Окисление жиров

 
Автор: Андрей Антонов ironworld.ru

Удивительно, но факт! Процесс окисления жиров, досконально изученный современной наукой, для многих фитнес тренеров и специалистов в области спорта и физической культуры остается непонятым. К сожалению и со стороны нашего журнала часто дается неправильная, устаревшая информация по этому вопросу, которая вводит в заблуждение тренеров и спортсменов. Не стоит ругать по этому поводу наших редакторов. Они берут свою информацию из официальных источников, учебников для тренеров и преподавателей физической культуры. Получают эту информацию на тренерских курсах. Вопрос и недоумение возникает по поводу того, что там эта информация не обновляется, несмотря на проведенные за последние 15 лет исследования, в результате которых была доказана ее несостоятельность.

В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критики существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна (МВ), но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.

Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20-30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.

На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон (МВ) одной двигательной единицы (ДЕ). Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50% от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50% и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток, и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30-60 сек после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах МВ. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но, поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ, потом их мощность так же упадет и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор пока не будет рекрутированы столько ДЕ сколько сможет поддерживать нужную мощность после того как их мощность снизилась на 50%. Потом если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 сек АТФ и КрФ. По этому говорить об едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.