ГОРМОН РОСТА И ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА

если более полно раскрыть тему, то она звучит так: АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ, ГОРМОН РОСТА И ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА. Написал её Willem Koert. И если вкратце озвучить вывод, то он будет таков: Споры относительно влияния стероидов на структуру сердца теперь перешли на новый уровень – ученые проводили наблюдения за 20-ю бодибилдерами, которые были на курсе. Итог – стероиды НЕ наносят урон сердцу. НО! Стероиды + Гормон Роста(ГР) – наносят. 

Споры относительно влияния стероидов на структуру сердца теперь перешли на новый уровень – ученые проводили наблюдения за 20-ю бодибилдерами, которые были на курсе. Итог – стероиды НЕ наносят урон сердцу. НО! Стероиды + Гормон Роста(ГР) – наносят. 

С конца -х в ученой среде не прекращались споры – увеличивают ли стероиды сердце. В некоторых видах спорта использование ААС приводило к увеличению массы левого желудочка – часть сердца, с которой начинается большой круг кровообращения, именно через левый желудочек поступает кровь, обогащенная кислородом. В случае его излишней гипертрофии, вы получите аритмию, а в самых запущенных случаях – смерть.

В 2001 году австралийские физиологи установили – гипертрофия левого желудочка наблюдалась и у натуральных атлетов и вызвана она была как раз тренингом. Ими так же было установлено, что гипертрофия никак НЕ повлияла на их здоровье.

Исследования по теме продолжились, и в 2003 в International Journal of Sports Medicine было опубликовано ещё одно. Сразу отметим, что оно НЕ противоречит данным, полученным Австралийцами. Оно продемонстрировало нам зависимость между анаболическими субстанциями и гипертрофией сердца.

Собственно, само исследование:

20 Бодибилдеров, которые собирались сесть на курс. Медикаменты(ААС), купленные ими на черном рынке были проверены в лаборатории на предмет соответствия этикетке. Этот шаг – суровая необходимость, ведь почти 50% ААС на Европейском рынке – "пустышки"(или не то ДВ или недолив, как пример)

16 из 20 бодибилдеров использовали ТОЛЬКО анаболические стероиды. Причем недельные дозы варьировались от нескольких сотен миллиграмм до более чем одного грамма.

4 атлета принимали гормон роста + стероиды. 2-4 единицы на 4-6 недель. Инъекции ГР были один раз в день, по большей части вечером. В этой группе дозы стероидов были выше в 1.3 раза, чем у первой группы.

Когда курсы закончились исследователи проанализировали сердечную мышцу у бодибилдеров. Таблица ниже систематизирует полученные результаты. Контрольной группой выступили 15 молодых мужчин, ведущих активный образ жизни, но не занимающихся силовым тренингом.

Данные в таблице показывают нам изменения структуры сердца в группах, где принимали ГР+стероиды или просто ААС. Но это не повод переживать за здоровье сердца. По крайней мере для пользователей ТОЛЬКО ААС. Их диастолическое кровяное давление(оставил ссылку в конце, прочтите) – именно им пугают в различных страшных историях о стероидах – было в норме и что ещё более интереснее – их E/A ratio улучшился. Кардиологии используют Е/А ratio для оценки эффективности работы сердца. Соответственно по таблице можно заключить, что в группе, где принимали только стероиды, не произошло каких-либо существенных ухудшений в работе сердечной мышцы.

НО! В группе, где помимо ААС был и гормон роста все было совершенно иначе. Таблица говорит сама за себя. Высокие дозировки стероидов и их совместный прием с ГР дают нам очень не слабые последствия.

Чем дальше, тем хуже. Но это ещё не все. Исследователи так же установили: связь между гипертрофией сердца и употребление анаболических веществ – прямая. Для примера – исследователи спрашивали у наблюдаемых атлетов сколько лет они употребляют ААС . Ответы варьировались в диапазоне от одного до двенадцати лет. Масса левого желудочка увеличилась почти в 2(!) раза.

Статистически, связь между стероидами и Е/А ratio слабая. И в целом, можно утверждать, что стероиды НЕ имеют накопительного действия в гипертрофии сердечной мышцы.

Учеными так же было установлено, что со временем последствия после применения ГР на курсе ААС смягчаются. Это стало очевидным, когда велось наблюдение за спортсменом – ему делали замеры размеров и показателей сердца сразу после 5-ти недельного цикла ААС+ГР, на отдыхе
– на 237 день и сразу после завершения курса ААС.

Результаты на картинке:

Конечно, исследование с выборкой в 20 человек это не истина в последней инстанции, но оно все же дает нам следующие данные:

1) Стероиды не наносят такой урон сердцу, о котором говорят многие люди.
2) Добавление в курс ААС гормона роста увеличивает риски заиметь проблемы с сердцем. Существенно увеличивают.
3) Пагубные эффекты от ГР+ААС частично обратимы.

Особенно тщательно к отдыху от курсов(от переводчика: длина отдыха = длина курса + длина ПКТ) надо подходить людям в возрасте после 30.

ССЫЛКИ:

1. Karila TAM, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, Viitasalo MT, Seppala TA. Anabolic Androgenic Steroids Produce Sose-Dependent Increase in Left Ventricular Mass in Power Athletes, and this Effect is Potentiated by Concomitant Use of Growth Hormone. Int J Sports Med 2003; 24: 337-343.
2. Sader MA, Griffiths KA, McCredie RJ, Handelsman DJ, Celermajer DS. Androgenic anabolic steroids and arterial structure and function in male bodybuilders. J Am Coll Cardiol. 2001 Jan;37(1):224-30. 

Про миграцию жира из разных частей тела ...

Большей части людей, интересующейся похудением и «жиросжиганием», как правило, известна общая схема этого процесса, который состоит из нескольких последовательных этапов … поэтому просто пробежимся по основам).
Так, чтобы жиры, депонированные (сохраненные) в адипоцидах (клетки в жировой ткани), могли быть использованы в качестве источника энергии («сожжены» ... что в общем то является сутью похудения в том числе), они должны быть доставлены из жировой ткани в другие клетки.
А чтобы "сжечь" жиры, их нужно из жировой клетки: 
- мобилизовать в кровь (т.е. высвободить жирные кислоты в кровь, и такое высвобождение обеспечивается гидролизом триглицеридов (жир) в адипоциде (жировая клетка), при котором триглицерид распадается на глицерол и свободные жирные кислоты);

Большей части людей, интересующейся похудением и «жиросжиганием», как правило, известна общая схема этого процесса, который состоит из нескольких последовательных этапов (я затрагивал эту тему немного тут) … поэтому просто пробежимся по основам).

Так, чтобы жиры, депонированные (сохраненные) в адипоцидах (клетки в жировой ткани), могли быть использованы в качестве источника энергии («сожжены» ... что в общем то является сутью похудения в том числе), они должны быть доставлены из жировой ткани в другие клетки.
А чтобы "сжечь" жиры, их нужно из жировой клетки:
- мобилизовать в кровь (т.е. высвободить жирные кислоты в кровь, и такое высвобождение обеспечивается гидролизом триглицеридов (жир) в адипоциде (жировая клетка), при котором триглицерид распадается на глицерол и свободные жирные кислоты);
Выделяясь из жировых клеток, жирные кислоты ионизируются в плазме крови и затем связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы крови. Жирные кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами (СЖК; FFA), или неэстерифицированными жирными кислотами (НЖК; NEFA).
- транспортировать (связать СЖК со специальным белком - альбумином (этот бело синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ);
- окислить ("сжечь"; молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) и так далее … тут можно почитать более подробнопро протекаемый биохимический процесс … если кому то будет интересно).


Вокруг последнего этапа «сжигания жира», как правило ведутся наиболее активные спекуляции, на предмет того как больше «сжечь жировых кислот плещущихся в крови» после физической нагрузки (будь то аэробная нагрузка (в большей мере, я веду речь об низкоинтенсивном кардио), при которой кол-во мобилизируемых СЖК значительно растет в процессе такого типа тренинга, или анаэробная нагрузка, после окончания которой, при падении уровней лактата (который, фактически блокирует мобилизацию СЖК), происходит высвобождение СЖК в кровь).
Например, часто предлагается, не есть час-два после тренировки, чтобы «инсулин не блокировал» эффект до-сжигания СЖК в крови, и/или чтобы обеспечить наиболее комфортный гормональный фон для поддержания жиросжигающего эффекта тренировки (часто тут фигурируют уровни гормона роста, которые вроде как долго повышены после, например силовой тренировки (хотя на само деле уровни, в том числе ГР, достаточно быстро ( в течении 30 мин) приходят к исходным, после окончания тренировки); хотя, в трудах того же профессора Селуянова Виктора Николаевича, на которого часто любят ссылаться относительно этого аспекта манипулирования эндогенными уровнями ГР (ровно также как и в ряде конкретных научных исследований), отражено, что липолитическое влияние ГР усиливается не сразу, а только через 2-3 часа после создания условий для активации ГР (если не верите, загляните на стр. 15 Учебно-методического пособия под ред. В. А. Заборовой (М.: Физическая культура, 2011.-107 с) ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ И ПИТАНИЕ В СПОРТЕ). Но по факту, на самом деле, тело продолжает использовать мобилизованный жир в качестве источника энергии даже в присутствии инсулина. А вот недостаток питательных веществ после тренировки (в особенности белка), может нанести скорее больший вред, чем пользу (" Питание до и после тренировки, когда вы на диете").
Итак, все выше озвученное, есть по сути подводка к основной теме этой очередной, скучной статьи. А именно, я хочу остановится чуть подробнее на том, что происходит с СЖК после их мобилизации из адипоцидов.
После мобилизации СЖК в кровь (при чем мобилизация СЖК в кровь - это процесс постоянный, физактивность его лишь усиливает, но и в отсутствие физактивности, процесс липолиза также протекает достаточно активно) и связывания их с альбумином (т.е. собственно говоря, то что и делает их СЖК или НЖК), у них есть два пути:
1. Либо они будут транспортированы в ткани (например, в мышцы или в печень) и использованы в качестве энергии.
2. Либо будут подвергнуты процессу «реэстерификации», т.е. опять будут тем или иным путем пересохранены в жировой клетке (да, да, именно так, часть мобилизованных в кровь жирных кислот в любом случае вернуться обратно в места хранения жира: печень, подкожная жировая ткань, висцеральный жир, межмышечный жир; и еще .. сам процесс реэстерификации, не приостанавливает липолиз).
Если первый путь у нас более или менее на слуху, то о втором пишут и говорят достаточно мало (я, сам наткнулся на упоминание о нем в свое время в книге "The Stubborn Fat Solution" Лайла МакДональда; хотя он подробно, к сожалению, на специфике этого процесса не останавливается). Поэтому, я бы хотел в меру своего понимания, немного пролить свет на эту сторону темной строны липолиза, ну и как это часто бывает, пришлось провести свое небольшое расследование.
На самом деле, реэстерификация, это вполне естественный механизм (т.к. с его помощью тело жестко регулирует уровни СЖК в крови, которые могут стремительно расти при определенных условиях: в постабсорбтивный период как при профицитном поступлении калорий, так и во время голодания или в дефиците калорийности; после интенсивной физической нагрузки; более того сама скорость мобилизации СЖК из адипозной ткани зависит не только от скорости липолиза, но и от способности плазмы крови транспортировать их, а также от скорости их реэстерификации адипоцитами*).
* Вот, что написано в издании "Метаболизм в процессе физической деятельности. Под редакцией М. Харгривса. Киев. Олимпийская литература. 1998 г. 287 стр." [12] о взаимосвязи Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации:
"Между скоростью липолиза и скоростью реэстерификации существует динамическое состояние и чистый итог триглицерид-жирнокислотного цикла определяет скорость использования СЖК. Эти два метаболических пути необратимы. Если СЖК, освобождающиеся из адипозной ткани, могут реэстерифицироваться после активации триглицеридов до дериватов ацил-КоА в адипоцитах (внутриклеточный рециклинг) или в другом месте (внеклеточный рециклинг), то освобожденный глицерол не может вновь реинкорпорироваться, поскольку активность глицеролкиназы чрезвычайно низка ... И наконец, было установлено, что лактат снижает использование СЖК за счет усиления их реэстерификации, не влияя при этом на липолиз. "

* Общая схема триглицерид-жирнокислотного цикла

Но, согласитесь, это достаточно мерзкая штука (особенно это касается женского организма, я чуть позже об этом расскажу), ведь как же так, мы с таким трудом мобилизируем эти СЖК в кровь, а они вместо того, чтобы «сгорать», делая нас стройнее, имеют наглость снова откладываться в виде жира в нашем теле (?).
Итак, сам процесс реэстерификации может протекать [1]:
- в формате внутриклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться обратно в триглицерид непосредственно в адипоциде, что нас интересует чуть меньше;
- или в формате внеклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут реэстерифицироваться в другом месте (тут тоже два пути: либо стандартным путем через печень; либо непосредственно через реутилизацию (миграцию) СЖК обратно в адипоцид напрямую (в том числе и в состав внутримышечного и/или висцерального жира, но в меньшей степени, в основном в подкожный жир), но не обязательно в тот же самый откуда СЖК была мобилизована, т.е. запасание может происходить в любую часть тела, и особенно в те места, где кровоток наиболее затруднен, т.е. в места скопления т.н. «трудного жира»: бедра/ягодицы для женщин и живот/низ спины для мужчин.
Но как оказывается, есть достаточно существенное отличие, между мужчинами и женщинами, относительно того, какие последствия имеет одна из сторон процесса реэстерификации, для тех и других. А точнее куда в большей степени мигрирует жир у женщин, а куда у мужчин.
Это отличие касается, кол-ва реутилизируемых СЖК в труднодоступные места (во время внеклеточного рециклинга) в состоянии покоя в постабсорбтивный период (постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи) на низкокалорийной диете или в условиях голода (ну в принципе и в условиях переедания постабсорбтивный период, эта особенность сохраняется также).
Почему нас интересует именно эта часть реэстерификации (реэстерификация «состояния покоя»)?
Все очень просто.
Несмотря на то, что в процессе физической нагрузки, реэстерификация мобилизированных в кровь СЖК также происходит (например, при напряженных пролонгированных физических нагрузках (речь идет о 50% VO2max) - от 2 до 4 часов НИ кардио, скорость окисления мобилизованных в кровь СЖК может возрастать до 10 раз (или меньше; чем длительнее непрерывная нагрузка, тем выше и мобилизация и скорость окисления) ...
/* но при этом, все равно, особо не обольщайтесь, насчет кол-ва мобилизуемых СЖК, так в одном исследовании [2], где до начала эксперимента участники (мужчины с нормальной массой тела) исключили целенаправленную физнагрузку, и не ели за 4 часа до кардио (считаем - натощак) наблюдались следующие концентрации СЖК в крови:
- до начала - 0,28 ммоль/л (или 0,08 гр/л); 
- в процессе - 1,162 ммоль/л (или 0,33 гр/л);
Для расчетов я использовал пару калькуляторов: калькулятор для Non-esterified fatty acids(NEFA) и Concentration solution Conversion*/
... при этом процент утилизации реэстерифицированных СЖК снижается с 70 % (в состоянии покоя; это цифра показывающая, что большая часть мобилизованных СЖК в состоянии покоя, подвергается реутилизации/ пересохранению, через различные пути) до 25 % (при мышечной работе); сразу после прекращения выполнения упражнений, большая часть (порядка 60-90%) мобилизованых СЖК, реутилизируются, через различные пути (т.е. не обязательно напрямую в адипоциды) [2, 3], т.о. тело контролирует кол-во липидов в крови; но опять же не стоит забывать, что и сам процесс реутилизиции требует энергии, т.е. часть реутилизируемых СЖК (порядка 25% от общего кол-ва мобилизованных СЖК [4]) будет потрачена на получение энергии для реэстерификации), но при этом и возрастают и текущие энергозатраты организма, что позволяет в итоге все равно «сжечь» значительную часть мобилизованных СЖК. 

В условиях же дефицита калорийности, т.е. в отсутствие запросов организма на повышенные энергозатраты (вне повышенной физактивности, мы находимся в состоянии относительного покоя), тело продолжает мобилизацию СЖК (кстати, после 48 часового голодания, в организме мобилизуется такое же кол-во СЖК как при двух часовом низкоинтенсивном кардио [5]), но соответственно производит их больше, чем может потратить. А т.к. поддерживать высокие уровни липидов в крови тело себе позволить не может, то для нормализации уровней СЖК в крови, организм активно использует механизм реэстерификации.

Причем, в этот период, тело мобилизирует СЖК из мест с наиболее лучшим кровотоком (ну и вообще в любой иной период, из труднодоступных мест жир не будет мобилизироваться, пока вы не высвободите жир из более доступных мест, увы), а определнную часть из невостребованных СЖК, плавающих в крови, тело в том числе перераспределяет, как раз в места с наиболее худшим кровотоком, все в те же бедра/ягодицы у женщин, ну и в живот/низ спины для мужчин (но у мужчин там в итоге сущий мизер мигрирует, ниже я покажу).
Как пишет Лайл Макдональд [6], приток крови к жировым запасам в бедрах и ягодицах у женщин «после обеда» усиливается, неся туда поступившие с пищей жиры, а во все остальное время кровообращение там может быть аж на 67% ниже, чем в запасах во всем прочем организме; к тому же в места «трудного жира» поступает меньше гормонов, которые разносятся с кровью, а кроме того, мобилизованный жир труднее транспортировать дальше из этих мест (например, к работающим мышцам); ну и жир в этих местах тела более чувствителен к инсулину, как антилиполитическому стимулу.
Так вот, согласно существующим научным данным, женщины должны ненавидеть вот эту самую сторону реэстерификации «состояния покоя», т.к. кол-во жира, перераспределяемого у них в труднодоступные места, в этот период фактически в 5-6 раз выше, чем у мужчин (
- у женщин (с верхней части тела в нижнюю) мигрирует порядка [7, 8] от ∼1,7 до ∼2.1 гр/день (631 - 779 гр/год),
- у мужчин от [7, 8] ∼0,25 гр/ день (с нижней части тела в верхнюю, а точнее в живот) до ∼0,5 гр/день (с верхней части тела в нижнюю; хотя по обобщенным показателям, ученые склонны вообще расценивать такую миграцию как стремящуюся к нулю) (~92 гр/ год [7]); и кстати обычная повседневная физактивность (в исследовании рассматривали обычную ходьбу), на скорость реэстерификации «состояния покоя» фактически не влияет ни у мужчин, ни у женщин [9]).
По сути, мужчинам, можно, полностьюигнорировать факт миграции жира, в реэстерификации «состояния покоя» (в числе прочего, учеными это объясняется, через тот факт, что женщины предрасположены больше к сохранению жиров, и имеют более повышенную чувствительность тканей к инсулину, в то время, как мужчины больше склонны окислять жиры [10]). Опять же, если вы мужчина, радуйтесь, если вы женщина, примите мои соболезнования, хотя в целом наверное сильно драматизировать на этот счет тоже не стоит.
В чем выражается практическая сторона вышеописанного эффекта?
Для мужчин получается почти ни в чем. Зато у женщин (я говорю, про женщин уже с нормальным весом, т.к. пока в теле переизбыток жира, то там не так важно, что откуда и куда мигрирует, тем более, что мигрирует там не намного больше чем у более стройных худеющих), часто может наблюдаться эффект, когда они вроде бы и на диете, и тренируются усердно, но почему то худеют в верхней части тела, а в ногах и/или ягодицах наоборот, немного прибавляют (об этом наблюдении, и предполагаемой причине, пишет Lyle McDonald в своей книге "The Stubborn Fat Solution"). Отчасти конечно это сказывается задержка воды в адипоцидах, но и вероятно, также и срабатывает эффект миграции жира с верхней части тела в низ, в труднодоступные места, описанный в этой статье.
ССЫЛКИ:
1. " Exercise & Fat Mobilization ... and starving cells & hunger" by Evelyn aka CarbSane
2. Andrea Egger, Roland Kreis, Sabin Allemann, Christoph Stettler, Peter Diem, Tania Buehler, Chris Boesch, Emanuel R. Christ. The Effect of Aerobic Exercise on Intrahepatocellular and Intramyocellular Lipids in Healthy Subjects. Published: August 14, 2013DOI: 10.1371/journal.pone.0070865 [ Plos]
3. R. R. Wolfe , S. Klein , F. Carraro , J. M. Weber. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism Published 1 February 1990 Vol. 258 no. 2, DOI:E382-E389 [ ajpendo]
4. Carlson MG, Snead WL, Campbell PJ. Fuel and energy metabolism in fasting humans. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):29-36. [ PubMed]
5. Browning JD, Baxter J, Satapati S, Burgess SC (2012) The effect of short-term fasting on liver and skeletal muscle lipid, glucose, and energy metabolism in healthy women and men. J Lipid Res 53: 577–586 [ PubMed]
7. Christina Koutsari, Asem H. Ali, Manpreet S. Mundi, Michael D. Jensen. Storage of Circulating Free Fatty Acid in Adipose Tissue of Postabsorptive Humans: Quantitative Measures and Implications for Body Fat Distribution. Diabetes. 2011 August; 60(: 2032–2040. Published online 2011 July 18. doi: 10.2337/db11-0154 [ PubMed]
8. Shadid S, Koutsari C, Jensen MD. Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7. [ diabetesjournals]
9. Christina Koutsari, Manpreet S. Mundi, Asem H. Ali, and Michael D. Jensen. Storage Rates of Circulating Free Fatty Acid Into Adipose Tissue During Eating or Walking in Humans [ PubMed]
10. Varlamov O, Bethea CL, Roberts CT Jr. Sex-specific differences in lipid and glucose metabolism. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 Jan 19;5:241. doi: 10.3389/fendo.2014.00241. eCollection 2014. [ PubMed]
11. "The Stubborn Fat Solution" byLyle McDonald.
12. Метаболизм в процессе физической деятельности. Под редакцией М. Харгривса. Киев. Олимпийская литература. 1998 г. 287 стр. 

К вопросу о том, почему 1-1.1 гр/кг пищевого жира в сутки это не страшно для тела

На рисунке показан оборот жирных кислот в организме нормального человека(мужчина 15%, женщина 30%), при приеме 75 гр в сутки, с учетом 8ми часового периода без еды (сон) и 2 часов тренировки в течение суток, и 14 часовой обычной активности в течение дня, с нормальным недефицитным питанием.

И снова, скажем спасибо Дмитрию Пикулю.

На рисунке показан оборот жирных кислот в организме нормального человека(мужчина 15%, женщина 30%), при приеме 75 гр в сутки, с учетом 8ми часового периода без еды (сон) и 2 часов тренировки в течение суток, и 14 часовой обычной активности в течение дня, с нормальным недефицитным питанием.
Зелеными стрелками показано региональное хранение пищевых жиров.
Синими стрелками показано непосредственное хранение свободных жирных кислот в региональных депо из циркулирующих в крови СЖК.
Красными стрелками показана циркуляция СЖК в крови, во время суточных липолитических процессов (сюда входит как пищевой жир преобразованный в СЖК, так и мобилизованные из адипоцидов СЖК).
Циферки - это граммы.
Как пишут ученые, из 75 гр окисляемых за 24 часа жиров, порядка ~25-30 гр приходится на диетический жир, поступивший с пищей, остальная часть приходится на мобилизованые из жировых депо, свободные жирные кислоты.
В течение 8 часового периода после приема пищи, за счет липолиза подкожного жира из верхней половины тела в кровь высвобождается ~ 13 гр сжк у женщин и ~ 18 гр у мужчин, из нижней половины ~ 5 гр у женщин и ~ 4 гр у мужчин, и из висцеральной жировой ткани ~ 4 гр у женщин и ~ 6 гр у мужчин.
Sylvia Santosa and Michael D. Jensen. Why are we shaped differently, and why does it matter?Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Sep; 295(3): E531–E535. | Published online 2008 May 20. doi: 10.1152/ajpendo.90357.2008 | PMCID: PMC2536731 

Истинная правда об Инсулине. Часть 2.

Вторая часть, перевода большой серии статей про инсулин, за авторством ученого, писателя, основателя компании "Weightology. LLC" и одноименного Интернет-проекта "Weightology.net", Джеймса Кригера. За русскоязычный текст, благодарим shantramora.

"...Черт возьми, даже если вы никогда больше не вернетесь на Weightology.net, Вы все равно должны хотя бы раз, прочитать его серию статей про инсулин...", так пишет о Джеймсе Кригере, Лайл МакДональд на своем сайте.

Миф: Пики инсулина – это плохо

Факт: Пики инсулина обеспечивают нормальное протекание важных физиологических процессов
В первой части мы увидели, что белковая пища стимулирует повышение уровня инсулина точно так же, как и углеводы, и что рост уровня инсулина не связан с глюконеогенезом из белка (т.е. превращения белков в сахар). Мы также увидели, что повышение инсулина отчасти способствует снижению аппетита после потребления белковой пищи (инсулин воздействует на мозг, подавляя аппетит).

Я хотел бы раскрыть тему пиков инсулина поподробнее, потому что они играют важную роль в регуляции сахара в крови. Для этого давайте подробнее рассмотрим фазы секреции инсулина.
Секреция инсулина носит двухфазный характер. Первая фаза происходит чрезвычайно быстро; в ответ на рост концентрации глюкозы, за 1-2 минуты поджелудочная высвобождает инсулин. Эта быстрая фаза высвобождения инсулина обычно завершается примерно в течении 10 минут. Было выявлено, что эта первая фаза нарушена у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (те люди, у которых сахар в крови после приема пищи поднимается выше, чем полагается в норме, и уровень сахара в крови натощак выше, но диабета нет). Первая, быстрая фаза, вообще отсутствует при диабете второго типа.
А вторая фаза продолжается, пока в крови есть глюкозный стимул. То есть, сначала высвобождается уже имеющийся инсулин, и вырабатывается дополнительный (инсулин секретируется b-клеткой из предшественника (прекурсора) - проинсулина). После внутривенного введения глюкоыз здоровому человеку и человеку, страдающему диабетом второго типа, можно наблюдать следующие варианты инсулиновой реакции: 

Здоровый человек Диабетик
Инсулиновая реакция на инъекцию глюкозы у здорового человека и больного диабетом 2 типа

Как здесь можно видеть, у диабетика полностью отсутствует быстрая фаза, которая наличествует у здорового индивидуума. Но есть препарат, Эксенатид (Exenatidum), который восстанавливает эту фазу ответной реакции инсулина у диабетиков:

Ответная реакция инсулина у людей с диабетом второго типа и у здоровых индивидов, после инъекции глюкозы. Кружочками показана инсулиновая реакция людей с диабетом 2 типа, получивших плацебо. Квадратики – инсулиновая реакция диабетиков, получивших Эксенатид. Как здесь можно видеть, эксенатид нормализует быструю фазу ответной реакции инсулина. Черными кружками показана инсулиновая реакция у здоровых людей.

Восстановление быстрой фазы ответной реакции инсулина улучшает регуляцию сахара крови у диабетиков:

Концентрация сахара в крови у человека с диабетом второго типа после приема пищи. График с кружками – диабетик, получивший плацебо. Черные треугольники и кружки показывают реакцию тех, кто получил Эксенатитд. Здесь можно видеть, что концентрация сахара остается стабильной с Эксенатидом, но постепенно растет у тех, кто получил плацебо.

На этом графике можно видеть, что концентрация сахара в крови оставалась стабильной после приема пищи у участников, получивших Эксенатид, но постепенно повышалась у участников, получивших плацебо. И те, кто винит инсулин в накоплении жира и наборе веса, должны обратить внимание, что Эксенатид, восстанавливающий первую фазу повышения уровня инсулина у людей, страдающих диабетом второго типа, приводит к снижению веса.

Воздействие Эксенатида на снижение веса

Отчасти субъекты здесь смогли сбросить вес за счет снижения аппетита. Эксенатид – это препарат, имитирующий действиеглюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). ГПП-1 продуцируется в в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок и усиливает секрецию инсулина. Кроме того он подавляет секрецию глюкагона. Однако, эксенатид, имитирующий действие ГПП-1, способствует снижению веса.

Т.е., мы можем убедиться, что быстрый рост уровня инсулина – сам по себе неплохая штука. Белок стимулирует рост инсулина, при этом белок подавляет аппетит и способствует снижению веса. ГПП-1 и такие препараты как эксенатид повышают инсулин, и помогают уменьшить аппетит и снизить вес. Проблема в том, что народ путает подъем инсулина и рост концентрации глюкозы в крови. Давно и хорошо известно, что быстрый подъем и снижение концентрации глюкозы в крови усиливает голод. И, поскольку подъем уровня сахара вызывает рост уровня инсулина, люди, в итоге начинают винить во всем инсулин (и действие продуктов с высоким ГИ на инсулин).

Миф: Поскольку диабетики колют инсулин и толстеют, значит и в росте веса у здоровых людей виноват инсулин 
Факт: Амилин секретируется вместе с инсулином у здоровых людей; он обладает подавляющим аппетит и липолитическим эффектом
Я хотел бы поблагодарить доктора Stephan Guyenet за предоставленную информацию. Я знал об амилине, но не изучал его в подробностях.Амилин – это гормон, секретируемый поджелудочной одновременно с инсулином. Он подавляет аппетит и стимулирует липолиз(расщепление жиров в жировых клетках). У людей, страдающих диабетом 1 типа амилин не вырабатывается, и его секреция нарушается также при диабете 2 типа. Прамлинтид – это синтетический аналог гормона амилина, и выяснилось, что он помогает диабетикам сбросить вес.
В общем, воздействие инъекций инсулина на организм диабетиков нельзя сравнивать с действием изменения уровня инсулина у не-диабетиков, хотя многие именно этим и занимаются.

Миф: Понижение уровня инсулина помогает регулировать аппетит
Факт: Инсулин – один из многих гормонов, играющих роль в появлении ощущения сытости
В первой части об этом уже говорилось, в частности, там было немало графиков, показывающих, как белок, стимулируя инсулин, способствовал снижению аппетита, а также (опять спасибо доктору Guyenet за информацию) – если отключить в мышином мозге рецепторы к инсулину, мышь неизбежно начинает переедать и будет страдать ожирением.

Миф: Это все касается только здоровых людей
Факт: Все то же самое относится и к людям, страдающим ожирением или диабетом
В ответ на первую часть статьи, я получил комментарии, что все это - касается только здоровых людей, и неприменимо к диабетикам и к людям, страдающим ожирением. Многие продолжают верить, что лечение диабетиков и людей с ожирением завязано на контроле уровня инсулина. Ничто не может быть дальше от истины. Давно известно, что диета с высоким содержанием белка помогает как диабетикам, так и страдающим ожирением, несмотря на то, что белок стимулирует секрецию инсулина; а информация об эксенатиде, помогающем восстановить ответную реакцию инсулина и контролировать вес у диабетиков, уж точно полезна не только здоровым людям.

Как уже говорилось, кажется люди часто путают контроль уровня глюкозы в крови и контроль уровня инсулина. Т.е., продукты с низким ГИ, сокращение доли простых углеводов в питании, увеличение доли белка, потребление клетчатки, овощей и фруктов, нерафинированных продуктов - все это помогает контролировать уровень глюкозы в крови;контроль инсулина – побочный продукт всех этих пищевых привычек, они способствуют улучшению чувствительности к инсулину (насколько хорошо клетки реагируют на инсулин) и стабилизации уровня сахара в крови (помогают избегать скачков сахара).

А в третьей части мы поговорим о продуктах, очень сильно повышающих уровень инсулина, и при этом не способствующих набору веса. 

Истинная правда об Инсулине. Часть 1.

Это перевод большой серии статей про инсулин, за авторством ученого, писателя, основателя компании "Weightology. LLC" и одноименного Интернет-проекта "Weightology.net", Джеймса Кригера. 

"...Черт возьми, даже если вы никогда больше не вернетесь на Weightology.net, Вы все равно должны хотя бы раз, прочитать его серию статей про инсулин...", так пишет о Джеймсе Кригере, Лайл МакДональд на своем сайте.

Оригинал взят у shantramora в Инсулин: незаслуженно плохая репутация

Источник: weightology.net

Бедный инсулин, все его пинают. Он считается «плохим» гормоном, чей уровень нужно стараться удерживать как можно ниже. Однако он определенно не заслуживает такого обращения.

Инсулин: основы
Инсулин – это гормон, регулирующий уровень сахара в крови. После того как вы что-то съели, углеводы из пищи расщепляются до глюкозы (сахар, который используется клетками, как топливо). Глюкоза поступает в кровь. Поджелудочная, ощутив повышение концентрации глюкозы, производит и высвобождает инсулин. Инсулин способствует тому, чтобы глюкоза попала в печень, мышцы и жировые клетки. Когда концентрация глюкозы снижается, снижается и уровень инсулина. Как правило, уровень инсулина понижен по утрам, потому что с последнего приема пищи прошло около восьми часов.

Но инсулин не только регулирует уровень сахара, он влияет и на другие вещи. Например, стимулирует синтез белка в мышцах. А еще онподавляет липолиз (расщепление жиров) и стимулирует липогенез (формирование жировых запасов).
Как раз за этот последний аспект инсулин и получил свою плохую репутацию. И, поскольку углеводы стимулируют производство инсулина в организме, некоторые полагают, что питание, богатое углеводами, приводит к лишнему весу. Их размышления на эту тему сводятся к следующей цепочке: высокоуглеводная диета -> высокий уровень инсулина -> усиливается липогенез / подавляется липолиз -> растут жировые запасы -> ожирение.

Зато низкоуглеводная диета считается оптимальной для жиросжигания, потому что уровень инсулина остается низким. Логическая цепочка примерно следующая: низкоуглеводная диета -> низкий инсулин -> липогенез уменьшается / липолиз идет активнее -> жировые запасы уменьшаются. Однако, такая логика основана, в основном, на мифах. Давайте посмотрим, какие мифы связаны с инсулином.

Миф: высокоуглеводное питание приводит к хронически повышенному уровню инсулина.
Факт: у здорового человека уровень инсулина повышается только после приема пищи
Считается, что высокоуглеводная диета приводит к тому, что инсулин остается постоянно повышенным, и, следовательно, вы будете толстеть, потому что липогенез будет постоянно превосходить липолиз (помните, что жир может запасаться, только если липогенез превосходит липолиз). Однако, у здоровых людей, инсулин повышается только в ответ на поступление пищи. Так что липогенез будет превышать липолиз в часы после приема пищи. Но, если между приемами пищи пройдет довольно долго времени, или ночью, во время сна, липолиз будет превышать липогенез (то есть, жир будет сжигаться). За 24х-часовой период все сбалансируется (если, конечно, вы не потребляете больше, чем тратите), то есть, вес расти не будет. Вот график, на котором показано, как это все работает:

1)Завтрак 2)Ланч 2)Ужин 4) 8 часов ночного сна (пост)

После еды, жир запасается с помощью инсулина. Однако, между приемами пищи и во время сна, жир расходуется. И, если поступление энергии равно расходу, то «жировой баланс» за сутки сойдется в ноль. 

Это очень приблизительный график, где зеленая область представляет липогенез, запускающийся приемом пищи. А голубая область показывает липолиз, происходящий между приемами пищи и во время сна. И за сутки оба процесса уравновешивают друг друга, если, конечно, вы потребляете не больше калорий, чем расходуете. Эти процессы остаются неизменными при любом количестве углеводов в питании. Кстати, питание некоторых народов, традиционно, высокоуглеводное, при этом процент людей с лишним весом среди них невелик. Взять, например, традиционную диету жителей острова Окинава. А если поступление энергии меньше, чем расход, то высокоуглеводная диета точно также приводит к снижению веса, как и любая другая.

Миф: углеводы стимулируют инсулин, который стимулирует запасание жира
Факт: организм отлично умеет синтезировать и запасать жир, даже при низком инсулине
Считается, что для запасания жира нужен инсулин. Это не так. У вашего тела есть способы откладывать жир даже в условиях низкого инсулина. Например, в жировых клетках имеется такой фермент, как гормон-сенситивная липаза (HSL). Она помогает расщеплять жиры. Инсулин подавляет ее активность, и, таким образом, подавляет расщепление жира. Вот почему народ считает, что в росте жировых запасов виноваты углеводы. 

Однако жир тоже подавляет активность HSL, даже при низком инсулине. Так что, если вы переберете калорий, пусть и низкоуглеводных, жир все равно сжигаться не будет. Съешьте 5000 калорий жирами, и все отлично пополнит запасники организма, даже если инсулин не поднимется. Все потому что поступление жиров действует на HSL. Так что, даже на низкоуглеводной диете все равно придется есть меньше калорий, чтобы вес снижался.
Если кто-то спросит «Ну ладно, а если эти 5000 калорий набрать растительным маслом, то как будет запасаться жир?». Я бы сказал, что у меня бы вряд ли получилось выпить столько масла. Набрать 5000 ккал одним сахаром тоже было бы непросто.

Миф: инсулин усиливает голод
Факт: инсулин снижает аппетит
Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит. Чуть позже нам пригодится этот факт.

Миф: исключительно углеводы ответственны за повышение инсулина
Факт: белок тоже отлично повышает инсулин
Наверно, это самый распространенный миф. Плохая репутация углеводов вызвана их воздействием на инсулин, но белки тоже отлично его стимулируют. На самом деле, они такой же мощный стимул, как угли. В одном исследованиисравнивалось воздействие двух приемов пищи на уровень инсулина. Один прием пищи содержал 21 гр белка и 125 гр. углей. В другом было 75 гр белка и 75 гр углей. Оба ПП содержалипо 675 ккал. Вот график с уровнями инсулина.

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Воздействие на уровень инсулина высокуглеводного ПП и ПП с высоким содержанием белка

А вот график с уровнем сахара в крови:

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Сравниваются показатели сахара в ответ на высокоуглеводный ПП с небольшим количеством белка и ПП с большим количеством белка

Кто-то, конечно, скажет, что низкоуглеводный ПП не был таким уж низкоуглеводным, т.к. содержал 75 гр. углей. Но дело не в этом. Дело в том, что в высокоуглеводном ПП было В ДВА РАЗА больше углей, которые подняли глюкозу ВЫШЕ, а инсулин, тем не менее, был НИЖЕ. Т.е. белок точно также вызвал повышение инсулина, как и углеводы. А также это исследование показывает, что инсулин более резко повышался после белкового ПП.
 На маленьком графике: Низкобелковый/ВысокоуглеводныйПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
B. Инсулиновая реакция после белкового и углеводного ПП

Здесь видно, что после белкового ПП инсулин быстрее достигает пика, 45 мкЕ/мл через 20 минут после приема пищи, тогда как уровень после углеводного ПП – 30 мкЕ/мл. Притом, более высокий уровень инсулина связывают со снижением аппетита. Участники отмечали уменьшение голода и большую сытость после белкового ПП.

А - Голод B. Сытость

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Сравнение воздействие на ощущение голода и сытости после высокоуглеводного ПП и белкового ПП

А вот другое исследование, где сравнивается действие 4 разных видов белка на инсулиновую реакцию. Интересно, что здесь из этих разных видов белка делали коктейли (как насчет коктейля с тунцом?). Коктейли содержали 11 гр углей и 51 гр белка. Вот инсулиновая реакция на разные коктейли:

a - Яичный белок / b - Индейка / c - Рыба / d - Сывороточный протеин
Инсулиновая реакция на 4 вида белка

Здесь можно видеть, что все типы белка вызвали инсулиновую реакцию, несмотря на ничтожное количество углеводов. И наиболее высокую инсулиновую реакцию вызвал сывороточный протеин. Наверно, кто-то может решить, что эта реакция была вызвана глюконеогенезом (процесс превращения белка в глюкозу, происходящий в печени). Т.е., белок превращается в глюкозу, вызывая повышение уровня инсулина. Но, при этом инсулиновая реакция была бы более медленной, отложенной, потому что на превращение белка в глюкозу требуется время. Но этого не происходит, инсулин повышается быстро, достигая пика за 30 минут и быстро снижаясь в течение 60 минут.

Инсулиновая реакция на разные типы белка

Так что быстрая инсулиновая реакция возникает не на глюкозу в крови. На самом деле, сывороточный протеин, который вызвал самую большую реакцию, понизил уровень глюкозы:

Изменение уровня глюкозы в ответ на разные типы белка

Инсулиновая реакция ассоциируется со снижением аппетита. И, кстати, после сывороточный протеина, наиболее активно воздействующего на инсулин, отмечается наибольшее снижение аппетита. Вот диаграмма, на которой отмечена калорийность обеда участников исследования, который они получили через 4 часа после выпитого коктейля.
Яичный белок / Индейка / Тунец / Сывороточный протеин
Калорийность обеда через 4 часа после потребления разных типов белка


Обратите внимание, что после сывороточного протеина, сильнее всего повысившего инсулин, обед участников содержал на 150 меньше ккал. Здесь заметна довольно выраженная обратная зависимость между инсулином и потреблением калорий (соотношение порядка -0,93).
А вот другое исследование, где отмечали инсулиновую реакцию на прием пищи, содержащий 485 ккал, 102 гр белка, 18 гр углей и почти 0 гр жиров. 
Нормальный % жира / Ожирение
Инсулиновая реакция на высокобелковый ПП у людей с нормальным и высоким % жира

Обратите внимание, что инсулиновая реакция у участников с ожирением была более выражена, возможно, вследствие инсулин инсулинорезистентности. А вот диаграмма уровней глюкозы в крови. Здесь можно заметить, что между уровнями глюкозы и инсулина нет взаимосвязи – что соответствует результату предыдущего исследования.
http://weightology.n...-lean-obese.pngНормальный % жира / Ожирение
Концентрация глюкозы в крови после высокобелкового ПП у людей с нормальным и высоким % жира

Т.е., мы видим, что белок тоже вызывает секрецию инсулина, и она никак не связана с изменением уровня сахара в крови или с глюконеогенензом углей из белка. Вот, в этом исследовании, обнаружилось, что говядина вызывает почти такую же инсулиновую реакцию, как коричневый рис. И уровнем сахара в крови можно объяснить лишь 23% вариантов разной инсулиновой реакции на 38 видов разных продуктов. Таким образом, за секрецию инсулина ответственны не только углеводы, все гораздо сложнее.
Итак, каким образом белок может вызвать быстрый подъем инсулина, как было показано в исследовании с сывороточным протеином? Аминокислоты (строительные блоки белков) могут заставить поджелудочную железу вырабатывать инсулин, не превращаясь предварительно в глюкозу. Например, такая аминокислота как лейцин, стимулируют выработку инсулина и взаимосвязь прямо пропорциональна (чем больше лейцина, тем больше инсулина).

Если кто-то считает, что инсулиновая реакция, вызванная белком, не подавляет липолиз , потому что запускает секрецию глюкагона, который противостоит воздействию инсулина, то он ошибается. Я уже раньше говорил, что инсулин подавляет липолиз.
Смотрите, идея, что глюкагон способствует липолизу, основана на трех фактах: в жировых клетках есть рецепторы к глюкагону, затем – глюкагон усиливает липолиз у животных, а «in vitro» (в пробирке) было показано, что глюкагон усиливает липолиз в жировых клетках также и у человека. Однако то, что происходит ин витро, вовсе необязательно повторяется «in vivo» (в организме). Недавно мы получили данные, которые перевернули старые представления. Исследование с использованием новейшей технологии показало, что в организме человека глюкагон не повышает липолиз. Другое исследование с использованием той же самой техники дало похожий результат. Кстати, в этом же исследовании не обнаружили никакого липолитического действия и «in vitro».

Надо бы напомнить, почему вообще глюкагон высвобожается в ответ на поступление белка. Поскольку белок повышает инсулин, это приводит к резкому снижению концентрации глюкозы в крови, если вместе с белками не поступают углеводы. Глюкагон предотвращает резкое падение уровня сахара в крови, заставляя печень вырабатывать глюкозу.

Инсулин: в конце концов, не такой уж и злодей
Инсулин, оказывается, вовсе не ужасный гормон, вызывающий накопление жира, который во что бы то ни стало нужно удерживать на предельно низком уровне. Это важный гормон, регулирующий аппетит и сахар крови. На самом деле, если вы действительно хотите, чтобы уровень инсулина был как можно ниже, то не ешьте много белка… и много углеводов… остается питаться только жирами.
Но я бы не рекомендовал этого никому.

Я уверен, что кое у кого прочтение этой статьи вызовет когнитивный диссонанс. Могу вас заверить, я чувствовал то же самое, когда несколько лет назад наткнулся на это исследование и узнал, что белок тоже вызывает выраженную инсулиновую реакцию. Тогда я тоже верил, что нужно контролировать уровень инсулина и стараться, чтобы он был как можно ниже, что подъем инсулина – это плохая штука. Мне было тяжело пересмотреть свои верования насчет инсулина. Однако, со временем, по мере чтения все новых исследований, я постепенно пришел к выводу, что мои верования по поводу инсулина были попросту ошибочными. 

Теперь поговорим о быстрых углеводах. Считается, что они вызывают быстрый подъем уровня инсулина. Но очевидно дело не в инсулине, т.е. белок вызывает такой же быстрый подъем. Единственная проблема с быстрыми (или рафинированными) углеводами – это их калорийность. В маленький объем помещается довольно приличное количество калорий. Кроме того, такие продукты обычно насыщают куда хуже менее калорийной еды. В общем, если говорить о высокоуглеводных продуктах, то по их калорийности можно довольно уверенно судить об их сытности (чем ниже калорийность, тем лучше они насыщают).

В итоге, инсулин не заслуживает своей плохой репутации. Скажем, благодаря повышению уровня инсулина белковые продукты хорошо притупляют голод. Он повышается даже после низкоуглеводных и высокобелковых приемов пищи. Чем беспокоиться по поводу инсулина, лучше подумайте о том, какие продукты дают ощущение сытости именно вам, и какой диеты вы сможете придерживаться в долгосрочной перспективе. Потому что индивидуальная реакция на разные диеты может очень сильно варьироваться, и то, что работает для одного, не обязательно сработает для другого. 

Анаболические стероиды и рост мышц ( Lyle Mcdonald)

И так, как много они помогают?

Чтобы посмотреть на некоторые из исследований на эту тему, чтобы увидеть то, что в реальном мире последствия анаболиков выражаются в размере и силе, даже без подготовки. Большая часть этой работы исходит от группы во главе с Бхасин и я приведу ссылку, на Medline для людей, которые хотят в это вникнуть. Большинство работ бесплатные с полным текстом.
Первая работа его группы была сделана и вышла в 1996 году и является на самом деле ключевой, онa имелa внушительный титул «Влияние супрафизиологических доз тестостерона на размер и силу мышц у здоровых мужчин." и былa рассмотренa в документе MM2k, на что мне захотелось написать эту часть.

В исследовании, которого он взял 40 мужчин из четырех групп :

1я- плацебо,
2я- просто упражнения,
3я-тестостерон+ без упражнений,
4я Тестостерон + Упражнения

по крайней мере им дали стандартную диету, И oбучение было немного странным, они делали Присед и Жим только три раза в неделю в 4х подходах по 6 повторений , с различной интенсивностью от недели к неделе , и веса были увеличены на 5той недели. Это была не самая лучшая учебная программа, но это и не имеет значения. Размеры мышц измерялись с помощью MRI , и непосредственно была протестирована сила (1х мах. повторение). Это продолжалось в течение 10 недель.

Вот результаты.



Без паники, в группе плацебо не было никаких изменений ни в чем.
Группа (2) с простыми упражнениями получила 4,4 фунтов (гдето 2кг ) массы за 10 недель.
Группа (3) на стероидах сработала лучше, 6,6 фунтов ( 3кг ) за те же 10 недель.
С помощью всего лишь одного укола в задницу каждую неделю. Очевидно, что 2я группа дала синергетический эффект и третья группа получила близко к тому, что и во 2ой группе . Но стероиды в одиночку построили больше мышц, чем тренеровки без них и без каких либо усилий .

И удивительно то, что, несмотря на название статьи, только 600 мг / в неделю тестостерона . Конечно, это супрафизиологического относительно, но это также детская доза в то время, когда случайные стероидые эксперты советуют грамм в день. И даже то, что малая доза дала больший рост мышц без тренеровок, чем с ними. Мало того, что анаболики нарасщивают мышечную массу без тренеровок, они строят больше мышц, (и они делают тренеровку намного лучше и эффективнее).


Этот эффект может продолжаться в долгосрочной перспективе без изменения дозы. В другом исследовании , та же группа сравнивала 25, 50, 125, 300 или 600 мг тестостерона энантата в неделю в течение 20 недель. Только в 125 мг наблюдается эффект, но успехи в Кг были 3,5кг, 5кг и 8кг соответственно в более высоких дозах.

И так 20 недель 600 мг / неделю тестостерона без тренировок продолжают наращивать ( Кг ) ,чем 10 недель стероидов и тренировок (8 кг против 6кг ). Имейте в виду, это было у молодых мужчин в возрасте 18-35 (а не старых пердунах ), которые говорили что не тренировались.

Так просто 600 мг / неделю тестостерона будут строить более 8 кг мышечной массы за 20 недель без тренировок.

Высокая группа также показал 75% -ный прирост силы в жиме ногами. Без тренировок. Позвольте углубится. Для многих мужчин это достойная прибавка , если им повезет. За 20 недель без тренировок !!! . Всего лишь медикаменты !!!. Прелесно !!!

И прежде, чем вы начнете что-то кричать, то читайте.followup analysis of the second study анализы второго исследования ясно показали, что увеличение дозы анаболиков были связаны с ростом мышечных волокон у обоих типов I и тип волокон II и увеличение миоядерного номера. Это реально ростит массу и силу на довольно умеренных дозах стероидов без каких либо усилий. Tа же группа показала, что анаболики в одиночку активируют клетки-сателлиты , решающие в росте.
Только препараты никакой тренировки ! 

И, наконец, у мужчин с низким уровнем тестостерона , детская доза в 100 мг / неделю тестостерона энантата, увеличилась мышечная массы на 5 кг за 10 недель.При отсутствии тренировок , нет прибавки в жире , умеренное увеличение в размерах трицепса и квадрицепса. только 100 мг / неделю. Hичего такого , просто тестостерон поднимает вас с обычного низкого уровня на верхний . Я бы с удовольствием посмотрел бы , что 600 мг / неделю сделaют для этих ребят.

И, наконец, в другом анализе, та же группа сделал прогноз, что в основном показывает, чем больше тестостерона, тем больше рост : Gilbert Forbes сделал аналогичную работу, хотя он смотрел на общии дозы стероидов, и отношение в прибавке в Кг , и его результаты напрямую соответствовали с этой работой. Когда вы смотрите на общии дозы анаболиков, то большие мужские дозировки гормонов дадут больше роста, до 10,000mg общая сумма, от которой было получено 20 кг (45 фунтов) мышц .



The First Take Home
Не смотря на его неграмотность, парень, который пришел в мою группу на FB жаловаться действительно не имеет понимания. Я заявил, что стероиды наращивают мышечную массу без тренировок, и все науки поддерживают это заявление. Они строят силу, мышцы без каких либо усилий. Даже тогда, когда диета не была оптимизирована ,или возможно не контролируется они все еще делают это. И они делают это хорошо. Это не является спорным.

Будут ли стероиды строить ваши мышцы так что вы будете прибавлять и прибавлять ? Наверное, хотя одни уже исследование наводят на размышления. В какой-то момент вам придется взять больше, чтобы расти. Duchaine однажды написал, что все эти миксы и циклы стероидов не имеют никакого отношения: просто берите больше и не беспокоитесь об этом. Я думаю, что он был прав. Просто зайдите немного пошалить с весами , и держите повышеную дозировку.

Означает ли все это просто принимать препараты , и они сделают из вас культуриста? Конечно, нет, и я никогда не говорил, что они это сделают , даже если это то, что парень и хотел услышать. Нашему гипотетическому парню по крайней мере, нужны будут некоторые сжигатели жира, чтобы получить мяса. Bзять тот же Кленбутерол, щитовидной железы гормоны и ГР (или сходят с ума с ДНП), и вы можете просушиться , без кокого то тяжелого труда. Это не даст рост мышц ,симметрии и все это, но вы получите мою точку зрения.Парень с 600 мг / неделю тестостерона и некоторыми основными жиросжигателями станет сильным, нарастит мяса если пошевелит свою задницу в зал и пересмотрит своё питание .

Означает ли это, что это сделает их великими спортсменами без подготовки? Конечно нет. Но стероиды позволяют людям больше тренироваться, с более высокой интенсивностью, чаще и расти, набирать силу и значительно быстро восстановливаться, чем если бы они не принимали их . И это не является спорным и чистая идея, что они только "немного помогают" это бред.

The Second Take Home
Отрицать, что стероиды наращивают мышечную массу, силу и т.д. без тренеровок просто не поддерживается наукой. Они работают. Ну,и 600 мг / неделю, используемые в этих исследованиях всё еще умеренные дозы по сегодняшним меркам.

Означает ли это, что ребята, которые используют стероиды не тренируются и не пахают тяжело в зале ? Абсолютно нет, и это, как правило, где люди попадают в беду с этим. Они приравнивают заявление "Стероиды работатают без тренировок, и ," вы ребята не тренируетесь тяжело" это совсем не одинаковые заявления.Стероиды просто улучшают процесс тренинга, это гораздо больше , чем большинство людей хотят это признать или признают.

Перевёл:mr.Germany
источник http://www.bodyrecom...le-growth.html/