Как МИНЕРАЛЫ ВЛИЯЮТ НА СИНТЕЗ ТЕСТОСТЕРОНА

● Вкратце о главном

О влиянии минералов на синтез тестостерона известно достаточно много, однако в большей степени эта известность присуща лишь цинку, а еще больше цинку в тандеме с магнием и витамином В6, в виде весьма распространенной пищевой добавки с наименованием ZMA. Но есть и весьма интересные исследования, которые зафиксировали повышение секреции тестостерона в результате приема повышенных доз отдельных минералов, таких как магний и кальций. Более того, исследования эти явно известны производителям пищевых добавок для спортсменов, так как три минерала, о которых пойдет речь ниже, уже встречаются в одной связке

● Полная статья

Цинк. Так, ученые из Турции изучили воздействие высоких доз цинка, равных 3 мг/кг массы тела, на организм борцов. Высококвалифицированные борцы, средний возраст которых составлял 19 лет, имели тренировочный стаж не менее шести лет. На протяжении этого срока они тренировались по пять раз в неделю, и одна из тренировок была с отягощениями. Стоит отметить, что ранее эти же ученые уже получили положительные результаты воздействия аналогичных доз цинка на повышение уровня свободного тестостерона в крови, но субъектами исследования выступали мыши и физически неактивные студенты, которых обязали выполнять физические нагрузки (мышей, кстати, просто бросали в воду, и они были вынуждены грести лапками, чтобы не утонуть). У борцов измерили уровень общего и свободного тестостерона, а заодно и тироксина, до приема добавки с цинком, а затем по истечении четырех недель приема. Измерения проводились в состоянии покоя и после интенсивной физической нагрузки до изнеможения. Как и следовало ожидать, тяжелые физические нагрузки приводили к снижению уровня общего и свободного тестостерона (в среднем на 25 %), однако это было выражено лишь до начала приема добавок цинка. По завершении исследуемого периода снижения уровня тестостерона после нагрузки практически не происходило. Измерения, проведенные в состоянии покоя, показали, что общий и свободный тестостерон по истечении четырех недель поднялся на 40 %! Такие же эффекты были отмечены на концентрациях тироксина и свободного Т3 и Т4 в крови. Почему ученые измеряли еще и тироксин, а потому, что нагрузки приводят к снижению не только тестостерона, но и тироксина. Выяснилось, что прием гипердозы цинка предотвращает такое падение, а также способствует повышению этих гормонов в состоянии покоя.

Однако не стоит сразу же приобретать огромные запасы цинка. Надо учитывать, что используемые в эксперименте дозы – 3 мг/кг массы тела – очень велики. Стокилограммовый атлет при рекомендуемой диетологами суточной норме потребления в 15–30 мг должен был бы употреблять 300 мг цинка. Столь большая дозировка грозит проблемами со здоровьем, так как даже куда более низкие дозы при ДЛИТЕЛЬНОМ применении приводят к повышению уровня холестерина и риска развития рака предстательной железы, а в дозировке 150–600 мг цинк проявляет токсические свойства. Чтобы извлечь максимальную пользу из результатов исследования с минимальным негативным воздействием на здоровье, возможно, необходимо снизить длительность приема гипердоз цинка, ограничившись, например, десятью сутками с последующим десятидневным приемом в десять раз меньшей дозы. К сожалению, неизвестно, привели бы меньшие количества к таким же положительным результатам. Не исключено, что и 2 мг цинка, и 1 мг на 1 кг массы тела будут столь же эффективны, при меньшем токсическом воздействии на организм. В любом случае, «цинкотерапия», если кто-то решит ее применить на себе, должна иметь временный характер и практиковаться в периоды особо интенсивного тренинга или в промежутке между курсами андрогенно-анаболических стероидов. Я бы лично не стал экспериментировать, ограничившись 30–50 мг в сутки.

Магний. К счастью, все те же ученые из Турции провели еще несколько исследований по влиянию высоких, но не таких, как в случае с цинком, доз уже других, менее опасных и токсичных минералов. Так, при проведении практически аналогичного по условиям исследования, но уже с использованием магния в дозировке 10 мг/кг массы тела, что только вдвое превышает рекомендуемую норму потребления, группа единоборцев по истечении месяца продемонстрировала рост уровня свободного тестостерона в состоянии покоя на 24 процента. Исследователи утверждают, что такой прирост достаточен для повышения спортивных показателей. Еще более раннее исследование французских химиков подтвердило положительное влияние магния на рост количества свободного тестостерона, в частности было установлено, что чем выше концентрация магния в крови, тем меньше тестостерона связывается ГСПГ, тем, соответственно, больше остается активного тестостерона. Радует, что результаты были достигнуты относительно невысокими дозами минерала, не вызывающими негативных последствий.

Источник: Biol Trace Elem Res. 2010 Mar 30

Кальций. Далее турецкие ученые взялись исследовать кальций, и снова на спортсменах (каких именно – не указано). Одной группе из десяти атлетов давали кальций по 35 мг на килограмм массы тела, другой не давали добавок, содержащих кальций, также измерялся уровень общего и свободного тестостерона в состоянии покоя и после нагрузки, до начала эксперимента и спустя четыре недели после. По истечении четырех недель уровень общего тестостерона не изменился и был одинаковым в обеих группах, но уровень свободного тестостерона после тренировки был выше в группе, принимающей кальций, что тоже должно положительно сказаться на спортивных показателях. Замечу, что механизм этого положительного эффекта установлен не был.

Таким образом, появились вполне объективные, то есть не проводившиеся за счет изготовителя какой-либо добавки, научные доказательства того, что не только ZMA может выполнять функции бустера тестостерона, но и сами по себе отдельные минералы, такие как цинк, магний и кальций. Однако куда более перспективным видится прием всех трех минералов сразу. Если каждый из них по отдельности действует своим путем, например, активируя деятельность каких-то ферментов или, наоборот, подавляя их, то все трое окажут более комплексное, взаимоусиливающее действие, что обязательно выразится в более высокой результативности. У минералов существуют и другие полезные свойства, так сказать, традиционные, о которых обычно и заявляют на упаковке изготовители. Однако стоит проанализировать доступные научные публикации, как становится понятным, что те же продукты можно использовать несколько в других целях.

IBU Press Release

http://www.biathlonworld.com/en/press_releases/do/detail.html?presse=2779&vorschau=true

16.02.2016, Salzburg

Subject: 1) Waiving of B sample by Olga ABRAMOVA of Ukraine and 2) immediate provisional suspension of another athlete due to detection of the same substance as in case of Ms. Abramova. The detected substance in case of both athletes is new on the WADA prohibited list 2016.

1) Ms. Olga Abramova has now waived her right of opening the B sample. Ms. Abramova's adverse analytical finding in the A sample was the result of a sample collected in Ruhpolding, Germany on January, 10 2016 as an In-Competition test at IBU World Cup. The report from the laboratory in Cologne of the urine sample showed the presence of Meldonium. This substance was added to the WADA prohibited list in January, 2016. Meldonium belongs to group S4: Hormone and Metabolic Modulators. As the substance detected is prohibited under the applicable Prohibited List, the IBU will now initiate the disciplinary procedure, and the case will be assigned to the IBU Anti-Doping Hearing Panel for adjudication. With regard to formal procedure and according to the IBU Anti-Doping Rules, Art. 7.1.5, the A sample result is thus officially accepted by the athlete. The IBU Anti-Doping Hearing Panel will schedule a hearing of Ms. Abramova, which will be held in the near future. 2) Today IBU decided to provisionally suspend another athlete (further referred to as "the affected athlete") due to an adverse analytical finding in athlete's A sample. The affected athlete, WADA and the respective National Federation were notified according to the IBU Anti-Doping Rules in compliance with the WADA Code. The suspension is mandatory, as the substance is defined under hormones and metabolic modulators and it is new on the WADA prohibited list as of 1 January 2016. It was detected by the IBU during an IBU Cup in January.  The suspension takes immediate effect. A provisional suspension means that the affected athlete is banned temporarily from participating in any IBU competition. In order to protect the affected athlete's personal right to confidentiality and the integrity of the results management process, the IBU will at this stage not release the name or nationality of the athlete. The affected athlete has now the right to choose between two options: Option 1: Opening of the B sample and analysis Option 2: Waiving the B sample If the affected athlete chooses option 1, the B sample analysis will take place as soon as possible. If the B sample analysis confirms the A sample then a disciplinary process under the IBU Anti – Doping Rules in accordance with the WADA Code will be initiated before the IBU Anti – Doping Hearing Pane. If the B sample analysis proves negative, the provisional suspension will automatically be invalid. If the affected athlete chooses option 2, this means the result of the A sample is accepted by the athlete. A disciplinary process under the IBU Anti – Doping Rules will then be initiated before the IBU Anti – Doping Hearing Panel. At the moment this is not considered a positive doping case. Further relevant information concerning the affected athlete will be released once the process reaches its conclusion. As for Ms. Abramova's case, her provisional suspension will remain valid until the final decision is taken by the IBU Anti-Doping Hearing Panel. The final decision will be published as soon as possible.

Наша смерть запрограммирована? // КОММЕНТАРИЙ ВЛАДИМИРА СКУЛАЧЁВА К РЕЗУЛЬТАТАМ ЭКСПЕРИМЕНТА ПО ОМОЛОЖЕНИЮ КЛЕТОК

Иллюстрация: Shutterstock 

АВТОРЫ: ВЛАДИМИР СКУЛАЧЁВ, СПЕЦИАЛЬНО ДЛЯ «КОТА ШРЁДИНГЕРА»

КАТЕГОРИЯ: ЕСТЕСТВОЗНАНИЕ

В 1881 году немецкий биолог Август Вейсман выступил во Фрайбурге со своей знаменитой лекцией «О продолжительности жизни». «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, но как нечто приобретенное вторично в качестве адаптации» — эта крылатая фраза облетела многие научные публикации и активно обсуждалась в ведущих газетах того времени.

Владимир Скулачёв

Академик РАН, директор Института физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ, специалист по механизмам биологического окисления, в том числе на мембранах митохондрий. Работает над созданием «лекарства от старости». Имеет самый высокий индекс цитирования среди всех российских биологов.

По Вейсману, живая природа изобрела в процессе эволюции особую программу, постепенно убивающую старые организмы, расчищая тем самым дорогу молодым. Автора немедленно обвинили в антидарвинизме, а его гипотеза была осмеяна как неуклюжая попытка сместить престарелого заведующего кафедрой, где работал Вейсман. В конце жизни он сначала перестал цитировать свою мысль о смерти как адаптации, а затем вообще от нее отказался.

И тем не менее представление о старении и смерти от старости как о результате действия некой программы, заложенной в самих живых существах, и поныне имеет своих сторонников. Более того, в последние годы накапливаются всё новые данные в пользу справедливости концепции Вейсмана. Это прежде всего открытие апоптоза — смерти клетки, запрограммированной в её геноме, и существования подобной программы у одноклеточных, где совпадают понятия «клетка» и «организм».

22 мая 2015 года в журнале «Научные отчеты» (Scientific Reports) появилась статья Дж.И. Хайаши и его одиннадцати сотрудников из японского университета в городе Цукуба под заглавием «Эпигенетическая регуляция ядерных генов GCAT и SHMT2 обусловливает дефекты дыхания человеческих митохондрий при старении». Авторы утверждают, что митохондрии в клетках людей, которым за 80, страдают многократным замедлением дыхания, причем этот серьёзнейший дефект вызван не накоплением случайных мутаций в ДНК, а эпигенетической регуляцией работы всего нескольких генов. Существенно, что авторам удалось в известной мере исправить данный дефект, то есть как бы омолодить стариковские клетки. (Как писал И. П. Павлов, настоящим физиологом может считать себя только тот, кто вернул к норме нарушенный физиологический процесс.)

Фибробласты — клетки соединительной ткани организма. Самая «простая» ткань с точки зрения биолога. Эти клетки легко культивировать вне тела, поэтому их часто используют в экспериментах. В данном эксперименте именно их омолодили.

Стохастическая гипотеза старения предполагает, что мы стареем и умираем из-за того, что в клетках накапливаются случайные повреждения.

Сначала Хайаши и его сотрудники измерили дыхание изолированных клеток фибробластов, полученных из человеческого эмбриона или детей от полугода до 12 лет и от сильно пожилых людей (от 80 до 97 лет). Оказалось, что дыхание клеток у 97-летнего в шесть раз ниже, чем у эмбриона или молодежи, причем эта патология развивается в основном после 80 лет (у 80-летнего дыхание было снижено против молодых менее чем вдвое). Затем из 27 958 генов человеческого генома был выбран 371 ген, имеющий отношение к митохондриальным дыханию и трансляции, а среди них — шесть генов, активность которых изменялась с возрастом (судя по литературным данным) более чем в полтора раза.

Три из шести генов, как оказалось, не зависели от возраста у фибробластов двух исследованных групп людей, еще один стимулировался у пожилых, а два оставшихся тормозились. Это торможение могло быть вызвано случайной мутацией в ДНК соответствующих генов, если верна стохастическая гипотеза старения как результата повреждения молекул ДНК с возрастом.

Другая возможность состояла в том, что старение обусловлено действием особой биологической программы, управляющей активностью определенных генов без их необратимого повреждения мутациями. Управляющие программы такого рода обусловлены работой особых белков-ферментов, имеющихся в хромосомах (так называемые эпигенетические программы).

Иллюстрация: Shutterstock

Митохондрии в клетках людей, которым за 80, страдают многократным замедлением дыхания, причём этот дефект вызван не накоплением случайных мутаций.

Чтобы выбрать между этими двумя вариантами, японские авторы применили следующий прием. Стариковские фибробласты были репрограммированы: их превратили в стволовые клетки, из которых потом вновь вырастили фибробласты. Если дело в мутации ДНК, такая процедура ничем помочь не могла: как стволовые клетки, так и полученные из них репрограммированные фибробласты по-прежнему содержали бы мутантную ДНК и, стало быть, страдали бы вызванным мутацией торможением дыхания. Если же дело было не в генетике, а в эпигенетике, то был серьезный шанс исправить дефект дыхания при переходе «фибробласт — стволовая клетка — новый фибробласт». Дело в том, что превращение фибробласта в стволовую клетку обновляет клеточную линию, которая как бы сбрасывает с себя груз эпигенетической регуляции всей предшествующей жизни.

Митохондрия — энергетическая станция клетки. Эту метафору мы помним ещё со школы. Маленькая органелла в виде сферы или эллипса с двумя мембранами. Окисляет поступающие в клетку питательные вещества кислородом и за счёт этого процесса (сжигания) генерирует главные энергетические молекулы — АТФ. Считается доказанным, что митохондрии произошли от бактерий, которых поглотил и заставил работать на себя предок эукариот. У митохондрий сохранился скромный остаток генома, хотя большая часть его генов миллиарды лет назад переехала в ядро клетки-хозяина.

Информационная РНК, она же матричная РНК, или мРНК. Переносчик информации от ДНК — главного хранилища — к рабочим машинам клетки, рибосомам и белкам. На мРНК копируется один из генов хромосомы, и получается инструкция по производству белков; мРНК затем транспортируется в цитоплазму клетки, где рибосомы и делают белки по этой инструкции. Матричных РНК так же много, как и генов (и даже больше), почему и получается, что в клетке так много видов белков.

Так вот, авторам удалось практически полностью снять возрастное торможение дыхания стариковских фибробластов посредством репрограммирования этих клеток. Затем они занялись двумя генами, работа которых сильно замедлялась с возрастом. Один из этих генов оправдал ожидания японских учёных. Это был ген GCAT, кодирующий фермент, необходимый для синтеза простейшей аминокислоты — глицина (NH+3-CH2-COO-). Количество информационной РНК, вырабатываемой этим геномом, многократно снижалось с возрастом донора фибробластов, а репрограммирование полностью снимало такое снижение. Затем был применен механизм «нокдауна» данного гена специфической РНК в фибробластах молодых, что затормозило дыхание. Искусственное ускорение работы того же гена у 97-летнего старика частично восстанавливало высокую скорость дыхания (эта скорость утраивалась). И наконец, «коронный» опыт: фибробласты 97-летнего культивировали в течение 10 дней в среде с глицином. Их дыхание увеличивалось в 2,5 раза.

По-видимому, снижение скорости синтеза глицина приводило к его дефициту в клетке, а это, в свою очередь, тормозило синтез из глицина порфиринов (нужных для образования дыхательных ферментов), а также одного из главных клеточных антиоксидантов — глутаминил-цистеинил-глицина (глутатиона), пуринов, пиримидинов, креатина и фибриллярных белков типа коллагена, где глицин составляет 25% от всех аминокислот.

В целом работа Хайаши и его коллег может быть суммирована следующей схемой.

Программа старения → эпигенетическое торможение гена GCAT → уменьшение синтеза глицина в клетке → торможение дыхания митохондрий.

При этом остается неясным, как устроена программа старения и, в частности, как конкретно работает эпигенетический контроль гена GCAT. Попытку как-то прояснить устройство программы, предпринятую авторами, вряд ли можно считать удачной. Есть множество указаний на то, что в программе старения участвуют активные формы кислорода, образуемые в митохондриях (супероксид, перекись водорода, гидроксил-радикал). Авторы попытались измерить супероксид в фибробластах молодых и старых людей, используя катион митосокс как реагент на супероксид. Они нашли некоторый рост ответа этого реагента с возрастом (у 97-летнего он был на 67% больше, чем у эмбриона). Однако митосокс мерит сразу два взаимосвязанных параметра: супероксид и мембранный потенциал митохондрий.

При всей своей оригинальности обсуждаемая работа должна рассматриваться как сугубо предварительная.

Кроме того, большой разброс данных Хайаши и его коллег не позволяет сделать сколько-нибудь окончательное заключение об уровне супероксида. И вот здесь мы должны, к сожалению, констатировать, что при всей своей оригинальности обсуждаемая работа должна рассматриваться как сугубо предварительная. Беда в том, что молодых людей было всего трое и один эмбрион, а пожилых — всего четверо, причем тот, у которого эффект старения оказался наибольшим (97-летний пациент), был тоже только в единственном числе, а остальные трое имели возраст от 80 до 86 лет. Ни один серьезный геронтологический журнал не принял бы статью, где экспериментальные когорты столь вопиюще малочисленны. Не лучше обстоит дело с повторностями: их всегда было всего по три. Ключевой опыт по действию добавленного к фибробластам глицина вообще сделан только на 97-летнем, которого сравнивают с единственным эмбрионом. Не случайно это важнейшее наблюдение помещено в приложение, а не в основной текст статьи.

Остается надеяться, что следом придут другие исследователи, которым придется повторить заново эту потенциально интереснейшую работу.

Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» №7-8 (9-10) за июль-август 2015 г.

Омолодили клетки стариков // НОВЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ ПО СОЗДАНИЮ «ЛЕКАРСТВА ОТ СТАРОСТИ»

 

Иллюстрация: Shutterstock 

АВТОРЫ: ЮЛИЯ КОНДРАТЕНКО

КАТЕГОРИЯ: ЕСТЕСТВОЗНАНИЕ

Группа японских физиологов опубликовала статью, где рассказала, как остановить старение клеток. Проверялась популярная гипотеза о том, что с возрастом резко ухудшается работа митохондрий — органелл, производящих энергию. Оказалось, что путем «перезагрузки» можно омолодить клетки даже 97-летнего человека.

Джуничи Хайаши

Профессор Университета Цукубы в Японии. Специалист по генетике и молекулярной биологии. Cтуденты прозвали его «Белый Лев» из-за седых волос и трубного голоса.

Митохондрии — то, чем дышат наши клетки. Там сгорают — окисляются кислородом — органические вещества, которые мы получаем с пищей, а выделившаяся энергия запасается. С возрастом митохондрии стареют — они начинают менее активно сжигать питательные вещества. Кроме того, они производят все больше опасных свободных радикалов, из-за этого страдают и стареют уже клетки, а вместе с ними и весь организм. Это одна из основных гипотез старения людей (и не только).

Новое исследование, проведённое в Университете Цукубы (Япония), показывает, что в пожилых клетках включается генетическая программа, подавляющая наработку глицина в митохондриях. Недостаток этой аминокислоты сказывается на синтезе митохондриями необходимых им белков, и их работа ухудшается. Мы стареем и умираем.

Японским учёным удалось не просто обратить вспять старение митохондрий, но и омолодить клетки, в которых они находятся. Мы получили комментарий от Джуничи Хайаши, руководителя исследования.

[Кот Шрёдингера] Из вашей работы следует, что старение обусловливается «собственным желанием» клетки, а не вредоносным влиянием среды. Так?

Эпигенетика — изменение генов, не влияющее на наследственность. Звучит необычно, но это вполне устоявшиеся представления о том, как функционирует ДНК. Мутация не обязательна для изменения работы генов, их можно модифицировать иначе. Например, обычный способ — метилирование, то есть изменение химического состава нуклеотидов метильными группами — простыми химическими соединениями из одного атома углерода и трёх атомов водорода. Эти группы блокируют работу генов.

[Джуничи Хайаши] Я согласен с вашим описанием, если считать, что «собственное желание» эквивалентно «запрограммированному процессу». Кроме того, «вредоносное влияние среды» нельзя полностью исключить из числа причин старения, поскольку в это понятие входит и нездоровый образ жизни: курение, переедание и недостаток упражнений. Все это способствует развитию метаболических синдромов и вносит вклад в старение. Самый важный момент, который мы хотели бы подчеркнуть, — это то, что связанные с возрастом нарушения дыхания в человеческих фибробластах вызваны не мутациями, а эпигенетикой и обратимой регуляцией.

[КШ] Можно ли расценивать такое «добровольное старение» митохондрий как еще один пример альтруизма в природе? Ведь клетка ослабляет работу митохондрий вопреки своим интересам, из-за чего организм постепенно теряет силы и наконец гибнет. Зато при этом освобождается жизненное пространство для следующих поколений.

[ДХ] Вы абсолютно правы.

Иллюстрация: Shutterstock

[КШ] Как вы думаете, у каких эукариот — организмов с клеточным ядром, среди которых и мы, люди, — впервые появилось такое «добровольное» ослабление работы митохондрий? И насколько, по вашим предположениям, такая регуляция работы митохондрий распространена?

[ДХ] Это очень интересный и непростой вопрос. Дело в том, что старение проявляется у разных эукариот очень по-разному. Некоторые растения и гидры, например, стареют так медленно, что могут жить тысячи лет, согласно недавней публикации в журнале Nature. Нам ещё только предстоит узнать, задействован ли в этих довольно разных по внешним проявлениям процессах общий механизм.

[КШ] Есть ли ещё что-то, что вы хотели бы сказать нашим читателям о своей работе?

[ДХ] Наши результаты говорят, что глицин помогает предотвратить проявления возрастных дефектов дыхания в фибробластах пожилых людей. Как бы то ни было, в использовании глицина нужно соблюдать осторожность. К примеру, недавнее исследование показало, что эта аминокислота может способствовать росту опухолей. Так что, прежде чем рекомендовать людям активно употреблять глицин, нужно работать дальше и больше узнать о преимуществах и рисках.

Наша смерть запрограммирована? Специально для «Кота Шрёдингера» — Владимир Скулачёв об эксперименте Джуничи Хайаши.

Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» № 7-8 (9-10) за июль-август 2015 г.

Пренебречь старением // ЗАЧЕМ БЕСКОНЕЧНО ЧИНИТЬ ОРГАНИЗМ

Фото: Сергей Бобылев/ТАСС 

АВТОРЫ: ЕЛЕНА ДОБРЮХА

КАТЕГОРИЯ: ДИКТАТУРА БУДУЩЕГО

Пока кто-то думает о смысле жизни, один из самых известных геронтологов Обри ди Грей размышляет над её продолжительностью и поддерживает разработку новых методов борьбы со старением. Корреспондент «Кота Шрёдингера» поговорил с популярным учёным и узнал, как прожить тысячу лет и даже больше.

Вокруг фигуры Обри ди Грея и его заявлений о возможности бесконечной жизни давно бушуют споры. Одни называют его «проходимцем от науки», другие же видят в нём спасителя человечества от старения. При этом все — и скептики, и оптимисты — постоянно приглашают его на всевозможные научные конференции и геронтологические съезды. В ноябре ди Грей в качестве приглашённой звезды побывал в России. Мы пообщались с ним, но, если честно, так до конца и не поняли, кто он: гений или шарлатан. Похоже, выяснить это позволят только результаты его работы.

Рождение как смертный приговор

[Кот Шрёдингера] Вы говорили, что с ростом продолжительности жизни не возникнет кризиса перенаселения, поскольку люди будут всё  быстрее и эффективнее осваивать новые пространства на планете. Но в это слабо верится — вспомнить хоть то, как мы бьёмся за клочок городской земли, чтобы припарковать автомобиль. 

[Обри ди Грей] Надо понимать, что перенаселение из-за остановки старения — это реальность не завтрашнего дня и даже не ближайшего года. Речь идёт об очень продолжительном периоде. Антивозрастные технологии, над которыми мы сейчас работаем, войдут в жизнь через 20–30 лет, а некоторые открытия ещё лишь предстоит совершить. Так что в ближайшие сто лет мы с этой проблемой не столкнёмся. Поэтому пример с паркингом не очень уместен.

Обри ди Грей — британский геронтолог, разработчик концепции SENS (strategies for engineered negligible senescence) — стратегии достижения пренебрежимого старения инженерными методами. В начале 2000-х основал одноимённый фонд, занимающийся разработкой технологий продления жизни. Автор множества научно-популярных статей и книг. Самая известная из них, «Конец старости» (Ending Aging), вышла в 2007 году.

Пренебрежимое старение — понятие, введённое в научный обиход американским  геронтологом Калебом Финчем в 1990 году. Этим термином он называл способность некоторых животных (например, морского ежа, гидры или голого землекопа) оставаться молодыми и здоровыми, несмотря на возраст. К сожалению, человека природа таким свойством не наделила, поэтому учёные пытаются свести к нулю изнашивание организма искусственными способами — развивая медицинские технологии.

[КШ] Значит, будущее без старости дальше, чем хотелось бы… Но всё же вы не видите проблемы в перенаселении, а она явно есть и быстро решена не будет, к сожалению. 

[ОГ] Ну, я бы так не сказал. В Китае, например, недавно отменили ограничения на количество детей в семье. Тут дело вот в чём: технологии, которые постепенно развивают люди — солнечная энергетика, электромобили, искусственная пища, — приведут к меньшему расходу конечных ресурсов. А значит, станет возможно обеспечить этими возобновляемыми благами большее количество людей. Чтобы выросшему населению было где жить, человечество освоит новые территории — с помощью наших пионерских разработок. Останавливать ход прогресса, жалуясь, что приходится сталкиваться с большим количеством трудностей, — сумасшествие!

[КШ] А если лет через пятьдесят мы так и не сможем достичь того уровня прогресса, который бы позволил не ограничивать себя ни в чём? 

[ОГ] Очень пессимистичное суждение. Но хорошо, предположим, что человечество не смогло. Тогда всё равно у нас будет выбор, пусть даже не очень приятный: иметь меньше детей или позволить уже существующим людям жить долгой здоровой жизнью. Конечно, это ужасный выбор, настоящая жертва. Но очнитесь! Разве сегодняшняя ситуация лучше: тысячи человек каждый день отправляются к праотцам после тяжёлых болезней, после телесных и душевных страданий?!

[КШ] Вряд ли это убедит женщину, мечтающую о ребёнке, в том, что не нужно рожать. 

[ОГ] Я бы сказал ей: «Укажите того, кому вы готовы подписать смертный приговор в обмен на рождение нового человека!»

Фото: SHARE conference/flickr.com  /  На многих геронтологических конференциях выступления Обри ди Грея ждут как выхода на сцену музыканта-хедлайнера

Сменить тело и остаться собой

[КШ] Какова будет продолжительность жизни, если мы научимся бороться со старением? 

[ОГ] Мы с коллегами исходим из того, что ограничений не существует. Уже через 20–25 лет мы должны суметь взять процесс старения под контроль: риск смерти перестанет расти по мере увеличения возраста. Сегодня такой риск повышается для каждого человека на 10% ежегодно. Скажем, в 67 лет риск умереть на 10% выше, чем в 66. Наша задача — чтобы в 67 этот риск был таким же, как, к примеру, в 26, когда вероятность, что ты не дотянешь до 27, меньше одной тысячной. Таким образом, большинство людей смогут прожить хотя бы тысячу лет — это простой математический расчёт.

[КШ] Есть ли в таком случае какие-то ограничения у самого человеческого тела? Лет, допустим, до двухсот его ещё можно будет ремонтировать, а потом наступит полный износ материи?

[ОГ] Сегодняшние пределы функционирования нашего организма связаны с отсутствием подходящей медицинской поддержки. Тело — это машина, состоящая из подвижных частей. И, как автомобиль, тело изнашивается и полностью восстанавливается.

[КШ] Как повысить запас прочности так, чтобы его хватило на очень длительное время?

[ОГ] Снова воспользуемся аналогией с автомобилями. Если вы заглянете в какой-нибудь ретрогараж, то увидите столетние машины с бензиновым двигателем внутреннего сгорания, которые всё ещё на ходу благодаря механикам. Мы можем и дальше поддерживать эти авто в рабочем состоянии.

Изображение: Shutterstock

[КШ] Вы хотите сказать, что мы сможем бесконечно обновлять и сохранять своё тело… Неужели даже кожу будем заменять?  

[ОГ] Конечно! Почему бы нет?!

[КШ] Свой автомобиль я отдаю в мастерскую, чтобы заменить некоторые детали. А если поменяют несколько дверей, капот, двигатель — это будет уже не совсем моя машина… Так и человек, полностью обновлённый, станет уже не тем. 

[ОГ] Да бросьте! Всё чушь собачья. Если вам нравится так думать, ваше дело, конечно. Но мне кажется, что, когда вам понадобится помощь и вас вылечат с помощью новых органов, вы будете довольны. Я не хочу разводить философию, это такое занудство. Я практичный человек, и меня интересуют конкретные задачи. Ну, давайте ещё порассуждаем о детстве. Например, когда мне было 10 лет, я, очевидно, был несколько иным — по внешности, мыслям, интересам. Я даже не любил пиво! Что с того?! А когда мне стукнет тысяча, я, может, очень полюблю кетчуп. Да, мы меняемся — это часть нашего развития. Большинство атомов, из которых сейчас состоит ваше тело, 10 лет назад вам не принадлежали.

Изображение: Shutterstock

Вечная жизнь как свобода выбора

[КШ] Нет ли риска, что, получив в своё распоряжение вечную жизнь, мы станем слишком беззаботными, жестокими, бесцельными? У нас же всегда будет второй шанс…

[ОГ] Я не занимаюсь бессмертием — я лишь пытаюсь сделать так, чтобы все были здоровы. Если у нас с коллегами получится, люди, естественно, будут жить дольше. Но никуда не денутся автомобильные аварии, авиакатастрофы, стихийные бедствия, эпидемии — значит, и понимание конечности бытия тоже не исчезнет.

[КШ] С этим, пожалуй, не поспоришь. Тогда скажите, какие технологии продления жизни вы считаете наиболее перспективными?

[ОГ] Большая часть медицинских услуг будет связана с терапией на основе применения стволовых клеток:  ими будут заменять изношенные клетки различных тканей организма, которые он сам восстановить не в состоянии. С этой проблемой связаны многие страшные заболевания, в частности болезнь Паркинсона. Другая важная технология — генная терапия. Часто здоровье оказывается под угрозой, поскольку пациент генетически не может противостоять болезни. Медики будут искать такую способность у других видов животных и вводить их гены в клетки человека. Ещё один путь — иммунная терапия, стимулирование иммунной системы. Технологий много, как и вызовов нашему здоровью. Поэтому в своём фонде SENS мы создали классификацию основных типов повреждений при старении и способов их устранения.

[КШ] А какую роль вы отводите ремонту тела с помощью роботизированных протезов?

[ОГ] Думаю, число разработок наподобие искусственного сердца, глаза, руки будет расти, но приоритет останется всё-таки за биологическим решением базовых проблем здоровья.

Фото: liftconferencephotos/flickr.com

[КШ] Люди должны будут проходить профилактическое медобслуживание с использованием новых технологий или обращаться по мере возникновения неполадок?

[ОГ] Думаю, это будет комбинированный процесс. Но начинать лучше в среднем возрасте, лет в сорок — пятьдесят. В детстве обычно со здоровьем всё в порядке. Однако и ждать слишком долго, пока не начнётся тяжёлое заболевание, опасно.

[КШ] А как вы сами продляете свою жизнь? Говорят, вы живёте с тремя женщинами — может быть, в этом кроется один из секретов вечной молодости? 

[ОГ] Да, живу. Но вряд ли это панацея от старения. Вообще, я мало сплю, веду не самый здоровый образ жизни и скорее как раз сокращаю срок своего благополучного существования. Однако я поддерживаю исследования, которые только что перечислил, и надеюсь, что их результаты помогут и мне.

[КШ] Как долго вы хотели бы прожить?

[ОГ] Не знаю, захочу ли я на самом деле прожить тысячу лет. Но я хочу, чтобы у меня была возможность выбирать, когда умереть. 

Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» №1-2 (15-16) за январь-февраль 2016 г.

Некоторые заболевания можно обнаружить, внимательно посмотрев на свои ногти. Мы расскажем вам о 10 признаках, которые могут быть сигналом, чтобы обратиться к врачу.

Наше тело устроено удивительным образом! Например, организм может сигнализировать о недугах с помощью ногтей. Китайская медицина уже давно признала тесную связь ногтей с состоянием печени. Цвет ногтевой пластины говорит также многое о состоянии крови.

Как определить болезнь по ногтям

Обесцвеченные ногти
Это свидетельствует о дефиците питательных веществ. Ноготь может пожелтеть и вследствие постоянного использования лаков.

Коричневые ногти свидетельствуют о заболеваниях щитовидной железы. Белые ногти говорят о нехватке железа. Голубовато-серый оттенок ногтевой пластины — нехватка кислорода, проблемы с легкими или сердцем.

Ломкие ногти
Если ногти слоятся и легко ломаются, возможны проблемы со щитовидкой. Это также случается при красном плоском лишае (сопровождается высыпаниями и зудом). Ногти могут стать ломкими с возрастом при частом использовании лака, из-за влияния моющих средств.

Ложкообразная форма ногтя
Вогнутый ноготь означает недостаток железа в крови. Следует есть больше продуктов, которые повышают уровень гемоглобина.

Пятна на ногтях
Белые пятна на ногтях встречаются довольно часто. Это не повод для беспокойства. Причиной может быть дисбаланс питательных веществ в организме или даже стресс. Как правило, пятнышки появляются и со временем исчезают. Употребляй пищу, которая содержит много витаминов.

Горизонтальные борозды
Они могут появиться вследствие повреждений и травм, из-за влияния экстремальных температур и как результат химиотерапии.

Пальцы Гиппократа
Если ты заметил, что ногти увеличиваются и становятся мягкими, это может свидетельствовать о симптоме барабанных палочек. Колбовидное утолщение фаланг пальцев возникает при хронических болезнях печени, сердца, легких.

Белые линии на ногтях
Чаще всего встречаются на указательном, среднем и большом пальцах. Сигнализируют о нехватке белка, что может быть вызвано недоеданием, проблемами с печенью, стрессом.

Темные вертикальные полосы
Могут быть признаком подногтевой меланомы, но, как правило, она поражает только один ноготь. При этом цвет ногтя тоже меняется.

Красные или коричневые полоски под ногтями
Кровоизлияния под ногтевыми пластинами возникают из-за повреждения кровеносных сосудов. Но иногда такие полосы могут быть вызваны артритом или псориазом.

Обрати внимание на свои ногти: возможно, они пытаются предупредить тебя о болезни! Разумеется, изменение вида ногтей зависит от многих факторов, поэтому только по их состоянию нельзя точно диагностировать какой-либо недуг.

Ногтевые пластины — важный показатель общего здоровья. Чтобы ногти были здоровыми и выглядели отлично, добавь в свое меню больше моркови, морепродуктов, орехов, жирную рыбу.