суббота, 14 января 2017 г.

Новые критерии обнаружения «кровяного допинга»

 

 
Новые критерии обнаружения
В настоящее время не существует точного теста для выявления случаев аутологической трансфузии крови, но новые инструменты помогут поймать спортсменов на обмане, согласно докладу в Transfusion Medicine Reviews.
Максимизация доставки кислорода к мышцам позволяет спортсменам увеличить производительность и дать им преимущество на соревнованиях элитного уровня. Одним из лучших способов увеличить подачу кислорода является манипуляция с кровью, а именно переливание крови, повышающее уровень красных кровяных клеток и уровень кислорода.Такое переливание крови, известное как «кровяной допинг», является незаконным в спортивной среде. В то время как некоторые виды трансфузии и стимуляторы могут быть выявлены посредством современных методов тестирования, аутологическую трансфузию (аутотрансфузию — переливание собственной, заранее запасенной крови) трудно определить. В новом докладе в Transfusion Medicine Reviews были изучены новые биомаркеры для выявления потенциальных инновационных протоколов тестирования на определение факта аутотрансфузии.
Спортсмены стремятся поддерживать постоянно высокий уровень производительности, но для обеспечения честной и равной конкуренции многие методы повышения производительности были признаны нелегальными. Одной из таких запрещенных практик является кровяной допинг, который искусственно увеличивает доставку кислорода к мышцам, позволяя спортсменам повысить выносливость. Некоторые методы манипуляции с кровью, такие как введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО) и гомологичное переливание крови в настоящее время отслеживают с помощью продольного профиля под названием биологический паспорт спортсмена. Однако, пока не существует тестирования для выявления аутотрансфузии, заключающийся в переливании собственной крови или концентрата эритроцитов.
В обзоре Transfusion Medicine Reviews были представлены последние доступные методы для обнаружения аутотрансфузии, которые позволяют предположить, что сочетание нескольких различных методов может стать комплексным решением для выявления жульничества среди спортсменов. Предложенные новые маркеры включают общую массу гемоглобина, измененную экспрессию генов, связанную с метаболизмом красных клеток, метаболизм железа, изменение в результате хранения крови в специальных мешках (гемаконах), а также наличие пластификаторов в образцах мочи спортсмена.
«Хотя введение биологического паспорта спортсмена стало прорывом в выявлении фактов переливания крови и кровяного допинга, использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина в микродозах и новых методов трансфузии опять подняли на повестку дня вопрос эффективности гематологического модуля биологического паспорта», — объясняет ведущий исследователь Николас Ленбергер, доктор философии из Швейцарской лаборатории допинговых анализов, университетского центра судебной медицины в университете Лозанны (Швейцария). «Кровяной допинг остается популярным среди недобросовестных спортсменов. Биологический паспорт должен, таким образом, постоянно совершенствоваться с поправкой на инновационные маркеры.»
В обзоре говорится, что гематологические маркеры, такие как общая масса гемоглобина является эффективным индикатором переливания крови. Масса гемоглобина позволяет выявить факт жульничества в течение 15 дней после первого переливания, но тестирование требует от спортсменов пройти неудобный тест на вдыхание окиси углерода, токсичного CO, который может снизить толерантность к физической нагрузке. «Кроме того, метод вдыхания CO требует от спортсменов полного сотрудничества, что трудно ожидать от жульничающих спортсменов», сказал доктор Ленбергер. «Таким образом, исследование сфокусировалось на косвенном моделировании массы гемоглобина с использованием непрямых биомаркеров».
Авторы отмечают, согласно исследованиям, кровяной допинг влияет на выработку молодых красных кровяных клеток, изменяя их генетическую экспрессию. Очень важно обнаружить изменения в генах, поскольку спортсмены часто сочетают переливание с инъекциями рекомбинантного человеческого эритропоэтина, чтобы снизить колебание классических гематологических биомаркеров. Изучение генетических изменений может стать дополнительным показателем, который чувствителен даже к небольшим изменениям, и наблюдаемые изменения могут быть диагностированы до трех дней после переливания.
Исследователи изучили железо в качестве еще одного потенциального показателя кровяного допинга. Они выделили несколько факторов, связанных с железом, которые могут быть измерены для выявления случаев переливания аутологичной крови, включая трансферрин – белок, участвующий в транспорте железа в кровотоке, и гепсидин – печеночный пептид, который регулирует уровень железа, а также эритроферрон – недавно обнаруженный белок, связанный с метаболизмом железа. «Так как все они демонстрируют высокую индивидуальную переменчивость, наблюдение за каждой из этих переменных нам кажется подходящей стратегией для обнаружения манипуляций с кровью», сказал доктор Ленбергер. «Искажающие факторы, такие как высотная подготовка, физические упражнения или инъекции железа, которые могут повлиять на измерение параметров железа, должны также быть изучены. Различия в метаболизме железа между мужчинами и женщинами также должны быть четко определены до практического внедрения профиля по метаболизму железа.»
И, наконец, в докладе представлены два кровяных биомаркера, связанные с хранением крови: изменения крови в результате хранения и наличие пластификаторов из мешков крови в матрице мочи. Хранение крови в течение длительных периодов времени приводит к серии биохимических и биомеханических изменений в красных кровяных клетках. Исследователи утверждают, что эти изменения можно отследить с помощью протеомики, изучая изменения уровня белка во время хранения.
Другим показателем того, что спортсмен недавно прошел трансфузию консервированной крови является наличие пластификаторов в моче. Пластификаторы и другие смягчающие агенты, используемые для изготовления мешков крови, могут попасть в кровь во время ее хранения, а затем появиться в образцах мочи после введения крови спортсмену. Поскольку эти пластификаторы также могут происходить из других источников, авторы отмечают, что важно использовать биологический паспорт, в котором будет указан средний уровень для каждого спортсмена. Затем, анализы мочи могут выявить повышенные уровни по отношению к ранее измеренному базовому уровню.
Способность выявлять спортсменов, которые используют трансфузию крови в качестве допинга, крайне важно для обеспечения честной и справедливой конкуренции. С помощью новых биомаркеров, организации, такие как Всемирное антидопинговое агентство, смогут эффективнее выявлять недобросовестных спортсменов.
Как заключил доктор Ленбергер, «Различные биологические источники, такие как моча, плазма или кровь предоставляют дополнительные данные и повысят эффективность биологического паспорта спортсмена. Сочетание продольных биомаркеров улучшает точность диагностики по сравнению с использованием одиночного маркера и представляет собой мощный инструмент персонализированной медицины. Сочетание краткосрочных и долгосрочных биомаркеров, таким образом, улучшит вероятность обнаружения допинга и позволит идентифицировать факт переливания крови и кровяного допинга в целом».
Источники информации: sportmedicine.ru (2017), Salamin O, De Angelis S, Tissot JD, Saugy M, Leuenberger N. Autologous Blood Transfusion in Sports: Emerging Biomarkers (2016).

четверг, 12 января 2017 г.

Минздрав России и FDA одобрили новое показание к применению препарата Джардинс

 

Минздрав России и FDA одобрили новое показание к применению препарата Джардинс
Министерство здравоохранения Российской Федерации и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрили новое показание к применению Джардинс (эмпаглифлозин): снижение риска сердечно-сосудистой смерти у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском, сообщила компания «Берингер Ингельхайм».
Таким образом, эмпаглифлозин — первый и единственный препарат для лечения сахарного диабета 2 типа, одобренный для снижения сердечно-сосудистой смертности. Препарат является единственным пероральным противодиабетическим лекарственным средством, которое в ходе клинических испытаний доказало свою эффективность в борьбе с сердечно-срсудистыми заболеваниями (ССЗ).
Доктор Георг ван Хузен, старший вице-президент, руководитель направления «Сердечно-сосудистые заболевания», заявил: «Эмпаглифлозин — единственный противодиабетический препарат, чья эффективность в снижении риска летального исхода от сердечно-сосудистых осложнений была официально подтверждена FDA. Препарат эмпаглифлозин стал огромным достижением в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые представляют угрозу для пациентов со вторым типом сахарного диабета и подтвержденными ССЗ».
Показание было одобрено на основании доказательств сердечно-сосудистой безопасности препарата эмпаглифлозин, полученных в ходе масштабного исследования EMPA-REG OUTCOME. В рамках этого исследования эмпаглифлозин сравнивался с плацебо в дополнение к стандартному лечению сахароснижающими и сердечно-сосудистыми препаратами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями. эмпаглифлозин продемонстрировал значительное снижение риска первичной комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, нелетальный инфаркт миокарда или нелетальный инсульт) на 14% по сравнению с плацебо (ОР (отношение рисков) 0,86; 95% ДИ (доверительный интервал): 0,74-0,99), САР (снижение абсолютного риска) составило 1,6% по сравнению с плацебо. Первичные результаты продемонстрировали значительное – 38% — снижение сердечно-сосудистой смертности (ОР 0,62; 95% ДИ: 0,49-0,77). САР у пациентов, принимающих Джардинс®(эмпаглифлозин), составило 2,2% по сравнению с плацебо. Не было получено статистически значимых изменений по нелетальному ИМ (ОР 0,87; 95% ДИ: 0,70-1,09) и нелетальному инсульту (ОР 1,24; 95% ДИ: 0,92-1,67). Сердечно-сосудистые преимущества эмпаглифлозина были получены во всех подгруппах пациентов.
Профессор Кристофер Кэннон, доктор медицинских наук, отделение сердечно-сосудистой медицины больницы Брагам-энд-Вуменс, профессор Медицинской школы Гарварда: «Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем у обычных людей. Благодаря регистрации нового показания к применению эмпаглифлозина, врачи впервые в истории имеют возможность предложить взрослым пациентам, страдающим от сахарного диабета 2 типа, препарат, позволяющий снизить риск сердечно-сосудистой смерти. Более того, медицинские специалисты могут поговорить со своими пациентами, рассказать им о сердечно-сосудистых рисках, которые провоцирует их заболевание. Врачи смогут помочь пациентам понять, с какими осложнениями они могут столкнуться».
Энрике Контерно, старший вице-президент Лилли: «Сегодня, несмотря на серьезные прорывы в медицине, почти 2 из 3-х пациентов с сахарным диабетом 2 типа умирают из-за ССЗ. «Берингер Ингельхайм» предлагает инновационное решение этой угрозы, способное помочь миллионам взрослых пациентов, страдающим сахарным диабетом 2 типа и имеющих диагностированные ССЗ. Помимо этого, мы продолжаем прикладывать максимальные усилия для улучшения жизни пациентов сахарным диабетом 2 типа и проводим образовательные программы по просвещению общественности о связи между сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями».
В 2014 году FDA одобрило эмпаглифлозин для улучшения гликемического контроля (управление уровнем сахара в крови) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Препарат был рекомендован к применению в дополнение к диете и физическим упражнениям.
 

среда, 11 января 2017 г.

Отрицательные эффекты потери мышечной массы

 

 
Отрицательные эффекты потери мышечной массы
Возможно, все, что будет сказано ниже вы знаете. Однако, следует отметить, что потеря мышечной массы — это очень серьёзный знак. Это может привести к снижению иммунитета, возникновению серьёзных заболеваний.
Скелетные мышцы все чаще признаются одним из ключевых регуляторов энергии и белкового обмена в организме человека, в том числе за счет перекрестно-обменной регуляции между внутренними органами.
Скелетные мышцы являются основным резервуаром для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (которые в свою очередь поддерживают процессы белкового синтеза во всех других местах тела). Когда диетическое потребление глюкозы уменьшается или происходящие метаболические процессы нуждаются в ее повышенном количестве, организм высвобождает глюкозу из запасенных источников в печени, попутно используя на текущие энергетические нужны, энергетические запасы, сохраненные в жировой ткани. В момент истощения этих источников энергии, организм начинает использовать (в том числе через глюконеогенез) на озвученные нужды, аминокислоты, сохраненные в мышечной ткани (и в аминокислотном пуле), обеспечивая поступление энергии в части тела испытывающие в ней потребность.
Потеря мышечной массы сопряжена:
  • со старением,
  • с задержкой восстановления во время или после болезней,
  • с замедлением заживления ран,
  • со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя,
  • с физической инвалидностью,
  • с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Указанные выше процессы, также осложняются снижением энергии на повседневную активность. Так, к примеру, несмотря на то, что саркопения, сопряжена с деградацией и атрофией как мышечных волокон I типа («медленные» мышечные волокна), так II типа («быстрые» мышечные волокна), но все же смещение происходит больше в пользу потери волокон II типа (и меньшей деградацией волокон I типа). И такого рода диспропорциональность, сопряжена со снижением возможности получения необходимого кол-ва АТФ (ввиду снижения активности фермента АТФазы, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии из АТФ, необходимой для текущей интенсивной работы), что в свою очередь негативно отражается на снижении необходимой ежедневной энергии на текущую бытовую и прочую повседневную активность.
Смещение состава мышечных волокон с возрастной саркопенией в сторону волокон I типа, осложняется еще и тем, что в этих типах волокон, повышены процессы оборота белка, что становится особенно критичным в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, т.е. убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
К тому же, отсутствие физической активности даже у здоровых людей, снижает отзывчивость мышц к анаболическим процессам и синтезу белка из аминокислот. Несмотря на тот факт, что аэробные и другие виды упражнений предпочтительнее, чем вообще их полное отсутствие, но пациентам с мышечной атрофией или с риском развития атрофии мышц, следует обеспечить на регулярной основе наличие упражнений:
  • включающих в себя как аэробную («кардио») активность,
  • так и анаэробную (силовая работа) активность, причем с большим акцентом именно на анаэробную составляющую (так как силовая работа улучшает скорость синтеза белка, и позволяет сократить потери мышечной массы, и сократить потерю мышечных волокон II типа, в частности).
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как:
  • недостаточное питание,
  • онкологические заболевания,
  • хронические заболевания почек,
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
  • ожоги,
  • мышечная дистрофия,
  • синдром приобретенного иммунодефицита,
  • сепсис и иммунные нарушения,
  • вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Отрицательные эффекты потери мышечной массы
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы.
  • В условиях, недостатка питательных веществ, эта картина усугубляется еще больше, т.к. энергия, получаемая из белков (как поступающих с пищей, так и сохраненных в теле) в результате катаболических процессов, расходуется в большей степени на поддержание общеэнергетических потребностей организма, что не позволяет поддерживать надлежащие пластические и анаболические процессы для мышечных тканей.
  • А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
Отрицательные эффекты потери мышечной массы
Особое внимание, по мнению ученых, следует уделять следующим, находящимся в группе риска, лицам:
  • люди, которые недоедают или подвержены риску недоедания по любой причине;
  • люди с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
  • люди, со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
  • люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Соответственно, побочные эффекты потери мышечной массы при указанных выше различных состояниях, на фоне адекватного медицинского вмешательства (в случае необходимости наличия такового), частично могут быть минимизированы:
  • за счет обеспечения организма адекватным (недефицитным) сбалансированным питанием, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.),
  • присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на анаэробную составляющую (силовая работа)). Хотя безусловно, тип, объем и интенсивность физической нагрузки, необходимо планировать с учетом текущего физического состояния человека, и более того, в целях максимального увеличения положительного эффекта, физнагрузка должна периодически пересматриваться и корректироваться, согласно соответствующим достигнутым успехам.
Берегите себя. Следите за собой. Включайте силовые упражнения в свой режим дня. Чем старше мы становимся, тем более актуальным становится силовая подготовка.
Источники информации: znatok-ne.livejournal.com (2016), Sepulveda PV, Bush ED, Baar K (2015), Josep M. Argilés, Nefertiti Campos, José M. Lopez-Pedrosa, Ricardo Rueda, Leocadio Rodriguez-Mañas (2016).

Тест: соотношение медленных и быстрых мышечных волокон




Алгоритм, определяющий соотношение медленных (красных) и быстрых (белых) мышечных волокон основан на тесте Dr F. Hatfield и Charles Poliquin. Эти тесты были разработаны учеными-докторами и широко используются на Западе, в России они практически не используются, так как научная сфера российского бодибилдинга очень бедна.

Зачем нужно знать соотношение быстрых и медленных мышечных волокон?

Зная соотношение волокон, вы сможете точно оценить свои потенциальные возможности в бодибилдинге и других видах спорта.

"Внимание" Чем больше доля быстрых мышечных волокон, тем большие результаты вы можете получить в бодибилдинге, пауэрлифтинге, боксе, беге на короткую дистанцию и других видах спорта, где первостепенное значение имеет взрывная энергия, которую могут дать только быстрые мышечные волокна.

"Внимание" Если у вас преобладают медленные мышечные волокна, то для вас гораздо больше подходят такие виды спорта как марафонский бег, лыжи, плавание на длинные дистанции и т.д. То есть те виды спорта, где выполняется аэробная нагрузка. К сожалению, ваши результаты в бодибилдинге будут хуже чем у среднестатистического человека.

Как определить максимальный вес?

Максимальный вес - это самый крупный вес, который вы можете поднять один раз. Максимальный вес необходимо определить в 1-3х упражнениях на те группы мышц, которые вас интересуют в первую очередь. Например, если вы занимаетесь бодибилдингом и вам необходимо оценить соотношение медленных и быстрых мышечных волокон рук, ног и грудных мышц, то вам достаточно определить максимальный вес в трех упражнениях: жим лежа (трицепсы и грудные мышцы), жим ногами и подъем штанги на бицепс.

Выполнение теста

Вам нужно определить какой максимальный вес вы можете поднять 1 раз:

Максимальный вес определяется для каждого упражнения отдельно.
Выполните тщательную разминку
Попросите, чтобы кто-то вас подстраховал во время выполнения упражнения, так как работа с максимальным весом весьма травмоопасна.
Возьмите вес с которым вы можете сделать максимум 2-4 повторения
Выполняйте подъем веса 1 раз, если вам удается это сделать, то прибавьте вес еще на 5-10%.
Прибавляйте вес до тех пор, пока вы не сможете выполнить 1 повторение
Делайте отдых между каждым подъемом не менее 3 минут.
Запишите тот вес, который вы смогли поднять последним.
Теперь вы знаете свой максимальный вес и можно приступить к непосредственному выполнению теста:

Отдохните ровно 15 минут, после определения максимального веса.
Возьмите вес массой в 80% от максимального
Выполните максимальное количество повторов с этим весом
Повторите тест для каждого упражнения

Анализ результатов:

Если вы выполнили менее 7-8 повторений, то у вас преобладают быстрые мышечные волокна.
Если вы выполнили 9 повторений, то у вас поровну обоих типов волокон.
Если вы выполнили более 10-12 повторений, то у вас преобладают медленные мышечные волокна.

Злой критик: кофейная пауза

 

critic
Вот так зайдешь вечером почитать ЯП, отдохнуть и расслабиться, а натыкаешься вот на такую хрень:



Не пожалейте времени, там отрывочек всего 8,5 минут. Зато вы получите полное представление о том, как грамотно дурить голову людям, рисуя схемы и кидаясь терминами. При этом совершенно не важно, как то, что вы рассказываете, относится к действительности. Вот то, что рассказывает выступающий - не относится никак, что не мешает собирать восторженные комментарии, последователей и посетителей для семинаров.

Это вот как раз классический пример врача, перешедшего на темную сторону. Самое привлекательное там вовсе не печеньки, как полагают многие, а отсутствие необходимости находиться в рамках научного знания. Вы не представляете, как это классно. Спросите любого из популяризаторов - как они готовятся к своим лекциям или занятиям. Хоть себя и нескромно в пример приводить, но даже обычный комментарий для радио или ТВ я очень редко даю сходу, да и то только в том случае, если недавно писал что-то по теме, то есть готовился. Так вот, я в основном стараюсь отбрыкаться, прошу перезвонить хотя бы через час, чтобы пробежаться по источникам, посмотреть, не появилось ли чего нового, не разъяснился ли какой спорный момент и т.п. И всё для того, чтобы вы, дорогие слушатели, зрители и читатели получили, по возможности, максимально достоверную информацию.

На темной стороне этим можно не заморачиваться.

Там нужно шоу. Красивые картинки. Простые и понятные всем схемы. Вот же, смотрите, как всё просто: снаружи в кофейном зерне кофеин, внутри - теобромин. В зерновом кофе есть и то, и другое, а в растворимом только теобромин и с него люди спят. Вот! Вас же клонит в сон после растворимого кофе? Это теобромин! В растворимом кофе только он. И все такие: да, да, точно, мужик дело говорит, долой теобромин! И название-то какое, на бром смахивает, а его солдатам в чай подмешивают, чтоб не стоял! Заговор-заговор-заговор!

Но если задаться целью и проверить хотя бы несколько фактов, которые излагает дяденька-лектор, становится понятно, что несет он чистой воды бред. Примерно как Жданов про пукающие бактерий. Или Сералини про покрытых опухолями крыс, евших ГМО. То есть он говорит складно и красиво, даже убедительно. Но всё мимо. Ну то есть вообще всё.

Несколько примеров.

Основной алкалоид, накапливающийся в плодах (ягодах) и зернах (которые внутри ягод) кофе - кофеин. Теобромин для кофе - следовой алкалоид, его может быть, а может и вообще не быть. Даже в сырых зернах, не говоря уже об обжаренных. Теобромин - основной алкалоид другого «вкусного» растения - какао. Вот там его много, именно там в 1841 году его первым нашел российский химик Александр Воскресенский. И в чае теобромина немножко есть. А вот в чашке кофе - нету. Ну или проскальзывает в таких количествах, которыми можно смело пренебречь.

Знаете почему? Потому что он почти весь превращается в кофеин в процессе созревания плодов. Кому интересно, тут есть нудные химические подробности. Родственники они. Причем очень близкие. В том числе и по некоторым оказываемым физиологическим эффектам. Например, и теобромин, и кофеин обладают диуретическим эффектом. Но не особо выраженным (точнее так: от слабого до умеренного, в зависимости от). Но в любом случае большого количества мочи, прозрачной как вода, ожидать не приходится. И никакой выраженной дегидратации, которую необходимо срочно компенсировать стаканом воды, не развивается. Хотя лектор утверждает обратное. Но с водой как раз все ясно, у дядечки на оф.сайте в ссылках Коралловый клуб маячит. А это многое объясняет, в том числе пристальное внимание к воде.

Теперь по поводу повышения-понижения артериального давления. Да, теобромин его слегка понижает, оказывая расслабляющий эффект на гладкую мускулатуру. Но и кофеин его не то, чтобы прям повышает! Сюрприз, да. Более популярно объяснено на сайте Гарвардской школы общественного здоровья (в ответе на вопрос 7, ссылку поправил, у них ссылки «поехали» почему-то), более научно - в систематическом обзоре и мета-анализе в приличном журнале по клинической диетологии. Парадоксально, но факт. Хотя, если в любом фарм.справочникеоткрыть статью про кофеин, парадокс испарится. Там русским или английским по белому написано, что кофеин РАСШИРЯЕТ кровеносные сосуды скелетных мышц, сердца, почек, суживает — органов брюшной полости (особенно при их исходной дилатации, то есть расширении). Давление, если оно и подскакивает, связано с влиянием кофеина на сердечную мышцу: увеличивается сила и частота сердечных сокращений. А вот на сосуды что кофеин, что теобромин влияют с очень небольшой разницей. Так что тут дяденька лектор опять неправ.

Про 20-25 минут. Пик концентрации для обычных доз кофеина приходится на 45-60 минут после приема (маленькое исследование, но эта же цифра есть во всех фарм.справочниках). При более существенных дозах пик может наблюдаться аж через 3 часа. Период полувыведения -5-10 часов в зависимости от еще одной кучи разнообразных факторов. Самое занятное, что в печени примерно 12-15% кофеина превращается обратно в теобромин. То есть всегда, когда мы пьем кофе, мы еще и какаву с чаем себе организуем, всё в точном соответствии с советской киноклассикой. А у собственно теобромина разве что период полувыведения побольше за счет более медленного удаления из организма. То есть, опять же, нет ситуации, когда кофеин быстренько подействовал в течение 20 минут, а потом включается «медленный» теобромин.

Никакой «теоброминовой фазы» после употребления кофе не существует в природе, от любого кофе через некоторое время будет клонить в сон. И чем больше вы устали, тем сильнее. Почему? Я уже рассказывал об упрощенном (!) механизме действия кофе на мозг на радио в гостях у Егора Быковского, кому интересно, можете переслушать, там еще много чего по теме есть. Если коротко: то кофеин - не газ, а антитормоз. Причем временный. То есть он на некоторое время сдерживает процессы торможения в мозгу, занимая рецепторы, предназначенные для нейромедиатора аденозина. Рано или поздно кофеину все равно придется освободить занимаемые места, потому как у аденозина на них абонемент. И вот когда море аденозина, которое никуда не девалось, а смиренно ждало своего часа, выплеснется на соответствующие рецепторы, вас начнет «рубить» даже после литра самого крепкого кофе. То есть кофе за счет кофеина не бодрит, а скорее откладывает «отключение». И теобромин тут вообще не при делах.

Не забываем и о толерантности, которая к кофеину развивается достаточно быстро. И наступает время, когда как тот лось в анекдоте - пью-пью, а мне всё хуже. Но это не потому, что кофе плохой, не потому, что теоброминовая фаза, а потому, что рецепторы стали менее чувствительными к кофеину.

До конца разбирать весь бред, изложенный в лекции, мне банально лень и откровенно спать хочется. Кто хочет - может поискать инфу самостоятельно, это совсем не сложно. Единственное, ищите лучше в англоязычном интернете, у нас в рунете с актуальной и достоверной инфой о кофе совсем плохо. Может, кстати, и у меня какую лажу заметите, я ни в коем разе не претендую на истину в последней инстанции, могу и ошибаться местами.

З.Ы. Радует первый же коммент под разбираемым видео :) Вот так, блин, и становишься живым классиком :))) Спасибо комментатору, я польщен, честно.



вторник, 10 января 2017 г.

Ноопепт для спортсменов


Автор: Дима Гавриков

Ноопепт также может использоваться, как вспомогательный препарат для спортсменов. Он будет весьма полезен для Вас, если вы относитесь к следующим категориям спортсменов:
-Начинающие заниматься любым видом спорта. Ноопепт ускорит формирование двигательных навыков, а также адаптацию организма к нагрузкам за счёт нормализации гормонального фона и повышенной сопротивляемости стрессу.
-Спортсмены, меняющие квалификацию спорта или уклон развития физических навыков. Например, пауэрлифтер, решивший развивать помимо силы ещё и выносливость или какую-либо другую характеристику мышц. При радикальном изменении тренировочного плана или вида спорта вообще, ноопепт ускорит адаптацию к новым нагрузкам.
-Спортсмены, применяющие гормональные препараты. Если спортсмен применяет гормональные препараты, которые даже при грамотном применении, вызывают гормональные нарушения, то ноопепт в период послекурсовой терапии ускорит и улучшит восстановление гормонального фона за счёт улучшения работы гипоталамуса. Также ноопепт в некоторой степени нивелирует ухудшение настроения в связи с гормональными сбоями.
-Спортсмены в период высокоинтенсивных нагрузок. Ноопепт обладает многоплановым защитным действием организма от стрессов, как физических, так и психологических. Он уменьшает вредный эффект токсинов, образующихся во время стресса на организм, при этом не уменьшая эффективность тренировок. Благодаря ноопепту, уменьшается перегрузка ЦНС – основной лимитирующий фактор во время высокоинтенсивных нагрузок. Предостережение. Если вы занимаетесь скоросно-силовыми, силовыми или взрывными видами спорта, то особое внимание следует уделить не только защите ЦНС от перетренированности, но и защите вашего опорно-двигательного аппарата от травм. Вы не можете чувствовать, насколько восстановились ваши связки и сухожилия. За счёт ускоренного восстановления ЦНС, интенсивность тренировок будет расти, превышая возможности вашего опорно двигательного аппарата. Чтобы предотвратить травмы, используйте тщательную разминку, периодизацию тренировочного процесса, а также добавки для связок и сухожилий. Автор статьи рекомендует обратить внимание на коллаген.

Не забывайте использовать стандартные рекомендации, касающиеся здорового образа жизни и питания, и вы извлечёте из приёма препарата максимум. Да прибудет с Вами сила, друзья!

Источник: kanfar.ru/blog/ot-novyh/noopept-dlja-sportsmenov.html

 

ALD-52 + Фенотропил + Элеутерококк


Автор: Владислав Дьяченко

Преамбула: Потребление всех веществ из данной статьи проводилось сугубо в научно-исследовательских целях. Не пропагандирую и не рекомендую это повторять.

Обо мне: Я студент. Нет, не меда. Учусь на бизнес-аналитика, люблю программирование, но увлекаюсь всем DIY и сделай-сам хим-био тут не исключение. Каким-то странным путем занесло меня и в эту область.
Сразу скажу, сверхбазой в области нейронаук я не обладаю и конструктивную критику с радостью готов выслушать.

Идея:
Не буду скрывать, я не фанат миксования таблеток в формате:
«Так, ну это для силы, это для мозгов, это для энергии — так сойдет»
Мне нужна хоть какая-то околонаучная база (которую я нагло начал выдавливать из друзей-медиков). Пришел к выводу, что неплохо будет создать теоретический препарат, являющийся парциальным агонистом серотониновых 5HT-рецепторов.
Так я решил выжать максимум когнитивных сил из такого психоделического препарата, как ALD-52. Сейчас я не буду расписывать всю цепочку событий и перечитывать исследования этого препарата (этого хватит на целую статью), но если у вас есть вопросы по авторитетности указанных здесь цифр и данных или же желание получить ссылки на исследования — комментарии всегда открыты. Поехали.
Во-первых, я недооценил всю силу нейробиологии и решил банально разделить рецепторы на психоделические и физиологические.
Введу вас в эту выборку:
Психоделические: 5HT-2A и 5HT-2B
Физ-когнитивные: 5HT1, 5-HT2C , 5HT6
Немного забегая вперед, у меня все еще очень много вопросов насчет 5HT-4 и 5HT-7, уж очень эти ребята влияют на нашу память и когнитивку.
Первой мыслью стало «вырубить» 2А и 2В рецепторы и наслаждаться чистым миром без галлюцинаций, но, к сожалению, это простое изобретение велосипеда, которое еще полвека назад назвали 2-bromo-lsd. Это чудо-соединение является парциальным агонистом серотонина и способно выбросить все «трипы» и оставить только физиологическое воздействие. Но не тут то было, HT-2A играет очень важную роль в определении и сигнализации дофаминового D2R протомера в D2-5-HT2A рецепторных комплексах, тем самым убивая вместе с галлюцинациями и когнитивную составляющую (но это не точно).
Так мы приходим к решению искать нейролептики/ноотропы для умеренной и «слегка подавленной» кросс-активации гетемеров 5-HT2A — в моем случае результатом поиска стал фенотропил.

Состав курса на 3 недели:
1. Элеутерококка экстракт жидкий: 30 капель в день.
2. ALD-52: 50мгк — каждый третий день.
3. Фенотропил: 100мг в день.

О курсе:
Элеутерококк — стандартный энергопакет любого ноотропного комплекса, хотя здесь мог оказаться женьшень или любой другой препарат в категории Ayurveda. Есть информация, что этот препарат усиливает действие стимуляторов ЦНС и является антагонистом лекарственных средств, угнетающих ЦНС (много их).
ALD-52 описан выше. Режим потребления «каждый 3 день» опирается на факт, что толерантность снижается через несколько дней после прекращения использования и, возможно, вызывается снижением активности 5-HT2A рецепторов в мозге.
Фенотропил — всем известный ноотроп, антагонист галлюцинаций предыдущего препарата, да и просто известен своим выраженным стимулирующим эффектом психической работоспособности.

Цели и задачи на курс:
1. Закрыть по сессию.
2. Усилить запоминание и восприятие сложной информации по программированию, бизнес-аналитике и биологии.
3. Проверить восприятие времени, обучаемость.
4. Самое важное — концентрация на одной вещи. Не переключаться на все подряд и не включать синдром Цезаря чаще необходимого.
5. Слишком много всего хочется проверить — тут можно написать и общее самочувствие, и настроение и еще кучу всего.

Курс:
1. Первые дни
Моментально появились "задатки" педантичности. Рассортировал все что можно на кухне, прибрался в квартире. Появилось огромное желание работать и быть счастливым.
Удивительно, но мне перестают мешать внешние звуки. Вот вообще. Хотя у меня есть определенная любовь программировать на парах и отключать себя от внешнего мира, но на таком уровне это грандиозно.
Появился повышенный аппетит, мягко говоря прожорливость. Потребности постоянно питаться нет, но объем желудка стал каким-то безразмерным. Вкус еды воспринимается намного более глубоко (флешбек: плакал от вкуса котлетки).
Искажение времени. Желтушнее было б назвать «управление временем», но когда ты пишешь отчет, рассчитанный на 2-3 дня за 3 часа, а потом (в теории) прокрастинируешь часик, но по факту 6 — это все-таки искажения.
Миллионы мыслей. Вот прямо огромный неконтролируемый инфопоток и генератор бреда, да идей.
Память. Без сомнений на порядок выросла возможность захватывать большой объем данных и анализировать его в том числе.
Моментально заметил минус. Нужно учиться концентрироваться, ALD это все-таки психоделик и он просит общения (лучше не с самим собой, но это тоже продуктивно), таким образом можно пойти погулять или засесть в скайпе очень надолго и потерять время до конца.
Лучшее описание первой недели — сон наяву (нет, не трип).

2. Вторая неделя
В то время как элеутерококк дает возможность не уснуть, фенотропил - понять и запомнить, АЛД дает понимание и фантазию.
Стало намного проще держать в голове как цифры, так и образы. Вещи стали запоминаться какими-то ссылками, стали не такими изолированными. Нельзя сказать, что изменился тип памяти, но и описать изменения очень тяжело. Просто мозг начинает сам дополнять и связывать объекты между собой, предлагать варианты.
Когда чинил реле микроволновки, стало намного проще удерживать в голове ее разводку. Схемотехнику за 10 минут я не выучил, конечно, но микроволновка работает и это главное.
Не могу сказать, как комплекс действует на когнитивку уверенно, но писателям сойдет точно - писать хотелось даже такому ленивому человеку, как я. И конечно, время все так же растянуто.
Вторая неделя ничем новым не удивляет, так что можно немного и о мелочах:
1. Слюноотделение повышенное
2. Расширенные зрачки. Все становится ярче, зрение немного более разряженным — увеличивается площадь захвата, но уменьшается концентрация на точку. (монитор → телевизор)
3. Странное ощущение тела и теплообмен - перестаешь чувствовать его извне, но одновременно с этим чувствуешь на порядок глубже, скажем, обретаешь понимание тела.
4. Ощущение дополнительного измерения дает и свои плюсы, аж стало интересно почитать про психологию восприятия пространства.

3. Завершающая неделя
Чего не ожидал - это раскрытия себя изнутри. Если заниматься психоанализом (погружение в ИСС происходит с меньшим сопротивлением) с оператором, то можно увидеть и узнать о себе много нового. Не фанат всяких астралов и общений с сознанием, но это конечно уникально.
Я начал намного слабее воспринимать трудности, нет какой-то тяжести в голове, что следующие 4 часа ты посвятишь чему-то глупому и бесполезному, этот эффект сильно напоминает действие сомы из романа «О дивный новый мир!».
«Сомы грамм — и нету драм!»
Начинаю даже уставать от переизбытка сил, появляется желание разгрузить вагон-два песка. Делаю вывод, что микродозировки нужны не каждый день, потому что в моей голове 6 вечера, а по факту 3 ночи.
Уровень прокрастинации не упал, но стал чуть продуктивней.

Размышления:
Будем честны, комбинировать препараты в «прозрачные чудо-таблетки» без знаний, как минимум, тонкослойной хроматографии и неплохой лаборатории (таблетпресса и %ваше_слово%-рацетамового порошка не хватит) это сказки для фильмов. А добиться значительного прироста когнитивных показателей иначе нельзя.
Если говорить однозначно о том, удался ли опыт - да.
Когнитивка растет, но идея мешать именно фенотропил была не самой лучшей.
Элеутерококк - штука вообще спорная. Если забыть, что по нему нет нормальных исследований и представить его простым энергетиком...то бодрит и нормализует желудок. Но от него я впредь отказываюсь.
Возможно я бы поэкспериментировал с ингибиторами МАО, но немного страшно залезать в аптечку к психиатрам.
Следующий опыт — модафинил.
Модафинил независим от серотониновых рецепторов в целом, но его потенциал - это просто реактивные дрова в печку (но побочки это просто п*зд*ц лютый). Если все-таки эффект когнитивки АЛД (а упирается там далеко все не в один серотонин) лежит в других местах, то может будет огонь.

Источник: kanfar.ru/blog/ot-novyh/ald-52---fenotropil---jeleute..