Большей части людей, интересующейся похудением и «жиросжиганием», как правило, известна общая схема этого процесса, который состоит из нескольких последовательных этапов (я затрагивал эту тему немного тут) … поэтому просто пробежимся по основам).
Так, чтобы жиры, депонированные (сохраненные) в адипоцидах (клетки в жировой ткани), могли быть использованы в качестве источника энергии («сожжены» ... что в общем то является сутью похудения в том числе), они должны быть доставлены из жировой ткани в другие клетки.
А чтобы "сжечь" жиры, их нужно из жировой клетки:
- мобилизовать в кровь (т.е. высвободить жирные кислоты в кровь, и такое высвобождение обеспечивается гидролизом триглицеридов (жир) в адипоциде (жировая клетка), при котором триглицерид распадается на глицерол и свободные жирные кислоты);
Выделяясь из жировых клеток, жирные кислоты ионизируются в плазме крови и затем связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы крови. Жирные кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами (СЖК; FFA), или неэстерифицированными жирными кислотами (НЖК; NEFA).
- транспортировать (связать СЖК со специальным белком - альбумином (этот бело синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ);
- окислить ("сжечь"; молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) и так далее … тут можно почитать более подробнопро протекаемый биохимический процесс … если кому то будет интересно).
Вокруг последнего этапа «сжигания жира», как правило ведутся наиболее активные спекуляции, на предмет того как больше «сжечь жировых кислот плещущихся в крови» после физической нагрузки (будь то аэробная нагрузка (в большей мере, я веду речь об низкоинтенсивном кардио), при которой кол-во мобилизируемых СЖК значительно растет в процессе такого типа тренинга, или анаэробная нагрузка, после окончания которой, при падении уровней лактата (который, фактически блокирует мобилизацию СЖК), происходит высвобождение СЖК в кровь).
Например, часто предлагается, не есть час-два после тренировки, чтобы «инсулин не блокировал» эффект до-сжигания СЖК в крови, и/или чтобы обеспечить наиболее комфортный гормональный фон для поддержания жиросжигающего эффекта тренировки (часто тут фигурируют уровни гормона роста, которые вроде как долго повышены после, например силовой тренировки (хотя на само деле уровни, в том числе ГР, достаточно быстро ( в течении 30 мин) приходят к исходным, после окончания тренировки); хотя, в трудах того же профессора Селуянова Виктора Николаевича, на которого часто любят ссылаться относительно этого аспекта манипулирования эндогенными уровнями ГР (ровно также как и в ряде конкретных научных исследований), отражено, что липолитическое влияние ГР усиливается не сразу, а только через 2-3 часа после создания условий для активации ГР (если не верите, загляните на стр. 15 Учебно-методического пособия под ред. В. А. Заборовой (М.: Физическая культура, 2011.-107 с) ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ И ПИТАНИЕ В СПОРТЕ). Но по факту, на самом деле, тело продолжает использовать мобилизованный жир в качестве источника энергии даже в присутствии инсулина. А вот недостаток питательных веществ после тренировки (в особенности белка), может нанести скорее больший вред, чем пользу (" Питание до и после тренировки, когда вы на диете").
Итак, все выше озвученное, есть по сути подводка к основной теме этой очередной, скучной статьи. А именно, я хочу остановится чуть подробнее на том, что происходит с СЖК после их мобилизации из адипоцидов.
После мобилизации СЖК в кровь (при чем мобилизация СЖК в кровь - это процесс постоянный, физактивность его лишь усиливает, но и в отсутствие физактивности, процесс липолиза также протекает достаточно активно) и связывания их с альбумином (т.е. собственно говоря, то что и делает их СЖК или НЖК), у них есть два пути:
1. Либо они будут транспортированы в ткани (например, в мышцы или в печень) и использованы в качестве энергии.
2. Либо будут подвергнуты процессу «реэстерификации», т.е. опять будут тем или иным путем пересохранены в жировой клетке (да, да, именно так, часть мобилизованных в кровь жирных кислот в любом случае вернуться обратно в места хранения жира: печень, подкожная жировая ткань, висцеральный жир, межмышечный жир; и еще .. сам процесс реэстерификации, не приостанавливает липолиз).
Если первый путь у нас более или менее на слуху, то о втором пишут и говорят достаточно мало (я, сам наткнулся на упоминание о нем в свое время в книге "The Stubborn Fat Solution" Лайла МакДональда; хотя он подробно, к сожалению, на специфике этого процесса не останавливается). Поэтому, я бы хотел в меру своего понимания, немного пролить свет на эту сторону темной строны липолиза, ну и как это часто бывает, пришлось провести свое небольшое расследование.
На самом деле, реэстерификация, это вполне естественный механизм (т.к. с его помощью тело жестко регулирует уровни СЖК в крови, которые могут стремительно расти при определенных условиях: в постабсорбтивный период как при профицитном поступлении калорий, так и во время голодания или в дефиците калорийности; после интенсивной физической нагрузки; более того сама скорость мобилизации СЖК из адипозной ткани зависит не только от скорости липолиза, но и от способности плазмы крови транспортировать их, а также от скорости их реэстерификации адипоцитами*).
* Вот, что написано в издании "Метаболизм в процессе физической деятельности. Под редакцией М. Харгривса. Киев. Олимпийская литература. 1998 г. 287 стр." [12] о взаимосвязи Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации:
"Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации существует динамическое состояние и чистый итог триглицерид-жирнокислотного цикла определяет скорость использования СЖК. Эти два метаболических пути необратимы. Если СЖК, освобождающиеся из адипозной ткани, могут реэстерифицироваться после активации триглицеридов до дериватов ацил-КоА в адипоцитах (внутриклеточный рециклинг) или в другом месте (внеклеточный рециклинг), то освобожденный глицерол не может вновь реинкорпорироваться, поскольку активность глицеролкиназы чрезвычайно низка ... И наконец, было установлено, что лактат снижает использование СЖК за счет усиления их реэстерификации, не влияя при этом на липолиз. "
* Общая схема триглицерид-жирнокислотного цикла
Но, согласитесь, это достаточно мерзкая штука (особенно это касается женского организма, я чуть позже об этом расскажу), ведь как же так, мы с таким трудом мобилизируем эти СЖК в кровь, а они вместо того, чтобы «сгорать», делая нас стройнее, имеют наглость снова откладываться в виде жира в нашем теле (?).
Итак, сам процесс реэстерификации может протекать [1]:
- в формате внутриклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться обратно в триглицерид непосредственно в адипоциде, что нас интересует чуть меньше;
- или в формате внеклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться в другом месте (тут тоже два пути: либо стандартным путем через печень; либо непосредственно через реутилизацию (миграцию) СЖК обратно в адипоцид напрямую (в том числе и в состав внутримышечного и/или висцерального жира, но в меньшей степени, в основном в подкожный жир), но не обязательно в тот же самый откуда СЖК была мобилизована, т.е. запасание может происходить в любую часть тела, и особенно в те места, где кровоток наиболее затруднен, т.е. в места скопления т.н. «трудного жира»: бедра/ягодицы для женщин и живот/низ спины для мужчин.
Но как оказывается, есть достаточно существенное отличие, между мужчинами и женщинами, относительно того, какие последствия имеет одна из сторон процесса реэстерификации, для тех и других. А точнее куда в большей степени мигрирует жир у женщин, а куда у мужчин.
Это отличие касается, кол-ва реутилизируемых СЖК в труднодоступные места (во время внеклеточного рециклинга) в состоянии покоя в постабсорбтивный период (постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи) на низкокалорийной диете или в условиях голода (ну в принципе и в условиях переедания постабсорбтивный период, эта особенность сохраняется также).
Почему нас интересует именно эта часть реэстерификации (реэстерификация «состояния покоя»)?
Все очень просто.
Несмотря на то, что в процессе физической нагрузки, реэстерификация мобилизированных в кровь СЖК также происходит (например, при напряженных пролонгированных физических нагрузках (речь идет о 50% VO2max) - от 2 до 4 часов НИ кардио, скорость окисления мобилизованных в кровь СЖК может возрастать до 10 раз (или меньше; чем длительнее непрерывная нагрузка, тем выше и мобилизация и скорость окисления) ...
/* но при этом, все равно, особо не обольщайтесь, насчет кол-ва мобилизуемых СЖК, так в одном исследовании [2], где до начала эксперимента участники (мужчины с нормальной массой тела) исключили целенаправленную физнагрузку, и не ели за 4 часа до кардио (считаем - натощак) наблюдались следующие концентрации СЖК в крови:
- до начала - 0,28 ммоль/л (или 0,08 гр/л);
- в процессе - 1,162 ммоль/л (или 0,33 гр/л);
Для расчетов я использовал пару калькуляторов: калькулятор для Non-esterified fatty acids(NEFA) и Concentration solution Conversion*/
... при этом процент утилизации реэстерифицированных СЖК снижается с 70 % (в состоянии покоя; это цифра показывающая, что большая часть мобилизованных СЖК в состоянии покоя, подвергается реутилизации/ пересохранению, через различные пути) до 25 % (при мышечной работе); сразу после прекращения выполнения упражнений, большая часть (порядка 60-90%) мобилизованых СЖК, реутилизируются, через различные пути (т.е. не обязательно напрямую в адипоциды) [2, 3], т.о. тело контролирует кол-во липидов в крови; но опять же не стоит забывать, что и сам процесс реутилизиции требует энергии, т.е. часть реутилизируемых СЖК (порядка 25% от общего кол-ва мобилизованных СЖК [4]) будет потрачена на получение энергии для реэстерификации), но при этом и возрастают и текущие энергозатраты организма, что позволяет в итоге все равно «сжечь» значительную часть мобилизованных СЖК.
В условиях же дефицита калорийности, т.е. в отсутствие запросов организма на повышенные энергозатраты (вне повышенной физактивности, мы находимся в состоянии относительного покоя), тело продолжает мобилизацию СЖК (кстати, после 48 часового голодания, в организме мобилизуется такое же кол-во СЖК как при двух часовом низкоинтенсивном кардио [5]), но соответственно производит их больше, чем может потратить. А т.к. поддерживать высокие уровни липидов в крови тело себе позволить не может, то для нормализации уровней СЖК в крови, организм активно использует механизм реэстерификации.
Причем, в этот период, тело мобилизирует СЖК из мест с наиболее лучшим кровотоком (ну и вообще в любой иной период, из труднодоступных мест жир не будет мобилизироваться, пока вы не высвободите жир из более доступных мест, увы), а определнную часть из невостребованных СЖК, плавающих в крови, тело в том числе перераспределяет, как раз в места с наиболее худшим кровотоком, все в те же бедра/ягодицы у женщин, ну и в живот/низ спины для мужчин (но у мужчин там в итоге сущий мизер мигрирует, ниже я покажу).
Как пишет Лайл Макдональд [6], приток крови к жировым запасам в бедрах и ягодицах у женщин «после обеда» усиливается, неся туда поступившие с пищей жиры, а во все остальное время кровообращение там может быть аж на 67% ниже, чем в запасах во всем прочем организме; к тому же в места «трудного жира» поступает меньше гормонов, которые разносятся с кровью, а кроме того, мобилизованный жир труднее транспортировать дальше из этих мест (например, к работающим мышцам); ну и жир в этих местах тела более чувствителен к инсулину, как антилиполитическому стимулу.
Так вот, согласно существующим научным данным, женщины должны ненавидеть вот эту самую сторону реэстерификации «состояния покоя», т.к. кол-во жира, перераспределяемого у них в труднодоступные места, в этот период фактически в 5-6 раз выше, чем у мужчин (
- у женщин (с верхней части тела в нижнюю) мигрирует порядка [7, 8] от ∼1,7 до ∼2.1 гр/день (631 - 779 гр/год),
- у мужчин от [7, 8] ∼0,25 гр/ день (с нижней части тела в верхнюю, а точнее в живот) до ∼0,5 гр/день (с верхней части тела в нижнюю; хотя по обобщенным показателям, ученые склонны вообще расценивать такую миграцию как стремящуюся к нулю) (~92 гр/ год [7]); и кстати обычная повседневная физактивность (в исследовании рассматривали обычную ходьбу), на скорость реэстерификации «состояния покоя» фактически не влияет ни у мужчин, ни у женщин [9]).
По сути, мужчинам, можно, полностьюигнорировать факт миграции жира, в реэстерификации «состояния покоя» (в числе прочего, учеными это объясняется, через тот факт, что женщины предрасположены больше к сохранению жиров, и имеют более повышенную чувствительность тканей к инсулину, в то время, как мужчины больше склонны окислять жиры [10]). Опять же, если вы мужчина, радуйтесь, если вы женщина, примите мои соболезнования, хотя в целом наверное сильно драматизировать на этот счет тоже не стоит.
В чем выражается практическая сторона вышеописанного эффекта?
Для мужчин получается почти ни в чем. Зато у женщин (я говорю, про женщин уже с нормальным весом, т.к. пока в теле переизбыток жира, то там не так важно, что откуда и куда мигрирует, тем более, что мигрирует там не намного больше чем у более стройных худеющих), часто может наблюдаться эффект, когда они вроде бы и на диете, и тренируются усердно, но почему то худеют в верхней части тела, а в ногах и/или ягодицах наоборот, немного прибавляют (об этом наблюдении, и предполагаемой причине, пишет Lyle McDonald в своей книге "The Stubborn Fat Solution"). Отчасти конечно это сказывается задержка воды в адипоцидах, но и вероятно, также и срабатывает эффект миграции жира с верхней части тела в низ, в труднодоступные места, описанный в этой статье.
ССЫЛКИ:
1. " Exercise & Fat Mobilization ... and starving cells & hunger" by Evelyn aka CarbSane
2. Andrea Egger, Roland Kreis, Sabin Allemann, Christoph Stettler, Peter Diem, Tania Buehler, Chris Boesch, Emanuel R. Christ. The Effect of Aerobic Exercise on Intrahepatocellular and Intramyocellular Lipids in Healthy Subjects. Published: August 14, 2013DOI: 10.1371/journal.pone.0070865 [ Plos]
3. R. R. Wolfe , S. Klein , F. Carraro , J. M. Weber. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism Published 1 February 1990 Vol. 258 no. 2, DOI:E382-E389 [ ajpendo]
4. Carlson MG, Snead WL, Campbell PJ. Fuel and energy metabolism in fasting humans. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):29-36. [ PubMed]
5. Browning JD, Baxter J, Satapati S, Burgess SC (2012) The effect of short-term fasting on liver and skeletal muscle lipid, glucose, and energy metabolism in healthy women and men. J Lipid Res 53: 577–586 [ PubMed]
7. Christina Koutsari, Asem H. Ali, Manpreet S. Mundi, Michael D. Jensen. Storage of Circulating Free Fatty Acid in Adipose Tissue of Postabsorptive Humans: Quantitative Measures and Implications for Body Fat Distribution. Diabetes. 2011 August; 60(
: 2032–2040. Published online 2011 July 18. doi: 10.2337/db11-0154 [ PubMed]8. Shadid S, Koutsari C, Jensen MD. Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7. [ diabetesjournals]
9. Christina Koutsari, Manpreet S. Mundi, Asem H. Ali, and Michael D. Jensen. Storage Rates of Circulating Free Fatty Acid Into Adipose Tissue During Eating or Walking in Humans [ PubMed]
10. Varlamov O, Bethea CL, Roberts CT Jr. Sex-specific differences in lipid and glucose metabolism. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 Jan 19;5:241. doi: 10.3389/fendo.2014.00241. eCollection 2014. [ PubMed]
11. "The Stubborn Fat Solution" byLyle McDonald.
12. Метаболизм в процессе физической деятельности. Под редакцией М. Харгривса. Киев. Олимпийская литература. 1998 г. 287 стр.
Комментариев нет:
Отправить комментарий