всего лишь менее токсичным и более активным, не меняя сути. А вот что скрывается за бромантаном - это немного загадка. Структура там явно "актопротекторная", но на метаболизм или что-то ещё - ГДЕ должен влиять и КАК этот препарат - особо не афишируют. Ну, сравним три структуры:

Бромантан:

Мемантин:

Амантадин:

   

Оно-то конечно так, что сложнее, что проще - в психофармакологии чего хочешь бывает, но всё же тут будем говорить прямо - где-то та же активность, и одного поля ягодки, но вот самый дорогой вариант - не самый сложный далеко.

Если бы читатель знал, СКОЛЬКО уже производных есть адамантана, включая и такие как бромантан, где ьанально по атому азота прилепили фенильный "хвост" с бромом в пара-положении. Бромантан, как хорошо известно, активно высвобождает дофамин и серотонин, одновременно оказывая стресс-протекторный, ноотропный, и анксиолитический эффекты. Этот актопротектор мишенью своей очевидно имеет ЦНС, где влияет на метаболизм в условиях жестких, однако и сам по сеье может немного стимулировать, что и является его ПЭ в нормальных дозах.

Мемантин - это препарат, где люди часто в постах вынуждены писать как там "круто" на фарм. плато, но судя по всему "приятного" там мало, даже для любителей диссоциативов. Ноотропный эффект мементина - это нейропротекторный эффект, можно с помощью ДХМ достичь даже лучших результатов, ну а остальные клинические эффекты - весьма и весьма сомнительны. Эффект "плацебо", конечно, силён, но не до того, чтобы говорить о мемантине как о "нечто". Там этого просто нет. Тупой препарат от тупой деменции и за большие деньги. Можно взять ладастен - так те же эффекты фактически и плюс ещё целый ряд. Разумеется у каждого препарата есть что-то "своё", но с мементином какая-то дикость. Антагонист NMDA-рецепторов, холинолитик(отсюда усиление ряда опр. препаратов), то есть - пусть его от деменции больным Паркинсоном и выписывают, но имея под носом бромантант, ну немного "нелепо" так это выглядит. Цена на мемантин - непомерно высокая, и при этом препапрат не стоит и половины, но увы.

Но вот кто прозорливей, тот безусловно заметил эти некоторые качества амантадина - там видны и циклогексановые кольца, что не может не насторожить в плане высокой вероятности получения ПАВ, где совсем немного замещений и надо, однако на сегодня как нам говорят - "идут исследования"))

А касаемо актопротекторов, то тут нужно понимать, что это может быть в случае ладастена весьма мощное(но всё же не амфетаминоподобное) действие, и эффекты эти препараты проявляют ПРИ НАЛИЧИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ. И на примере бемитила из собчтвенного опыта скажу, были наблюдения: по 0,5г разово, с витаминами, диетой и рибоксином, иногда - пирацетамом и даже панангином - достигается В ДВИЖЕНИИ эффект, где весьма всё усиливает друг друга, то есть и дозировки меньше нужны. На ЖКТ может быть неприятное действие и пр. Препарат при астении - вообще вещь. Ладастен - нужно курсово принимать, ну и желательно на фоне нагрузки. Но несложно догадаться, что добавив мексидол, фенотропил - можно достичь и эффектов где мало не покажется. Всё там работает, но нужно ряд вещей понимать, это вообще не фен, и даже не фенотропил, это сооовсем иное.