http://antropogenez.ru/article/293/
В формировании традиций питания тесным образом переплетены культурные и биологические аспекты. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной, выступает как фактор отбора, влияя на генетические характеристики групп людей. В статье рассмотрены особенности взаимодействия генетических и культурных факторов на примерах приспособления к потреблению ряда пищевых компонентов: дисахаридов молока, фруктов и грибов; крахмалу; мясным продуктам и липидам, алкоголю, а также генетической основе непереносимости некоторых продуктов (конских бобов, хлебных злаков). Приведены сведения о частотах аллелей соответствующих генов в популяциях, представляющих различные этнические группы.
Важнейшую роль в адаптации популяций человека к условиям обитания имеют традиции питания. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной. В статье на нескольких примерах рассмотрены элементы взаимодействия биологических (генетических характеристик популяций) и культурных (традиций питания в различных этнических группах) факторов в адаптации человека к условиям обитания.
В тексте статьи речь идет об одном из нескольких видов генетических характеристик популяций – частотах аллелей различных генов. Частота аллелей в популяциях, представляющих этнических группы, обычно устанавливается следующим образом. Формируется выборка объемом около 100 человек, предки которых в двух поколениях, согласно данным опроса, относятся к исследуемой этнической группе. Собирают биологические образцы от каждого участника - венозную или капиллярную кровь, соскоб со слизистой оболочки внутренней поверхности щеки, слюну либо несколько волос с корневыми луковицами. До обработки каждый образец хранят в отдельной пробирке с консервантом либо (кровь или слюна) высушивают на фильтровальной бумаге и помещают в отдельный конверт. Затем из образцов выделяют ДНК и проводят ее молекулярно-генетический анализ для определения того, какие варианты (аллели) исследуемых генов представлены у каждого индивида.
Вопрос о том, в какой мере выборка в 100 человек может представлять группу многомиллионной численности, должен рассматриваться отдельно в каждом конкретном случае. Это зависит от генетической гомогенности группы в целом (сильно ли отличаются по генетическим характеристикам различные территориальные или иные подгруппы) и от того, насколько велика межпопуляционная вариабельность по частоте аллеля для данного гена. Оптимальным является исследование нескольких выборок (каждая по 100 человек), представляющих изучаемую группу, однако это не всегда достижимо на практике. Для труднодоступных или малочисленных групп исследуемая выборка может включать всего 20-30 человек. В каждой экспериментальной работе для установленной частоты аллеля приводится 95% доверительный интервал, показывающий возможное отклонение реальных частот от экспериментально установленных.
Согласно международным нормам, от каждого человека должно быть получено информированное согласие (informed concent) на участие в исследование, а план работы должен быть одобрен этической комиссией учреждения, проводящего исследование.
Липидный обмен
Ген аполипопротеина Е (АРОЕ)
Самый высокий уровень потребления жиров отмечен у морских зверобоев. Для взрослого мужчины у эскимосов и береговых чукчей дневная норма потребления жиров составляла при традиционной диете около 100 граммов животных жиров и дополнительно еще 60 граммов сала морских животных (Foote 1970), что обеспечивало 35-50% потребности в энергии. У нганасан среднесуточное потребление жиров составляло 146 граммов, а у таежных охотников эвенков – 65 граммов (до 20% общего поступления калорий) (см. обзор в (Козлов 2002)).
При употреблении большого количества белковой пищи на фоне дефицита жиров и углеводов может развиться опасное для жизни заболевание, называемое индейцами Субарктики "кроличьим голоданием" (rabbit starvation) (Stefansson 1956).
Высокий уровень потребления жиров необходим для того, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности человека в холодном климате. В умеренном климате, где энергозатраты не столь велики, липидный тип обмена веществ используется как резервный. Но в высоких широтах он работает постоянно, в параллель с углеводным (Козлов 2002).
Популяции северных и южных регионов отличаются по частоте вариантов гена аполипопротеина Е (APOE), участвующего в регуляции уровня холестерина крови. Один из аллелей гена APOE, называемый e4, ассоциирован с повышенным уровнем холестерина. На севере "высокохолестериновый" аллель встречается с частотой более 20% (показано для саамов, финнов, коми-ижемцев, чукчей, эскимосов, хантов и манси), тогда как у народов субтропической зоны частота его не превышает 5-8% (Lucott et al.1997, Singh, Mastana 2006, Боринская и др. 2007).
При этом, однако, фоновый уровень содержания жиров вообще и различных фракций холестерина в крови северных аборигенов не выше, а чаще – даже ниже, чем у приверженцев современного «европейского» типа питания, в том числе проживающих на Севере европейцев [обзоры: Бойко2005, Kozlov et al. 2007). Возможно, что атерогенный (проявляющийся в поражении стенок сосудов) эффект аллеля APOE*е4 возникает только в тех случаях, когда потребление значительного количества животных жиров сочетается со сравнительно малой физической активностью индивида. Во всяком случае, обследования больших контингентов жителей Швейцарии свидетельствуют, что у физически активных горожан липидный профиль крови не зависит от того, какой именно аллель APOE присутствует у индивида (Bernstein et al. 2002). Можно предположить, что при ведении традиционного образа жизни с постоянно высоким «фоновым» уровнем нагрузок негативный эффект аллеля e4 попросту не проявляется.
Возможно также, что повреждающее действие этого аллеля меньше выражено при потреблении ненасыщенных животных жиров, содержание которых сравнительно высоко в мясе диких животных, но снижено у представителей различных видов домашнего скота, в особенности при их стойловом разведении (Козлов 2005). Это предположение косвенно подтверждается низким содержанием холестерина в сыворотке крови бурят по сравнению русскими сверстниками (Козлов, 1998), хотя распространенность аллеля e4 в бурятских популяциях даже несколько выше (16% у бурят и 9-14% у русских (Боринская и др. 2007)). Традиционное питание бурят включает значительно больше животных жиров, чем русская кухня, но их скот находится преимущественно на вольном выпасе, что ведет к повышению доли «благоприятных» ненасыщенных жиров в мясе. В итоге при близких или даже более высоких концентрациях аллеля e4, содержание общего холестерина у бурят ближе к оптимальному.
Алкоголь
Георафическое распределение частот аллелей, кодирующих ферменты метаболизма алкоголя
Гены алкогольдегидрогеназы (ADH2) и ацетальдегиддегирогеназы (ALDH2)
В начале 1970-х гг. у жителей стран Юго-Восточной Азии была описана необычная для европейцев реакция на алкоголь. Даже небольшие дозы вызывают у них головокружение, учащение сердцебиения, потоотделение, тошноту, ускорение тока крови в сосудах и покраснение кожи лица (наиболее характерное проявление, по которому весь симптомокомплекс получил название флаш-реакции (Прилив, приток крови; краска, румянец (мед.); также: прилив (о чувствах), упоение, безудержная радость). (Wolff 1972, 1973). При проявлении флаш-реакции из-за сильной интоксикации человек не способен продолжать прием алкоголя. Как было показано впоследствии, различия в реакции на алкоголь имеют наследственную основу и определяются скоростью работы ферментов печени, участвующих в метаболизме этилового спирта (Harada et al. 1980).
Окисление алкоголя в печени происходит в два этапа. На первом этапе этанол превращается в ацетальдегид. Это вещество гораздо токсичнее этанола, и именно накопление ацетальдегида является причиной неприятных ощущений при употреблении больших доз спиртного. На втором этапе ацетальдегид окисляется с образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость работы ферментов первого (алкогольдегидрогеназа, АДГ) и второго (ацетальдегиддегидрогеназа, АлДГ) этапов задается генетически. Для коренного населения Юго-Восточной Азии характерно сочетание «быстрых» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. В результате при приеме спиртного этанол быстро перерабатывается в токсичный ацетальдегид (первый этап), а его дальнейшее удаление (второй этап) происходит очень медленно. Такой вариант метаболизма алкоголя приводит к тому, что при приеме тех же доз этанола концентрация альдегида в крови в 10-30 раз выше, чем у европейцев (Luu et al. 1995, Enomoto et al.1991).
Лечение алкоголизма с помощью известных препаратов "эспераль" или "торпедо" основано как раз на подавлении активности альдегиддегидрогеназы, после чего "леченный" соотечественник на некоторое время приобретает "китайский" тип реакции на алкоголь.
Около 70%-80% населения Китая и Японии являются носителями одной или обеих упомянутых мутаций. Соответственно, около трети китайцев могут употреблять алкоголь в "европейских" дозах.
В 1970-х гг. когда атипичные (то есть, не такие, как у европейцев) формы ферментов, окисляющих алкоголь, только были открыты, возникли предположения, что именно они являются исходным вариантом, а устойчивость к алкоголю у человека возникла позже из-за того, что в теплых краях люди ели подбродившие фрукты. Однако, как было показано в генетических исследованиях, исходным признаком является как раз устойчивость к алкоголю, а чувствительность к нему, обусловленная двумя мутациями, распространилась в результате действия отбора и адаптации к неизвестному пока фактору среды. Возможно, это были особенности традиционного питания или какие-либо из инфекций, распространенных в тропической и субтропической зоне (Ikuta et al. 1986, Osier et al. 2002).
Исходно атипичные ферменты и реакция на алкоголь (флашинг и повышенная чувствительность) были выявлены у японцев, корейцев, тайванцев (von Wartburg et al., 1964, Wolff 1972). В отсутствии данных по другим популяциям эти особенности сочли типичными для монголоидов (Agarwal et al. 1981, Ikuta et al.1986). Лишь позже появились исследования распределения этих мутаций у представителей различных этнических групп (Goedde et al. 1992, Osier et al. 2002, Li et al. 2007; Марусин и др. 2004, Боринская и др.2005). Центром распространения обеих мутаций является Юго-Восточная Азия. По мере удаления от этого региона частота их снижается (табл. 3). У северных монголоидов эти мутации практически отсутствуют (Воевода и др. 1994, Han et al. 2005, Borinskaya et al. 2009).
Среди чукчей покраснение лица и другие реакции, напоминающие флашинг, отмечают у себя 10-13% мужчин и 26% женщин. Однако, в отличие от истинной флаш-реакции, это не прерывает у них потребление алкоголя (Avksentyuk et al. 1995)). Таким образом, если у чукчей и имеются какие-либо особенности метаболизма алкоголя, отличающие их от европейских народов, они не связаны с упомянутыми мутациями ферментов АДГ и АлДГ. Среди народов Севера и Дальнего Востока истинная флаш-реакция выявлена только у части нанайцев (Avksentyuk et al. 1995). Мутантная форма АлДГ имеет ограниченную область распространения, встречаясь, кроме китайцев и японцев, также у народов Вьетнама, Камбоджи и некоторых других стран Юго-Восточной Азии (см. табл. 4) (Goedde et al. 1992, Oota et al. 2004; Li et al., 2009) (рис. 1). Носители этой мутации среди больных алкоголизмом крайне редки (Wall et al. 1997).
Мутантная АДГ (контролирующая первый этап окисления этанола), без своей напарницы обладающая более слабым "антиалкогольным" эффектом, кроме Юго-Восточной Азии встречается также на юге Сибири и на Ближнем Востоке, будучи редка в Европе (табл. 4) (Oiser et al. 2002; Боринская и др. 2005). Носители этой мутации несколько реже становятся алкоголиками, а те, которые все же становятся, подрывают свое здоровье более низкими дозами спиртного, чем алкоголики, у которых мутации нет (Osier et al. 1999; Muramatsu et al. 1995; Neumark et al. 1998).
Частота атипичных форм АДГ и АлДГ у русских такая же, как и у других народов Европы (рис.2). Следовательно, по особенностям метаболизма этанола, определяемым упомянутыми ферментами, русские от других народов Европы не отличаются.
С определением частоты атипичной АДГ и интерпретацией результатов исследований возникла некоторая путаница. Примером набора противоречий при изложении связи между алкоголизмом и распространенностью мутаций могут являться работы Киршенгольц и др. (2000) о якутах и серия статей (2001-2003) о русских, описанная в (Mainville 2004). В последнем случае, во-первых, в результате технической ошибки частота мутантной алкогольдегидрогеназы у русских была завышена (41%), а во-вторых, был сделан странный и противоречащий собственным данным авторов вывод о том, что именно этот ген «заставляет» русских пить. Это утверждение, растиражированное журналистами, позволяет свалить российский алкоголизм с больной головы социальных проблем на ни в чем не повинную "генетику", от которой, как от судьбы, "не уйдешь". На самом деле у русских генетически детерминированные особенности метаболизма алкоголя употреблять его позволяют, но не заставляют.
Обратим внимание на то, что у коренных народов Арктики (чукчей, эскимосов, саамов) концентрация атипичных форм АДГ также не отличается от «европейской». Учитывая это, следует отказаться от распространившейся идеи о «генетической предрасположенности» коренных северян к употреблению алкоголя. Скорее всего, высокие цифры алкогольных потерь среди северных аборигенов (они как минимум вдвое превышают показатели, характеризующие русское население тех же регионов (Козлов, 2006)) – результат отсутствия системы социальной защиты аборигенных обществ от воздействия алкогольных напитков. Вплоть до начала XX века контакты чукчей, ненцев, эвенков, эскимосов со спиртным были спорадическими, связанными с посещением ярмарок или периодическими подходами к аборигенным поселкам купеческих или китобойных судов. Соответственно, «культура питья», то есть система ограничений и запретов, связанных с алкоголем, у них не формировалась. Опубликованные в последние годы материалы (Соколова, Пивнева 2004) показывают, что пресловутое «спаивание» северных аборигенов в нашей стране началось, по сути, в советское время, особенно усилившись после «перевода коренных северян на оседлый образ жизни».
В определенной мере тяге аборигенов к алкоголю способствовал и их отказ от традиционного типа питания. Характерный для северян «белково-липидный» рацион обладает антистрессовым эффектом (Панин 1987). При метаболизме пищевых жиров образуется большое количество веществ, которые снижают продукцию стероидов в надпочечниках. В результате в крови понижается содержание "гормонов стресса" - кортикостероидов. Снижение количества жиров в рационе ведет к увеличению концентрации кортикостероидов и соответственно - повышению уровня тревожности. Все более интенсивный контакт коренных северян с алкоголем привел к тому, что в последние полвека спиртное стало восприниматься ими как основной, зачастую - единственный способ избавиться от душевного дискомфорта (Козлов 2006).
Климат, гены и молоко
Способность усваивать молоко детьми и взрослыми: финны, русские, японцы
Ген лактазы (LCT)
Для нормального усвоения молока нужен фермент лактаза, который расщепляет содержащийся в молоке сахар - лактозу. Этот сложный сахар (дисахарид) обеспечивает до 30% энергетической стоимости молока (остальной вклад обеспечивают жиры и белок альбумин). Для млекопитающих, молоко которых содержит лактозу (а это практически все виды, за исключением тюленей), характерно снижение выработки фермента в кишечнике детеныша по мере его взросления. При недостатке фермента крупная молекула дисахарида лактозы не может быть расщеплена и усвоена, что приводит к диарее и другим нарушениям пищеварения.
В сочинении Марка Теренция Варрона "О сельском хозяйстве" (Varro. Res Rusticae) упоминается об использовании римлянами цельного молока как слабительного средства. У Варрона указано, что как слабительное средство наилучшим является молоко кобылицы, затем ослиное, коровье и козье. Эта последовательность соответствует содержания лактозы в молоке: самое высокое в кобыльем, и самое низкое в козьем. Если доля населения Италии, неспособного расщеплять молочный сахар, в античное время была сравнимой с современной (50% - 70%), то молоко было весьма эффективно для применения в таком качестве.
Материнское молоко становится «неприятным», растущий детеныш отказывается от него и переходит к самостоятельному питанию; в результате у матери повышается шанс выкормить следующего потомка.
Подобная ситуация характерна и для большинства людей: лактаза интенсивно вырабатывается в первые месяцы и годы жизни, затем (уже со второго года) продукция её начинает снижаться, и к 10-20 годам выработка фермента клетками тонкого кишечника практически прекращается. По мере снижения продукции лактазы, в различных отделах пищеварительного аппарата нарастает выработка других ферментов, необходимых для усвоения углеводов (в частности, амилазы слюны, расщепляющей полисахариды).
Различия в способности к усвоению молока между расовыми группами были зафиксированы в 1965 году, при обследовании в Балтиморе чернокожих подростков и взрослых, среди которых 73% (30 из 41) не способны были расщеплять лактозу, в отличие от 16% (3 из 19) в контрольной группе белых (Cuatrecasas et al. 1965). Нормой в то время считался "европейский стандарт" – высокая активность лактазы и способность пить молоко.
Представление о том, что типичное для европейцев есть по умолчанию норма и для любых других народов, в 1970-х гг сыграло злую шутку с программой помощи беднейшим семьям (преимущественно представленных индейским населением страны), предложенной президентом Чили Сальвадором Альенде, врачом-педиатром по образованию. Эта программа включала лозунг "Каждому ребенку – стакан молока в день". В то время не было известно, что у американских индейцев способность к выработке лактазы практически отсутствует у взрослых, и у детей исчезает довольно рано. Неспособность индейцев к синтезу лактазы не удивительна – предполагается, что мутации, "разрешающие" синтез лактазы, распространились в населении Старого Света после возникновения животноводства, а к этому времени предки индейцев Евразию уже покинули. Индейцы неприязненно отнеслись ко всей программе президента Альенде, так как дети болели от полученной "помощи". Не было известно о том, что у коренных народов Сибири дети (и тем более взрослые) не переносят молоко, и в Советском Союзе. Дети, привозимые в интернат, получали "здоровую" пищу, включавшую молоко, отчего болели. Вместо необходимого изменения диеты им проводили лечение антибиотиками от кишечных инфекций (Козлов 1996). Расстройство пищеварения может вызывать не только цельное молоко, но и другие продукты, содержащие большие количества молочного сахара (например, сгущенное молоко).
Снижение активности фермента (гиполактазия) рассматривалось как следствие болезни либо как угнетение активности фермента из-за каких-либо особенностей национальной кухни (cм. обзоры (Козлов1996, Козлов 2002)). Следующим этапом было представление о том, что лактаза активируется при постоянном употреблении молока, однако и эта гипотеза оказалась неверной.
Новый шаг в исследовании межпопуляционных различий в употреблении цельного молока был сделан после того, как было установлено, что возрастное снижение синтеза лактазы либо ее персистенция (сохранение постоянного уровня синтеза) детерминированы генетически и представляет собой два варианта физиологической нормы. Генетически обусловленное снижение продукции лактазы с возрастом называют первичной гиполактазией в отличие от вторичной, при которой временное или постоянное снижение активности фермента происходит вследствие перенесенных заболеваний.
Возрастное снижение синтеза лактазы у человека, так же как и у других млекопитающих, обусловлено тем, что с возрастом ген лактазы перестает работать, "замолкает", и фермент больше не синтезируется. Поддержание стабильного синтеза лактазы у взрослых стало возможным за счет мутации – изменения в той части ДНК, которая определяет, в каком возрасте и в каких клетках ген лактазы активен (Enattah et al.2002, 2007).
Эта мутация предотвращает постепенное снижение активности гена лактазы. Судя по генетическим данным, характерная для европейцев мутация возникла лишь однажды, предположительно несколько тысяч лет назад. В какой именно популяции она возникла, пока не известно. Другая мутация, возникшая независимо от европейской, характерна для арабов Саудовской Аравии, встречается с невысокой частотой также и в некоторых североафриканских и ближневосточных группах (Imtiaz et al. 2007). В африканских популяциях южнее Сахары персистенция лактазы обусловлена еще несколькими независимо возникшими мутациями в той же части гена, что "европейская" и "арабская" мутации (Mulcare et al. 2004, Ingram et al. 2007, Tishkoff et al. 2007)).
Понимание генетической сущности явления позволило по-иному подойти к анализу его эволюции. Одним из первых предположений, основанных на этой парадигме, была идея о том, что стабильная активность лактазы была подхвачена естественным отбором в группах, в которых молоко было доступно не только детям - то есть у народов, практиковавших молочное животноводство. Эта гипотеза была выдвинута в 1970-х гг (McCracken 1971), и до наших дней остается одной из наиболее известных. Однако, как показывают более детальные исследования, помимо доступности молока важным фактором отбора были экологические условия.
Минимально число людей, неспособных усваивать молочный сахар, в Дании, Голландии и Англии (2-6% представителей соответствующих этнических групп). Однако у населения областей, близких к зонам одомашнивания крупного рогатого скота, доля людей с ограниченной активностью лактазы, напротив, велика. В частности, у иранцев и иракцев она составляет 80-95%, а в разных группах индусов колеблется от 33 до 67% (Sadre, Karbasi 1979, Scrimshaw, Murray 1988, Соколова и др. 2005).
В ранненеолитическом населении Европы, видимо, способность потреблять цельное молоко у взрослых была редка или отсутствовала. Как показал анализ ДНК из костных останков нескольких ранних неолитических поселений (территория современной Восточной Германии, Венгрии, Польши и Литвы, 5-6 тыс. лет до н.э.), ни один из 8 исследованных индивидов не имел мутации, определяющей такую способность (Burger et al. 2007).
Авторы ряда работа рассматривают способность усваивать лактозу как экологически адаптивный признак, оптимизирующий усвоение кальция в условиях дефицита витамина D при недостатке ультрафиолетового облучения. Эта точка зрения подтвердилась экспериментально: оказалось, что лактоза цельного молока способствует всасыванию и усвоению кальция в тонком кишечнике, физиологически дополняя действие витамина D (Cochet, Jung 1983).
В пользу этой гипотезы свидетельствует и том, что в областях с невысокой интенсивностью ультрафиолетового облучения доля людей со стабильной активностью лактазы выше, чем в более насыщенных ультрафиолетом регионах. Это полностью соответствует географическому распределению в Европе варианта гена, «разрешающего» продукцию лактазы у взрослых: его концентрация максимальна у народов Северо-Западной Европы (Durham 1991, Вершубская, Козлов 2004).
Табл. 1. Частоты первичной гиполактазии в популяциях Европы и Азии.
Популяция
|
Частота
гиполактазии, % |
Популяция
|
Частота
гиполактазии, % |
Голландцы
|
2
|
Ненцы
|
78
|
Датчане
|
3
|
Ханты
|
71-94
|
Шведы
|
1
|
Манси
|
72
|
Ирландцы
|
4
|
Чукчи
|
89
|
Англичане
|
6
|
Эскимосы Гренландии
|
81
|
Немцы
|
15
|
Казахи
|
79-87
|
Финны
|
17
|
Горцы Памира
|
88
|
Эстонцы
|
23-28
|
Таджики (Афганистан)
|
82
|
Французы
|
37
|
Китайцы (Сев. Китай)
|
92
|
Поляки
|
37
|
Китайцы Тайваня
|
100
|
Литовцы
|
30-37
|
Японцы
|
100
|
Белорусы
|
39
|
Иранцы
|
93-95
|
Украинцы
|
42
|
Иракцы
|
80
|
Русские
|
36-53
|
Индусы
|
33-67
|
Коми-пермяки
|
42-50
| ||
Удмурты
|
55-59
| ||
Венгры
|
37
| ||
Итальянцы
|
50-70
| ||
Греки
|
45-66
|
Данные приведены по (Козлов 1996, Козлов и др. 1998, Соколова и др. 2005, Боринская и др. 2006, Соколова и др. 2007). Интервалы указаны для групп, в которых исследовано несколько различных выборок. Для русских указан диапазон частот для популяций различных регионов: Московской обл., Костромы, Ростовской обл., Курска, Уфы, Пермской области, старожилов Чукотки.
В этом же ареале, примыкающем к побережьям Северного и южной части Балтийского морей, максимально генетическое разнообразие и крупного рогатого скота. Это говорит об интенсивных усилиях по выведению пород домашних коров, которые прилагали народы, заселявшие эту территорию (Beja-Pereira et al. 2003). Важным в ходе эволюции признака оказалось не только и не столько собственно одомашнивание скота, но и то, что продукция молочного животноводства в сравнительно бедных ультрафиолетом регионах стала для обитателей внутриматериковых территорий своеобразной «заменой» витамина D.
На примере способности к усвоению молока в популяциях Европы можно проследить все аспекты взаимодействия генов, природной среды и культурных традиций. Распространение мутации, "разрешающей" синтез фермента лактазы у взрослых, в тех группах, в которых сильны были традиции молочного животноводства, – это пример генетической адаптации к особенностям питания. Распространение молочного животноводства на севере Европы и потребления цельного молока в 2-3 раза более высоких количествах, чем на юге – это свидетельство адаптации к климатическим условиям (интенсивности ультрафиолетового излучения) через особенности хозяйственно-культурных традиций. Народы южных областей с достаточным уровнем инсоляции (испанцы, итальянцы, народы Кавказа) цельное молоко употребляют, но в меньших количествах (Durham 1991). У них преобладают сыры и другие кисломолочные продукты, в которых содержание молочного сахара в несколько раз ниже, чем в молоке - он расщепляется кисломолочными бактериями при закваске. Возможно, развитие сыроварения можно рассматривать и как приспособление к климату (в тепле молоко не хранится долго), и как приспособление хозяйственно-культурных традиций к генетическим особенностям народа (Durham 1991).
Необходимо отметить, что в отличие от Европы, в некоторых регионах Азии и Африки способность расщеплять лактозу распространена "мозаично" – соседние популяции могут сильно отличаться в этом отношении. Например, у арабов Саудовской Аравии, которые отличаются высоким уровнем потребления молока, около 80% способны расщеплять лактозу, тогда как в других арабских группах не более 30% людей обладают такой способностью (Cook et al. 1975, Ingram 2007, Imtiaz et al. 2007). При этом в Саудовской Аравии преобладает другая мутация в гене лактазы, возникшая независимо от характерной для европейских групп, но с небольшой частотой встречается и "европейский" вариант гена (Imtiaz et al.2007). Распространение способности к усвоению молока в азиатских и африканских группах, видимо, в меньшей мере связано с климатическими факторами, и определяется в основном доступностью молока разных видов животных (Tishkoff et al., 2007).
Комментариев нет:
Отправить комментарий