Виктор Селуянов. Факторы мышечного роста - Часть 1

В предыдущих номерах нашего журнала мы неоднократно писали о четырех факторах мышечного роста. Процесс ускорения строительства новых миофибрилл в МВ возможен только при одновременном их включении. Вот эти факторы:

1. Запас аминокислот в клетке.
2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови.
3. Повышение концентрации свободного креатина в МВ.
4. Повышение концентрации ионов водорода в МВ.

Тем не менее у читателей возникает множество вопросов по этой теме. Почему-то эти доводы для них не совсем убедительны. Многие до сих пор продолжают свято верить в то, что основной причиной запуска строительства новых белковых молекул являются микротравмы миофибрилл, полученные во время тренировки. В статье «Микротравмы. Являются ли они основной причиной мышечного роста?» мы подробно рассмотрели этот вопрос. Никакого значения на рост МВ микротравмы не оказывают. Давно уже пора отказаться от этого заблуждения. Современные исследования это регулярно подтверждают. Например, на сайте Национального центра биотехнологической информации (www.ncbi.nlm.nih.gov) приведены данные исследований 2011 года, которые показали, что наличие повреждений в мышцах при тренировках никак не сказалось на росте. Исследуемые группы с минимальными повреждениями (что измерялось путем выявления уровня креатинкиназы, а также субъективными ощущениями – наличием посттренировочных болей) дали аналогичные показатели роста силы и мышечной массы, а также аналогичное повышение уровня фактора роста IGF-1Eа и м-РНК.
Также читатели ссылаются на работу Вадима Протасенко «Как растут мышцы». В ней автор, ссылаясь на многочисленные исследования, заключает, что сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способен обслуживать одно клеточное ядро, ограничен. И также высказывает мысль, что именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц. Также он делает заключение, что содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах.

Прокомментировать эту работу, а также более подробно объяснить, что же служит причиной мышечного роста, мы попросили нашего постоянного консультанта, выдающегося российского ученого, профессора В. Н. Селуянова.

ЖЕЛЕЗНЫЙ МИР: Здравствуйте, Виктор Николаевич! Что Вы можете сказать о данной работе Вадима Протасенко?
Виктор Селуянов: Здравствуйте! Для меня факты, упомянутые в этой работе, явились в некотором смысле новостью, потому что в обычной литературе об этом ни слова не говорится. Я посмотрел результаты исследований, на которые ссылается автор, и это оказалось весьма интересно, но не революционно.

До этого я не занимался изучением этого вопроса, потому что, судя по литературе, миосателлиты – это инертные клетки, которые ждут, когда МВ будет ранено, и только после этого активизируются. Вадим Протасенко открыл мне глаза на то, что существует представление о том, что миосателлиты – это стволовые клетки, они выполняют две функции: одна, чтобы создавать ядра, вторая, чтобы создавать дополнительные мышечные волокна. Новые МВ создаются в особых условиях, когда в результате травматического воздействия МВ необратимо повреждено. А вот производство миосателлитами новых ядер – это вопрос интересный. Автор сослался на диссертационные работы Н. Л. Карташкиной (2010 г.), О. В. Туртикова (2011 г.), я посмотрел эти авторефераты. Из этих работ следует, что главный фактор образования новых ядер из стволовых клеток – это частота импульсации, или возбуждения мышечного волокна. В нашем случае это силовые тренировки. Любая силовая тренировка должна приводить к росту количества ядер. Но, видимо, там есть какая-то обратная связь. Число ядер не может расти бесконечно. Протасенко все время указывает, и правильно указывает, что существует прямая связь и между отдельным ядром, и количеством клеточного вещества, им обслуживаемым. Когда количество ядер начинает превышать этот объем, то, скорее всего, появляются некие тормозящие эффекты, механизмы которых пока неизвестны, они приостанавливают процесс образования новых ядер.

В случае отсутствия активности мышечного волокна происходит уменьшение числа ядер и миосателлитов. Но само по себе образование ядер – это не есть образование миофибрилл. Миофибриллы надо начать создавать. И поэтому концепция, касающаяся того, что гормоны начинают влиять на образование и-РНК, как была, так и остается самой главной. Недостаток этих диссертационных работ заключается в том, что они изучали воздействие механического фактора растяжения мышцы в виде растяжения мышц-сгибателей голеностопного сустава и удержания этого состояния в гипсе в течение нескольких суток. В этом случае наблюдается образование ядер. Но животное находится в состоянии непрерывного стресса, выделения стрессовых гормонов, поэтому рост концентрации гормонов, видимо, является ведущим фактором. Однако влияние тестостерона – самого главного гормона – в этих диссертационных работах не рассматривалось.

Протасенко достаточно хорошо описывает процесс начала строительства белковой молекулы. Но когда речь зашла об энергетике, то его представления некорректны, поскольку он пользовался устаревшими источниками 30–50-летней давности. Он думал, что у Меерсона все правильно написано. Меерсон писал в 70-е годы, что нехватка энергетических субстратов приводит к запуску каких-то механизмов. Каких? Биологической информации у Меерсона не хватало, поэтому он выдвинул гипотезу. Сейчас данный процесс мы можем рассмотреть гораздо более детально, но об этом чуть позже, когда будем разбирать основные факторы мышечного роста. Я специально использую слово «факторы». Слово «фактор» означает, что установлено наличие некоторой связи, но причинно-следственная связь до конца не изучена, и она не скоро будет изучена. Поэтому я выделил четыре главных фактора, которые работают, и экспериментально доказано, что они работают, но механизмы, обеспечивающие эту работу, я не знаю, и никто не знает. Но некоторую модель мы построили, и с помощью этой модели уже можно объяснить многие процессы, происходящие в мышцах. С появлением новых научных данных мы начнем эти вещи раскрывать более подробно. В настоящее время еще не построено таких микроскопов, чтобы возможно было рассмотреть отдельную миофибриллу. Я уже не говорю о том, чтобы рассмотреть актино-миозиновые мостики. Заглянуть в этот микромир мы физически не в состоянии, и приходится выдвигать гипотезы. Протасенко пытается выстроить теорию на знании этих тонких механизмов, а их никто не знает. И я не претендую на их знание. Исследователям еще очень много предстоит открыть.

Ж. М.: Давайте досконально разберем все четыре фактора.
В. С.: Давайте. Но поскольку все факторы тесно взаимосвязаны друг с другом, для лучшего понимания процесса я кратко представлю вам общую схему построения белковой молекулы.
В результате тренировки в крови повышается концентрация анаболических гормонов. Самым важным из них в данном процессе является тестостерон. Этот факт обоснован всей практикой применения в спорте анаболических стероидов. Анаболические гормоны усваиваются из крови активными тканями. Молекула анаболического гормона (тестостерона, гормона роста) проникает в ядро клетки, и это служит запуском начала синтеза белковой молекулы. На этом можно было бы остановиться, но попробуем рассмотреть процесс более подробно.

В ядре клетки находится закрученная в спираль молекула ДНК, на которую записана информация о строении всех белков организма. Различные белки отличаются друг от друга лишь последовательностью аминокислот в аминокислотной цепочке. Участок ДНК, содержащий информацию о строении одного вида белка, называется геном. Этот участок открывается в ядрах мышечных волокон еще от частоты импульсов, проходящих по мышечному волокну. Под действием гормона участок спирали ДНК разворачивается, и с гена снимается особая копия, которая называется и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота), другое название ее – м-РНК (матричная рибонуклеиновая кислота). Это иногда вносит некоторую путаницу, поэтому просто запомните, что и-РНК и м-РНК – это одно и то же. Затем и-РНК выходит из ядра вместе с рибосомами. Заметьте, рибосомы строятся также внутри ядра, а для этого нужны молекулы АТФ и КрФ, который должен поставлять энергию для ресинтеза АТФ, т. е. для пластических процессов. Далее на шероховатом ретикулуме рибосомы с помощью и-РНК строят белки, идет строительство белковой молекулы по нужному шаблону. Строительство белка осуществляется путем соединения друг с другом свободных аминокислот, имеющихся в клетке, в том порядке, который «записан» в и-РНК.

Всего нужно 20 различного вида аминокислот, поэтому недостаток даже одной аминокислоты (как это бывает при вегетарианской диете) будет тормозить синтез белка. Поэтому прием БАДов в виде ветвящихся аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) иногда приводит к существенному росту мышечной массы при силовой тренировке.

Теперь перейдем к четырем основным факторам мышечного роста.
Продолжение следует

КАК УЛУЧШИТЬ МЕТАБОЛИЗМ.

Попросту говоря, метаболизм это процесс, с помощью которого организм добывает и расходует энергию (калории) на свою жизнедеятельность, от всасывания клетками питательных веществ до забега на марафонскую дистанцию. Звучит довольно пресно, если не считать тот факт, что знание, как эффективно управлять калоражем, может автоматически привести вас к более здоровому состоянию.

Независимо от того, пытаетесь ли вы избавиться от нескольких лишних килограммов или готовитесь к неизбежному возрастному замедлению метаболизма, мы предлагаем вашему вниманию несколько проверенных способов поддержания энергии и физической формы на должном уровне.

1. Нарастите мышечную массу. Как упоминалось выше, с возрастом обмен веществ замедляется - на целых два процента в год! Однако здесь вы можете поспорить с природой. Мышцы - это единственный и самый важный гарант того, насколько успешно организм усваивает пищу, сжигает калории и жировую массу. Силовые тренировки с отягощением по крайней мере два-три раза в неделю совершенно необходимы, если вы хотите ускорить обменные процессы организма. Ко всему прочему даже после тренировки организм продолжает сжигать калории в ускоренном режиме.

2. Будьте активны. Это вы всегда знали, но напомню еще раз. По меньшей мере 30-60 минут ходьбы, бега, катания на велосипеде, плавания или любого другого вида аэробной активности минимум три раза в неделю является второй частью уравнения физической активности.

3. Питайтесь. Тем, кто пытается похудеть путем резких ограничений в количестве потребляемых калорий, мысль может показаться крамольной, но в этом и состоит проблема старой школы, которая, как выясняется, лишь замедляет метаболизм. Последние исследования показывают, дробное питание малыми порциями каждые три-четыре часа способствует ускорению обмена веществ и потере в весе.

4. Включите в рацион пряности. Если вы любите мексиканскую или тайскую кухни, вам уже повезло. Доказано, что пища, имеющая в своем составе острый перец и другие пряности, ускоряет обмен веществ.

5. Сократите потребление сахара. Сахар переводит организм в режим хранения жировых запасов. Лучше когда в питании превалируют продукты, которые, в отличие от сахаров, расщепляются организмом медленно, поддерживая тем самым уровень сахара в крови.

6. Не пропускайте завтрак. Это факт, что люди, не пренебрегающие здоровым завтраком, стройнее тех, кто его пропускает. Например, завтрак состоящий из омлета и овсяной каши является прекрасным способом подстегнуть метаболизм на весь день.

7. Пейте зеленый чай. Так же для подстегивания метаболизма подойдет, например, чашка крепкого кофе. Но на кофеин налегать особо не стоит из-за его нежелательных побочных эффектов. Вместо этого, выберите зеленый чай, который превосходит кофе по способности более эффективно и на более длительные сроки стимулировать обмен веществ.

8. Не забывайте про воду. Не допускайте обезвоживания, так как жидкость вымывает из организма продукты липолиза (расщепления жира).

Черновики о жиросжигании — Часть 1

 
Мне давненько мусолит глаза слово «жиросжигание» — в сообществе его постоянно используют, и на мой взгляд оно только вводит всех в заблуждение. Причина — только скажи жиросжигание, как все начинают не о том думать — кто на каком топливе работает, сколько минут, с каким сердцебиением бегать надо, а с каким стоять и т.д. За деревьями в результате леса не видно. Совершенно другой стиль мышления навивает понятие «снижение процента жира» — вроде об том же, но совсем другая картина сразу просится.

Все не соберусь написать внятный пост на эту тему — слишком объемно для одного поста, ну не книгу же писать, фитнес-тренеров хватает. Но накидал в небольшой черновик свои соображения по вопросу — может быть будет кому полезно, за ранее прошу прощение за неструктурность, зато вопросы можно позадавать или поспорить если что вызывает сомнения. Ну и это точно не инструкция к действию — просто размышления.

1) Откуда дровишки

Допустим, вам надо похудеть килограмм на 10.

Дефицит 1000 ккал в сутки – это 7 тыщ в неделю, примерно столько “стоит” килограмм жира (с учетом того, что в клетках есть еще и вода, которая также будет теряться). Итого, в таком довольно жестком режиме нужно около 10 недель для потери 10 кг, и дефицит примерно 70 тыс. ккал (нежировая масса естественно дает меньше ккал – около 2,5-3 тыщ ккал на 1 кг, но дефицит калорий можно прикидывать исходя из желаемой потери жира, все-таки это главная цель).

Итак, вы создаете в рационе дефицит в 70 тыс. ккал, распределив его на 10 недель для того, чтобы похудеть на 10 кг. А теперь задайтесь мыслью, а откуда может организм взять 70 тыс. ккал на покрытие дефицита?

По сути варианта только два – жир и мышцы. Остальную мелочевку (гликоген, белки плазмы крови, белки внутренних органов) можно не считать, вклад ее незначительный (больше важен для вопросов здоровья, чем собственно похудения).

В среднем, если дефицит калорий составляет не более 1000 ккал в сутки (для взрослого мужчины, для женщин это много) потеря нежировой массы составляет 25-30%. Это статистический средний результат. И это логичный результат – т.к. невозможно покрыть такой огромный дефицит калорий за счет любых других тканей – потеря веса была бы слишком значительной, и приводила бы к гибели.

Так если все равно больше неоткуда брать столько энергетического материала, то какого хрена париться по поводу того, когда и где он будет гореть? 30 минут вы потратили на беговой дорожке или 60 – вы все равно создали дефицит калорий, который надо будет покрыть, и в конечном итоге он все равно будет покрыт на 25-30% из нежировой ткани, и на 70-75 из жировой. Вы может сколь угодно долго медитировать над биохимическими процессами, происходящими в данный момент в мышечном волокне, о том, какое топливо при каком пульсе используется мышцами – но по результатам дня, недели, месяца “дебит с кредитом” будут подведены и все равно самая массированная часть будет приходится на потерю жировой ткани (да что там недели — по результатам ближайшего приема пищи все будет решено — на дорожке вы потратили 400-600 ккал, а съели 600-800, вот время думать о биохимии).

2) Ок, о чем тогда париться?

Как вариант – о сохранении мышечной ткани, чтобы вклад нежировой потери веса был меньше, тогда жир сам разберется как ему “сгореть” – если больше “жечь” нечего, то какие варианты?

Что может уменьшить потерю мышечной массы? Во-первых, адекватный баланс нутриентов (достаточное количество белка в питании, большое количество углеводов относительно жира в рационе – или переход на чисто безуглеводный режим, но с высоким процентом жира, для того, чтобы перевести организм на кетоновые тела, если не боязно).

Во-вторых (хотя по важности может даже во-первых), тренировки. Простая логика – то, что растит мышечную массу, помогает ее и удерживать. Можно долго писать про механизмы этого всего, но ключевое – повышение уровня анаболических гормонов и “включение” генетического аппарата в мышечных клетках, чтобы этим гормонам было куда приложиться. Очевидно, что идеальны для этого силовые тренировки (для новичков в принципе любые интенсивные тренировки).

Сколько и какие? Если для набора мышечной массы нужно порядка 30-50 КПШ (количество поднятых штанг) с 75-85% от повторного максимума на мышечную группу, да желательно 2 или чуть чаще раз в неделю (4-5 раз за две недели), то для удержания мышечной массы объем тренинга нужно урезать примерно на 2/3, а интенсивность поднять – т.е. около 10-15 КПШ на мышечную группу с 80-90% от повторного максимума, и немного реже – 3-4 раза в 2 недели (тут можно использовать некоторые ВИТовские схемы, но без отказов). Понятно, это для продвинутых – поэтому не расписываю, что нужно внимательно подходить к выбору упражнений, их расстановке в программе, т.к. на низких калориях концентрация может снижаться, нужно вдвойне внимательнее работать. Подсобку можно резать к чертям или в отдельные дни в качестве неинтенсивного кардио.

Поступают обычно с точностью до наоборот — интенсивность снижают до 65-76% ПМ, а КПШ увеличивают в 1,5-2 раза — дабы пожечь жирок и прорельефится. В результате имеем примерно стандартный расклад по потере жировой/нежировой массы — зачем организму держать мышцы, если тяжелые веса не поднимаются?

Избыток объема и избыток интенсивности тоже ничего хорошего не сулит — мышечная масса и сила начнут теряться, будет плохое восстановление, риск травм. Кстати, именно удержать силовые показатели — главная цель, т.к. часть мышечной массы быстро вернется при повышении калорийности рациона, просто за счет гликогена и воды. А если вы стали на 10 кг легче, и удержали те же результаты в силовых — то вы повысили абсолютную силу, т.к. стали поднимать больше на каждый килограмм веса. Вообще при похудении следует пересчитывать результаты на кг веса, так нагляднее.

Всяческий ВИИТ (высокоинтенсивное и всякое интервальное кардио) – я бы убирал совсем. По механизмам он очень похож на силовую работу, только хуже параметрируется, больше травмирует мышцы зачастую (тот же бег требует более длительного восстановления), ну и опять же риски травм – тяжело молотить с высокой интенсивности и контролировать технику.
Кардио – в средней интенсивности, в дни отдыха. Тут можно в принципе подумать о партиционировании – 40-60 минут на голодный желудок будут увеличивать потерю жировой массы, но главное все же увеличить затраты калорий, что позволяет меньше резать диету.

По материалам olegtern

Продавцы скандинавских палочек.

В последнее время, ну очень много разговоров о скандинавской ходьбе. Пиарят ее везде и всюду, преподнося ее как панацею от всего и для всех. Иногда даже таких ходоков можно встретить ранним утром в Дендрарии или высоко в горах, ибо палки помогают себя чувствовать уверенней на пересеченной местности. Но, мне, как мимикрирующему бегуну, скандинавская ходьба была всегда по барабану, да и в горах я палки не признаю, вечно они мешают пользовать фотоаппарат, навигатор, да и курить с ними не удобно, не дай бог с сигаретой перепутаешь. Скажем так, я и скандинавская ходьба жили параллельно друг другу и абсолютно не пересекались, пока я не увидел "показательную" картинку о пользе скандинавской ходьбы, та что в заглавии поста. 
Картинка иллюстрирует лучшие традиции информационных войн, как-будто сравнивают вооружение и успехи ДНР, ЛНР и УВС, т.е. вроде силуэты и их название правильные, но всё что написано ниже бред. А если копнуть глубже и почитать информацию о скандинавской ходьбе хотя бы по первым десяти ссылкам в Гугле, то возникнет вопрос, а к чему и зачем простому обывателю запудривают голову непонятными мифами и выдумками, при этом "подставляя" бег.

И так, если верить картинке СХ (скандинавская ходьба)за час сжигает 700 ккал в час, а бег всего 300 ккал в час. Согласно тексту под этой картинкой: " При занятиях скандинавской ходьбой затрачивается почти на 50 % больше энергии, чем при простой ходьбе"...далее..." Эффективность скандинавской ходьбы в два раза больше показателя обычного бега"...и..."Час занятий этим видом ходьбы сожжет до 400 ккал, показатель эффективности бега намного скромнее – всего 150-200 ккал за час" 



Открываем учебник "Теория и методика ОФК", читаем: при беге со скоростью 9-10 км/ч мужчина весом 70 кг расходует 600-650 ккал/ч., а при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч (быстрее пяти километров мало кто сможет идти, даже я своею лосиной походкой держу скорость 5,2 км в час)мужчина весом 70 кг расходует 240-300 ккал/ч. Отсюда следует вопрос, ЗАЧЕМ откровенно врать, что бег расходует в два раза меньше ккал, а СХ в два раза больше простой ходьбы? Кто-то обязательно мне с'апеллирует, мол, "при пользовании специальными палками увеличивается расход калорий при ходьбе, так как в процесс включается больше мышц" и что, получается, что СХ со скорость 5 км/ч равносильна по своим энергозатратам ходьбе на лыжах со скоростью 10 км/ч? Бредятина какая-то получается. 
К сожалению, я не нашел чёткой ссылки на исследования скандинавкой ходьбы представителями физкультурной интеллигенцией, но если верить финским и норвежским сайтам популяризации данного вида спорта, то получается, что "Тим Чёрч (Tim Church)и исследователи Куперского института (Cooper Institute), что в Далласе, обнаружили, что скандинавская ходьба увеличивают сжигание калорий на 20% по сравнению с обычными прогулками". Друзья, 20%!!! или 360 ккал/ч., а ни как не 50% и 700 ккал/ч.
Скорей всего, получается, что скандинавская ходьба стала жертвой недобросовестных продавцов "скандинавских палочек", которые решили, что можно приврать пару коробов для более эффективных продаж аксессуаров для этого вида физической активности, превратив его в какой-то Гербалайф. 

P.S. Бег – это вид физической нагрузки, которая задействует в работу практически весь организм, без остатка.

Мескалиновые сны невролога.

•  

Nunzio Paci - работы задуманы как миф растительного человека, принадлежащий к древнему еврейскому фольклору. В этой новой серии, итальянский художник продолжает исследовать тему близости к природе, воображая вернуться к началу.

«Сигарета вместо диеты!». Реклама в первой половине XX века

 

В 20-м веке курение стало модным и престижным, этому способствовала реклама и первые фильмы. В конце 19-го – начале 20-го века в связи с эмансипацией массово закурили женщины. Модный образ свободной гламурной красотки в коротком платье без корсета, ведущей богемный образ жизни, очень хорошо сочетался с сигаретой.

В первой половине 20-го века курение было признаком определённого социального уровня. Если мужчина хотел выглядеть действительно мужественно, а женщина соблазнительно, сигарета было необходимой частью образа.

Сигареты рекламировались, как спутник во всех областях жизни, в каждый её момент – от успешной карьеры до романтических моментов.

Реклама показывала счастливых и успешных людей, в ней часто часто появлялись известные лица.

Производители табака убеждали – поджаренный табак не раздражает горло и дыхательные пути:

БАЗОВЫЕ ПРАВИЛА СУШКИ ТЕЛА

Витамин Д3

Ежедневный прием 1000 единиц витамина Д3 помогает спортсменам быстрее восстанавливаться и быстрее наращивать мышечную массу и силу

По крайне мере, к такому выводу можно прийти, прочитав исследование корейских экспертов по питанию из женского университета Сунгшин. Витамин Д3 замедляет первую стадию процесса распада мышц после тяжелых тренировок. Имеет ли дефицит витамина Д3 негативные последствия для спортсменов? Нехватка данного витамина часто встречается среди жителей северных стран. Ученые из Университета Вайоминга пришли к выводу, что дефицит витамина Д3 имеет негативные последствия для спортсменов, проведя исследование 19 хорошо подготовленных атлетов из циклических видов спорта. Чем больше витамина Д3 в крови спортсмена, тем меньше в крови TNF-Alpha – воспалительного белка, который в малых количествах играет важную роль в восстановлении, но в высоких концентрациях тормозит анаболизм и стимулирует разрушение мышечной ткани. Данные американских ученых вдохновили корейских исследователей на новые опыты с участием животных.

В течение 8 недель ученые тренировали группу крыс: животные бегали по дорожке в течение 30 минут 5 дней в неделю. Ученые постепенно увеличивали нагрузку на беговой дорожке. Также была контрольная группа крыс, которая не занималась физическими упражнениями. Половина крыс, которые бегали, получали ежедневно по 25 мг витамина Д3 в виде инъекций в область живота. Человеческий эквивалент – примерно 1000 единиц. Другая половина тренировавшихся крыс не получала никаких витаминов. Крысы, которые получали витамин Д3, имели более низкую концентрацию лактатдегидрогеназы и креатинкиназы – энзимов, которые являются индикаторами распада мышц. Употребление витамина Д3 снизило в организме выработку воспалительного белка TNF-Alpha и интерлейкина-6. Ученые также обнаружили, что витамин Д3 снижает воздействие универсального фактора транскрипции NF-κB – первого признака мышечного разрушения. «Употребление витамина Д3 может быть полезным для быстрого восстановления и защиты мышечной ткани от разрушения при постоянных тренировках», – таким был вывод корейских ученых.

Источник: Cytokine. 2013 Jul;63(1):27-35.

Аквадетрим в 1 капле 500 МЕ,в 1мл 30 капель, в пузырьке 300 капель

Алкоголь не убивает клетки мозга

Нет, сенсаций никаких не будет: неумеренное употребление алкоголя приносит вред организму и часто немало других проблем — это знают даже дети. Однако далеко не все, что приписывается «зеленому змию» — правда. 

Спиртное убивает клетки мозга — это популярный и давнишний тезис антиалкогольной пропаганды у всех на слуху. Где-то приходилось встречать даже такой сильный, прямо таки литературный образ: «поутру похмельный человек буквально мочится нейронами». Э-э-э… нет. Только не нейронами.

В общем-то, в способности этанола убить живую клетку никто не сомневается — не случайно спирт относится к дезинфицирующим веществам. Но все-таки мы не опускаем мозг в ведро с водкой, а той концентрации алкоголя, которая может быть в крови при условии, что человек выпил, и все еще жив, разумеется, для убийства клеток будет недостаточной. Популярный миф опровергли еще в 1993 году две ученые дамы — Грете Бадсберг Йенсен и Бенте Паккенберг — из нейрофизиологической лаборатории университета города Орхус (Дания). Для своих исследований они препарировали мозги 11 покойников, бывших при жизни алкоголиками, и других 11 мертвых граждан, которые на этом свете предпочитали трезвость. Подсчитывая количество клеток в одинаковых участках неокортекса головного мозга у пьяниц и трезвенников, исследователи не обнаружили никакой существенной разницы в количестве нейронов. Зато было отмечено снижение плотности белого вещества в старой коре (архикортексе) мозга. Старая кора включает в себя, как известно, гиппокамп — структуру мозга, отвечающую за память.

В самом белом веществе нет нейронов, есть лишь их отростки, а также глиальные клетки. Снижение плотности белого вещества указывает на то, что алкоголь не убивает нейроны, но вредит их отросткам, и, таким образом, разрушает связи между нейронами и разными участками мозга. В частности, этим можно объяснить проблемы с памятью, которые испытывают пьющие люди. Однако, по мнению датских ученых, разрушение связей (в отличие от гибели нейрона) не носит необратимого характера. Достаточно человеку прекратить злоупотреблять спиртным, и плотность белого вещества восстановится.

Макет, демонстрирующий проводящие пути из белого вещества в головном мозге.

Однако если алкоголь, даже в больших количествах, не может стать непосредственной причиной гибели нейронов, он способен вызвать заболевания, которые все же разрушают мозг. Речь идет, например, о синдроме Вернике-Корсакова — он развивается у алкоголиков на почве дефицита витамина B1. В первую очередь страдают митохондрии нейронов, а затем гибнут и сами клетки. Иными словами, хоть в целом миф об убийстве алкоголем мозга не соответствует действительности, некая правда за ним стоит.

Источник

Мифы о еде: Антиоксиданты

Антиоксиданты — модное слово, которое можно услышать там и сям. Никто не хочет быть старым и больным, все хотят бороться с коварными свободными радикалами и готовы потратить на это немалые деньги. И совершенно зря, более того, активное употребление антиоксидантов уменьшает пользу от занятий фитнесом.

Суть работы антиоксиданта понятна любому школьнику — это жертвование электрона свободному радикалу, которому этого электрона не хватает для «устаканивания»

Фармацевтический рынок к вашим услугам: можете накупить витаминов, специальных пилюль с вытяжками из полезных растений, а можете даже намазаться особым кремом, тем самым не оставив оксидантам шанса для выживания изнутри и снаружи. Как всегда в рубрике «Мифы о питании» мы приводим данные последних мировых исследований из области здорового образа жизни. 

По мере того как наши клетки метаболизируют пищу, они производят вредные молекулы — свободные радикалы, действующие разрушительно. На протяжении всей жизни вред, который они наносят, медленно нарастает и может выступить причиной различных видов дегенеративных расстройств. К счастью многие химические процессы в организме могут действовать как антиоксиданты и бороться со свободными радикалами. К тому же употребление овощей, богатых антиоксидантами, снижает риск дегенеративных расстройств. А могут ли таблетки-антиоксиданты помочь предотвратить эти заболевания наверняка?

К продуктам-антиоксидантам относят ягоды, а также цитрусовые и ряд овощей, например, брокколи

Ученые начали думать об этом с 1970-х годов. Нобелевский лауреат химик Линус Паулинг с энтузиазмом продвигал в качестве антиоксидантов высокие дозы витаминов, не опираясь на какие-либо доказательства. Люди с радостью схватились за эту идею, и в ответ на потребительский запрос возникла целая новая индустрия «антиоксидантов».
Позже, в 1990-х, начали появляться результаты строгих исследований некоторых из самых популярных биодобавок, включающих бета-каротин, витамины Е и С. Исследование за исследованием показывало, что, в то время как эти вещества срабатывают как антиоксиданты в пробирочных тестах, употребление их в виде таблеток не дает какого-либо эффекта.
Напротив, в некоторых случаях выявили их вредное влияние. Обзор около 70 исследований на 230 000 людях, проведенный в 2007 году, показал, что витамины А, Е и бета-каротин не только не увеличивают продолжительность жизни, но и увеличивают смертность.

Почему? Возможно потому, что высокий уровень свободных радикалов провоцирует клетки на построение собственной системы антиоксидантной защиты, — считает Барри Халливелл, биохимик из Сингапурского национального университета. Он полагает, что такая внутренняя защита гораздо более эффективно работает, чем антиоксиданты, получаемые нами с пищей. А принимая антиоксиданты, мы можем вывести из строя естественные защитные механизмы. Также исследования Халливелла показали, что небольшие количества свободных радикалов играют полезную роль.

Многие зарабатывают на моде на антиоксиданты

Есть даже салфетки-антиоксиданты. Пользоваться ими, по мнению ученых, примерно как заливать бензин не внутрь автомобиля, а поливать сверху. К таблеткам, впрочем, сравнение также подходит.

Ему вторит немецкий ученый Михаэль Ристов. Он заметил и другой неполезный эффект витаминов-антиоксидантов: они уменьшают пользу от занятий фитнесом. Ристов считает, что небольшой оксидативный стресс вообще полезен. Физическая нагрузка имеет несколько эффектов: например, появляется избыток свободных радикалов, а также повышается чувствительность клеток к инсулину. Поэтому, кстати, фитнес служит профилактикой диабета. Так вот, Ристов доказал, что у тех, кто пьет в больших количествах витамины С и Е, чувствительность клеток к инсулину не увеличивается. Попросту говоря, витамины сводят на нет такой полезный эффект фитнеса, как профилактика диабета. И это доказано не на каких-нибудь мышках, а на людях.

Если это так, то и польза от употребления овощей в качестве антиоксидантов тоже сомнительна за исключением того, что овощи содержат слабые дозы вредных веществ, которые могут активировать защитные системы организма, противодействующие заболеваниям.

Тем не менее, миф о магической силе антиоксидантов продолжает шагать по планете, хотя ученым уже не кажется, что идея их употребления в виде таблеток так уж хороша.

Автор: Наталья Кисельникова — кандидат психологических наук, заведующая лабораторией научных основ психологического консультирования и психотерапии Психологического института РАО, доцент Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, исполнительный директор центра «Психологическая Мастерская», а так же руководитель программы «Умное тело».

Большие дебаты о гормоне роста: действительно ли ГР анаболик?

Впервые бодибилдеры начали свои эксперименты с гормоном роста в конце 70-х годов. Очень затратно и тяжело найти гормон, который был бы эффективнее других в рамках бодибилдинга, сразу после начала эры стероидов в 1950-х годах. Лишь малая часть культуристов той эпохи имели возможность использовать, за большие деньги, гормон роста, в надежде на то, что это сделает их доминирующими над остальными бодибилдерами. Человеческий гормон роста извлекался из гипофизов трупов вплоть до 1985-го года, пока впервые не был заменен синтетическим аналогом, появившимся на свет благодаря технологии рекомбинации ДНК. Гуру стероидов Дэн Дюшейн, заявлял, что гормон роста является эффективным анаболическим веществом. Именно так он писал в своей книге-справочнике по стероидам, увидевшей свет в 1982-м году. Однако, Дюшейн позже стал противоречить своим старым взглядам, так как уже в 1989-м, в новой редакции своего справочника, говорит, будто гормон роста не представляет особой ценности для культуристов. Эти противоречивые взгляды актуальны и по сей день.


Акромегалия – это патологическое состояние, при котором тело человека вырабатывает слишком много гормона роста. Если данное состояние оставить без должного лечения, начинает наблюдаться увеличение жировой прослойки и задержка жидкости. Акромегалия позволяет человеку иметь больше мышечной массы, как говорится, при прочих равных, но при этом не влияя на саму физическую силу. Отсюда и возникают некоторые вопросы, вроде тех, что ставят под сомнение анаболическую активность гормона роста.


Структурно гормон роста является пептидом состоящим из цепочки в 191 аминокислоту. Он стимулирует рост, деление клеток и регенерацию всего тела. Гормон роста используется медициной для лечения задержки роста у детей, а так же для предотвращения потери мышечной массы у больных СПИДом. Не так давно доктора начали прописывать гормон роста людям старшего возраста, дабы восполнить возрастной дефицит гормона роста, что должно способствовать восстановлению их жизненных сил.


Медицинский журнал Новой Англии в 1990-м опубликовал одно исследование, в котором гормон роста был назначен группе мужчин, возрастом старше 60 лет. Мужчины получавшие гормон роста смогли уменьшить процент подкожного жира, при этом плотность костной ткани была повышена, по сравнению с группой не использующей гормон роста. Это привело к тому, что Американская академия проблем старения провозгласила гормон роста лекарством против старения. В том же году правительство США внесли изменения в Акт контроля добавив новый пункт, который гласил, что любой человек обладающий или же распространяющий гормон роста, в других целях, кроме как для лечения болезни, является преступником. Внимание обращённое к гормону роста благодаря Медицинскому журналу Новой Англии, сыграло решающую роль в ужесточении рамок со стороны правительства. Это так же дало гормону роста репутацию вещества, способного значительно усилить мышечный рост. Благодаря этому гормон роста так же очень быстро был добавлен в список запрещённых веществ, на различных спортивных состязаниях.


Экстремально высокий уровень естественной выработки гормона роста ответственен за обезображивающие последствия, которые были замечены в людях, страдающих акромегалией, вроде Андре Гиганта. Данное расстройство так же виновно в избыточной массе тела, что так же присуще акромегалии. Различные гипертрофические уродства и ненормально высокий рост у многих людей начал ассоциироваться с мыслью о том, что гормон роста, наряду с уродующими побочными эффектами, способен дать и огромную мышечную массу. Что касается вопроса уродования путём применения гормона роста, то данное убеждение является ложным. Гормон роста был одобрен FDA, что означает возможность его безопасного использования людьми, при соблюдении адекватных дозировок. Но, как и любое другое вещество, гормон роста всё же способен вызвать некоторые побочные эффекты. Некоторые пользователи могут отметить боли в суставах, отёки, синдром запястного канала, а так же увеличение шанса развития лимфомы Ходжкина.


Андре Гигант

Существуют так же хорошо задокументированные доказательства эффективности гормона роста, в вопросе липолитического действия, а так же установлен факт того, что гормон роста играет важную роль в контроле уровня жира организма. Тем не менее, до сих пор существуют определённые причины, заставляющие сомневаться в способности гормона роста оказывать выраженный анаболический эффект на синтез белка.


Исследователь Кевин Ярашески, из Вашингтонского университета медицины, что в Сент-Луисе, провёл исследование, в котором группе молодых людей делали инъекции гормона роста 5 раз в неделю, единственной особенностью было то, что молодые люди ранее не занимались спортом. Эксперимент требовал от мужчин 12 недель тренироваться в стиле бодибилдинга, для того, чтобы проверить, действительно ли гормон роста усиливает синтез белка, а так же влияет ли на рост силовых показателей. Результаты исследований показали, что группа людей использующая гормон роста сумели добиться таких же успехов, как и группа принимавшая плацебо. Интересно то, что исследование не только не смогло отметить усиление синтеза белка, но и сами процессы катаболизма не стали менее выраженными, даже на фоне повышенного IGF-1, из-за использования гормона роста. Возможно мы имеем право сделать вывод, что гормон роста не имеет анаболического действия на молодых людях не страдающих недостаточной выработкой гормона роста.


Есть мнение, что IGF-1 является крайне анаболически активным веществом. Данный пептид состоит из цепочки в 70 аминокислот, и вырабатывается в организме благодаря гормону роста. Анаболический эффект IGF-1 обусловлен стимуляцией мышечных клеток к росту и делению. Известно, что IGF-1 так же играет важную роль в предотвращении развития дефицита роста у детей, при этом, в том числе, может помочь людям с нарушенным гормональным фоном, поддерживать нормальное соотношение жира к мышцам. Особенно ярко выражен анаболический эффект IGF-1 у людей, с недостаточностью выработки гормона роста или самого IGF-1. Но вот способность проявлять такой же мощный анаболический эффект на полностью здоровом человеке, все ещё под вопросом.


Гормон роста по-прежнему остаётся очень сложной для понимания субстанцией, а многие его функции всё ещё не известны. Когда естественная выработка гормона роста усилена наблюдается увеличение массы тела, при параллельном уменьшении жировой прослойки. Казалось бы, вполне логично предположить мощную анаболическую активность, которая из-за избыточной выработки гормона роста может даже привести к акромегалии, если подобное состояние не пытаться лечить. Так же, люди, которые страдали усиленной выработкой гормона роста не обладали повышенными силовыми данными, несмотря на увеличенный вес тела. Всё это заставляет сомневаться в однозначном ответе на вопрос, является ли гормон роста мощным анаболическим веществом. Существует даже теория, что увеличение массы тела происходит не за счёт мышечной массы, а за счёт соединительной ткани, что объясняет полное отсутствие подъёма силовых показателей на фоне увеличения веса тела.


Гормон роста долгое время продавался под огромными ценниками, что приводило к его частой подделке. Из-за всего этого, существует не так много реальных отзывов со стороны серьёзных бодибилдеров, использующих гормон роста, в сравнении с более дешёвыми анаболическими стероидами. К тому же, большинство пользователей гормона роста используют в своих подготовках и стероиды в том числе. Данный факт затрудняет определение мощности анаболического эффекта, зависящего напрямую от гормона роста. К тому же, гормоны зачастую работаю синергически, что из 1+1, даёт в итоге 3. Данная возможность является вполне вероятной, когда речь заходит о курсе построенном на анаболических стероидах и гормоне роста. Весьма сомнительно, что сам по себе гормон роста способен создавать анаболический фон, но вполне реально, что он способен усиливать анаболический фон вызванный применением стероидов. Так как некоторые стороны гормона роста по-прежнему остаются не изученными, вопрос об истинном его влиянии на мышечный рост остаётся по-прежнему открытым.

ОРГАНИЗМ: ЭНЕРГИЯ

источник: Биохимия. А.Н.Бочков, В.А.Афанасьев, Г.Е.Заиков

Почему основным хранилищем энергии оказались углеводы, а не АТФ (аденозинтрифосфат), как известно, служащий единой «разменной монетой» в энергетике всех живых систем? Не лучше ли было бы и запасать, и хранить, и расходовать энергию в виде такого универсального вещества и не прибегать к помощи углеводов?

Оказывается, что нет.

АТФ, как разменная монета удобна для покрытия мелких расходов и весьма мало пригодна для хранения сбережений. Действительно, при полном окислении глюкозы в клетке образуется 11 молекул АТФ (или его энергетических эквивалентов). Молекулярная масса глюкозы – 180, а натриевой формы АТФ – 573 дальтона. Таким образом, удельные энергоемкости глюкозы и АТФ относятся как 35:1. Так что глюкозы – гораздо более компактное хранилище энергии.

Существует способ еще несколько повысить удельню энергоемкость углеводов. Это поликонденсация моносахаридов в полисахариды. Вот по каким причинам организмы прибегают к этому способу.

Глюкоза чрезвычайно легко растворима в воде. Мы видим в этом важное преимущество моносахаридов как хранилищ энергии перед углеводородами. Но это преимущество, однако, не абсолютно и превращается в недостаток при необходимости депонирования значительных энергетических ресурсов. В самом деле, для этого в клетке должен был бы содержаться весьма концентрированный раствор глюкозы, что невыгодно и по физико-химическим, и по биохимическим причинам. Поскольку глюкоза – низкомолекулярное соединение, это было бы связано со значительным повышением осмотического давления в клетке и с тенденцией легкой диффузии глюкозы наружу. Для противодействия подобным нежелательным факторам потребовалось бы создание сложных специализированных механизмов. С другой стороны, глюкоза представляет собой субстрат многих ферментативных реакций в клетке, и для ограничения ее чрезмерного расходования во время хранения клетка должна была бы располагать множественными и разнородными системами. Напротив, создание запасов энергии в форме специализированных полисахаридов (так называемые резервные полисахариды) обеспечивает живым организмам целый ряд преимуществ.

Поликонденсация моносахаридов в полисахариды сопряжена с отщеплением воды и, следовательно, со снижением молекулярной массы, отнесенной к потенциальной моносахаридной единице (для глюкозы – на 10%).
Некоторая дополнительная энергия запасается в форме энергии образующихся гликозидных связей (гидролиз гликозидов – слабоэкзотермическая реакция). Резервные полисахариды высокомолекулярны, а большинство из них нерастворимо в воде при физиологических условиях. Так что все отрицательные эффекты хранения в клетках больших количеств свободной глюкозы снимаются.

Для утилизации энергии резервных полисахаридов путем их расщепления до моносахаридов нужно ограниченное число специфических ферментов – полисахаридаз. Это обеспечивает организмам возможность эффективного управления поступлением свободной глюкозы, т.е. в конечном счете расходованием запасенной энергии, как путем активации или угнетения этих ферментных систем, так и при помощи включения или блокирования биосинтеза соответствующих ферментов.

В животных организмах функцию резервного полисахарида выполняет гликоген, в большинстве растений – крахмал (амилоза+амилопектин), в бурых водорослях – ламинарин, в дрожжах и бактериях – декстраны. (Заметим, что все эти полисахариды построены только из остатков D-глюкопиранозы.) Высшие растения накапливают крахмал в особенно больших количествах в органах, связанных с воспроизведением вида, где необходимо создавать значительные энергетические ресурсы для обеспечения развития зародыша: в семенах при половом размножении и корневищах – при вегетативном (их клетки часто оказываются буквально «битком набиты» крахмальными гранулами). Именно эти части растений составляю основу растительной пищи и главный источник пищевой энергии для современного человека (семена злаковых, клубни картофеля и т.п.). В организмах животных гликоген накапливается в первую очередь в клетках печени и мышц. Рассмотрим немного подробнее функцию гликогена печени.

В печени гликоген играет роль буфера глюкозы, циркулирующей в крови и являющейся главным энергетическим ресурсом всех клеток организма. Концентрация глюкозы в плазме крови должна поддерживаться постоянной: падение ее ниже нормы приводит к голоданию клеток и оказывается гибельным для тех из них, которые неспособны создавать собственные энергетические резервы (каковы, например, клетки головного мозга), а превышение ведет к резким биохимическим сдвигам в клетках, и также особенно опасно для клеток мозга. Между тем и расходование глюкозы плазмы, и ее поступление подвержены резким колебаниям. Например, при переходе от покоя к активной деятельности убыль глюкозы скачкообразно возрастает, а при переваривании пищи, особенно углеводной, в кровь быстро поступают значительные количества глюкозы. Таким образом, понятно, что организм должен располагать быстродействующими и легко управляемыми механизмами биосинтеза гликогена (депонирование избыточной глюкозы плазмы) и его расщепления (компенсация энергетических затрат). На примере расщепления гликогена удобно проследить связь его структуры с выполняемой функцией.

Гликоген построен из остатков α -D-глюкопиранозы и имеет высоко разветвленную структуру. Количественные параметры, характеризующие структуру гликогена варьируют, в зависимости от его источника (вида животного, природы ткани). В типичных случаях внешние неразветвленные цепи содержат шесть-десять моносахаридных остатков, а во внутренних цепях между разветвлениями находится два-четыре остатка глюкозы.

Молекулярные массы гликогенов широко варьируюся и могут достигать десятков миллионов дальтон. (Это весьма значительная величина даже для биополимеров; она превышает, например, массу многих вирусных частиц.) В отличие от большинства других резервных полисахаридов гликоген хорошо растворим в воде.

Расщепление гликогена в печени катализируется двумя ферментами: гликоген-фосфорилазой и α -1,6-глюкозидазой. Оба фермента высоко специфичны к структуре отщепляемого остатка, и к типу разрываемой связи и к структуре цепи, прилегающей к разрываемой связи со стороны восстанавливающего конца.

В самом деле, благодаря исключительно высокой разветвленности цепей гликогена каждая его молекула содержит большое число невосстанавливающих концов цепей (порядка десятков тысяч), так что одна молекула полисахарида может подвергаться атаке одновременно во многих местах. Это обстоятельство обеспечивает чрезвычайно высокую скорость расщепления и, следовательно, возможность почти мгновенной мобилизации заключенных в гликогене энергетических ресурсов.

Биологический смысл субстратной специфичности расщепляющих гликоген ферментов легко понять: «ключ» от энергетического «сейфа» – молекулы гликогена – должен идеально подходить к «замку», особенно если вспомнить, что это хранилище должно безотказно открываться в аварийных ситуациях (например, при стрессах). И в то же время, эти ферменты не должны действовать ни на какие другие углеводные структуры, иначе при их включении клетки печени не только выдадут нужную организму глюкозу, но и быстро разрушат сами себя.



понятно, что еще больше энергии запасено в адипоцитах, но из жирных кислот эту энергию, очевидно, извлекать сложнее, чем из глюкозы, но можно получить больше- почему? а все просто, глюкоза уже частично окислена (посмотрите формулу структурную), а вот хвост жирной кислоты- нет.

ЖИР ЖИР ЖИР

Большей части людей, интересующейся похудением и «жиросжиганием», как правило, известна общая схема этого процесса, который состоит из нескольких последовательных этапов (я затрагивал эту тему немного тут) … поэтому просто пробежимся по основам).
Так, чтобы жиры, депонированные (сохраненные) в адипоцидах (клетки в жировой ткани), могли быть использованы в качестве источника энергии («сожжены» ... что в общем то является сутью похудения в том числе), они должны быть доставлены из жировой ткани в другие клетки.

А чтобы "сжечь" жиры, их нужно из жировой клетки:
- мобилизовать в кровь (т.е. высвободить жирные кислоты в кровь, и такое высвобождение обеспечивается гидролизом триглицеридов (жир) в адипоциде (жировая клетка), при котором триглицерид распадается на глицерол и свободные жирные кислоты);

Выделяясь из жировых клеток, жирные кислоты ионизируются в плазме крови и затем связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы крови. Жирные кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами (СЖК; FFA), или неэстерифицированными жирными кислотами (НЖК; NEFA).

- транспортировать (связать СЖК со специальным белком - альбумином (этот бело синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ);

- окислить ("сжечь"; молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) и так далее …

Вокруг последнего этапа «сжигания жира», как правило ведутся наиболее активные спекуляции, на предмет того как больше «сжечь жировых кислот плещущихся в крови» после физической нагрузки (будь то аэробная нагрузка (в большей мере, я веду речь об низкоинтенсивном кардио), при которой кол-во мобилизируемых СЖК значительно растет в процессе такого типа тренинга, или анаэробная нагрузка, после окончания которой, при падении уровней лактата (который, фактически блокирует мобилизацию СЖК), происходит высвобождение СЖК в кровь).

Например, часто предлагается, не есть час-два после тренировки, чтобы «инсулин не блокировал» эффект до-сжигания СЖК в крови, и/или чтобы обеспечить наиболее комфортный гормональный фон для поддержания жиросжигающего эффекта тренировки (часто тут фигурируют уровни гормона роста, которые вроде как долго повышены после, например силовой тренировки (хотя на само деле уровни, в том числе ГР, достаточно быстро ( в течении 30 мин) приходят к исходным, после окончания тренировки); хотя, в трудах того же профессора Селуянова Виктора Николаевича, на которого часто любят ссылаться относительно этого аспекта манипулирования эндогенными уровнями ГР (ровно также как и в ряде конкретных научных исследований), отражено, что липолитическое влияние ГР усиливается не сразу, а только через 2-3 часа после создания условий для активации ГР (если не верите, загляните на стр. 15 Учебно-методического пособия под ред. В. А. Заборовой (М.: Физическая культура, 2011.-107 с) ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ И ПИТАНИЕ В СПОРТЕ). Но по факту, на самом деле, тело продолжает использовать мобилизованный жир в качестве источника энергии даже в присутствии инсулина. А вот недостаток питательных веществ после тренировки (в особенности белка), может нанести скорее больший вред, чем пользу (" Питание до и после тренировки, когда вы на диете").

Итак, все выше озвученное, есть по сути подводка к основной теме этой очередной, скучной статьи. А именно, я хочу остановится чуть подробнее на том, что происходит с СЖК после их мобилизации из адипоцидов.

После мобилизации СЖК в кровь (при чем мобилизация СЖК в кровь - это процесс постоянный, физактивность его лишь усиливает, но и в отсутствие физактивности, процесс липолиза также протекает достаточно активно) и связывания их с альбумином (т.е. собственно говоря, то что и делает их СЖК или НЖК), у них есть два пути:

1. Либо они будут транспортированы в ткани (например, в мышцы или в печень) и использованы в качестве энергии.
2. Либо будут подвергнуты процессу «реэстерификации», т.е. опять будут тем или иным путем пересохранены в жировой клетке (да, да, именно так, часть мобилизованных в кровь жирных кислот в любом случае вернуться обратно в места хранения жира: печень, подкожная жировая ткань, висцеральный жир, межмышечный жир; и еще .. сам процесс реэстерификации, не приостанавливает липолиз).

Если первый путь у нас более или менее на слуху, то о втором пишут и говорят достаточно мало (я, сам наткнулся на упоминание о нем в свое время в книге "The Stubborn Fat Solution" Лайла МакДональда; хотя он подробно, к сожалению, на специфике этого процесса не останавливается). Поэтому, я бы хотел в меру своего понимания, немного пролить свет на эту сторону темной строны липолиза, ну и как это часто бывает, пришлось провести свое небольшое расследование.

На самом деле, реэстерификация, это вполне естественный механизм (т.к. с его помощью тело жестко регулирует уровни СЖК в крови, которые могут стремительно расти при определенных условиях: в постабсорбтивный период как при профицитном поступлении калорий, так и во время голодания или в дефиците калорийности; после интенсивной физической нагрузки; более того сама скорость мобилизации СЖК из адипозной ткани зависит не только от скорости липолиза, но и от способности плазмы крови транспортировать их, а также от скорости их реэстерификации адипоцитами*).

* Вот, что написано в издании "Метаболизм в процессе физической деятельности. Под редакцией М. Харгривса. Киев. Олимпийская литература. 1998 г. 287 стр." [12] о взаимосвязи Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации:

"Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации существует динамическое состояние и чистый итог триглицерид-жирнокислотного цикла определяет скорость использования СЖК. Эти два метаболических пути необратимы. Если СЖК, освобождающиеся из адипозной ткани, могут реэстерифицироваться после активации триглицеридов до дериватов ацил-КоА в адипоцитах (внутриклеточный рециклинг) или в другом месте (внеклеточный рециклинг), то освобожденный глицерол не может вновь реинкорпорироваться, поскольку активность глицеролкиназы чрезвычайно низка ... И наконец, было установлено, что лактат снижает использование СЖК за счет усиления их реэстерификации, не влияя при этом на липолиз. "

Но, согласитесь, это достаточно мерзкая штука (особенно это касается женского организма, я чуть позже об этом расскажу), ведь как же так, мы с таким трудом мобилизируем эти СЖК в кровь, а они вместо того, чтобы «сгорать», делая нас стройнее, имеют наглость снова откладываться в виде жира в нашем теле (?).

Итак, сам процесс реэстерификации может протекать [1]:

- в формате внутриклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться обратно в триглицерид непосредственно в адипоциде, что нас интересует чуть меньше;

- или в формате внеклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться в другом месте (тут тоже два пути: либо стандартным путем через печень; либо непосредственно через реутилизацию (миграцию) СЖК обратно в адипоцид напрямую (в том числе и в состав внутримышечного и/или висцерального жира, но в меньшей степени, в основном в подкожный жир), но не обязательно в тот же самый откуда СЖК была мобилизована, т.е. запасание может происходить в любую часть тела, и особенно в те места, где кровоток наиболее затруднен, т.е. в места скопления т.н. «трудного жира»: бедра/ягодицы для женщин и живот/низ спины для мужчин.

Но как оказывается, есть достаточно существенное отличие, между мужчинами и женщинами, относительно того, какие последствия имеет одна из сторон процесса реэстерификации, для тех и других. А точнее куда в большей степени мигрирует жир у женщин, а куда у мужчин.

Это отличие касается, кол-ва реутилизируемых СЖК в труднодоступные места (во время внеклеточного рециклинга) в состоянии покоя в постабсорбтивный период (постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи) на низкокалорийной диете или в условиях голода (ну в принципе и в условиях переедания постабсорбтивный период, эта особенность сохраняется также).

Почему нас интересует именно эта часть реэстерификации (реэстерификация «состояния покоя»)?
Все очень просто.

Несмотря на то, что в процессе физической нагрузки, реэстерификация мобилизированных в кровь СЖК также происходит (например, при напряженных пролонгированных физических нагрузках (речь идет о 50% VO2max) - от 2 до 4 часов НИ кардио, скорость окисления мобилизованных в кровь СЖК может возрастать до 10 раз (или меньше; чем длительнее непрерывная нагрузка, тем выше и мобилизация и скорость окисления) ...
/* но при этом, все равно, особо не обольщайтесь, насчет кол-ва мобилизуемых СЖК, так в одном исследовании [2], где до начала эксперимента участники (мужчины с нормальной массой тела) исключили целенаправленную физнагрузку, и не ели за 4 часа до кардио (считаем - натощак) наблюдались следующие концентрации СЖК в крови:

- до начала - 0,28 ммоль/л (или 0,08 гр/л);
- в процессе - 1,162 ммоль/л (или 0,33 гр/л);

Для расчетов я использовал пару калькуляторов: калькулятор для Non-esterified fatty acids(NEFA) и Concentration solution Conversion*/

... при этом процент утилизации реэстерифицированных СЖК снижается с 70 % (в состоянии покоя; это цифра показывающая, что большая часть мобилизованных СЖК в состоянии покоя, подвергается реутилизации/ пересохранению, через различные пути) до 25 % (при мышечной работе); сразу после прекращения выполнения упражнений, большая часть (порядка 60-90%) мобилизованых СЖК, реутилизируются, через различные пути (т.е. не обязательно напрямую в адипоциды) [2, 3], т.о. тело контролирует кол-во липидов в крови; но опять же не стоит забывать, что и сам процесс реутилизиции требует энергии, т.е. часть реутилизируемых СЖК (порядка 25% от общего кол-ва мобилизованных СЖК [4]) будет потрачена на получение энергии для реэстерификации), но при этом и возрастают и текущие энергозатраты организма, что позволяет в итоге все равно «сжечь» значительную часть мобилизованных СЖК.

В условиях же дефицита калорийности, т.е. в отсутствие запросов организма на повышенные энергозатраты (вне повышенной физактивности, мы находимся в состоянии относительного покоя), тело продолжает мобилизацию СЖК (кстати, после 48 часового голодания, в организме мобилизуется такое же кол-во СЖК как при двух часовом низкоинтенсивном кардио [5]), но соответственно производит их больше, чем может потратить. А т.к. поддерживать высокие уровни липидов в крови тело себе позволить не может, то для нормализации уровней СЖК в крови, организм активно использует механизм реэстерификации.
Причем, в этот период, тело мобилизирует СЖК из мест с наиболее лучшим кровотоком (ну и вообще в любой иной период, из труднодоступных мест жир не будет мобилизироваться, пока вы не высвободите жир из более доступных мест, увы), а определнную часть из невостребованных СЖК, плавающих в крови, тело в том числе перераспределяет, как раз в места с наиболее худшим кровотоком, все в те же бедра/ягодицы у женщин, ну и в живот/низ спины для мужчин (но у мужчин там в итоге сущий мизер мигрирует, ниже я покажу).

Как пишет Лайл Макдональд [6], приток крови к жировым запасам в бедрах и ягодицах у женщин «после обеда» усиливается, неся туда поступившие с пищей жиры, а во все остальное время кровообращение там может быть аж на 67% ниже, чем в запасах во всем прочем организме; к тому же в места «трудного жира» поступает меньше гормонов, которые разносятся с кровью, а кроме того, мобилизованный жир труднее транспортировать дальше из этих мест (например, к работающим мышцам); ну и жир в этих местах тела более чувствителен к инсулину, как антилиполитическому стимулу.

Так вот, согласно существующим научным данным, женщины должны ненавидеть вот эту самую сторону реэстерификации «состояния покоя», т.к. кол-во жира, перераспределяемого у них в труднодоступные места, в этот период фактически в 5-6 раз выше, чем у мужчин (
- у женщин (с верхней части тела в нижнюю) мигрирует порядка [7, 8] от ∼1,7 до ∼2.1 гр/день (631 - 779 гр/год),
- у мужчин от [7, 8] ∼0,25 гр/ день (с нижней части тела в верхнюю, а точнее в живот) до ∼0,5 гр/день (с верхней части тела в нижнюю; хотя по обобщенным показателям, ученые склонны вообще расценивать такую миграцию как стремящуюся к нулю) (~92 гр/ год [7]); и кстати обычная повседневная физактивность (в исследовании рассматривали обычную ходьбу), на скорость реэстерификации «состояния покоя» фактически не влияет ни у мужчин, ни у женщин [9]).

По сути, мужчинам, можно, полностьюигнорировать факт миграции жира, в реэстерификации «состояния покоя» (в числе прочего, учеными это объясняется, через тот факт, что женщины предрасположены больше к сохранению жиров, и имеют более повышенную чувствительность тканей к инсулину, в то время, как мужчины больше склонны окислять жиры [10]). Опять же, если вы мужчина, радуйтесь, если вы женщина, примите мои соболезнования, хотя в целом наверное сильно драматизировать на этот счет тоже не стоит.

В чем выражается практическая сторона вышеописанного эффекта?

Для мужчин получается почти ни в чем. Зато у женщин (я говорю, про женщин уже с нормальным весом, т.к. пока в теле переизбыток жира, то там не так важно, что откуда и куда мигрирует, тем более, что мигрирует там не намного больше чем у более стройных худеющих), часто может наблюдаться эффект, когда они вроде бы и на диете, и тренируются усердно, но почему то худеют в верхней части тела, а в ногах и/или ягодицах наоборот, немного прибавляют (об этом наблюдении, и предполагаемой причине, пишет Lyle McDonald в своей книге "The Stubborn Fat Solution"). Отчасти конечно это сказывается задержка воды в адипоцидах, но и вероятно, также и срабатывает эффект миграции жира с верхней части тела в низ, в труднодоступные места, описанный в этой статье.

ССЫЛКИ:

1. " Exercise & Fat Mobilization ... and starving cells & hunger" by Evelyn aka CarbSane
2. Andrea Egger, Roland Kreis, Sabin Allemann, Christoph Stettler, Peter Diem, Tania Buehler, Chris Boesch, Emanuel R. Christ. The Effect of Aerobic Exercise on Intrahepatocellular and Intramyocellular Lipids in Healthy Subjects. Published: August 14, 2013DOI: 10.1371/journal.pone.0070865 [ Plos]
3. R. R. Wolfe , S. Klein , F. Carraro , J. M. Weber. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism Published 1 February 1990 Vol. 258 no. 2, DOI:E382-E389 [ ajpendo]
4. Carlson MG, Snead WL, Campbell PJ. Fuel and energy metabolism in fasting humans. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):29-36. [ PubMed]
5. Browning JD, Baxter J, Satapati S, Burgess SC (2012) The effect of short-term fasting on liver and skeletal muscle lipid, glucose, and energy metabolism in healthy women and men. J Lipid Res 53: 577–586 [ PubMed]
7. Christina Koutsari, Asem H. Ali, Manpreet S. Mundi, Michael D. Jensen. Storage of Circulating Free Fatty Acid in Adipose Tissue of Postabsorptive Humans: Quantitative Measures and Implications for Body Fat Distribution. Diabetes. 2011 August; 60(8): 2032–2040. Published online 2011 July 18. doi: 10.2337/db11-0154 [ PubMed]
8. Shadid S, Koutsari C, Jensen MD. Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7. [ diabetesjournals]
9. Christina Koutsari, Manpreet S. Mundi, Asem H. Ali, and Michael D. Jensen. Storage Rates of Circulating Free Fatty Acid Into Adipose Tissue During Eating or Walking in Humans [ PubMed]
10. Varlamov O, Bethea CL, Roberts CT Jr. Sex-specific differences in lipid and glucose metabolism. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 Jan 19;5:241. doi: 10.3389/fendo.2014.00241. eCollection 2014. [ PubMed]
11. "The Stubborn Fat Solution" byLyle McDonald.
12. Метаболизм в процесс