Все, ну или почти все о сне.

На очереди еще одна интересная статья, которую вы конечно можете прочти на оригинальном языке тут:
http://www.precisionnutrition.com/all-about-sleep

Люди тратят много времени и усилий, чтобы разработать самую оптимальную тренировочную программу и диету. Зачастую при этом пренебрегая режимом и качеством сна.
Значение сна для здоровья и вообще жизни трудно переоценить. Если вы питаетесь кое-как, то все равно можете дожить лет до 75. Но перестаньте спать – и вы не протянете пары недель. Максимальное время депривации сна, зарегистрированное в Книге Гиннесса, составляет всего 11 дней.
Большинство из нас не собирается перебивать этот рекорд, хотя новоиспеченные родители и студенты-медики порой вынужденно пробуют. Но даже если вы проводите в постели все положенные часы, высыпаетесь ли вы? Если нет, то замечаете, как низкое качество сна влияет на вашу фигуру и аппетит? Не приводит ли ночное бдение за экраном или у холодильника к лишнему весу, хронической усталости и неспособности поддерживать разумную диету?

=====Что надо знать о сне=====

У взрослого человека ночной сон обычно длится около 7 часов в сутки. Однако 33% населения удается провести в постели менее 6,5 часов. Женщины спят чуть больше мужчин. Есть корреляция между лишним весом и продолжительностью сна: исследования обнаружили, что люди, спящие менее 6 часов в сутки, набирают за 6 лет почти в два раза больше веса, чем те, кто спокойно спит 7-8 часов. Чрезмерный сон, кстати, не помогает: пролеживающие в постели более 9 часов имеют такие же проблемы с фигурой, как и спящие менее 6.

=====Почему мы спим меньше?=====

Хотя многим кажется, что сна становится меньше из-за напряженной современной жизни (не получается расслабиться и заснуть после тяжелого дня), реальная причина редко связана с трудовой деятельностью или расстройствами здоровья. Большинство людей просто пренебрегает сном. Мы спим меньше, потому что сами так захотели. Мы смотрим сериалы. Перебираем страницы в интернете. Тусуемся с друзьями по ночам. Такое отношение ко сну появилось только в современном обществе, 100 лет назад средний американец спал почти 9 часов. Если мы уберем все излишние развлечения и избавимся от действительно существующих проблем дома и на работе, тоже можем спать по 8 часов, что и требуется нашему мозгу.

“Добровольное сокращение продолжительности сна стало отличительным признаком современного общества. Хронический недосып, обусловленный поведенческими расстройствами или нарушениями сна, может являться новым фактором риска ожирения, нечувствительности к инсулину и диабета 2 типа.”
— Spiegel, K.

Регулярные тренировки снижают риск развития рака у женщин, но это улучшение исчезает при недосыпе, заявляют американские исследователи:
http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSTRE4AG7..

=====Сон и жир=====

Исследование 2005 года, в котором наблюдались около 10000 человек, дает основания полагать, что эпидемия ожирения в Америке может быть частично связана с сокращением продолжительности сна. Было обнаружено, что люди от 32 до 49 лет, которые спят менее 7 часов, предрасположены к набору лишнего веса. Бодрствование после полуночи также ассоциируется с ожирением; причем эти связи линейны: чем позже люди ложились и меньше спали, тем больше жира накапливалось. Исследование, наблюдающее с самого рождения развитие более 9000 детей, тоже показало, что чем меньше они спали в возрасти 30 месяцев, тем выше был риск развития ожирения к 7 годам.

Недостаток сна может приводить к отложению жира по самым разным причинам, например, из-за гормонов: снижение уровней гормона роста и гормона, стимулирующего действие щитовидной железы, а также повышение уровня кортизола, особенно по вечерам. Хронический недосып возбуждает нервную систему и замедляет инсулиновую реакцию. Все это идеальное сочетание для набора жира:

- Пониженная толерантность к глюкозе
- Повышение уровня кортизола в вечернее и ночное время
- Пониженный лептин
- Недостаток гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы

Если подойти с практической стороны, чем меньше вы спите, тем больше времени у вас на еду. А реклама всякого джанка становится невероятно соблазнительной в час ночи.
Что происходит с гормонами, стимулирующими аппетит? Исследование, в котором участвовали 12 молодых людей без лишнего веса, выявило, что стоило им всего две ночи подряд проспать по 4 часа, как повышался грелин и понижался лептин. Это привело к росту аппетита: участники отмечали, что их начинал одолевать голод, и особенно хотелось самой энергетический пищи – сладостей и выпечки. Совсем не тянуло на капусту или фасоль. Таким образом, нарушение аппетита из-за недосыпа может быть еще одной причина набора лишнего веса.
Итак, недостаток сна, видимо, помогает толстеть. Но это еще не все. Если постоянно спать менее 7,5 часов, то повышается риск инфаркта. Внезапная смерть от сердечного приступа реже грозит тем, кто высыпается. И лишневесовая беда не приходит одна, ее могут сопровождать инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе и диабет 2 типа.
Это выявил эксперимент, в котором 11 здоровых молодых людей (20-30 лет) шесть ночей подряд спали только по 4 часа. В итоге у них была чувствительность к инсулину как у семидесятилетних в преддиабетном состоянии! Конечно, исследуемая группа слишком мала, но результат все равно заставляет задуматься.

Недостаток сна мешает нормальному бодрствованию, ухудшает настроение, мыслительные функции, память. Сутки без сна влияют на организм как 0.10% алкоголя в крови. Попробуйте водить машину или тренироваться, «опьянев» от недосыпа.

=====Почему сон так важен?=====

Гормональные циклы

В нашем мозге есть специальный участок для регуляции циркадных ритмов – супрахиазматическое ядро. Поскольку оно расположено непосредственно над перекрестом зрительных нервов, окружающие нас свет и темнота могут влиять на суточные ритмы. У многих гормонов (гормон роста, тиреостимулирующий гормон, кортикотропин, лютропин, пролактин, мелатонин и даже тестостерон) свой суточный цикл. Эпифиз мозга выпускает в кровь мелатонин в течение нескольких часов перед засыпанием, главным образом, из-за угасания солнечного света и наступления сумрака. Постоянный режим сна, когда вы ложитесь и встаете в одно и то же время, помогает ЦНС запускать крепкий, восстанавливающий сон.

Фазы сна

Сон состоит из пяти фаз. В первой и второй он поверхностный, в третьей и четвертой – глубокий. Именно во время глубокого сна происходит выработка гормона роста. Фаза быстрого сна (сон с быстрым движением глаз, REM) – пятая. Цикл из всех пяти занимает около 90 минут. Если определенное число полных циклов не набирается на протяжении несколько ночей, снижается выработка гормона роста и ухудшается физическое и психическое восстановление.

=====Заключение и рекомендации=====

Итак, многие исследования подтверждают гипотезу о связи недосыпа и ожирения. Поэтому правильный режим сна должен стать частью здорового образа жизни наряду с разумной диетой. Мы живем в очень интересном мире, но не обязаны становиться его жертвами. Конечно, у нас много соблазнов – интернет, кабельное телевидение с сериалами, общение, дополнительные рабочие часы, шоппинг и т.д.; но все же обычно можно выбирать, что для нас важнее. Недосып – чаще результат наших решений, а не внешних обстоятельств..

Начните выяснять, сколько сна вам действительно требуется. Как диетологи рекомендует вести пищевой дневник, эксперты по сну предлагают вести дневник сна. Находитесь ли вы в постели по 7-9 часов каждую ночь? Если нет, то почему? Докопайтесь до реальной причины, поработайте над ее устранением и начните получать все радости от здорового сна.

Сделайте качественный сон вашим приоритетом, поставив его рядом с тренировками и диетой. Обратите внимание на эти факторы:

Постоянство: Старайтесь ложиться и вставать в одно и то же время. Если будете залеживаться на выходных, можете сбить сон в будни.
Свет: В спальне должна быть кромешная тьма, чтобы ваши биологические часы, реагирующие на свет, помогали заснуть.
Шум: Сделайте в спальне звукоизоляцию или хотя бы включайте генераторы белого шума (хоть вентилятор).
Режим расслабления: Разработайте вечерний ритуал, который помогает успокоиться. Телевизор, работа, компьютер и нервирующее общение – не то, что вам нужно по вечерам.
Температура: В спальне должно быть прохладно - 18-22 C.
Стимуляторы: Ограничьте кофеин и никотин, особенно во второй половине дня.
Тренировки: Нужны не только для гигантских бицепсов и круглого зада, но и для крепкого сна.
Ужин: Не переедайте за ужином, это может испортить сон.

 

All About Sleep | Precision Nutrition www.precisionnutrition.com Sleep is essential to health and survival. People will go to great lengths to ensure that they have a smart and well structured exercise program, nutritional plan and supplementation..

 

Как вы будете умирать, если лишитесь пищи.

Без еды вы можете протянуть более 70 дней! То, что вы голодаете, не означает, что вы становитесь беспомощным. Вот что ваш организм делает, чтобы сохранить активность в то время, как вы лишены еды, и дать вам шанс всё-таки добыть пропитание.

0–6 часов после последнего приёма пищи -

Вскоре после того, как вы поели, ваше тело начинает разрушать гликогены — полисахариды, содержащие углеводы — для производства глюкозы. Когда вы питаетесь нормально, глюкоза выступает основным поставщиком энергии. Гликоген же играет роль «резервного запаса» в то время, как поступление глюкозы извне прекращается.

6–72 часа после последнего приёма пищи -

В кетозе вы живёте как жили, за исключением того, что мозг не может использовать жирные кислоты в качестве источника топлива. Поэтому в первые 24–48 часов голодания мозг будет потреблять остатки запасов глюкозы в то время, как остальное тело уже перешло в режим кетоза.Глюкозы вам будет катастрофически не хватать. По идее, мозг должен будет умереть, но этого не произойдёт, поскольку ваш организм сделает что-то вроде резервного копирования.

А вот теперь вы уже голодаете: ваши запасы гликогена исчерпаны, и телу ничего больше не остаётся, кроме как добывать энергию из жирового запаса. Это первый значительный метаболический фазовый сдвиг с тех пор, как вы перестали принимать пищу.

Более 72 часов после последнего приёма пищи -

Вашему мозгу по-прежнему не хватает глюкозы,и взять её больше неоткуда, кроме как из белков вашего же организма. На этом этапе голодовки белок в клетках тела начнёт разрушаться, выпуская в кровь аминокислоты. Эти аминокислоты в печени преобразуются в глюкозу, и мозг снова счастлив.

Но не ваше тело. Вы вступили в фазу аутофагии, в буквальном переводе — самопожирания. Это не значит, что вас тянет отгрызть себе конечность для пропитания. Это значит, что ваша мышечная масса стремительно разрушается. К счастью, организм способен сбалансировать этот процесс, избирательно разрушая менее значимые для жизнедеятельности клетки и поддерживая более важные.

Смерть

Понятно, что, несмотря на все эти манёвры, ваше тело далеко не в порядке. Голод сводит на нет работу иммунной системы, в основном за счёт дефицита витаминов и минералов. Теоретически вы в любой момент можете умереть от связанных с иммунитетом заболеваний.

Но более вероятно, что вы всё-таки будете продолжать жить в вышеописанном режиме до тех пор, пока ресурсы организма — глюкоза, жиры, клетки мышц — не окажутся полностью исчерпанными. Конечный этап голодания будет сопровождаться двумя заболеваниями: маразм и квашиоркор (тяжёлая дистрофия на фоне недостатка белков).

Маразм начнётся вследствие крайнего дефицита энергии из-за недостаточного количества белка и калорий. Квашиоркор приведёт к отёку и увеличению печени, за счёт чего ваш живот вздуется, как у голодающих детей на жутких фотографиях из неблагополучных районов. Увеличенный живот создаст ощущение растяжения, и вы вопреки логике начнёте чувствовать себя сытым.

Заключительный этап длительного голодания — смерть — будет вызван сердечным приступом или аритмией из-за крайней деградации тканей, вызванной аутофагией, а также из-за серьёзного дисбаланса электролитов.

ПОЧКИ и АС

Если печень как-то восстанавливается после фармы, то с почками все печальнее, в дополнение к обзору печени проББ  
Исследование состояния почек 10 про-ББ больных фокально-сегментарным гломерулосклерозом (упрощенно разрушение существенной (40+%) части фильтрующий системы почек с нарушением функции почек) с весом от 100 кг до 134 кг, 400-550 граммах белка в день + 10 грамм глютамина, BCAA, 10+ грамм креатина в день постоянно, тестостерон 500 мг 2 раза в неделю, гормон роста 4 еденицы 5 раз в неделю, инсулин - все в режиме вечного курса, эфедрин и кофеин перед тренировками, у 6 из них гипертония (порядка 145/80) и как следствие прием блокаторов RAS (ренин-ангиотензиновой системы). Таблицы с анализами для любопытных по ссылке. 

http://natap.org/2009/newsUpdates/body.pdf 

 

  

ПЕЧЕНЬ и АС

Исследование и анализы 120 кг ББ, тестостерон-чувствительный рак печени, вес печени 8 кг вместо 1,5 кг, была сделана трансплантация. Препараты: nandrolone decanoate (400 mg/week), sustanon (750 mg/week), methandienone (280–350 mg/week), stanozolol (50 mg/day for 1 month) and human growth hormone (4 IE/day for 3 month). aldosterone (50 mg/day) and thiazide (25 mg/day) Анализы крови (ALT 1653 IU/l; AST 1437 IU/l; alkaline phosphatase 372 IU/l; GGT 463 IU/l; CHE 1.29 kU/I; LDH 695 U/I; total bilirubin 41 μmol/l; direct bilirubin 38 μmol/l). Среди прочего в анализах анемия (leucocytes 12.500/ μl; hemoglobin 8.5 g/dl; INR 1.04; reticulocytes 104/nl) 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461943/ 

 

 

 

Метапрот

  http://laesus-de-liro.livejournal.com/tag/адаптоген

Метапрот® относится к фармакологической группе: ноотропы, антигипоксанты и антиоксиданты (обладает ноотропной, регенеративной, антигипоксической, антиоксидантной и иммуномодулирующей активностью.).

Механизм действия заключается в активации синтеза РНК, а затем белков, в т.ч. ферментных и имеющих отношение к иммунной системе. Происходит активация синтеза ферментов глюконеогенеза, которые обеспечивают утилизацию лактата (фактора, ограничивающего работоспособность) и ресинтез углеводов, представляющих собой источник энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности. Усиление синтеза митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием. Сохранение высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности. Усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью. Повышает устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов - физической нагрузке, стрессу, гипоксии, гипертермии. Повышает работоспособность при физической нагрузке. Обладает выраженным антиастеническим действием, ускоряет процессы восстановления после экстремальных воздействий.

Показания препарата Метапрот:
1. повышение и восстановление работоспособности, в т.ч. в экстремальных условиях (тяжелые физические нагрузки, гипоксия, перегревание);
2. адаптация к воздействию различных экстремальных факторов;
3. астенические расстройства различной природы (при неврастении, соматических заболеваниях, после перенесенных тяжелых инфекций и интоксикаций, в пред- и послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах);
4. в составе комплексной терапии при перенесенной ЧМТ, менингите, энцефалите, нарушении мозгового кровообращения, когнитивных расстройствах.

противопоказания

Способ применения и дозы

(1 капсула = 0,25 г)

Взрослым (внутрь, после еды) - 0,25 г - утром и 0,25 г - после обеда (2 раза в день);
при необходимости - 0,5 г - утром и 0,25 г - после обеда (2 раза в день),
лицам с массой тела свыше 80 кг - 0,5 г утром и 0,5 г - после обеда (2 раза в день).

Курс лечения - 5 дней с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2 - 3 (реже - 1 или 4 - 6) курсов.

Для повышения работоспособности в экстремальных условиях препарат принимают за 40 - 60 мин до предстоящей деятельности в дозе 0,5 - 0,75 г. При продолжении работы повторный прием производят через 68 ч в дозе 0,25 г. Максимальная суточная доза - 1,5 г, а в последующие сутки - 1 г.

Для поддержания высокого уровня работоспособности в течение длительного времени (несколько недель) и для активации адаптационных процессов препарат назначают по схеме: 5-дневные курсы приема с 2-дневными перерывами в дозе 0,25 г 2 раза в сутки.

Нейрофизиология эрекции

 http://laesus-de-liro.livejournal.com/tag/эрекция

Большинство исследований, посвящённых областям нервной системы, которые ответственны за развитие эрекции, выполнено в экспериментальных условиях с использованием животных, однако в последнее время, с появлением новых диагностических методик, возможности изучения этих вопросов расширились.

Чувствительная импульсация (зрительная, слуховая и тактильная) сексуального характера сначала собирается и анализируется в коре больших полушарий, преимущественно в лобной и височной долях (10 из 3). Это подтверждается исследованиями с применением позитронной эмиссионной томографии у мужчин на фоне сексуальной визуальной стимуляции, выявившими повышение активности в височной доле коры и лимбической системе. Аналогичные результаты получены при применении электроэнцефалографии. Из коры полушарий импульсы переходят на миндалевидное тело (corpus amygdaloideum), которое считается одним из наиболее важных центров, контролирующих либидо и эрекцию, что подтверждается данными о развитии гиперсексуальности у людей и животных с поражениями этой области. Также участвуют в развитии эрекции паравентрикулярные и другие ядра гипоталамуса, средний мозг и мост, однако их точные роли до настоящего времени не установлены. Основными медиаторами, ответственными за центральный контроль над эректильной функцией являются допамин, норадреналин, серотонин и окситоцин. Серотонин тормозит половую активность, а дофамин ее стимулирует. Введение парахлорфенилаланина, ингибирующего секрецию серотонина в ЦНС, усиливает сексуальное поведение животного. Введение допамина (L-DOPA) повышает половую активность у крыс, в то время как введение галперидола, блокирующего дофаминовые рецепторы, ее ослабляет. Трудно переносить результаты этих исследований на человека, но можно с уверенностью сказать, что гиперпролактинемия снижает потенцию у мужчин из-за ингибирования секреции дофамина, а введение L-DOPA страдающим паркинсонизмом ее повышает.

Воздействие андрогенов на эрекцию остается спорным. Эректильные возможности пациентов, страдающих гипогонадизмом, не снижены, поскольку в ответ на эротическую стимуляцию у них развивается нормальная эрекция, но сексуальная мотивация страдает. У пациентов с низким уровнем тестостерона в крови количество ночных эрекций уменьшается. Создается впечатление, что эрекция не зависит от содержания андрогенов, их недостаток воздействует скорее на ЦНС, чем на собственно механизмы эрекции. Исследования колебаний уровня гормонов в течение ночи производились параллельно с регистрацией ночных эрекций. Некоторые авторы зафиксировали значительные выбросы тестостерона в кровь, совпадающие по времени с ночными эрекциями, другие не обнаружили никакой связи между этими параметрами. Гормональный уровень, необходимый для поддержания половой активности, до настоящего времени не установлен и имеет значительные индивидуальные колебания. Однако после определенного порога, который составляет 2 - 4,5 мг/мл, введение тестостерона не влияет на половую активность. Введение тестостерона мужчинам, страдающим випогонадизмом, увеличивает частоту ночных эрекций, усиливает половую мотивацию и сексуальные фантазии. Наоборот, у импотентов, не страдающих гипогонадизмом, никакого улучшения сексуальной функции не отмечается. У них не увеличивается концентрация мужских половых гормонов в плазме крови, а при экзогенном поступлении их уровень несколько снижается, так как гипофиз контролирует уровень гормонов в крови. Кроме того, количество рецепторов тестостерона в половом члене настолько мало, что вряд ли гипотестостеронемия может оказывать существенное влияние на потенцию (это, разумеется, не относится к гипогонадизму). Отсюда становится понятен незначительный эффект от лечения импотенции андрогенными гормонами.

В дальнейшем импульсация передаётся по проводящим путям спинного мозга в симпатический и парасимпатический эректильные центры спинного мозга, располагающиеся на уровне T11-L2 и S2-S4, соответственно. Симпатическая импульсация оказывает угнетающее действие на эрекцию, а парасиматическая напротив, способствует развитию последней. Кроме того, исследования показывают, что симпатический спинальный центр в большей находится под влиянием головного мозга и обеспечивает развитие психогенных эрекций, то есть эрекций, развивающихся в результате мыслей сексуального характера, а парасимпатический может функционировать автономно, обеспечивая рефлексогенные эрекции, происходящие в результате непосредственной стимуляции гениталий. Следует отметить, что в норме оба центра находятся в постоянном взаимодействии, контролируя состояние полового члена, а точнее тонус его гладкомышечной ткани.

Иннервация полового члена осуществляется симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Парасиматические ветви, исходящие из крестцовых сегментов (постганглионарные парасимпатические волокна именуют nn. erigentes), были впервые открыты Eckhard в 1863 году в экспериментах на собаках и названы nervi erigentes (Eckhard C. Untersuchungen uben die erection des penis beim hunde. Beitr Anat Physiol 1863; 2:123-166). Периферические вегетативные нервы от обоих спинальных центров образуют тазовое сплетение, располагающееся в области семенных пузырьков и переднебоковой поверхности прямой кишки. Ветвями тазового сплетения, ответственными за регуляцию эрекции, являются кавернозные нервы, проходящие вместе с мелкими сосудами, формируя так называемые нейрососудистые пучки, по обеим сторонам от заднебоковой поверхности простаты между висцеральным листком внутритазовой и простатической фасциями. Нейрососудистые пучки проходят через мочеполовую диафрагму в непосредственной близости от мембранозной уретры, располагаясь относительно её на 5 и 7 часах, после чего кавернозные нервы проникают в кавернозные тела, где они иннервируют гладкомышечные клетки стенок сосудов и синусоидов. Соматическая чувствительная иннервация полового члена осуществляется ветвями полового нерва (n. pudendus).

Большую часть времени половой член находится в вялом состоянии, которое обеспечивается постоянной симпатической импульсацией, поддерживающей тоническое сокращение гладокомышечных клеток трабекул и артерий кавернозных тел полового члена, что ограничивает приток артериальной крови к последним. В результате стимуляции полового члена и/или сексуального возбуждения происходит угнетение симпатической и резкое усиление парасимпатической импульсации, сопровождающееся выделением парасимпатическими нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями оксида азота NO, являющегося основным медиатором эрекции. Воздействие NO приводит к расслаблению гладкомышечных клеток с последующим повышением притока артериальной крови, наполнению последней кавернозных тел, сдавлением подоболочечных венозных сплетений в результате повышения внутрикавернозного давления и развитием ригидной эрекции. В настоящее время считается, что NO, выделяемый нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями, синтез которого происходит в результате действия фермента нейрональная NO-синтетаза, играет ключевую роль в «запуске» эректильного механизма, а в дальнейшем основное значение имеет оксид азота, выделяемый эндотелиальной тканью кавернозных тел.

---

Подробнее ознакомиться с физиологией эрекции Вы можете в следующих статьях:

1. статья «Нейрогенные механизмы регуляции эрекции и роль современных методов нейровизуализации в диагностике эректильной дисфункции» О.Б. Жуков, А.Р. Зубарев (Российский государственный медицинский университет, Кафедра ультразвуковой диагностики), М.В. Кротенкова, Р.Н. Коновалов, П.А. Федин, П.Г. Шварц (Государственное учреждение Научно-исследовательский институт неврологии РАМН); журнал «Медицинская визуализация» № 2 2005 [читать];

2. статья «Физиологические аспекты эрекции Е.С. Околокулак, Гродненский медицинский институт (журнал «Медицинские новости»№2 1998) [читать].

Суицид в неврологии

 http://laesus-de-liro.livejournal.com/tag/снотворные%20средства

О чем никогда не следует забывать неврологу, так это о том, что некоторые его пациенты с сопутствующими пограничными состояниями (часто маскирующими «большое психическое расстройство», например депрессивного спектра) могут назначенное ему лечение психотропными препаратами (наряду с лечением основной неврологической патологии, например, последствия ЧМТ, рассеянный склероз, эпилепсия, невралгия к.-л. нерва и т.д.) использовать с суицидальной целью. Чаще всего с целью отравления (т.е. суицида) используются транквилизаторы, далее примерно с равной распространенностью - снотворные средства и антидепрессанты, чуть меньшая доля принадлежит нейролептикам и еще меньшая – антиконвульсантам.

Группа транквилизаторов в основном представлена феназепамом, нозепамом, реланиумом, нитразепамом и др. Несмотря на большую частоту использования транквилизаторов с целью суицида, смертельные исходы при приеме этих препаратов крайне редки. Обычно отравления проявлялись в виде сонливости, редко - оглушения, снижения мышечного тонуса, атаксии, дизартрии. В редких случаях при приме больших доз феназепама отмечается сопор с эпизодами спутанного сознания и психомоторным возбуждением, гипотонией, явлениями дыхательной недостаточности. Более тяжело протекают отравления у лиц с травматическими или сосудистыми изменениями головного мозга.

Группа антидепрессантов в основном представлена амитриптилином, который относится к трициклическим антидепрессантам. Картина отравления включает нарушение сознания до сопора и комы, антихолинергический синдром в виде делирия, сухости кожи и слизистых оболочек, мидриаза, тахикардии, нарушений гемодинамики от гипертензии (в ранней фазе действия, т.е. до 4 - 8 часов) до гипотензии (спустя 9 - 12 часов). Одним из наиболее токсичных проявлений действия этих препаратов (трициклических антидепрессантов) является выраженный кардиотоксичный эффект, обусловленный их легким проникновением и накоплением в клетках миокарда, где концентрация антидепрессантов может превышать плазменную в десятки раз. Совокупность кардиостимулирующего и хининоподобного действия может приводить к сложным нарушениям ритма сердца с развитием желудочковой тахикардии, экстрасистолии и фибрилляции желудочков, а также к различным видам блокад. Серьезным осложнением данного отравления является судорожный синдром, что при сочетании с антихолинергическим синдромом может привести к нарушению терморегуляции с гипертермией, результатом которой является повреждение мозга, рабдомиолиз, почечная недостаточность и смерть.

Несмотря на то, что в последние годы отмечается тенденция к снижению удельного веса трициклических антидепрессантов в лечении аффективных расстройств в связи с появлением на рынке менее токсичных препаратов, количество больных с отравлением амитриптилином остается достаточно высоким. Это может быть связано с приверженностью части пациентов, состоящих на учете у психиатра, да и самих врачей, к «старым, проверенным временем» препаратам, особенно когда надо получить быстрый седативный эффект; его относительно низкой стоимостью и свободным отпуском в аптечной сети.

Группа нейролептиков представлена азалептином [син.: клозапин] (от 40 до 60% в разные годы), трифтазином (10–20 %), галоперидолом (5–8%), при небольшом числе отравлений используются сонапакс, хлорпротиксен, аминазин, в единичных случаях - тизерцин, флупентиксол, солиан, рисполепт. Наиболее тяжелые последствия отмечаются при отравлении азалептином и проявлялись в виде угнетения сознания вплоть до сопора и комы, гиперсаливации, иногда в сочетании с делириозными расстройствами по типу холинолитического синдрома с тахикардией, гипотензией, гипертермией. В тяжелых случаях развивается расстройство дыхания, отек легких, реже - отек мозга. Типичным осложнением является пневмония ([читать] статью «Особенности острых отравлений клозапином» К.К. Ильяшенко, Е.А. Лужников, М.В. Белова, Г.В. Ермохина, Ж.А. Лисовик, М.В. Карева, А.Н. Ельков, Л.Н. Зимина, М.В. Баринова; ГУЗМ НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Токсикологический вестни» № 2 март-апрель 2009).

Группа снотворных (не бензодиазепинового ряда) в основном представлена димедролом и донормилом, причем за последние 3 года частота отравления димедролом снизилась в 2,5 раза, а донормилом, напротив, возросла почти в 3 раза. Очевидно, это связано с тем, что на сегодняшний день донормил является единственным снотворным препаратом, продающимся без рецепта. Картина отравлений обоими препаратами схожа (обусловлена блокадой Н1 -рецепторов димедролом и Н1 - и М-холинорецепторов донормилом) и проявляется в виде мидриаза, сухости слизистых оболочек, гиперемии лица, тахикардии, вялости, сонливости с понижением мышечного тонуса в легких случаях и психомоторного возбуждения со зрительными галлюцинациями, гиперкинезами в виде мышечных подергиваний в более тяжелых.

Группа антиконвульсантов, используемых с целью суицида, представлена карбамазепином (68%), барбитуратами [ например, фенобарабитал] (23%) и производными вальпроевой кислоты (9%). В последние 2 года отравления барбитуратами в чистом виде практически не встречаются, что, вероятно, связано со значительным сокращением их использования в медицинской практике в качестве антиконвульсантов и особенно снотворных ([читать] статью «Обследование пациентов и диагностика при отравлении барбитуратами» Г.В. Есин, ГБОУ ВПО «Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава РФ; журнал «Аспирант» № 6 - 2, 2015).

Обратите внимание. В рамках рассматриваемой проблемы среди суицидентов преобладают женщины в возрасте 20 - 40 лет с невротическими и связанными со стрессом расстройствами. Чаще всего для отравлений используются транквилизаторы, чуть реже – снотворные средства и антидепрессанты. Наиболее тяжелые отравления вызваны амитриптилином и азалептином.