БОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство большего кол-ва хиломикронов, что в свою очередь заставляет жировые клетки стимулировать большее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который уже в свою очередь стимулирует большее накопление жира. Кроме того, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, которые тоже отвечают за сохранение в жировых запасах.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. И те кто говорят, что "якобы в отсутствии инсулина/низкой потребности в инсулине жир не усваивается кроме необходимого минимума, остальное выводится", мягко говоря заблуждаются, ибо жир - прекрасно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP; Acylation-stimulating protein) является другим адипокином [наряду с такими адипокинами, как адипонектин, лептин, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли – альфа], который ввиду его основной функции, считается мощным фактором хранения жира в жировой ткани. Было показано, что ASP сопоставим с инсулином в его стимулирующем эффекте по депонированию жира [4]. Обилие in vivo и in vitro доказательств, связывает функцию ASP с улучшенным захватом и хранением триглицеридов в адипоцитах, путем активации фермента, ограничивающего скорость для синтеза TG, диацилглицерол-ацилтрансферазами (DGAT) [5]. Инсулин, в свою очередь, усиливает активность липопротеиновой липазы, осуществляющей клиренс ЛПОНП с переходом жирных кислот в адипоциты, и ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты и ингибирует основной липолитический фермент клеток жировой ткани —гормонзависимую липазу, которая катализирует гидролиз жиров из адипоцитов. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим действие инсулина [6]. Было показано, что уровни ASP увеличиваются у пациентов с ожирением и гиперлипидемией [5, 7] и уменьшаются с потерей веса и голоданием [5, 8]..."
Plasma Levels of Acylation-Stimulating Protein Are Strongly Predicted by Waist/Hip Ratio and Correlate with Decreased LDL Size in Men
Jumana Saleh et.al.
ISRN Obesity, Volume 2013 (2013), Article ID 342802, 6 pages, http://dx.doi.org/10.1155/2013/342802
www.hindawi.com/journals/isrn/2013/342802/
"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP) является анаболическим многофункциональным гормоном, который влияет не только на использование и хранение жира, но также и на использование глюкозы (11). ASP действует локально в жировой ткани, с целью увеличения хранение энергии за счет увеличения постпрандиального триглицеридного клиренса, поглощения жирных кислот адипоцитами, переэтерификации свободных жирных кислот (FFA) в триацилгицеролы в адипоцитах и внутриклеточное поглощение глюкозы адипоцитами (12,13). Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и как следствие, контролем уровней жирных кислот в плазме крови, являются инсулин и ASP (12). ..."
Increased acylation stimulating protein levels in young obese males is correlated with systemic markers of oxidative stress
Serkan Celik et.al.
13 May 2013. DOI: 10.1002/oby.20175. Volume 21, Issue 8, August 2013, Pages 1613–1617
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.20175/ab…
К тому же, даже если мы идем по пути полного игнорирования иных путей липогенеза в человеческих телах (это конечно не разумно, но сделаем временное допущение), постоянно поддерживаемые уровни инсулина в крови, даже на кето диете у здоровых людей (не-диабетиков 1го типа), никогда не бывают на нулевых значениях (а много инсулина то и не надо для липогенеза с участием инсулина, промежду прочим), иначе бы все кетозники уже сидели бы на конечной станции скорого поезда, следующего через темный тунель к вечному сиянию [рис.2]
Комментариев нет:
Отправить комментарий