Партиционирование калорий

Лайл, Вы не могли бы объяснить, почему мы все с разной скоростью и качеством набираем мышечную массу, и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие (не рассматривая ситуацию употребления специализированных фармацевтических препаратов)?

Znatok Ne:этот материал написан на основе книги "The Ultimate Diet 2.0" by Lyle McDonald (т.е. на 95% это слог МакДональда). Выводы сделанные в конце, это не слова Лайла, это мое. Собственно и такого вопроса Лайлу не задавали, но формат "Вопрос-Ответ" мне показался для этой статьи вполне подходящим. Всю эту и более подробную информацию вы можете прочитать в упомянутой книге, а также в статье Initial Body Fat and Body Composition ChangesbyLyle McDonald. 

Фундаментальной проблемой бодибилдеров и спортсменов является партиционирование. Говоря простыми словами – это куда идут калории (в мышцы или жир), когда вы едите больше, и откуда они берутся (из мышц или жира), когда вы едите меньше, чем расходуете. Кому то суждено терять на диете целых полкило мышц на каждый килограмм-полтора жира (и они же, как правило, набирают то же количество жира и мышц, когда прибавляют в весе). У индивидуумов с более удачной генетикой в мышцы идет больше калорий (и меньше в жир), когда они получают избыток калорий и, при диете, больше калорий расходуется из жира (и меньше из мышц).
Говоря о партиционировании, как правило подразумевают "эффективность усвоения белка" (P-ratio). Это соотношение представляет собой количество белка, которое усваивается (или теряется) при избытке (дефиците) калорийности. Так, низкое P-ratio, когда вы на диете означает, что вы теряете очень мало белка и много жира. Высокое P-ratio означает, что в организме расщепляется большое количество белка и мало жира. Похоже, что в большинстве ситуаций, для одного и того же человека, P-ratio неизменно: нам свойственно приобретать почти то же самое количество мышц при избытке калорий, которое мы теряем при недостатке. Конечно, эффективность усвоения белка может довольно сильно различаться у разных людей, но для одного человека это относительно постоянная величина.
К сожалению, по большей части, P-ratio задается генетически, и мы можем контролировать его, может быть на 15-20%, в зависимости от того, как мы питаемся и тренируемся (на P-ratio также могут воздействовать различные препараты, что я не буду затрагивать в рамках этой статьи). Но, возможно, самое мощное оружие в борьбе с нашим телом, позволяющее влиять на P-ratio, это тренировки.
Так что же является решающими факторами в партиционировании?
1. Гормоны. 
2. Инсулиновая чувствительность тканей. 
3. Процент жира в теле.

А теперь подробнее о каждом из них.
1. Гормоны- наиважнейший фактор партиционирования.
Например, тестостерон влияет положительно (больше мышц, меньше жира), в то время как хронически повышенный уровень кортизола имеет противоположный эффект (меньше мышц, больше жира). Гормоны щитовидной железы и активность нервной системы влияют не только на скорость обмена веществ, но и на жиросжигание, к тому же, гормоны щитовидной железы – их оптимальное соотношение – улучшает синтез белка (и способствует уменьшению прироста жировых запасов), когда вы получаете избыток калорий, и предотвращает его расщепление, когда вы на диете. К несчастью, уровень всех этих гормонов тоже задается генетически; в значительной мере можно что-то изменить, только используя препараты. Помимо этого, мы мало что можем контролировать.
2. Инсулиновая чувствительность тканей.
Еще один фактор, влияющий на эффективность усвоения белка, это инсулиновая чувствительность, которая определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин. На диете лучше быть инсулинорезистентным, и ограничивая способность мышц использовать в качестве топлива глюкозу, инсулинорезистентность не только экономит глюкозу для питания мозга, но и улучшает способность мышц использовать как топливо жирные кислоты. Скорее всего, мышцы у людей с хорошей генетикой имеют высокую инсулиновую чувствительность, запасая большую часть калорий, и оставляя меньше жировым клеткам. Также, организм генетически одаренных индивидуумов не вынужден вырабатывать столь большое количество инсулина после приема пищи.
И напротив, организм людей, у которых мышцы имеют плохую чувствительность к инсулину, вырабатывает чрезмерное количество инсулина, плохо запасает калории в мышцах, и более эффективно откладывает избыток калорий в жировые депо. Сначала о грустном, определяющим фактором для индивидуальной чувствительности к инсулину, опять же является – генетика. Инсулиновая чувствительность может отличаться на порядок, даже если все прочее у людей абсолютно одинаково.
Достичь улучшения инсулиновой чувствительности можно:

• диетой (с меньшим количеством углеводов, в том числе рафинированных, со здоровыми жирами, такими как рыбный жир, мононенасыщенными жирами, такими как оливковое масло, и высоким содержанием клетчатки);
• физической активностью (сами по себе мышечные сокращения улучшают инсулиновую чувствительность, способствуя усвоению клетками глюкозы; хорошо влияют на инсулиновую чувствительность - истощение гликогена).

3. Процент жира в теле. 
Основным показателем, предсказывающим эффективность усвоения белка при дефиците или избытке калорий, является процент жира в теле. Чем больше процент жира в вашем теле, тем больше жира вы будете терять, будучи на диете (и меньше мышц), а чем вы стройнее, тем менее вы будете склонны расставаться с жиром (так что вы будут гореть мышцы). То же самое работает в обратную сторону: люди, стройные от природы (но не те, кто похудел собственными усилиями) обычно набирают больше веса мышцами и меньше – жиром, при переедании, а более полные индивидуумы при переедании склонны набирать вес больше жиром, чем мышцами.

Связано это с тем, что,

• во-первых, процент жира и инсулиновая чувствительность находятся в обратной пропорции: чем больше ваш процент жира, тем более инсулинорезистентным становиться ваш организм и чем стройнее вы становитесь, тем больше повышается ваша чувствительность к инсулину;
• во-вторых, чем выше ваш процент жира, тем больше в вашей крови доступных для использования в качестве топлива жирных кислот. Попросту говоря, когда есть доступные в больших количествах жирные кислоты, организм начинает их использовать. Это позволяет экономить как белок, так и глюкозу. Ну и, соответственно, когда вы худеете, у вас появляется все больше проблем; все сложнее становится мобилизовать жирные кислоты, использовать в качестве топлива становиться нечего. И, поскольку глюкозы тоже становится все меньше (вы же на диете), ваше тело начинает все больше полагаться на использование в качестве топлива аминокислот (белка);
• в-третьих, процент жира воздействует на обмен веществ в значительно большей степени, чем просто предоставляя жирные кислоты, жировая ткань вырабатывает различные гормоны и протеины, оказывающие огромное воздействие на другие ткани. Одним из самых важных из которых, является лептин (хотя он и не единственный, есть еще интерлейкин-6, свободные жировые кислоты, протеин, стимулирующий ацетилирование, ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, и другие важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновая липаза), ГЧЛ (гормоночувствительная липаза); протеин, переносящий эфиры холестерина). Количество вырабатываемого лептина прямо пропорционально проценту жира в теле, чем больше у вас жира, тем больше лептина (у женщин вырабатывается в 2-3 раза больше лептина, чем у мужчин). Когда вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (что происходит во время низкокалорийной диеты диета), то уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается. При диете, уровень лептина может упасть процентов на 50% (или меньше) за неделю (хотя это не означает, что количество жира в вашем теле не уменьшилось на 50%). После начального резкого падения, уровень лептина постепенно снижается, в соответствии с уменьшающимся количеством жира. И, в ответ на увеличение калорийности рациона, уровень лептина так же резко поднимается (уровень растет гораздо быстрее, чем вы набираете жир). Секреция же лептина жировыми клетками определяется доступностью глюкозы (но не потреблением жира). То есть, если вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (диета), уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается.

В общем, уровень лептина регулируется двумя переменными: ваш процент жира и количество еды. И он является сигналом для всего остального организма о состоянии ваших запасов энергии. В поджелудочной железе, лептин способствует сокращению секреции инсулина бета-клетками. В скелетных мышцах лептин улучшает жиросжигание и способствует экономии глюкозы (и, следовательно, правильному использованию белка). В жировых клетках лептин способствует окислению жира и, в то же время, слегка повышает инсулинорезистентность жировых клеток. Лептин также воздействует на иммунитет, падение уровня лептина ухудшает способность организма к иммунному ответу. Учитывая, что с точки зрения тела, сильное снижение веса – это очень реальная угроза вашему выживанию, то с позиции физиологии, вашему телу требуется «знать», как много энергии у вас запасено. Лептин - один из главных сигналов (в числе многих других, включающих грелин, инсулин, пептид YY и другие, до сих пор не обнаруженные), которые дают знать мозгу, как много энергии имеется у нас в запасе, и как много мы едим.

Взглянув на табличку, представленную ниже, вы начнете осознавать все проблемы, особенно свойственные людям со среднестатистической генетикой. Недостаток питания необходим для уменьшения жировой массы, но он всегда будет негативно влиять на мышцы. К тому же, диета инициирует определенное число адаптационных изменений, которые будут препятствовать дальнейшей потере жира ( Znatok Ne: подробнее об этом можно почитать в статье "Низкокалорийная диета и гормональные механизмы"). Избыток питания необходим для роста мышц, но он неизбежно приводит к набору жира. Но, как бы то ни было, переедание может обратить вспять многие адаптационные процессы, которые происходят с организмом на диете. 

Какие можно сделать выводы из представленной информации?

Несмотря на тот факт, что партиционирование калорий и P-ratio, в большей степени задается генетикой, все же у нас есть возможность отчасти (на 15-20% от генетически заданного) оказывать влияние на процесс усвоения профицитных калорий (что достаточно актуально для различного рода массонаборных диет). Хотя влиять на уровни P-ratio, в условиях низкокалорийных диет достаточно проблематично (если конечно вы не используете фармпрепараты), но все же отчасти это позволяют делать периодические читмилы/ рефиды ( Znatok Ne: я писал об этом в п.9 статьи "Просто ли похудеть? Да, просто ..."). Итак, для улучшения факторов партиционирования калорий, необходимо иметь хорошую инсулиновую и лептиновую чувствительность тканей, что в свою очередь достигается диетой, низким процентом жира в теле, регулярной и достаточной физической активностью, полноценным и сбалансированным питанием.
Все это является очередным подтверждением, что набирать мышечную массу в условиях повышенного процента жира в организме, пониженной инсулиновой чувствительности (разных степеней запущенности) мышечной ткани, растущих повышенных уровней глюкозы к крови, пониженной лептиновой чувствительности, наличия уровней эстрадиола выше пороговых значений, снижающихся уровней тестостерона (и общего и свободного), ароматизируемого в эстрадиол, растущих уровней пролактина и пр. – это путь в никуда, т.к. каким бы отличным не был бы ваш уровень p-ratio, при росте жира в теле, многие преференции, которые можно было бы от него получать, будут сходить в конечном итоге на нет. И наоборот, чем "суше" вы будете, тем больше возможностей получить максимальные плюсы от p-ratio и партиционирования калорий. Есть данные (но они в целом не на спортсменах а на обычных людях) где худые ... очень худые .. при возврате к нормальному недефицитному питанию (после того как их % безопасного жира согласно их индивидуальному setpoint восстанавливался) из общего набранного веса набирали порядка 60-70% мясом ... а люди с избыточным весом (т.е. не похудевшие как следует .. но также находившиеся на диете) в таких же условиях набирали только 30-40% мясом, и да это все без специализированного силового тренинга, обычная жизнь обычного человека без спорта.
P.S.Кстати, в дополнение к вышеизложенному (и к табличке выше), в качестве ремарки, расскажу немного о процессах происходящих во время возврата к нормальному питанию, после диеты, и роль вездесущего лептина тут опять же является определяющей.
Главное, что необходимо осознать, что ваше тело не хочет худеть, и оно совсем не против набора веса. А все потому, что в процессе нашей эволюции, лишний вес никогда не был фактором риска, а вот худоба – была. Приобретение лишнего веса было полезным, потому-то наши тела так хорошо умеют это делать. Только в наше время, когда люди могут легко стать, и, что важнее, оставаться толстыми в течение длительного времени, это стало проблемой. В любом случае, если уж калории доступны все время, то нет никакого смысла в том, чтобы вы насытились и/или начали жечь избыток. Это случилось бы, если бы вы были чрезвычайно чувствительны к лептину (и для небольшого процента людей это верно). Так что высокий уровень лептина сам по себе вызывает сопротивление к лептину, заставляя вас постоянно испытывать чувство голода и есть, пока еда доступна. Повышенный уровень лептина может вызвать сопротивление к нему уже после нескольких дней переедания. 
Но нам не слишком интересно повышение уровня лептина выше нормы, нам важно понять, как предотвратить или повернуть вспять негативные последствия диеты, которые вызывает падение уровня лептина. До какой степени можно избежать этих негативных изменений – зависит от того, насколько низкий у вас % жира, как долго вы на диете и от длительности периода переедания.
Итак, после того как вы увеличили увеличили калорийность рациона и количество углеводов, все адаптационные изменения, произошедшие во время диеты, в той или иной степени, переходят в свою противоположность во время переедания:

• уровень лептина повышается (снова отметим, что он повышается гораздо быстрее, чем повышается % жира в теле), как и уровень инсулина и пептида YY, а уровень грелина понижается; таким образом, в гипоталамус поступает сигнал, что вы снова едите, давая знать всему организму, что можно сворачивать адаптационные процессы, которые были нужны на диете;
• повышение уровня инсулина препятствует связыванию тестостерона глобулином (ГСПГ), связывающим половые гормоны (который подавляет активность половых гормонов как у мужчин, так и у женщин);
• снижается уровень кортизола;
• повышение количества углеводов способствует накоплению гликогена, как в мышцах, так и в печени. Хотя это уменьшает расщепление жира, зато улучшает белковый синтез (и повышение уровней инсулина, тестостерона и снижение уровня кортизола вносят в этот процесс свой вклад);
• конечно, повышение уровня инсулина приводит к снижению концентрации жирных кислот в крови и увеличению чувствительности к инсулину;
• инсулиновая чувствительность скелетных мышц также усиливается благодаря тренировкам;
• снижение концентрации жирных кислот в крови, вместе с изменениями обменных процессов в печени, улучшает как усвоение, так и преобразование гормона щитовидной железы Т4 (неактивного) в Т3 (активный);
• все это способствует увеличению активности нервной системы и ведет к ускорению обмена веществ.

В общем, должно быть ясно, что при потреблении избыточных калорий, тело дает обратный ход всем адаптационным изменениям, которые проявляются на диете.

ССЫЛКИ
1. "The Ultimate Diet 2.0" byLyle McDonald.
2. Initial Body Fat and Body Composition ChangesbyLyle McDonald.
3. Dulloo AG et. al. Autoregulation of body composition during weight recovery in human: the Minnesota Experiment revisited. nt J Obes Relat Metab Disord. 1996 May;20(5):393-405.
4. Dulloo AG, Jacquet J. Adaptive reduction in basal metabolic rate in response to food deprivation in humans: a role for feedback signals from fat stores. Am J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):599-606.