Сунифирам (Sunifiram)

"Сунифирам (Sunifiram) - новый препарат, в ex-USSR пока не продается (да и не думаю, что когда-то будет), но можно найти в интернет-магазинах. Из особенностей - значительно улучшает зрение, улучшает память, в основном долговременную. В целом это скорее ноотроп выходного дня - не проявляя галлюциногенных свойств, в то же время он значительно улучшает образное мышление, из-за чего музыка слушается гораздо интереснее, чем обычно, то же самое относится к визуальному восприятию. Полноценных медицинских тестов препарат не проходил, так что тут препарат AS IS."

источник neuroleptic.ru : http://vk.cc/4QgJPP

Сунифирам

Сунифирам, также известный как DM-235, является одной из самых захватывающих и новых разработок ноотропов, обеспечивая очень мощный познавательный импульс, наряду с настроением и повышения энергии. Впервые был синтезирован в 2000 году, открыт недавно, и поэтому доступно только ограниченное количество исследований на сегодняшний день, но предварительные исследования на животных показывают, что это чрезвычайно эффективный ноотроп и доказано что он улучшает обучение и память. Так же считается, что в нем есть большой потенциал в качестве возможного лечения различных неврологических расстройств, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, и амнезии. Никаких серьезных побочных эффектов выявлено не было, хотя исследования продолжаются. Не было ни одного документально 

исследования или клинического испытания с участием людей, но исследования на животных позволяют предположить, что сунифирам является безопасным, хорошо переносится и может быть даже менее токсичен, чем другие ноотропы.

Сунифирам является производным от семейства рацетамных ноотропов, но имеет другую химическую структуру и классифицируется как пиперазина алкалоид, а не из семейства рацетамов. Он обеспечивает многие из тех же усовершенствований памяти и обучения, как пирацетам, но в 1000 раз сильнее. Сунифирам также ампакин-соединение, которое взаимодействует с рецепторами АМРА, глутаматергически повышая активность нейротрансмиттера глутамина, и, таким образом, может доставить значительное настроение и улучшение энергии, а также иметь когнитивные преимущества.

Сунифирам сравнивается с ноопепт, довольно немного из-за сходных уровнях потенции. Первоначальные наблюдения позволяют предположить, что сунифирам лучше в качестве бустера памяти, а Ноопепт может иметь преимущество на все большее внимание и бдительность.

ПРЕИМУЩЕСТВА И ЭФФЕКТЫ

Обучение и память: 

Было доказано что сунифирам, действует в качестве мощного ноотропного препарата, обеспечивая измеримые улучшения в скорости обучения, сохранение данных в памяти, и способности к воспоминаниям. Исследования на животных показали, что сунифирам не только повышает производительность в задачах обучения, он на самом деле обращает вспять химически индуцированную амнезию.

Улучшенная фокусировка и мотивация: 

Пользователи сунифирам часто сообщают, что он дает им возможность лучше сосредоточиться и сконцентроваться, улучшает мотивацию и позволяет решать много умственных задач, исследования на животных, как правило, подтверждают это. Результат повышения фокуса внимания и мотивации может быть отчасти обусловлен тем, что сунифирам облегчает высвобождение ацетилхолина, нейротрансмиттера, наиболее тесно связанного с познавательной способностью.

Управление тревогой и депрессией:

Хотя при исследовании на животных не предполагалось, что сунифирам действует как антидепрессант или уменьшитель тревоги, некоторые пользователи сообщают, что они замечают подобные эффекты. Такое действие может быть из-за ампакинного действия, или соединений, которые взаимодействуют с рецепторами АМРА глутаматергических и действуют как мягкий стимулятор.

Улучшение зрительного восприятия:

В то время как отзывы пользователей по восприятию и улучшению этих качеств есть далеко не у всех, многие люди говорят, что, при приеме сунифирама наблюдается более яркое восприятие предметов в буквальном смысле, оно делает свет и тени более выраженными, а цвета более яркими. Так же для некоторых людей музыка воспринимается в более психически и эмоционально привлекательном смысле.

ДОЗИРОВКА 

Сунифирам невероятно концентрированный по сравнению даже с сильнейшими racetams как прамирацетам. Вы увидите положительные эффекты от дозировки, малых как 4 мг, хотя многие люди, как правило, употребляют от 5-8 мг за один раз. Доза сунифирам более 10 мг вероятно вызовет стимулирующий эффект. Доза в 10 мг не токсична и не может привести к серьезным негативным побочным эффектам, однако вы можете столкнуться с повышением температуры тела и потливости. Вы должны начать с половины дозы 3 мг для первой недели и увеличить дозировку, если вы чувствуете себя комфортно. 

Больше 20 мг за день принимать не советуем и обязательно разбивать на порции. 

СОЧЕТАНИЕ 

Сунифирам может быть эффективно и безопасно сочетаем с другими ноотропами, но пользователи предупреждаются, чтобы быть как можно более осторожными и консервативными в сочетании сунифарма с другими мощными добавки пока они не будут уверены в том что это безопасно, и не проверят сами как другие ноотропы будут реагировать с сунифирамом. 

Сочетание для расширенных когнитивных эффектов: это, возможно, самый распространенный тип сочетания с сунифармом, и лучше всего оно работает путем сочетания сунифирама с одним или более рацетамов таких как пирацетам, оксирацетам или ноопепт. 

!!! Поскольку рацетамы сильно расходуют запасы холина в мозгу , важно добавить хороший источник холина. 

Сочетание для повышения настроения: Анирацетам известно хорошо сочетается с сунифирамом для повышения настроения. с L-теанином, повышает производство допамина, серотонина и ГАМК и действует как ингибитор обратного захвата глутамина, что также хорошо сочетается с сунифирамом. Сульбутиамин, который усиливает холинергическую, дофаминергическую и передачу глутаматергическую, является еще одним хорошим дополнением к этому типу сочетания. Как всегда, когда используется добавки рацетамов, необходим и важен хороший источник холина, он важен как в потенциатор и предотвратитель головной боли и других нежелательных побочных эффектов. 

РЕЗЮМЕ 

Сунифирам является одним из самых захватывающих и перспективных новых ноотропных добавок, обеспечивая надежное познавание, настроение, восприятие и преимущество энергии в ультра-концентрированной и мощной форме. Многие пользователи считают его своим любимым рацетамом и используют его регулярно, но это не следует принимать всерьез или потребляеть его небрежно; хотя исследования на животных, проведенные в течение последних 15 лет показывают, что это будет безопасно, что он хорошо переносится, и не токсичен, важно помнить, что нет исследований на людях и они не были документированы и еще многое неизвестно об этом мощном дополнения семьи рацетамов. 

Информация взята из следующих источников: 

группы НООТРОПЫ & АМПАКИНЫ 

http://nootriment.com/ru/sunifiram-review/ 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16834757 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087574

Стих о цикле Кребса:

ЩУКа съела ацетат, получается цитрат
через цисаконитат будет он изоцитрат
водороды отдав НАД, он теряет СО2
этому безмерно рад альфа-кетоглутарат
окисление грядет — НАД похитил водород
ТДФ, коэнзимА забирают СО2
а энергия едва в сукциниле появилась
сразу АТФ родилась и остался сукцинат
вот добрался он до ФАДа — водороды тому надо
фумарат воды напился, и в малат он превратился
тут к малату НАД пришел, водороды приобрел
ЩУКа снова объявилась и тихонько затаилась
Караулить ацетат…

ОБ АМИНОКИСЛОТАХ В ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

По крайней мере один из авторов группы имеет сомнительный опыт общения с больными, которые жаждут избавления от психических расстройств, в первую очередь тревожного спектра, при помощи продающихся в аптеке аминокислот. И на первом месте глицин, который зачастую назначают даже терапевты и неврологи в совершенно официальном порядке своим больным.
Что мы можем сказать о глицине? Ну если исключить неизбежный плацебо-эффект, который имеется у прикольных белых сладеньких таблеток. Мы осуществили обзор доступной литературы по вопросам клинической эффективности глицина в отношение и не нашли ни одной работы, в которой хотя в минимальной степени доказуемо показали, что данная аминокислота обладает психотропной активностью. Если кто-то найдет обратное и скинет - тому наши поздравления. У нас не получилось.
Что можно сказать о глицине в целом? Его применение как плацебо нам кажется оправданным, в конце концов, он белый и сладкий, что производит впечатление. Но если у ваших пациентов есть отчетливое психическое расстройство, мы призываем вас не назначать глицин, а подумать о чем-нибудь более эффективном, если уж пациент просит у вас помощи.

ДЕКСАМЕТАЗОНОВЫЙ ТЕСТ ПРИ ДЕПРЕССИИ

Несколько ранее мы уже писали, что при депрессиях имеется повышенный тонус симпатической нервной системы. С ней обычно соседствует изменения активности стрессовых гормонов, глюкокортикоидов. Как с этим обстоит дело при депрессиях?
Данный вопрос не нов, во второй половние двадцатого века много говорили о дексаметазоновом тесте при депрессиях. О чем же речь?
Начнем с того, что сам по себе дексаметазоновый тест используется в первую очередь в эндокринологии и предназначен для выявления синдрома Кушинга (гиперфункции надпочечников). В данной методике используется механизм отрицательной обратной связи - компенсаторное уменьшение выделения эндогенного соединения при введении его синтетического аналога. Больным вводят дексаметазон (синтетический аналог естественных глюкокортикоидов человека) и смотрят, уменьшилось ли спустя какое-то время в крови количество кортизола (эндогенного стероида). Если уменьшается, система стрессовых гормонов работает нормально, если не уменшается, то существует патологическая гиперфункция.
Использование данной методики вызывало годах этак в восьмидесятых совершенный фурор среди некоторых психиатров. В ряде предварительных работ было показано, что при эндогенных депрессиях отмечается стойкая гиперфункция надпочечников. Доходило до того, что обнаруженное даже стали считать важнейшим звеном патогенеза, и чуть ли не точным диагностическим лабораторным методом. В России эта методика наиболее полной была изучена в работах Ленинградской школы психиатров, под руководством проф. Ю. Л. Нуллера.
Открытия в итоге не получилось. Сформировался широкий круг спорных вопросов. Во-первых, как уже было указано выше, дексаметазоновой тест отражает общую гиперактивность надпочечниковой оси, потому результаты теста неизбежно "загрязняются". Положительным дексаметазоновый тест может быть в том числе при хронических воспалительных забоелвниях, алкоголизме и прочих состояниях. Это что касается практической значимости. Во-вторых, как и в случае с пансимпатикотонией, результаты дексаметазонового теста могут попросту отражать общий стрессовый фон при наличии депрессии. Потому, его ценность для понимания патогенеза депрессии как минимум дискутабельна. В-третьих, в разных исследованиях были получены слишком разноречивые данные о том, что же отражает этот тест при депрессии. Одни считали его коррелятом тяжести, другие наоборот проявлением умеренно тяжелой депрессии, третьи вообще больше связывали эти результаты с тревогой, а не с самой депрессией.
Словом, открытия не получилось. Современных работ по данному вопросу практически не выходит. Что не отменяет большой заслуги тех, кто работал в этой области, в том, что касается попыток найти больше данных в отношение биологических вопросов психиатрии, улучшения диагностики.
Надеемся, нас еще ждут большие открытия в этой области.
 

Кофе и сигареты. Как табак и кофеин влияют на эффективность антипсихотических препаратов

 

Курение и потребление кофе может снижать терапевтический эффект назначенных психоактивных препаратов. Поскольку очень часто пациенты психиатрических клиник курят и употребляют кофе необходимо учитывать эту информацию при подборе доз многих препаратов.

Дело в том, что многие психоактивные препараты, а также кофеин и табачные смолы метаболизируются в печени с помощью ферментных систем цитохромов Р450 (CYP). 

Цитохромы - часть детоксикационной функции печени, они обеззараживают многие чужеродные вещества из окружающей среды, которые затем выводятся с мочой. 13% всех цитохромов в печение представляет фермент CYP1A2, он метаболизирует и обеззараживает 20% всех лекарств. 

Полициклические ароматические углеводороды табачных смол метаболизируются с помощью CYP1A2 и CYP2B6 в печени. У курильщиков повышена активность этих ферментов, что также может приводить, в случае приема некоторых психоактивных препаратов, к более быстрому их выводу и снижению их концентрации и, тем самым снижению клинического ответа. 

В таблице приведены психотропные препараты, которые метаболизируются с помощью CYP1A2 и по CYP2B6. Совместное введение этих препаратов может уменьшить скорость выведения других лекарств, которые также метаболизируются CYP1A2. Никотин в сигаретах или заместительный никотин не влияет CYP ферменты.

Препараты, метаболизм которых зависит от курения:

CYP1A2	CYP2B6
Амитриптилин	Бупропион
Кломипрамин	Селегилин
Дулоксетин	Метадон
Имипрамин
Флувоксамин
Миртазапин
Мелатонин
Клозапин
Галоперидол
Оланзапин
Эстрадиол
Ацетаминофен
Варфарин
Венфлаксин
Пропранолол
Теофилин

Пациенты психиатрических клиник курят чаще, чем в целом в популяции. 70% пациентов с шизофренией и 45% с биполярным аффективным расстройством курят от 7 до 20 и более сигарет в сутки, а этого количества достаточно, чтобы активировать CYP1A2 и CYP2B6. У курящих пациентов концентрация в крови клозапина, галоперидол или оланзапина ниже, чем у некурящих; уровень клозапина может быть снижен более чем в 2 раза у курящих, что снижает клинический ответ или требует увеличение дозы, а значить увеличения вероятности побочных эффектов.

Время жизни CYP1A2 примерно 3 дня, устойчивое состояние активности нового CYP1A2 достигается приблизительно через 1 неделю. Поэтому, следует помнить, что в первую неделю отказа от курения и назначения антипсихотиков у стационарных больных, обычная дозировка может быть для них токсичной, а когда пациенты выписываются и возобновляют курение, стабилизирующая доза любого из лекарственных средств, перечисленных в таблице, может быть недостаточной для поддержания эффективной концентрации в крови.

Кофеин тоже метаболизируется с помощью CYP1A2. Часто курильщики также пьют много кофе. Кофеин вместе с антипсихотическими препаратами образовывают нерастворимые конгломераты в кишечнике, что снижает всасывание препаратов. 

Другие распространенные индукторы активности CYP1A2 это инсулин, капуста, цветная капуста, брокколи и мясо, приготовленное на углях. Наоборот, тмин и куркума ингибируют активность CYP1A2, некоторые этнические группы населения постоянно употребляющие эти продукты могут быть толерантными к некоторым психотропных препаратам.

Информация о курении и частоте употребления кофе крайне полезна, необходимо корректировать дозы препаратов для достижения адекватного терапевтического ответа с учетом этого.

По материалам 

В ПРОДОЛЖЕНИЕ ПОСТА О ПСИХИЧЕСКОМ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВОМ ОБРАЗЕ ЖИЗНИ

Следует заметить, что в обществе бытует принципиально неправильное представление о том, что прием алкоголя может способствовать уменьшению выраженности тревоги, а спиртное вообще можно считать условно антидепрессантом. В краткой перспективе это так, однако долговременные эффекты алкоголя в отношение тревожных и аффективных расстройств сугубо разрушительны.
Хотелось бы привести пару примеров. Во-первых, стоит вспомнить о социофобии, о которой мы ранее писали неоднократно. В научной среде считается общепризнанной точка зрения, согласно которой злоупотребление алкоголем часто встречается среди больных социофобией, причем алкоголь используется в первую очередь как средство улучшения социальных взаимодействий. Однако отдаленные результаты неутешительны – никто еще таким образом от социофобии не вылечивался, а алкоголь из потенциального лекарства со временем превращается лишь в еще один источник коморбидных расстройств, в том числе и соматических.
Связано это с тем, что оказывает кратковременный противотревожный эффект, потом в течение длительного времени (как на этапе вывода этанола из организма, так и позже) алкоголь оказывает действие, усиливающее тревогу. Всем хорошо известно, что панические атаки зачастую дебютируют именно наутро после избыточного приема спиртного. Хотите более достоверных сведений? Они у нас есть - AG Karadayian и соавторы в контролируемом исследовании на мышах (было две группы, одним давали, другим не давали этанол) показали, что группа мышей, получающих этанол, в течение 16 после полного выведения его из плазмы крови продолжала демонстрировать поведение, сопряженное с куда большей выраженностью тревоги – там набор довольно хитрых методик, которые мы здесь обсуждать не будем, интересующиеся могут обратиться к абстракту. 
Ну и по поводу антидепрессивной активности этанола, также как и других психоактивных веществ. Любой препарат, вызывающий эйфорию, если его давать в депрессию, приводит к повышению риска суицида в отдаленной перспективе, что было доказано статистически. Данная ассоциация получали название «фармакотимия», причем подразумевается снижение поведенческого контроля и нарушение управления своими эмоциями у человека в депрессии, получающего психоактивные вещества. 
P. S. Чтобы вы не подумали, что администрация группы совсем увлеклась ЗОЖ и даже начала выбегать с утра на турники во дворе, пугая дворников – мы за рекреационное употребление спиртного! Психические расстройства надо лечить предназначенными для этого лекарствами. 

Панические атаки

Хотелось бы сделать серию постов, в которых бы содержался элементарный ликбез, касающийся наиболее распространенных психических расстройств. Начала бы мы с панических атак.
Сразу хочется заметить, что то, что сейчас называют паническими атаками, ранее в советской и российской медицине традиционно обозначалось как вегетососудистые кризы, симпатоадреналовые кризы и прочее. Хотелось бы заметить, что в настоящее время все эти понятия поглощены термином "паническая атака", а попытки связать симптоматику исключительно с патологией вегетативной нервной системы, нарушением функции гипоталамуса или дисбалансом сосудистого тонуса оказались в окончательном итоге несостоятельны. Также не стоит делать ошибки, которую делаю многие врачи захватившие как старые времена, так и новые веяния - не стоит пытаться дифференцировать адреналовый криз и паническую атаку - это одно и то же.
Каковы же симптомы панической атаки (берем наиболее новые критерии американской классификации DSM-V)? Паническая атака – это приступ выраженного страха или дискомфорта, длительностью обычно от 15 минут до часа, сопровождающийся как минимум четырьмя из описанных ниже симптомов:
Сердцебиение или тахикардия
Выраженное потоотделение
Тремор
Одышка
Страх удушья
Боль или дискомфорт в области груди
Тошнота или дискомфорт в брюшной полости
Чувство дурноты, неустойчивости или легкости походки
Страх сумасшествия или потери контроля над собой
Чувство приближающейся смерти
Парестезии
Чувство холода или приливов жара
Как можно убедиться из описанного выше списка, симптомы панических атак весьма разнообразны, а сами проявления кажутся неспецифическими. Это не так. Критерии DSM-V должны по своей сути покрывать максимальное количество ситуаций и клинических состояний, а выделять в структуре панических атак отдельные расстройства, имеющие нозологическую специфичность – уже дело опытного врача.
В дальнейшем мы не раз и не два будет говорить о панических атаках, в том числе описывая их специфику при коморбидности с другими расстройствами – разного рода расстройствами шизофренического спектра, истерией, органными неврозами и соматическим заболеваниями. Оставайтесь с нами!
#психоликбез #психиатрия #психосоматика #паническиеатаки#паническоерасстройство #паника #психотерапия #психология #истерия#DSM #МКБ #тревога

ПРО ВИТАМИН В12 И ФОЛИЕВУЮ КИСЛОТУ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Есть такая подгруппа людей, интересующихся психиатрией, которые просто обожают говорить о связи дефицита различных витаминов и шизофрении. То есть речь идет не о гиповитаминозе как таковом, а о том, что витаминов как бы чуть-чуть не хватает и от этого развивается, к примеру, шизофрения. В особом фокусе внимания последнее время находится витамин В12 и фолиевая кислота, которые как известно из курса биохимии выступают в качестве стойкой пары веществ, задействованных в одних и тех же процессах.
Что можно об этом сказать, если начать читать научную литературу по данному вопросу? Найти исследование, где было бы показано, что у шизофреников меньше витамина В12, чем у здоровых людей совсем несложно, то же самое касается и фолиевой кислоты, что подогревает мнение о их важной роли в генезе шизофрении. Мнения у всех могут быть разные, но в науке принято доверять такой вещи, как мета-анализ. Касательно количества витамина В12 у больных шизофренией он был выполнен. Было показано, что если отбирать только добросовестные исследования, в которых должным образом сравнивается уровень В12 у больных шизофренией и у здоровых людей, то оказалось, что содержание витамина В12 в крови у больных шизофренией даже выше, чем у здоровых людей, так что на этом можно вполне закрыть разговор на тему собственно дефицита витаминов в традиционном понимании.
Но на этом дело не оканчивается. Была выдвинута более интересная гипотеза, согласно которой дефицит фолиевой кислоты и В12 наблюдается во-первых не у всех пациентов с шизофренией, а лишь у определенной группы, у которой шизофренический процесс в небольшой степени патогенетически связан с этим дефицитом. Второй пункт вытекает из первого - дефицит указанных витаминов будет иметь место не в крови (там-то его как раз нормальное количество), а в головном мозге, причем дефицит может быть как абсолютным (достаточное количество фолиевой кислоты не доходит до мозга из крови), так и относительным - из-за патологии определенных генов, использование фолиевой кислоты и В12 оказывается менее эффективным.
Под это дело провели довольно интересное и качественное слепое плацебо-контролируемое исследование, где сравнивали, помогает ли фолиевая кислота+В12 уменьшить выраженность негативных симптомов при стабильном течении шизофрении на фоне антипсихотический терапии.
Оказалось, что хотя состояние больных с активной терапией и улучшалось по сравнению с теми, кто получал плацебо, разница была статистически незначимой. Так было до тех пор, пока не учитывали роль генов, участвующих во всасывании фолиевой кислоты.По-настяощему эффективной такая терапия была только для гомозиготных носителей малоэффективного аллеля 484T гена FOLH1, синтезирующего белок, ответственный за всасывание фолиевой кислоты в кишечнике. Говоря по русски, терапия фолиевой кислотой помогает больным шизофренией от дефекта, но только тем, у кого есть генетическая уязвимость в отношение данного витамина. Всем остальным не помогает, нет.
Суммируя все вышесказанное - современные данные свидетельствуют в пользу того, что некоторые витамины улучшают состояние у некоторых больных шизофренией, но только в том случае, если у них таки есть дефицит этих витаминов, либо плохо работают системы, которые их используют, что отмечает далеко не во всей популяции больных. Это в своем роде персонифицированная медицина, однако применимость научно-обоснованной терапии витаминами представляется сомнительной - измерять целую батарею биологически активных веществ у каждого больного, а уж тем более генетические вариации ферментов, имеющих к ним отношение, это не хватит никаких денег ни одного здравоохранения в мире. Да и сам по себе эффект даже у больных, у которых есть дефицит витаминов, представляется не таким уж сногсшибательным. И уж точно нет никакого основания советовать или прямо назначать всем своим больным различные витамины, или тем более поливитаминный комплексы.
И да, все разговоры выше ни в малейшей степени не доказывают прямой этиологической роли дефицита витаминов в развитии шизофрении.
Для интересующихся, цитированные выше статья: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4394629/p..
Мета-анализ по уровню витамина В12 прикладываем документом.
 

Файл cao2016.pdf

Эротомания ( too much love in the air )

Сегодня мы уделим внимание состояниям, которые являются основой сюжетов доброй половины любовных романов.Великая, однако несколько односторонняя любовь встречается и в реальной жизни.
По данным ( Пинаевой Е.В. 2002 ) состояния пограничной эротомании можно разделить на три вида:
1. Первый тип представлен депрессиями, развёртывание которых приходится после утраты контакта важным объектом привязанности. Вслед за шоковой реакцией, вступает период истерической депрессии с воспоминании об идеальном возлюбленном. В последующем , по завершении депрессивных проявлений, нередко замещение истерических черт психоастеническими с формированием черт реактивной лабильности.
2. Второй тип характеризуется идеаторными навязчивостями, возникших на фоне любовного треугольника ( как пример) у личностей шизо-ананкастного круга ('идеальный бухгалтер сходил на лево и впал в тревожную депрессию с явлениями навязчивостей ). Нередко такие депрессии заканчиваются постным восстановлением и возвращением к прежнему жизненному укладу.
3. Третий тип представлен явлениями бредоподобного фантазирования (как в "Коллекционере" Фаулза, только без похищений). Реакция как правило возникает , после ситуации объяснения с объектом влюбленности ( безуспешным ), вслед за которым приходит этап собственно самого оторванного фантазирования , сменяющегося осознанием , что все пошло не так , как планировалось и явлениями астенической несостоятельности.
4. Последний тип эротомании характеризуется явлениями эротоманической паранои у личностей шизойдного круга. Изолированные идеи не выходят за пределы бредовой фабулы. Вначале на фоне приподнятого настроения формируется сама бредовая фабула о наличии принца ( принцессы ) на белом коне, затем аффект сменяется на противоположный с с формированиями идей исходящей угрозы от объекта привязанности. На результатном этапе возможно сохранение резидуальных эротоманических идей, уменьшения их до уровня сверхценного бреда или замещение идей влюбленности сенесто-ипохондрической симптоматикой.
 

АГРЕССИВНЫЕ ЖЕНЩИНЫ И АЛКОГОЛЬ

Краткое сообщение на ночь - более агрессивные женщины значительно чаще употребляют алкоголь и куда более склонны использовать его для совладания с отрицательными эмоциями.
Звучит как какая-нибудь утка из газеты, но данное суждение подтверждено как эпидемиологическими данными, так и результатами лабораторных (!) исследований. С результатами одного из таких исследований рекомендуем вам ознакомиться.
Словом, желаем прекрасному полу быть добрее. Статья ниже по ссылке.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498025
 

ЛИКБЕЗ ОБ АНТИДЕПРЕССАНТАХ

Неоднократно доводилось разговаривать с разными людьми о лечении депрессий и отвечать на определенные, фактически стереотипные вопросы. Именно на основании этих вопросов мы решили составить этот ликбез по пунктам.
1) Антидепрессант - это лекарственный препарат, основное действие которого состоит в улучшении патологически сниженного настроения. Не надо трактовать это понятие расширительно: пупырчатая бумага - это не антидепрессант, шоколад - не антидепрессант, водка - не антидепрессант. Виски тоже, даже если односолодовый и вы привезли его из duty-free.
1а) И даже ваши дети и домашние хомячки не являются антидепрессантами. Можете не присылать фотографии, мы и так верим, что они очень милые.
2) Антидепрессанты не вызывают зависимости. Более того, при длительном приеме они обычно действуют лучше, чем краткими курсами.
2а) Если кто-то рассказывает о том, что после отмены антидепрессанта вновь развилась тревога/подавленность следует задаться вопросом, не обострение ли это существовавшей ранее симптоматики.
3) Антидепрессант лечит депрессию не сразу, необходим прием в течение какого-то времени. При этом распространенная фраза о том, что любой антидепрессант начинает действовать лишь через две недели, является лишь устойчивым штампом - в клинической практике никто эффекта в течение двух недель ждать не будет, да и вероятность того, что антидепрессант, не действовавший 13 дней, на четырнадцатый день вдруг подействует, минимальна.
4) Суть действия большниства антидепрессантов - повышение уровня тех или иных медиаторов (серотонина, норадреналина и некоторых других) в синаптической щели.
5) Встречается по-существу совершенно анекдотическое объяснение того, что антидепрессанты не действуют сразу - будто бы они должны накопиться в ЦНС. Это неправда. Противопаркинсонические препараты с механизмом действия, сходим с антидепрессантами, действуют гораздо быстрее. Собственно антидепрессивный эффект не сводится лишь к повышению уровня медиаторов, это лишь вершина айсберга. Реальное антидепрессивное действие связано с долговременной модуляцией активности нейронов, являющейся следствием повышения их концентрации. Советуем почитать Стефана Шталя, работу которого можно найти в документах нашей группы.
6) Помимо основного антидепрессивного эффекта большинство антидепрессантов обладают большим числом побочных эффектов, как психотропных, так и действующих на остальной организм (соматотропных). Часто бывает так, что их наличие является благом или однозначным вредом для пациента лишь в определенном контексте. Так повышение аппетита на фоне терапии миртазапином является большой проблемой для молодых девушек, следящих за фигурой, но большим благом для истощенных больных с депрессией в онкологической практике. Стимулирующий эффект флуоксетина полезен для больных с астеническими и апатическими депрессиями, но недопустим при депрессиях с большой выраженность тревоги.
6а) Существует даже такое понятие, как лечение побочными эффектами антидепрессантов, так тот же флуоксетин можно назначать больным с астенией, а амитрипитилин больным с бессонницей, однако всякое такое решение нуждается в тщательном контроле со стороны врача во избежание лишних рисков.
7) Многие антидепрессанты обладают значительным противоболевым эффектом (в первую очередь, трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина). Этот эффект также реализуется не сразу. Следует понимать, что противоболевой эффект и антидепрессивный не параллельны друг другу. И если у вас ну прямо отличное настроение, только вот нерв болит, не надо объяснять доктору, что у вас нет депрессии, в случае назначения того же дулоксетина - доктор пытается лечить у вас именно боль.
8) Распространяемые в антипсихиатрической литературе слухи о повышении риска суицида на фоне терапии антидепрессантами представляется своего рода статистической уловкой. Мы не склонны отрицать, что больные на антидепрессантах совершают суицид чаще, чем в среднем в популяции, но ведь это фактически такая средняя температура по больнице. Антидепрессанты назначают больным с депрессиями и болевыми расстройствами, которые сами по себе являются значимым фактором суицида. Говорить о повышении риска суицида на фоне приема антидепрессантов можно лишь в том случае, если в исследование взять две группы больных с одинаковыми симптомами, требующими назначения антидепрессантов и одним не давать их длительное время, а другим соответственно давать. Вот тогда и можно будет говорить о повышении риска.
9) Антидепрессанты не вызывают эйфории или кайфа, точнее вызывают их крайне редко и в такой ситуации конкретный антидепрессант быстро отменяют. Здоровому человеку от приема антидепрессанта получить удовольствие довольно сложно. 

  0

ПОЧЕМУ ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ УЛУЧШАЮТ ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ?

В нейробиолоигческой литературе часто встречается такая аббревиатура, как BDNF (brain-derived neurotrophic factor, мозговой нейротрофический фактор). Скажем несколько слов об этом удивительном веществе, точнее говоря о белке. Данный белок играет важнейшую роль в выживании, развитии, ветвлении нейронов и формировании синапсов (то есть чем больше его, тем больше нейронов выживает во время стресса и тем лучше они функционируют). Причем этот белок играет все эти важные роли преимущественно постнатально - это такой своего рода очередной привет расхожей фразе - "нервные клетки не восстанавливаются". Еще как восстанавливаются, а также вырастают новые, в том числе и под влиянием BDNF. Важная роль этого белка в нейрогенезе послеродового периода подтверждается тем, что мыши, с выключенным геном этого белка, рождаются, хотя и с дефектами развития, однако довольно быстро умирают.
Функция BDNF и уровень его содержания в различных зонах мозга при различных заболеваниях является объектом интенсивного изучения. Роль BDNF была показана в отношение патогенеза шизофрении, депрессий, болезни Альцгеймера, естественного процесса старения и когнитивных нарушений при различных соматических заболеваниях. Почти во всех описанных ситуациях BDNF не хватает.
И вот ведь что интересно - было проведено большое число работ, доказывающих, что уровень этого самого волшебного белка может быть повышен в том числе при помощи физических упражнений. Чтобы не размениваться по мелочам, процитируем и сошлемся на мета-анализ о влиянии упражнений на BDNF. Результаты хоть и не были в целом колоссальными, но были статистически достоверны - даже единственная серия тренировок повышает уровень описанного белка, а при регулярных занятиях эффект становится более выраженным.
Так что мы настоятельно советуем вам почаще заниматься физкультурой или спортом, чтобы голова работала лучше. Это теперь есть настоящее чисто нейробиологическое обоснование. Для особо заинтересовавшихся - полнотекст статьи.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4314337/
 

Электронная версию последней редакции DSM (главного руководства по диагностике психических расстройств в Америке).

 
http://psy-gradaran.narod.ru/lib/clinical/DSM5.pdf

классификация различных психологических защит.

АНГИОГЕНЕЗ КАК ВАЖНЫЙ ЭЛЕМЕНТ АНТИДЕПРЕССИВНОГО ДЕЙСТВИЯ

В последнее время все большее внимание привлекают особенности формирования новых сосудов в головном мозге. В ряде исследований было показано, что ангиогенез представляет собой не только важный этап,предшествующий восстановлению нервной ткани, поврежденной макро- или микроскпическими стимулами, но и своего рода медиатор развития антидепрессивного эффекта. Так, ученые выявили, что многие антидепрессанты, такие как сертралин и флуоксетин способствуют росту новых капилляров, повышая локальное содержание серотонина в тканях мозга. Аналогично этому, физические упражнения также могут усиливать ангиогенез, что по некоторым данным коррелирует с их антидепрессивным действием.
В свою очередь было показано подавляющие действие на ангиогенез многих веществ и состояний, провоцирующих депрессию (хронический стресс, гиперкортизолемия, воспаление, лечение интерферонами).
Высказывается даже гипотеза о том, что у больных с резистентными депрессиями могут обнаруживаться генетические дефекты ангиогенеза, вследствие чего данный процесс остается подавленным даже несмотря на лечение антидепрессантами или применение других терапевтических методов. Хотя данная гипотеза и нуждается в экспериментальной проверке, есть оптимисты, которые считают, что добавление в схему терапии резистентых больных дополнительных препаратов, усиливающих формирование новых сосудов, может иметь большее клиническое значение.
Так это, или не так, узнаем мы нескоро. Тем не менее, каждому человеку и уж тем более врачу, следует понимать, что для нашего психического благополучия в мозге должны образовываться новые нейроны, клетки глии и сосуды. Благотворными эффектами в этой области обладают многие вещи - здоровое питание, положительные эмоции, физическая и умственная активность, а скорее всего и многие препараты из категории психфармы.
И обзор на эту тему:  https://www.jstage.jst.go.jp/article/ddt/advpub/0/advpub_2016.01003/_pdf

Уровень дофамина: как вернуть себе настоящее удовольствие.

 

Давайте представим двух людей одинакового веса и роста. У обоих в мозге 40.000 дофаминовых рецепторов (условных), но чувствительность их разная. У одного человека в чувствительность рецепторов снижена в 10 раз, а у другого – нормальная. Оба человека видят одно и тоже приятное зрелище, скажем милого котика. Это событие вызывает выработку, скажем, одной 10.000 молекул дофамина, т.е. уровень дофамина у обоих одинаковый. Но какое восприятие этого события? В этом случае у первого человека удовлетворение на 25%, а у другого - на 2,5%. 

 

Первый человек сфокусируется на том, какой котик милый. А второй подумает: котик милый. но у него токсоплазмоз и вообще он умирает на улице голодной смертью. И с каждым таким событием, первый человек будет считать, что его день удался, а второй? Второй будет, конечно, недоволен днем. Сниженный уровень дофамина снижает нашу возможность замечать «награждения» -что-то положительное и повышает чувствительность к тревожному, к «угрожающему».

 

На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию. Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни. Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то. 

Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40.000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании. 

Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20.000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%. И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е. такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы. 

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007). В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли." 


Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов. 

Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2 

Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией. А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина. Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта. 

Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля. 

Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма. 

У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина. Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс. Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина. 

Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина). 

Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути. 


Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать. 


Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов. 

Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина. Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин. Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин. Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом. 

Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами. При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются "голодными", и у человека снижается настроение и уровень самооценки. Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания. При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны. 

Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы. 
 

Дофаминовый протокол.

1. Дофаминовый детокс. 

Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности.Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно. 

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина? 

 

Например, возьмем курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина - посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи. Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина. 

2. Низкострессовая монотонная среда. 

Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь. 

У покорителя Арктики спросили: -"Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции? ". На что покоритель Арктики довольно просто ответил: -"У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю". 

3.Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами. 

Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов. 

4. Техники осознанности.

 

Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства. 


5. Техника присутствия в настоящем моменте,  

 

избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль. 

6. Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска), 

7. Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности ( работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты. 

8. Составление списка «настоящих радостей» (см. различия между настоящим и ложным удовольствием). Составить и следовать сети мелких радостей. 

 

9. Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

10. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат. 

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.