Кратковременное голодание перезапускает иммунную систему и восстанавливает организм

 

Кратковременное голодание для иммунитета. Польза кратковременного голодания

Постоянное голодание вредно для организма, но когда речь заходит о голодании кратковременном, не только различного рода практики, нацеленные на духовное развитие, но и современная наука подтверждает его пользу. При этом кратковременное голодание не только способствует очищению организма и быстрой потере веса, но и естественному обновлению клеток и укреплению иммунной системы. Estet-portal.com объяснит, чем полезно кратковременное голодание для иммунитета, как не переборщить с голодовкой и извлечь из нее максимум пользы для здоровья.

Кратковременное голодание для иммунитета – одобрено наукой

Исследователи из Университета Южной  Калифорнии опубликовали свои выводы по поводу «здорового» старения в журнале «Cell Stem Cell».

Дело в том, что, когда Вы голодаете, организм пытается экономить энергию, и одним из способов это сделать является «переработка» множества иммунных клеток, в которых он на данный момент не нуждается. В особенности «под раздачу» попадают поврежденные клетки иммунной системы. Так считает соавтор исследования Вальтер Лонго (Valter Longo), профессор в Школе геронтологии Дэвиса (Университет Южной Калифорнии) и директор Института долголетия (Университета Южной Калифорнии).

Вышеописанный процесс, который объясняет пользу голодания для иммунитета, характерен как для человека, так и для животного.

В ходе исследований проведенных как на мышах, так и на людях, специалисты лишили испытуемых пищи, что привело к уменьшению количества лейкоцитов в организме. Именно они отвечают за борьбу с болезнями и наполняют кровь в случае проникновения болезнетворных агентов в кровь. Однако падением уровня лейкоцитов дело не закончилось: цикл голодания привел к естественному «перезапуску» выработки лейкоцитов.

После 2–4 дней голодания система кроветворения уничтожила более старые и поврежденные иммунные клетки и образовала новые. Ученые полагают, что кратковременное голодание полезно не только для иммунной, но и для других систем и органов организма.

Воздействие кратковременного голодания на другие системы организма

Кратковременное голодание заставляет организм запасаться сахарами, жирами и кетонами и разрушать значительное количество белых кровяных телец. Кетоны вырабатываются, когда организм превращает жир в энергию, они являются основными игроками на поле потери веса.

Кратковременное голодание позволяет организму использовать жир в качестве основного источника энергии. Оно помогает ускорить обмен веществ и улучшить кишечную перистальтику, дав пищеварительной системе передохнуть. Такой перерыв в приеме пищи способствует более эффективному сжиганию калорий, как бы напоминая организму о правильном пищеварительном процессе.

Кратковременное голодание подобно кнопке перезапуска для всего организма. Оно создает здоровую среду, в которой организм высвобождает регулируемые гормоны, чтобы научиться распознавать реальный голод. Если человек ест каждые 3–4 часа, его организму невдомёк, что такое настоящий голод. Освободив организм от процесса пищеварения на 12–24 ч., Вы даете ему возможность сфокусироваться на регенерации других систем.

Также кратковременное голодание способствует выведению токсинов из организма и регуляции работы «фильтрующих» органов – печени и почек.

Важно! Период голодания не должен превышать четыре дня, а на протяжении всего периода голодания необходимо увеличить объем употребляемой воды.

С каждым «сеансом» кратковременного голодания истощение популяции белых кровяных телец приводит к образованию новых клеток иммунной системы. Когда содержание фермента протеинкиназы А (ПКА) уменьшалось на ряду с количеством лейкоцитов, исследователи поняли, что происходит «переключение» организма, которое делает возможным формирование новых клеток и приводит к снижению уровня IGF-1, который связан со старением, ростом опухолей и риском развития рака.

Для переведения стволовых клеток в режим регенерации необходимо отключить действие ПКА, в результате чего стволовые клетки начинают пролиферировать и, соответственно, приводят к обновлению системы.

Также целебный эффект кратковременного голодания заключается в избавлении от поврежденных или старых элементов, которые больше не способны работать эффективно. Этим объясняется благотворное влияние кратковременного голодания на иммунную систему после прохождения химиотерапии – она (иммунная система) попросту обновляется.

Нобелевская премия в картинках: комикс о нейромедиаторах

http://med-history.livejournal.com/47379.html




Много лет в рунете работает портал «Биомолекула». И каждый год он проводит конкурс «био/мол/текст». В этом году на конкурс представлено несколько прекрасных работ по нейротематике, которые мы, с разрешения портала, публикуем у нас. Сегодня — вместо традиционной статьи о нобелевском лауреате (о нем тоже будет) — целый комикс о том, чтто происходит с момента синтеза нейромедиатора до связывания его с рецепторами на постсинаптической мембране? Произведение</i> Ксении Сайфулиной по мотивам Нобелевской лекции Томаса Зюдхофа: молекулярный механизм выделения нейромедиатора в картинках. Конечно, это лишь малый фрагмент полной картины распространения импульсов в нервной системе, но зато посмотрите, как он красив!

Яндекс.Директ

Брендовые кожаные сумки от 2990р!ikuplu-shop.ruХиты 2015! Купить сумку женскую из кожи 2990-5990р.. Доставка 0р. Успейте!Адрес и телефонСанкт-Петербург

Мужские сумки через плечоgianfrancobonaventura.comМужские сумки через плечо. Натуральная кожа. Доставка в подарок! ГарантияАдрес и телефон

Надоела реклама? Улучшите аккаунт всего за $1.66 месяц!

ОК, Томас Зюдхов тоже красив

Синапсы — области контакта между нейронами — бывают химическими и электрическими. Химический синапс представляет собой непрямой контакт двух клеток: между их мембранами остается узкое пространство — синаптическая щель. Эффекторная клетка (та, от которой идет импульс), возбуждаясь, выделяет в синаптическую щель молекулы нейромедиатора, которые связываются с рецепторами на мембране воспринимающей клетки и вызывают ее ответ.





На картинке изображен самый распространенный вид синапса — аксо-дендритический. (А бывают еще аксо-соматические синапсы, когда аксон подходит к телу воспринимающей клетки, аксо-аксональные, и даже дендро-дендритические — их образуют таинственные безаксонные нейроны где-то в глубине обонятельной луковицы, но это совсем редкий и маргинальный случай.) Еще на картинке виднеются олигодендроциты — глиальные клетки, которые в центральной нервной системе обматывают аксоны слоями миелина — изолирующей липидной мембраны, что препятствует рассеиванию импульса и ускоряет его проведение. (Олигодендроциты подрисованы просто для приличия; предполагается, что вся рассказанная ниже история происходит где-то в мозге: выбранный мной нейромедиатор выделяется в центральной нервной системе.) Начало аксона — место, где он отходит от тела клетки — называется «аксонный холмик». Именно там возникает потенциал действия, который потом распространяется дальше по аксону в сторону воспринимающей клетки.

Аксон ближе к концу может разделяться на несколько веточек, идущих к разным клеткам. Каждая такая веточка оканчивается аксонной терминалью — зарубежные ученые ласково называют эту структуру «пуговкой» (button) или «бутончиком» (bouton). В аксонной терминали есть митохондрии, чтобы обеспечивать энергией многочисленные происходящие здесь процессы; почти всегда обнаруживается довольно много везикул — мембранных пузырьков, в которых транспортируются медиаторы и разные другие вещества — например, ферменты. Так же там есть довольно правильным образом организованный цитоскелет: микротрубочки цитоскелета образуют «рельсы», которые протягиваются в цитоплазме аксона от тела нейрона до самого окончания. Везикулы перемещаются по этим самым «рельсам». Еще в аксонной терминали есть эндосома — мембранная структура, похожая на аппарат Гольджи [7]. Надо сказать, что научное сообщество не пришло к единому мнению, постоянное это образование или временное, которое получается в результате слияния пузырьков; но, так или иначе, от эндосомы могут отпочковываться везикулы, которые используются для транспорта нейромедиаторов.

В электрических синапсах не задействованы нейромедиаторы, а синаптическая щель очень узкая. Цитоплазма двух клеток связана напрямую через специальные белковые каналы — коннексоны. Сигнал в таком синапсе передается путем перехода ионов из одной клетки в другую. Такие синапсы почти не встречаются в нашей нервной системе; они характерны главным образом для беспозвоночных.

Дальше речь пойдет о событиях, происходящих в химическом синапсе, а именно о том, как выделяется медиатор в синаптическую щель.



Маленькие и просто устроенные нейромедиаторы — например, ацетилхолин [4] — образуются из молекул-предшественников прямо в цитоплазме аксонной терминали. Там же они упаковываются в везикулы — мембранные пузырьки, которые могут отделяться от эндосомы или приходить от синаптической щели после высвобождения своего прошлого содержимого.

Медиаторы сложного строения — такие как пептиды — синтезируются в теле нейрона и, уже будучи упакованными в везикулы, транспортируются оттуда до аксонной терминали по микротрубочкам. Здесь в качестве медиатора, вместе с которым читателю предлагается пройти путь до синаптической щели, выбран серотонин [2]. Правда, хороший? Он — маленькая молекула, а значит, синтезируется в цитоплазме недалеко от окончания. Вот он попадает в везикулу, отпочкованную от эндосомы, и к мембране везикулы прикрепляется транспортный белок кинезин, который начинает тащить пузырек за собой, «шагая» по микротрубочке в сторону пресинаптической мембраны. (У кинезина есть две субъединицы — «ножки», которые по очереди прикрепляются и открепляются от микротрубочки, с каждым разом немного дальше, продвигая его вперед.) В одной везикуле могут быть тысячи молекул нейромедиатора. Раньше считалось, что один нейрон может выделять только один нейромедиатор (принцип Дейла [8]), но сейчас известно, что это не так. Более того, оказалось, что в везикуле одновременно могут находиться разные нейромедиаторы.

Не вся пресинаптическая мембрана подходит для того, чтобы медиатор выделился, а только области, которые называются «активными зонами». Только там есть специальные белки, нужные для прикрепления везикулы, а также локализованы потенциал-зависимые кальциевые каналы. Активные зоны располагаются ровно напротив рецепторных полей на постсинаптической мембране. Вот туда, к одной из активных зон, и держит путь кинезин.



Над активными зонами обычно собирается множество пузырьков, которые ждут своей очереди слиться с пресинаптической мембраной и освободиться от содержимого. У наших героев чудом получается проникнуть к самой активной зоне, и — ...

И дальше начинается вот что.

Докинг

Первый этап прикрепления везикулы к пресинаптической мембране называется «docking», или «tethering» — «заякоривание». В мембране везикулы есть такой белок — Rab 3/27, принадлежащий к семейству Rab-ГТФаз, которые занимаются адресованием везикул в мембраны-реципиенты. (Rab — от «rat brain». В первый раз такие белки были найдены в мозгу крысы.) Rab 3/27 заякорен в липидном бислое мембраны; он включается туда на стадии образования везикулы. Будучи связанным с ГДФ, он неактивен и не может ничего присоединять, а при замене ГДФ на ГТФ активируется и становится способным к формированию связей. Когда везикула образуется, Rab 3/27 прикрепляется к ней уже в активированной форме.

Когда везикула оказывается в достаточной близости от активной зоны, Rab 3/27 связывается с белками RIM (Rab 3-interacting molecules), которые, в свою очередь, через RIM-BP (RIM-binding proteins) прикрепляются к кальциевым каналам в пресинаптической мембране. Это очень важный момент, потому что ключевым сигналом для выделения нейромедиатора служит поступление ионов кальция в цитоплазму. Кальциевые каналы открываются, когда потенциал действия доходит до аксонной терминали.

И вот, чтобы везикула могла как можно более оперативно выбросить медиатор, когда придет ПД, она прикрепляется к кальциевому каналу такой белковой «веревочкой». Формирование этой «веревочки» и называется докингом. Везикула «причаливает» к пресинаптической мембране, бросая «якорь» около кальциевого канала.

К белковой цепочке из RIM присоединяется еще белок Munc-13 — запомните его, он сыграет свою роль на следующей стадии.

Прайминг

Следующий этап — это прайминг (priming; подготовка везикулы к слиянию). Подготовка заключается в образовании плотного белкового комплекса между мембраной везикулы и пресинаптической мембраной, в результате чего мембранный пузырек крепко прижимается к мембране аксона и становится способным реагировать на увеличение концентрации кальция.

Этот комплекс получил название SNARE — soluble NSF attachment receptor proteins, по названию АТФазы NSF, с которой он может реагировать. Как именно он реагирует и что при этом происходит — парой картинок ниже. Основные три компонента SNARE — синаптобревин, синтаксини SNAP-25.

Синтаксин заякорен в пресинаптической мембране. В неактивном состоянии его концевой N-пептид связан с другим участком этой же молекулы — H-abc доменом, то есть неактивный синтаксин как бы замкнут сам на себя. Еще он на протяжении всей истории остается связанным с белком Munc 18-1. Сначала думали, что Munc 18-1 препятствует сборке комплекса, а потом оказалось, что он необходим для открытия поры в везикуле.

В неактивном состоянии синтаксин связан с Munc 18-1 через SNARE-мотив — участок, которым он потом связывается с белками SNARE. Поэтому это состояние и неактивное — синтаксин не может войти в состав комплекса, потому что нужный для этого участок занят.

Прайминг 1

Munc-13 — тот самый, который висел в белковой цепочке, — инициирует переход синтаксина в активное состояние: синтаксин отделяет N-пептид от самого себя и связывается им с Munc 18-1, а SNARE-мотив при этом освобождается. После этого он становится способным к образованию комплекса SNARE, что и происходит дальше: он плотно связывается с синаптобревином, который торчит из мембраны везикулы, и с белком SNAP-25. Munc 18-1 тоже входит в состав комплекса, будучи связанным с синтаксином, поэтому целый комплекс называется SNARE/SM.

Белок, который не входит в состав комплекса, но играет ключевую роль в процессе выделения — это синаптотагмин. Он заякорен в мембране везикулы неподалеку от синаптобревина. Синаптотагмин выполняет роль кальциевого сенсора: у него есть специальные сайты связывания Ca2+, то есть именно синаптотагмин делает возможным выделение нейромедиатора, когда приходит потенциал действия.

Прайминг 2

Для того, чтобы окончательно собрать комплекс, нужен еще белок комплексин. Он присоединяется в желобок между синаптобревином и синтаксином, а функция его заключается в активации синаптотагмина. Когда комплексин присоединяется к комплексу, синтаптотагмин становится способным связывать кальций. Вот теперь комплекс окончательно собран, все готово, и остается только ждать потенциала действия.

И вот — нейрон возбуждается! В аксонном холмике лавинообразно открываются натриевые каналы, мембрана деполяризуется, ПД бежит по аксону — и в пресинаптической мембране открываются кальциевые каналы. В цитоплазму заходят ионы Ca2+, синаптотагмин связывает пять штук — одним сайтом три, другим два — и взаимодействует с липидами мембраны так, что открывается пора — сквозная дырочка из везикулы в синаптическую щель. Также важным фактором при слиянии является давление, создаваемое белковым комплексом — он прижимает везикулу к пресинаптической мембране.

И — ура, нейромедиатор в синаптической щели!



Но что же происходит с SNARE/SM комплексом потом? Когда пора расширяется, белки меняют расположение, поворачиваясь как бы перпендикулярно плоскости мембраны. А вскоре NSF — такая АТФаза — приходит из цитоплазмы вместе со своим кофактором SNAP, и они вызывают распад SNARE/SM комплекса. После этого везикула может отделиться от пресинаптической мембраны, но тут может происходить по-разному:




Описанный выше механизм выброса медиаторов в синапсах, а также роль ионов кальция в этом процессе были установлены Томасом Зюдофом, который тем самым внес решающий вклад в нейробиологию и клеточную биологию. За данные открытия ему вместе с Джеймсом Ротманом и Рэнди Шекманом присуждена в 2013 году Нобелевская премия по физиологии и медицине — «за открытие системы везикулярного транспорта — основной транспортной системы в наших клетках» [9].</p>

Литература

1. 
   биомолекула: «Дофаминовые болезни»;


2. 
   биомолекула: «Серотониновые сети»;


3. 
   биомолекула: «Тайны голубого пятна»;


4. 
   биомолекула: «Молекула здравого ума»;


5. 
   биомолекула: «Спокоен как GABA»;


6. 
   биомолекула: «Очень нервное возбуждение»;


7. 
   биомолекула: «Экзосома — механизм координации и взаимопомощи клеток организма»;


8. 
   биомолекула: «Фармаколог, понявший нейроны: Генри Дейл»;


9. 
   биомолекула: «Нобелевская премия по физиологии и медицине (2013): везикулярный транспорт»;

Дополнительно:

• 
  Südhof T.C. (2014). The molecular machinery of neurotransmitter release (Nobel lecture). Angew. Chem. Int. Ed Engl. 53 (47), 12696–12717;


• 
  Südhof T.C. (2013). Neurotransmitter release: the last millisecond in the life of a synaptic vesicle. Neuron. 80, 675–690;


• 
  Jähne S., Rizzoli S.O., Helm M.S. (2015). The structure and function of presynaptic endosomes. Exp. Cell. Res. 335, 172–179;


• 
  Kavalali E.T. and Jorgensen E.M. (2014). Visualizing presynaptic function. Nat. Neurosci. 17, 10–16;


• 
  Kononenko N.L. and Haucke V. (2015). Molecular mechanisms of presynaptic membrane retrieval and synaptic vesicle reformation. Neuron. 85, 484–496;


• 
  Bonifacino J.S. and Glick B.S. (2004). The mechanisms of vesicle budding and fusion. Cell. 116, 153–166;


• 
  Bombardier J.P. and Munson M. (2015). Three steps forward, two steps back: mechanistic insights into the assembly and disassembly of the SNARE complex. Curr. Opin. Chem. Biol. 29, 66–71;


• 
  Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A.-S., McNamara J.O., Williams S.M. Neuroscience (2nd Edition). Sunderland (MA): Sinauer Associates, 2001;


• 
  Plopper G., Sharp D., Sikorski E. Lewin’s Cells (3rd Edition). Burlington: Jones & Bartlett Learning, 2013.

Диагноз Михаила Булгакова подтвердила рукопись "Мастера и Маргариты"

http://med-history.livejournal.com/48531.html



Израильские и итальянские ученые опубликовали на страницах солидного Journal of protopmics исследование страниц рукописи "Мастера и Маргариты", вчерне законченной Михаилом Булгаковым за месяц до своей смерти и смогли подтвердить как диагноз писателя, так и лечение, которое ему было назначено.





Команда Пьера Джорджио Ригетти из Политехнического Университета Милана и Глеба Зильберштейна из компании Spectrophon проанализировали 10 случайным образом отобранных страниц рукописи (из 127 имевшихся в распоряжении исследователей) и обнаружили на них следы морфина, содержание которого составляло от 2 до 100 нанограмм на квадратный сантиметр.

Также был обнаружен метаболит морфина – 6-O-ацетилморфин, а также три белка – биомаркера нефросклероза. Рикетти поясняет, что свидетельства применения лекарства Булгаковым остались в потовых выделениях отпечатков пальцев и слюне, которая могла попадать на страницы в момент их перелистывания.

Гипертонический нефроcклероз - это поражение почек, вызванное хронически повышенным артериальным давлением и атеросклерозом сосудов почек. Болезнь сопровождается сильнейшими болями и часто заканчивается смертью от почечной недостаточности (как это и случилось 10 марта 1940 года). Для купирования болей Булгакову был назначен морфин.

Страницы обрабатывались бусинами-сорбентами, которые потом проходили анализ в газовом хроматографе и масс-спектрометре.

В ходе работы исследователи контактировали с московской полицией, предоставившей возможность сравнить результаты анализа рукописей со стандартами морфина, бытовавшими в Москве в конце тридцатых – начале сороковых годов ХХ века.



Масс-спектр "стандартного" морфина.

Некоторые страницы, к примеру эпизод с диалогом между Иешуа и Пилатом, содержат довольно небольшое количество морфина — около 5 нг/см2. В то же время другие части, над которыми писатель подолгу трудился и не один раз переписывал, содержат достаточно высокие концентрации вещества. Так, на странице с планом романа обнаружено до 100 нг/см2 морфина. 



Распределение морфина по странице рукописи