Терапия боли

 http://postnauka.ru/video/49206

Невролог Алексей Алексеев о страхе боли, применении антидепрессантов и нефармакологических методах лечения

• 139
• 72
• 9
• 4
• 1
• 2

Что влияет на восприятие боли? В каких случаях для терапии боли необходимо применение антидепрессантов? Из каких этапов состоит терапия хронических болевых состояний? На эти и другие вопросы отвечает кандидат медицинских наук Алексей Алексеев.

Лечение боли — вопрос, требующий отдельного изучения. Не существует универсальных таблеток, универсальных препаратов или универсальных групп, которыми можно вылечить всю боль. Боли могут быть различными по типу, и от этого очень сильно зависит выбор конкретного препарата. В существующих реалиях распространение самодеятельности среди пациентов и определенной доли бесконтрольной популяризации определенных препаратов в средствах массовой информации приводит зачастую к неоправданному применению неадекватных групп препаратов и, соответственно, к изменению у пациентов ожидания от общения с врачами, снижению доверия к врачам, доверия к препаратам и так далее.

Виды боли и обезболивающие средстваНевролог Алексей Алексеев о видах боли, механизме действия обезболивающих и новых классах анальгетиков

Что вообще влияет на наше с вами восприятие? Самый простейший способ лечения боли, с которым мы с вами сталкивались в жизни, — когда в глубоком детстве падали, начинали плакать, к вам подходила мама, гладила по головке, и вы плакать переставали. Что тогда было: боль как импульсация, которую вы чувствовали, или боль как обида, что вы упали? То же самое происходило позднее, когда вы падали с велосипеда или случайно падали, задевая что-то, кого-то или чью-то машину, но вы уже не плакали, вы чувствовали боль, но быстро уносили ноги с места падения или места преступления, чтобы не быть пойманным и наказанным. Опять-таки боль есть — реакции на боль нет. Реакция на боль, индивидуальное ожидание от боли — это то, что диктует назначение лечения и виды лечения, которые стоит применять к пациенту.

Базой, естественно, является определение источника боли и вида боли, исходя из патофизиологии, — ноцицептивная, невропатическая или преимущественно психогенная боль. В соответствии с этим выбор нестероидных противовоспалительных, простых анальгетиков, миорелаксантов, если мы говорим про скелетно-мышечные боли, или так называемые вертебральные боли, суставную патологию, или же это преимущественно невропатические боли с выбором препаратов из группы антидепрессантов, антиконвульсантов. Если мы говорим о применении препаратов при хронической боли для всех групп пациентов и для всех видов боли, то это, к сожалению, применение антидепрессантов. С нескольких позиций это разрушение стойких фобических настроенностей пациентов, в том числе кинезиофобических настроенностей пациентов — страха движения, страха самой боли. Простейшим примером страха боли является то, что мы с вами, проверяя утюг, горячий он или негорячий, трогаем его раз десять короткими движениями, даже если объективно видим, что он выключен из сети. Мы боимся этой температуры, боимся испытать боль — это защитная кинезиофобия. Есть кинезиофобии патологические, которые надо разрушать при помощи антидепрессантов. Более того, хронический болевой синдром приводит к снижению болевого порога, что увеличивает уровень восприятия боли, и тогда здесь нужны антидепрессанты. Не каждый назначаемый антидепрессант свидетельствует о том, что пациент находится в депрессии или псих — чего боятся наши пациенты, видимо, за счет каких-то особенностей среды или культурного восприятия.

Если у пациента доминирует в структуре психогенная боль или боль с огромным психогенным или психоэмоциональным сопровождением, то, конечно, здесь акцент ставится на антидепрессантах, на нейролептиках и, скорее всего, на психотерапии, которую должен проводить специалист, понимающий структуру боли и то, откуда боль берется.

К сожалению, терапию боли в России назначает большое количество специалистов.

На Западе есть понятие manage pain, или это специальность алгология, которая отвечает за лечение боли, объединяя в себе неврологию, ортопедию, травматологию и, может быть, анестезиологию. Это специалисты широкого профиля, которые, глубоко понимая структуру боли, в соответствии с этим назначают лечение. Если мы возьмем наши реалии, к сожалению, даже не все из неврологов представляют, откуда берется боль, что зачастую очень сильно им мешает, они плохо представляют себе основы вертебрологии или ортопедии, не все ортопеды-травматологи понимают патофизиологию боли, и тем более не все психиатры и психотерапевты понимают, откуда боль берется как источник, если говорить о невропатической, ноцицептивной боли и так далее. Не все анестезиологи хорошо это понимают, хотя умеют боль выключать. У нас звенья появления боли, выключения боли и разных этапов формирования боли сильно разделены, это отдельные специалисты, которые могут понимать в разных направлениях, но все равно их, к сожалению, единицы.

Из чего складывается терапия боли, если мы говорим о хроническом болевом состоянии? Это подбор основного обезболивающего препарата, подбор препаратов, которые убирают окружение боли, — это миорелаксанты при рефлекторно-мышечных спазмах, это антидепрессанты, это назначение дополнительных нелекарственных методов лечения. Что это может быть? Это ряд реабилитационных воздействий, это лечебная физкультура, это когнитивно-поведенческая терапия, это объяснение пациенту источников его боли и способов ее преодоления, это активизация пациента. К сожалению, то, что любят наши пациенты, что зачастую всплывает на первом месте при упоминании боли, вообще при упоминании любого заболевания, — физиотерапия. По доказательным методикам уровень доказательности физиотерапии в лечении болей очень низок.

Понятие и виды болиНевролог Алексей Алексеев о характеристиках боли, мифах о вертебрологии и болевом пороге

Следующим любимым развлечением наших пациентов в великом шаманском бубне лечения боли является массаж опять-таки в отрыве от какого-то комплекса, в отрыве от лечебной физкультуры, в отрыве от мануальной терапии. Методика крайне приятная, но низкоэффективная. То же самое можно сказать и о тотальном назначении мануальной терапии, увлечении остеопатией и всеми методами мануальных воздействий, которые применяются к нашим пациентам. Приятно, может быть, но эффективность у них не очень существенная, хотя плацебо-эффект у них огромен. Потому что всегда приятно, когда человек, знающий проблему, знающий особенности вашего тела, видящий особенности тела, с вами проработает и проговорит.

Собственно, сама терапия боли во всех ее фазах всегда упирается в терапию хронической, стойкой и сложно поддающейся лечению боли. Помимо длительного приема препаратов, направленных непосредственно на купирование самого болевого синдрома, необходима психологическая помощь и психологическая адаптация как самого пациента, так и его окружения, что активно применяется во всем мире и редко используется у нас: что с этим пациентом можно делать, о чем можно говорить, о чем нельзя говорить, можно его активизировать, нельзя его активизировать, ему нужно помогать, ему, наоборот, не нужно помогать. Активация каких-то внутренних ресурсов человека, активация его настроя, борьба с его сопутствующими депрессивными изменениями (хроническая боль всегда сопровождается той или иной степенью выраженности депрессии), назначение в конце концов сильнодействующих препаратов из группы опиоидных анальгетиков, проведение учета этих препаратов. Это отдельная тема разговора, к сожалению, требующая очень большой осторожности, потому что использование сильнодействующих препаратов без назначения приведет к большому количеству побочных реакций и злоупотреблению этой темой.

С другой стороны, нефармакологическим методом лечения является развитие реабилитационного направления в медицине и реабилитационного направления в медицине боли. Это долгий путь перехода в мышлении и врачей, и пациентов от тактики «принять одну таблетку и исцелиться» до, к сожалению, долгого пути выздоровления, может быть, даже без длительного приема таблеток. Это подходы к двигательной, поведенческой, социальной, когнитивной, психологической реабилитации в том числе при помощи фармакологических средств, однако при помощи и окружения, и работы специалистов.

К сожалению, в настоящее время это направление у нас есть, но либо оно очень сильно коммерциализировано, либо как такового направления, можно сказать, почти нет.

В Москве существуют единицы реабилитационных центров, которые могут длительное время наблюдать пациента с той или иной патологией.

В Москве существуют и единицы пациентов, которые готовы психологически, пусть даже абсолютно правильно и адекватно, длительное время восстанавливаться. Учитывая, что терапия любого хронического заболевания — это, по сути дела, доверие пациента к врачу и врача к пациенту, зачастую это бывает игра в поддавки и проверки кто кого. Естественно, при таком разговоре говорить об удачной тактике лечения хронической боли мы не можем. Развитие направлений и изменение понимания и у врачей, и у пациентов в отношении терапии и вообще хронических состояний, в частности хронической боли, — это, наверное, направление будущих лет, если не десятилетий.

Таким образом, симбиоз знающих врачей, умеющих лечить и диагностировать, и пациентов, понимающих, чего ожидать от того или иного препарата, от того или иного действия врача, позволит в конце концов нам обрести относительную гармонию в вопросах терапии хронической боли, а именно: достигнуть если не исцеления этой боли, то ее компенсации и спокойной жизни пациента, который сможет управлять своей болью.

Алексей Алексеев

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Все материалы автора

О кардионагрузках в силовом тренинге.

Сперва давайте поговорим о энергетических субстратах, за счёт которых выполняется двигательная активность.
1) АТФ, или аденозинтрифосфат. Данная молекула используется организмом непосредственно. За счёт расщепления фосфатных связей выделяется энергия. Это самый "низкоуровневый" (по аналогии с IT-сферой), самый быстрый и самый мощный источник энергии;
2) Глюкоза. В организме содержится как в свободном виде, так и в виде гликогена. Этот субстрат используется для регенерации молекул АТФ за счёт сложного каскада ферментативных реакций. Из 1 молекулы глюкозы можно синтезировать до 38 молекул АТФ. Регенерация АТФ из глюкозы идёт быстро, поэтому уровень мощности, развиваемый при участии данного субстрата, тоже довольно высокий;
3) Свободные жирные кислоты, или СЖК. Как и глюкоза, жиры используются для ресинтеза АТФ, из 1 молекулы СЖК может быть синтезировано до 200-300 молекул АТФ. Процесс регенерации АТФ с участием СЖК идёт медленно, поэтому развиваемая мощность также будет невысокой.

С этим разобрались, теперь давайте рассмотрим для решения каких задач может быть использовано кардио:

1) Тренировка выносливости;
2) Тренировка сердечной мышцы – миокарда. Отсюда и берёт своё название обсуждаемый вид активности – кардио тренировка (от греческого kardia – сердце);
3) Активное восстановление после физической нагрузки;
4) Жиросжигание.

Рассмотрим немного подробнее.

1) Тренировка выносливости выполняется легкоатлетами, тут преобладает соответствующий виду спорта тип двигательной активности: бег, плаванье, езда на велосипеде и т.п. Каждый вид спорта имеет свои тренировочные программы и методы и здесь рассматриваться не будет.

2) Тренировка сердечной мышцы происходит, наверное, при любом виде аэробной нагрузки. Обычно идёт речь о улучшении сократимости, увеличении ударного объёма. В этом случае целесообразны нагрузки низкой и средней интенсивности, при которых сердце прокачивает максимальный объём крови и при этом успевает полностью сократиться и расслабиться;

3) Для целей активного восстановления применяется аэробная нагрузка низкой интенсивности. Кардиотренировка проводится сразу после основной тренировки, на фоне приёма разбавленного посттренировочного коктейля (содержащего белки и углеводы в легкоусвояемой форме, а также электролиты). Усиленный кровоток, разносящий питательные вещества по телу, помогает ускорить восстановление после тренировки.

4) И, наконец, жиросжигание. Прежде всего следует отметить, что жиросжигание невозможно без соответствующего дефицита калорий, при котором энергозатраты организма превышают энергию, получаемую извне. Достигается это за счёт ограничения калорийности рациона питания, увеличения двигательной активности, а также комбинации этих способов. Давайте рассмотрим жиросжигание более подробно.

Допустим, наш организм находится в покое, фоновые процессы потребляют некоторое количество нутриентов, на поддержание жизнедеятельности. Мы находимся в покое и мышцы не работают. Работает только сердце, которое на 100% функционирует на СЖК. Это самая окислительная мышца в организме, она состоит из волокон типа I и работает только на жирах. То есть в состоянии полного покоя энергообеспечение организма осуществляется практически целиком за счёт жиров.

Следующим этапом организм выводится из состояния покоя и направляется пешком, медленным шагом, в каком-нибудь направлении. Для обеспечения движения нужны мышцы, но так как нагрузка очень и очень лёгкая, работают только окислительные мышечные волокна, и энергообеспечение осуществляется главным образом за счёт жиров.
Предположим, нашему организму необходимо ускориться, и он последовательно увеличивает скорость перемещения на быстрый шаг, бег трусцой, ещё более быстрый бег и наконец спринт, на пределе своих возможностей.
По мере роста интенсивности движения, возрастает как абсолютное количество калорий, расходуемых в единицу времени, так и изменяется соотношение жиров и углеводов, "сжигаемых" для ресинтеза АТФ. Так, при возрастании интенсивности постепенно повышается количество сжигаемых СЖК и в точке максимума, при уровне потребления 5 ккал/мин (10 кал/мин у тренированных) мы сжигаем 90% жиров и 10% углеводов. По мере возрастания интенсивности двигательной активности всё большее число гликолитических мышечных волокон вовлекается в работу, растёт доля углеводов в энергобеспечении, и, наконец, интенсивность достигает предельного значения, при котором жировой компонент более не может быть использован – поддержание темпа возможно только за счёт углеводов. Этот момент называется анаэробным порогом.

Давайте порассуждаем. Допустим, мы идём вразвалочку по парку, скорость движения низкая, практически все сжигаемые калории идут за счёт жиров. Казалось бы, всё прекрасно, если бы не одно «но» - абсолютное количество сжигаемых калорий при такой интенсивности очень низкое - единицы ккал/мин, и для более-менее заметного жиросжигания так гулять пришлось бы часами (что, может быть, не так и плохо – за счёт свежего воздуха и отдыха от компьютера). Но есть и свои плюсы, а именно: такая интенсивность движения может поддерживаться очень и очень долго. Мы не устаём, одышки нет, мышцы не болят, всё прекрасно. То есть, «в час по чайной ложке», квартал за кварталом, огород за огородом, мы наматываем километраж и в сумме за пол дня променада набегает неплохая затрата калорий.

А теперь предположим, что нам надо ускорить шаг – собирается дождь или шаурма попалась не очень свежая… В общем, ходьба ускоряется, и вместе с ней возрастает количество сжигаемых калорий: у новичков она составляет 5 ккал/минуту, у более продвинутых атлетов – уже 10 ккал/мин (а у топовых легкоатлетов – до 20 ккал/мин). Поддерживать высокий темп движения мы можем сравнительно долго, но не так долго, конечно же, как в примере выше – рано или поздно начинают ныть ноги, болеть ступни, общая усталость организма. Тем не менее, за час такой спортивной ходьбы можно "сжечь" до 600 ккал и это весьма неплохо, учитывая, что доля жиров в этом пуле составит 90% (углеводы тоже «горят», но в меньшем количестве – 10%).

Но вот наступает момент, когда уже начал капать дождь, или шаурма начала искать пути наружу – нужно срочно бежать домой. Поддержать такой темп движения наши окислительные мышечные волокна в одиночку уже не в состоянии, им нужна помощь более мощных гликолитических собратьев. Итак, активируются высокопороговые двигательные единицы, и мы бежим домой со всех ног, сжигая тонны килокалорий. Всё бы хорошо, но доля сжигаемых СЖК общем костре энергообеспечения падает, "одеяло" на себя перетягивают гликолитические мышечные волокна: количество сжигаемых калорий вроде бы растёт, а вот количество сжигаемых жиров в граммах, наоборот, не меняется или даже падает (в зависимости от интенсивности).
Быстрые мышечные волокна во время своей работы генерируют тонны побочных продуктов, в виде молочной кислоты, а вот достаточным запасом митохондрий, для её утилизации, они не обладают (цикл Кребса идёт в митохондриях). Мышцы начинают закисляться – появляется жжение, мышцы "забиваются", становятся деревянными и совсем перестают слушаться. Очень высокий темп движения мы не можем поддерживать сколь-нибудь длительное время. Добежав до дома, огромное количество катехоламинов, выброшенных в кровь во время спринта, вкупе со снижением концентрации молочной кислоты, снимают "блок" с высвобождения жирных кислот из адипоцитов, и после пробежки в крови окажутся тонны СЖК. Запомните этот момент, мы вернёмся к нему, когда будем обсуждать интервальный тренинг.

Итак, давайте подведём итоги.

1) Кардионагрузки могут и должны быть частью силового тренинга.

2) Тренировку сердечной мышцы, а также активное восстановление (или жиросжигание) можно объединить в один вид нагрузки – низкоинтенсивное кардио, выполняемое после тренировки, по 20 минут 2-3 раза в неделю. Я считаю, делать это нужно обязательно, поскольку при силовом тренинге левый желудочек имеет свойство утолщать свои стенки вовнутрь, как бы «схлопываясь» (D-гипертрофия). Особенно это касается пользователей фармакологии – для этой категории граждан кардиотренировки являются ОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ!

3) Кардио для жиросжигания может выполняться в очень широких пределах, с учётом текущей стадии подготовки, соревновательного движения (наличие в дисциплине приседаний сильно ограничивает применение кардиотренировок – за счёт кумулятивной перегрузки мышц ног) и прочих факторов. В общем виде, 30-60 минут низкоинтенсивного кардио, выполняемого натощак, 3-4 раза в неделю, вполне справятся с поставленной задачей (при условии адекватного питания и силовых тренировок – для предотвращения потери мышечной массы). Лучше всего использовать безударный кардиотренажёр. На мой взгляд, для этого идеально подходит эллиптический тренажёр, так как вовлекает в работу ещё и верхнюю половину тела.

4) Также хочется отметить практическое отсутствие всяких «пульсовых зон» и прочей ерунды – жир, при любой интенсивности, будет гореть всегда, вопрос лишь в пропорции и абсолютном количестве сожжённых грамм. Показателями оптимальной интенсивности для жиросжигания являются: умеренное потоотделение, отсутствие закисления мышц, возможность поддержать прерывистую беседу.
Ещё раз: если во время кардио с вас льёт ручьём, мышцы горят от жжения и вы не можете произнести 2 слова подряд без одышки – интенсивность слишком высокая; если во время кардио вы стоите сухой, идёте как раненая черепаха и без запинки болтаете по телефону – интенсивность слишком низкая.

5) И, наконец, хотелось бы поверхностно затронуть такой вид аэробной нагрузки, как интервальный тренинг.
Он представляет из себя короткие периоды аэробной нагрузки очень высокой интенсивности (спринт), чередуемые с периодами низкой интенсивности (ходьба), выполняемые подряд.
Во-первых, интервальный тренинг сжигает больше калорий в единицу времени, чем обычное низкоинтенсивное кардио, то есть интервалы экономят ваше время.
Во-вторых, после интервалов сохраняется повышенное потребление кислорода, на практике сжигающее дополнительные несколько десятков килокалорий (всего лишь).
В-третьих, после интервалов в крови оказывается море СЖК, которые, не будучи израсходованными, будут реэстерифицированы (вернутся назад в жир). По этой причине, иногда можно видеть барышень, сидящих на Бухенвальд-диете и тренирующихся как потерпевшие, при этом верх тела худеет, а ноги и задница – жиреют. Поэтому после интервалов должно следовать обычное низкоинтенсивное кардио, для выжигания высвободившегося пула СЖК (подробнее – Stubborn Fat Solution).
В-четвёртых, интервалы – это тренировка высокой интенсивности, и её уже нельзя так просто интегрировать в силовой тренинг по причине перегрузки ЦНС и мышц ног. Вообще говоря, если в вашем арсенале соревновательных движений есть приседания, становая тяга - кардиотренировки интенсивностью выше низкой будут только вредить.

Надеюсь, общие положения мне удалось раскрыть.

Желаю успехов в тренировках!

De novo lipogenesis — липогенез у людей

 
На современном этапе развития науки, достоверно известно, что DNL, возможен ТОЛЬКО в двух случаях:

(1) когда в пищевом ежедневном рационе, диетических жиров меньше 10% от общего калоража (при чем если речь о дефиците калорийности и кол-ве углеводов в малом %, т.е. в настолько малом кол-ве, когда углеводы фактически расходуются только на пополнение запасов гликогена, то вроде как эта цепочка не запускается, хотя при менее 10% жиров и смешном ко-ве углей, все же рано или поздно произойдет замедление метаболизма, плохие гормоны вверх, хорошие вниз, инсулиновая чувствительность туда же => аварийный режим ... и дзенбудизм ... копимкопимкопим),

(2) когда в пищевом ежедневном рационе, присутствие углеводов составляет 700 гр и больше, в течение нескольких дней подряд.

(1) про DNL, когда жиров меньше 10% от общего калоража

Существует несколько исследований (например):
- исследование 1988 года: Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man
- исследование 2009 года: The Effect of Dietary Carbohydrate on the Genes for Fatty Acid Synthase and Inflammatory Cytokines in Adipose Tissue from Lean and Obese Subjects

Так в исследовании 2009 года, исследовали DNL на основе двух диет:
в одной, жира было 10%, углеводов 75%
в другой жира было 30%, углеводов 55%
Диета в первом случае стимулировала DNL в печени, почти на 30% выше (41% против 13%) чем диета с меньшим кол-вом углеводов.

Помимо DNL при кол-ве жира ниже 10% наличествуют сопутствующие риски:
- если есть слишком мало жира, то организм теряет способность сжигать жир в качестве энергии;
- при малом кол-ве жира велик риск недобора НЖК (которые помимо своей однозначной пользы и необходимости, влияют на повышение инсулиновой чувствительности)
- наблюдается роста плохого "холестерина".

(2) про DNL из избытка углеводов

Существует исследование: Effects of (-)-hydroxycitrate on Net Fat Synthesis as De Novo Lipogenesis (суть):

Было проведено соответствующее исследование (Acheson et. al., 1982), где человеку дали съесть сразу 500 грамм углеводов, и по итогу преобразование углеводов в жир было незначительным.

В другом исследовании (Acheson et. al., 1982), людей перекармливали углеводами 3 дня, истощив перед этим гликоген: им давали каждый день по 700-900 грамм углей в день. В итоге, в первые 24 часа чистого деноволипогенеза не наблюдалось, в последующие два дня, пошел процесс накопления жира. Но как видно речь идет уже о избыточном потреблении углеводов после насыщения мышц и печени гликогеном.

Избыток фрутозы (т.е. более 50 гр в день) способствует DNL (избыток перерабатывается в в жир)
ссылка раз, два, в помощь обзорное исследование на предмет фруктозы.

Про скорость DNL

В течение 14 часов при потреблении 500 гр чистых углеводов (из мальтодекстрина) образуется в среднем 3-4 грамма жира

Am J Clin Nutr. 1987 Jan;45(1):78-85.
Carbohydrate metabolism and de novo lipogenesis in human obesity.

Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Flatt JP, Jéquier E.
Respiratory exchange was measured during 14 consecutive hours in six lean and six obese individuals after ingestion of 500 g of dextrin maltose to investigate and compare their capacity for net de novo lipogenesis. After ingestion of the carbohydrate load, metabolic rates rose similarly in both groups but fell earlier and more rapidly in the obese. RQs also rose rapidly and remained in the range of 0.95 to 1.00 for approximately 8 h in both groups. During this time, RQ exceeded 1.00 for only short periods of time with the result that 4 +/- 1 g and 5 +/- 3 g (NS) of fat were synthesized via de novo lipogenesis in excess of concomitant fat oxidation in the lean and obese subjects, respectively. Results demonstrate that net de novo lipid synthesis from an unusually large carbohydrate load is not greater in obese than in lean individuals.

При потреблении 360-390 гр углеводов в день, откладывается 3-8 гр. жиров в день

No common energy currency: de novo lipogenesis as the road less traveled
De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women

The amount of new fat made through DNL is pretty miniscule in comparison with the total carbs eaten or total body fat stores, as Hellerstein 2001 pointed out about the study by McDevitt et al (2001), "The authors calculated that between 3 and 8 g fat/d was produced through de novo lipogenesis compared with 360–390 g carbohydrate ingested/d and 60–75 g body fat stored/d. Thus, the addition of excess carbohydrate energy to a mixed diet so that total energy intake exceeded total energy expenditure (TEE) increased body fat stores, but not by conversion of the carbohydrate to fat. Instead, the oxidation of dietary fat was suppressed and fat storage thereby increased" (though Hellerstein points out some issues with the study design that may have affected the rate of DNL).

P.S. кстати эти два последних исследования, говорят также о том, что при DNL повышается уровень плохого холестерина в крови (я об этом выше упоминал) и способствует усилению инсулиновой резистентности.

По материалам znatok-ne

 

Про быстрые и медленные углеводы, инсулин и липолиз на диете

Короткая заметка тех кто боится употреблять на диете "простые" углеводы в относительно немалом кол-ве, мотивируя это тем, что уровень глюкозы резко поднимется, уровень инсулина резко повысится тоже, процесс жиросжигания затормозится ну и в целом все будет намного хуже, если так делать, а вот прием "медленных" углеводов, позволит наоборот обеспечит равномерное поступление глюкозы в кровь, низкие уровни инсулина, ну и в целом с т.з. физиологии жиросжигания это намного эффективнее.

Выводов делать не буду (чтобы опять не начали обвинять в насаждении антигликемической ереси ))) ), результаты сами за себя говорят, но если кратко, то с точки зрения биохимии процесса похудения, скорее всего демонизирование и инсулина, и "быстрых" углеводов, не особо оправдано, но как обычно диета должна быть сбалансированная для лучшего ее контроля, поэтому перегибы в любую сторону - не рациональны.

Так вот, кратко об одном исследовании, в котором сравнивали эффект от залпом выпитых 50 гр глюкозы (в таблице это проходит как - bolus) (ну как залпом... 700 мл воды + глюкоза в ней и за 5-10 мин) или растянутое на 3,5 часа употребление тех же самых 50 гр глюкозы, растворенных в том же самом кол-ве воды. Т.е. были имитированы оба описанных в начале заметки условия: (1) принятия немалого объема углеводов сразу, и (2) ситуация при которой они (углеводы) поступают медленно (т.е. что происходит при употребленных медленных углеводов).

Затем им после 240 минут ввели в течение 2 мин внутривенно по 100 мл 5% раствора декстрозы (Baxter Travenol, Deerfield, IL) каждому (внутривенный глюкозотолерантный тест; intravenous glucose tolerance testing).

Что получилось в итоге смотрим в таблицах...

Как можно наблюдать в таблице ниже(table 1), несмотря на то, что первые 60 минут уровень глюкозы и инсулина был выше в группе bolus далее картина меняется по сути кардинально, уровни глюкозы и инсулина в группе bolus существенно понизились, и более того если смотреть на крайний столбец, то можно увидеть, что с мочой (т.е. вышло из организма) в группе bolus была выше концентрация глюкозы (как и инсулина), чем в группе неспешно попивающей свой глюкозный напиток.

Далее ... мобилизация жирных кислот из адипоцитов в итоге была (даже) выше в группе bolus, т.е. жиросжигание в этой группе было несколько эффективнее (не кардинально, но в целом - как факт) ...

Так уровни катехоломинов (упрощенно, основные гормоны от активности которых зависит мобилизация жиров из адипоцитов) обнаруженные в моче, также были выше в группе bolus.

А также уровни FFA (НЭЖК; неэстерифицированные/ свободные жирные кислоты жирные кислоты, они же СЖК; жирные кислоты высвобождаемые из адипоцитов во время липолиза), были выше в группе, опять же bolus. Т.е. первые два часа уровни высвобождаемых СЖК были практически одинаковы в обеих группах, но дальше уровни СЖК в группе bolus начали расти, и оставались повышенными и после внутривенного введения мальтодекстрина, в то время как "медленное, но ровное и постоянное высвобождение" глюкозы в кровь, по сути тормозило высвобождение СЖК. На первом графике (слева): значения за временной период с начала эксперимента и по 240 минуту, на втором графике (справа или он может быть у вас снизу): значения за временной период с 240 минуты (когда им внутривенно ввели мальтодекстрин) по 270 минуту. Цветом я подсветил: глюкозу, FFA и инсулин.

По материалам znatok-ne

ССЫЛКИ:
(без названия)
Jenkins DJ, Wolever TM, Ocana AM, Vuksan V, Cunnane SC, Jenkins M, Wong GS, Singer W, Bloom SR, Blendis LM, et al. Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes. 1990 Jul;39(7):775-81. [PubMed]

Подписывайтесь на наш канал на youtube!
http://www.youtube.com/CaveMansTech

Лекарства с самыми странными побочными эффектами

Как Вы знаете, многие препараты имеют побочные эффекты. Однако не все из них достаточно изучены. Появляются все более новые и свежие данные о новых побочных эффектах. Иногда и довольно мощных. Это так же касается множества пищевых добавок, которые позиционируются как препараты без побочных эффектов. НО их отсутствие обусловлено низким уровнем изученности вещества.

Врачи и ученые составили список самых странных побочных эффектов, которые возникают при приеме некоторых лекарств

1. На первом месте списка препаратов, прием которых вызывает необычные побочные эффекты, оказался вальпроат натрия для терапии эпилепсии. Прием лекарства может вызывать тошноту, рвоту, боли в желудке, нарушать функции печени и поджелудочной железы, а также вызывать головокружение и галлюцинации. Однако самым безобидным и неожиданным побочным эффектом оказалась способность препарата делать прямые волосы вьющимися. По мнению ученых, это обусловлено снижением концентрации цинка, меди и магния – химических элементов, необходимых для роста и питания волос. Поэтому при отмене терапии волосы снова станут прямыми.

2. Странным побочным эффектом обладает кломипрамин — препарат для лечения депрессии и фобий. Терапевтическое действие лекарства основано на повышении концентрации нейромедиатора серотонина в головном мозге. Пациенты, принимающие кломипрамин, регулярно зевают даже в том случае, если совсем не устали и не хотят спать. В научной литературе было описано два случая, когда прием препарата вызывал еще более необычный побочный эффект — непроизвольный оргазм.

3. Прием некоторых лекарств изменяет цвет биологических жидкостей. Одним из таких препаратов является Виагра, использование которой может привести к окрашиванию мочи в синий. Как пояснили ученые, все дело в химическом составе пленочной оболочки лекарства. Диуретик триамтерен обладает аналогичным побочным эффектом.

4. Прием некоторых нейролептиков и антидепрессантов, например, тразодона, может стать причиной деликатной проблемы — слишком продолжительной эрекции. По мнению ученых, в некоторых случаях прием этих лекарств может нарушать кровообращение в половом члене. В том случае, если эрекция наблюдается более четырех часов, то необходимо обратиться за медицинской помощью.

5. В 2004 году в журнале Infection появилась статья о противогрибковом препарате вориконазоле, прием которого вызывал слуховые галлюцинации. Как сообщил 74-летний пациент, в течение пяти дней он регулярно «слышал» популярные песни, среди которых были композиции Бинга Кросби. Спустя четыре года в журнале Clinical Infectious Diseases появилась публикация о другом побочном эффекте вориконазола: у 12 пациентов, которые принимали препарат в течение длительного времени, появились зрительные галлюцинации.

Источник: The Daily Mail
 

 

О влиянии BCAA на функционал низкоинтенсивного кардио — Часть 1

 

- о функциональной роли Низкоинтенсивного кардио;
- о том как влияет BCAA/ изолят/ гидролизат (и пр.) на функционал Низкоинтенсивного кардио.

Итак, о том какие основные механизмы лежат в таком инструменте борьбы с жиром как "Низкоинтенсивного кардио":

Сначала немного теории о жиросжигании:

(основы взяты у Лайла МакДональда (уже начинающего набивать оскомину многим фитнес потребителям )))) ), особая благодарность автору перевода многих его текстов на русский язык SHANTRAMORA).

Чтобы жиры "сжечь" их нужно из жировой клетки
- мобилизовать в кровь (процесс расщепления триглицеридов (жир) в в адипоциде (жировая клетка) на молекулу глицерина и свободные жировые кислоты (СЖК)); 
- транспортировать (связать СЖК с со специальным белком - альбумином (синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ);
- окислить ("сжечь"). 

Прим. Кстати, не все мобилизованные свободные жирные кислоты (СЖК), будут окислены, какая-то их часть снова попадет обратно на "склад" в жировые клетки. В печени и в мышцах свободные жирные кислоты могут быть преобразованы в триглицериды и вновь запасены (чего обычно не случается в условиях диеты, но происходит при избыточном питании) или использованы в качестве топлива.

Для мобилизации жировых кислот из адипоцидов, организм использует фермент липазу.

Основными гормонами влияющие на активность липазы являются - ИНСУЛИН и КАТЕХОЛАМИНЫ(справедливости ради, стоит отметить, что на повышение или понижение уровня липазы внутри клеток, в том числе влияют и другие гормоны, такие как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста). 

ИНСУЛИН (в любом количестве; так в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный подавляющий эффект, даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%), деактивирует липазу, что означает, что чем выше уровень инсулина, тем интенсивнее подавляется активность липазы (такую же роль в подавлении активности липазы, также играет и пищевой жир). 

КАТЕХОЛАМИНЫ (адреналин и норадреналин) липазу активизируют. 

Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам. 
Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.

Инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут), именно он определяет, насколько активизировать липазу. 
Инсулин снижает уровень цАМФ а катехоламины, в общем, его повышают. 

Активность липазы повышается (скорость расщепления жиров возрастает) при повышении цАМФ, и соответственно понижается (скорость расщепления жиров понижается) при понижении цАМФ. Т.е. в плане жиросжигания, повышение уровня цАМФ – немаловажный факт. 

Разные зоны подкожного слоя жира имеют разное количество альфа-2 и бета-2 адренорецепторов (адренорецепторы, это специфические рецепторы катехоламинов, с помощью которых катехоламины работают и посылают свои сигналы в организме). 

Прим. Самих рецепторов несколько больше (альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2, бета-3 и бета-4 (или атипичные бета-3) и пр.; каждый тип еще подразделяется на подтипы, в общем, лес дремучий), и расположены они по всему телу, включая мозг, мышцы, жировые клетки, кровеносные сосуды и т. д. 

В зависимости от того, какие из видов рецепторов связываются с катехоломинами (альфа-2 или бета-2) и будет стимулировать расщепление жира в той или иной области тела. 

У женщин (ноги и бедра) в нижней части тела содержится в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. Жир в области живота у мужчин (по некоторым данным) имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2. 

Вернемся к цАМФ. 
Особенность катехоламинов заключается в том, они могут посылать как мобилизующий, так и анти-мобилизующий сигналы: связываясь или с альфа- или с бета-рецепторами. Когда катехоламины связываются с бета-1,2-рецепторами, они повышают уровень цАМФ, что приводит к расщеплению жиров. Однако, когда катехоламины связываются с альфа-2-рецепторами, они снижают уровень цАМФ, что негативно сказывается на расщеплении жиров. 

Обычно, когда уровень инсулина повышается, уровень катехоламинов снижается и наоборот (например, на тренировке, уровень инсулина падает, а катехоламинов – поднимается). Конечно, бывают исключения. Если вы, например, пьете что-то углеводное в процессе аэробной тренировки, небольшой подъем уровня инсулина замедлит мобилизацию жиров, несмотря на высокий уровень катехоламинов.

В общем достаточно теории, сделаем упрощенный вывод: инсулин подавляет мобилизацию жиров, а катехоламины (в основном) ей способствуют. Инсулин подавляет активность не только липазы, но и снижает уровни катехоломинов. И в этой борьбе инсулин всегда выходит победителем. 
И с точки зрения мобилизации жиров, лучше будет если уровень катехоламинов будет повышен, а уровень инсулина понижен. Этого можно добиться связкой диеты (уменьшаем углеводы и калорийность) и упражнений (повышаем уровень катехоламинов). Также уровень катехоломинов повышен с утра до первого приема пищи.

Собственно низкоинтенсивное кардио и рекомендуется совершать или натощак или при условии что последний прием пищи был за 3-4 часа до тренировки, именно с целью создания условий при которых уровень инсулина будет понижен, а уровень катехоломинов и активность липазы - повышены. 

Как уже выше упоминалось, от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина (катехоломин) поступит к жировым клеткам. Так вот низкоинтенсивное кардио, в числе прочего:
- улучшает кровообращение в жировой клетчатке;
- увеличивает аэробную выносливость (что является важным фактором для активности КПТ (карнитин-пальмитоил трансфераза), переносчик отвечающий за транспортировку жирных кислот из крови в митохондрии), чем лучше аэробная выносливость организма, тем эффективнее сжигается жир;
- стимулирует беттарецепторы в кровеносных сосудах и жировых клетках - способствуя увеличению кровообращения в жировой клетчатке, чтобы транспортировать свободные жирные кислоты из жировых депо к различным тканям организма.

Кстати про понижение уровня инсулина в процессе тренировки, ниже на графике можно наглядно увидеть как понижается уровень инсулина (при нормальных условиях, в отсутствие предварительного приема пищи). 

Теперь наконец перейдем к сути обсуждаемого вопроса, а именно про BCAA на низкоинтенсивном кардио.

Многочисленные исследования, подтверждают (и это в общем то не является каким то сверх неожиданным открытием) довольно стойкое повышение уровня инсулина в крови в ответ на принятие даже 5 гр. BCAA (например: самый пик приходится на 15ю минуту, и постепенно идет снижение, но в общей сложности эффект длится в районе 1го часа)... большее кол-во BCAA, дают более высокий и более долговременный всплеск уровня инсулина.

Ремарка: в дополнение к исследованиям, приведу высказывание авторитетного специалиста, и сказанное человеческим языком Аланом Арагоном: "... many folks don’t realize is that BCAA is approximately twice as insulinogenic as a solution of pure glucose...". Арагон указывает на то, что BCAA в два раза сильнее поднимает уровни инсулина, по сравнению с глюкозой.

Например ниже, данные по уровню инсулина на 7-8 гр. (где то около того, там давали им в растворе ВСАА из расчета 100 мг/кг) и его изменению в течение тренировки.

Также ниже график по изменению уровня инсулина в период тренинга при приеме изолята и гидролизата.

Данные графики однозначно свидетельствуют о том, что уровень инсулина "поднятый" после приема ВСАА держится на протяжении практически всей стандартной тренировки (под стандартной, я подразумеваю, кардио тренировку продолжительностью 30-60 минут), с пиком где то после 30 мин от ее начала, и далее постепенно идет на спад, но даже к 60й минуте, как мы можем увидеть, уровень инсулина еще никак нельзя назвать запредельно низким.

Что мы получаем в итоге, уровень инсулина от приема BCAA, естественно не подавляет полностью преследуемый нами процесс использования "липазо-катехоломинового эффекта" (ну хотя бы потому, что в организме нет переключателя "вкл/выкл"), но существенно его снижает его ограничивает, и эффективность длительной тренировки в форме низкоинтенсивного кардио падает.

Какие из этого материала делать выводы, решать каждому самостоятельно. Лично для меня очевидно, что если использовать какой то инструмент для определенной цели (похудение, поддерживающий режим, набор мышечной массы), то такой инструмент необходимо использовать с максимальной эффективностью. 

И да отдельно оговорюсь, не нужно пытаться приписывать ИНСУЛИНУ роль дьявольского гормона виноватого в накоплении жира и избыточном весе. Не стоит демонизировать на ровном месте. И жир и лишний вес - это в подавляющем большинстве проблема вытекающая из избыточной калорийности рациона и никакой магии (ну за исключением, наличиствующих специфических заболеваний).

P.S. Я хоть и говорил, что не буду затрагивать тему высокоинтервального кардио тренинга ( HIIT (high-intensity interval training)), но вскользь скажу, что в основе HIIT в целях жиросжигания, лежат несколько иные процессы чем в основе низкоинтенсивного кардио тренинга. HIIT, являясь по своей сути видом анаэробной нагрузки. 

Энергетические системы взносов в течение добавочного теста с физической нагрузкой, выраженные как процент от общего метаболического спроса. Аэробный порог был определен на скорости, соответствующей 2 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Анаэробный порог был определен на скорости соответствующей 3,5 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Значения приведены средние ± SD (n = 10). * Отличается от гликолитического вклад (p < 0,05).

Соответственно в процессе выполнения HIIT. жирные кислоты не мобилизуются (т.к. в качестве топлива используется глюкоза, и тем более, что высокие уровни образующегося лактата "закупоривают" жировые клетки не давая выходу жирных кислот), но зато где то через 5 минут после окончания нагрузки, когда лактат перестает блокировать жировую клетку наблюдается существенное высвобождение жирных кислот в кровь. (Источник: "The Stubborn Fat Solution" by Lyle McDonald, соответствующее подтверждающее исследование "рыть" не стал).

Стероиды и гормон роста. Влияние на сердце

Споры относительно влияния стероидов на структуру сердца теперь перешли на новый уровень – ученые проводили наблюдения за 20-ю бодибилдерами, которые были на курсе. Итог – стероиды НЕ наносят урон сердцу. НО! Стероиды + Гормон Роста(ГР) – наносят. :)

С конца 80-х в ученой среде не прекращались споры – увеличивают ли стероиды сердце. В некоторых видах спорта использование ААС приводило к увеличению массы левого желудочка – часть сердца, с которой начинается большой круг кровообращения, именно через левый желудочек поступает кровь, обогащенная кислородом. В случае его излишней гипертрофии, вы получите аритмию, а в самых запущенных случаях – смерть.

В 2001 году австралийские физиологи установили – гипертрофия левого желудочка наблюдалась и у натуральных атлетов и вызвана она была как раз тренингом. Ими так же было установлено, что гипертрофия никак НЕ повлияла на их здоровье.

Исследования по теме продолжились, и в 2003 в International Journal of Sports Medicine было опубликовано ещё одно. Сразу отметим, что оно НЕ противоречит данным, полученным Австралийцами. Оно продемонстрировало нам зависимость между анаболическими субстанциями и гипертрофией сердца.

Собственно, само исследование:

20 Бодибилдеров, которые собирались сесть на курс. Медикаменты(ААС), купленные ими на черном рынке были проверены в лаборатории на предмет соответствия этикетке. Этот шаг – суровая необходимость, ведь почти 50% ААС на Европейском рынке – "пустышки"(или не то ДВ или недолив, как пример)

16 из 20 бодибилдеров использовали ТОЛЬКО анаболические стероиды. Причем недельные дозы варьировались от нескольких сотен миллиграмм до более чем одного грамма.

4 атлета принимали гормон роста + стероиды. 2-4 единицы на 4-6 недель. Инъекции ГР были один раз в день, по большей части вечером. В этой группе дозы стероидов были выше в 1.3 раза, чем у первой группы.

Когда курсы закончились исследователи проанализировали сердечную мышцу у бодибилдеров. Таблица ниже(рисинок 2) систематизирует полученные результаты. Контрольной группой выступили 15 молодых мужчин, ведущих активный образ жизни, но не занимающихся силовым тренингом.

Данные в таблице показывают нам изменения структуры сердца в группах, где принимали ГР+стероиды или просто ААС. Но это не повод переживать за здоровье сердца. По крайней мере для пользователей ТОЛЬКО ААС. Их диастолическое кровяное давление(оставил ссылку в конце, прочтите) – именно им пугают в различных страшных историях о стероидах – было в норме и что ещё более интереснее – их E/A ratio(см. прикрепленную картинку) улучшился. Кардиологии используют Е/А ratio для оценки эффективности работы сердца. Соответственно по таблице можно заключить, что в группе, где принимали только стероиды, не произошло каких-либо существенных ухудшений в работе сердечной мышцы.

НО! В группе, где помимо ААС был и гормон роста все было совершенно иначе. Таблица говорит сама за себя. Высокие дозировки стероидов и их совместный прием с ГР дают нам очень не слабые последствия.

Чем дальше, тем хуже. Но это ещё не все. Исследователи так же установили: связь между гипертрофией сердца и употребление анаболических веществ – прямая. Для примера – исследователи спрашивали у наблюдаемых атлетов сколько лет они употребляют ААС . Ответы варьировались в диапазоне от одного до двенадцати лет. Масса левого желудочка увеличилась почти в 2(!) раза.

Статистически, связь между стероидами и Е/А ratio слабая. И в целом, можно утверждать, что стероиды НЕ имеют накопительного действия в гипертрофии сердечной мышцы.

Учеными так же было установлено, что со временем последствия после применения ГР на курсе ААС смягчаются. Это стало очевидным, когда велось наблюдение за спортсменом – ему делали замеры размеров и показателей сердца сразу после 5-ти недельного цикла ААС+ГР, на отдыхе – на 237 день и сразу после завершения курса ААС. Картинка номер 4.

Результаты на картинке:

Конечно, исследование с выборкой в 20 человек это не истина в последней инстанции, но оно все же дает нам следующие данные:

1) Стероиды не наносят такой урон сердцу, о котором говорят многие люди.
2) Добавление в курс ААС гормона роста увеличивает риски заиметь проблемы с сердцем. Существенно увеличивают.
3) Пагубные эффекты от ГР+ААС частично обратимы.

Особенно тщательно к отдыху от курсов(от переводчика: длина отдыха = длина курса + длина ПКТ) надо подходить людям в возрасте после 30.

Автор перевода – OkayDanilOkay – Ярослав Иванов

Исследования:
Karila TAM, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, Viitasalo MT, Seppala TA. Anabolic Androgenic Steroids Produce Sose-Dependent Increase in Left Ventricular Mass in Power Athletes, and this Effect is Potentiated by Concomitant Use of Growth Hormone. Int J Sports Med 2003; 24: 337-343.

Sader MA, Griffiths KA, McCredie RJ, Handelsman DJ, Celermajer DS. Androgenic anabolic steroids and arterial structure and function in male bodybuilders. J Am Coll Cardiol. 2001 Jan;37(1):224-30.

-------------—

А Вам, Друзья, я могу пожелать лишь одного – всегда думайте головой.