среда, 21 января 2015 г.

Micronutrient Requirements for Athletes


  • Kinetic Select Banner
    The following is an exclusive excerpt from the book NSCA’s Guide to Sport and Exercise Nutrition, part of the NSCA’s Science of Strength and Conditioning Series with Human Kinetics. All text and images provided by Human Kinetics.
    nutrition_coverThis chapter provides an overview of the biological roles of vitamins and minerals in support of physiological function during exercise, and it highlights the effects of reduced micronutrient status on measures of physical performance. The chapter also identifies the points at which micronutrients can affect metabolism during physical activity and outlines the effects of reduced intakes of micronutrients on physical activity.
    Micronutrient Requirements for Athletes
    Micronutrients include vitamins, which are organic compounds, and minerals, which are inorganic elements that exist as solids; they cannot be produced by the body and thus must be consumed in food and beverages. Micronutrients form bioactive compounds, generally proteins. They are not direct sources of energy but facilitate energy production and utilization from carbohydrate, fat, and protein; transport oxygen and carbon dioxide; regulate fluid balance; and protect against oxidative damage.
    As shown in figure 6.1, many of the B vitamins (thiamin, riboflavin, niacin, B6, and pantothenic acid) and some minerals (iron, magnesium, copper, and zinc) are needed for the metabolism of carbohydrate into energy for muscle work. Iron, copper, B6, B12, and folate are required for red blood cell (RBC) formation and oxygen (O2) transport to muscle cells. Zinc is essential for removal of carbon dioxide (CO2) from working muscle and recycling of lactate to glucose. In the adrenal gland, vitamin C is necessary for the production of epinephrine, which acts to release free fatty acids (FFA) from adipose tissue. Niacin may block the release of FFA during exercise. Vitamins C and E, beta-carotene, and some minerals (zinc, copper, and manganese) neutralize reactive oxygen species (ROS) and prevent free radical damage in muscle and other tissues.
    lukaski_1
    Organic Compounds - Compounds made mostly of carbon atoms 
    Evaluation of micronutrient needs for optimal physical performance requires concurrent assessment of nutrient intake and biochemical measures of nutritional status (Lukaski 2004). Only a limited number of investigations have met these criteria. Sole reliance on self-reported food intake to characterize nutritional status is problematic because of underreporting of food intake (Magkos and Yannakoulia 2003). Assessment of the adequacy of micronutrient intakes relies on the appropriate DRI (RDA or AI) (IOM 2003). Low micronutrient intakes generally result in subclinical deficiencies characterized by decreased biochemical indicators of nutritional status and impaired physiological function.
    Figure 6.2 presents an overview of how a subclinical deficiency of several minerals (zinc, iron, riboflavin, and magnesium) leads to reductions in exercise performance and markers of performance. Overt or clinical deficiency is rare without excess loss or impaired absorption (IOM 1997, 1998, 2000, 2001).
    lukaski_2
    NSCA’s Guide to Sport and Exercise Nutrition, published by Human Kinetics, describes how food, sport supplements, and their interactions with a client’s biological systems can enhance exercise and sport performance for optimal training, recovery, and competition. The book is available in bookstores everywhere, as well as online at the NSCA Store.
  • silhouette

    About the Author:

    Henry Lukaski, PhD 

    Henry Lukaski currently serves in the Department of Physical Education, Exercise Science, and Wellness for the University of North Dakota in Grand Forks, ND. In addition to earning his PhD, Lukaski is also a Fellow of the American College of Sports Medicine (ACSM).
    REFERENCES → 
      • Disclaimer: The National Strength and Conditioning Association (NSCA) encourages the exchange of diverse opinions. The ideas, comments, and materials presented herein do not necessarily reflect the NSCA’s official position on an issue. The NSCA assumes no responsibility for any statements made by authors, whether as fact, opinion, or otherwise. 

      ЧТО ТАКОЕ УТОМЛЕНИЕ?

       


      Когда в дождливый день в Оксфорде в 1954 г. Роджер Баннистер впервые в истории пробежал милю менее чем за четыре минуты, полностью задействовав резервы своих легких и мышц, и упал на землю за финишной прямой, он чувствовал себя, как он впоследствии описал это, фонарем с севшей батарейкой. Это самое чувство впоследствии пытались пробудить ученые, платя волонтерам в Университете Бэнгор, Уэльс, чтобы они крутили педали велотренажера с определенной скоростью до полного изнеможения. Такие "крути до изнеможения" испытания - общепризнанный метод измерения пределов физической выносливости, но в данном случае, эксперимент имел скрытый психологический подтекст. Пока велосипедист крутил педали, на экране перед ним периодически вспыхивали изображения счастливых или грустных лиц неуловимыми 16 миллисекундными импульсами, что в 10-20 раз короче чем обычная вспышка. Велосипедисты, которым показывали грустные лица, проехали, в среднем, 22 минуты и 22 секунды. А другие, которым показывали счастливые лица, проехали на 3 минуты дольше и отметили меньшее чувство напряжения. Во втором эксперименте исследователи продемонстрировали, что подсознательные слова-действия (ДАВАЙ! ЭНЕРГИЧНО!) могли повысить результативность участника исследования на 17 процентов по сравнению демотивирующими словами (ТЯЖЕЛО! СПАТЬ!).
      Исследование, которое было опубликовано в недавно в журнале "Перспективы неврологии человека" Самуелем Маркора, который возглавляет группу ученых, исследующих выносливость в университете Кента, и двумя его коллегами из Бангора, Энтони Бленчфилдом и Джеймсом Харди, стало последним словом в продолжающейся дискуссии о самой природе усталости (Front Hum Neurosci. 2014;8:967). По данным одного предыдущего исследования (Front Physiol. 2012; 3: 82), усталостью называется "неспособность сокращающихся мышц поддерживать желаемую силу". Но почему это происходит?
      Физиологи начала ХХ века изучали утомление, отпрепарировав задние ноги лягушек и обеспечив стимуляцию их мышц электрическими импульсами снова и снова, пока они не теряли способность сокращаться. В 1907 году лауреат Нобелевской премии Фредерик Хопкинс и один из его коллег показали, что уставшие мышцы лягушки были переполнены молочной кислотой. Их эксперимент породил укоренившееся (и неправильное) объяснение отказа мышц; ученые теперь знают, что лактат - форма, в которой молочная кислота встречается в организме, на самом деле стимулирует мышечное сокращение, а не тормозит его. Тем не менее, ощущение усталости, как и механическое повреждение, сохраняется. Вы достигаете пределов кислородтранспортной системы по объему переносимого кислорода, кислотность крови ползет вверх, и нейромышечная передача сигналов между мозгом и мышцами становится слабее: так или иначе, вы доходите до предела.
      Маркора считает, что этот предел на самом деле никогда не достигается, что усталость является лишь равновесием между усилиями и мотивацией, и что решение остановиться - это осознанный выбор, а не механическое повреждение. Это, говорит он, объясняет факторы, которые изменяют восприятие человека или мотивацию (денежное вознаграждение, например), и могут повлиять на результат, даже без какого-либо изменения состояния мышц. Так, при экспериментах с подсознанием, частота сердечных сокращений велосипедистов и уровень лактата выросли одинаково, независимо от того, какие лица они видели, что указывает, что ничего не изменилось. Такие факторы, как жара, гидратация, и состояние мышц, как говорит Маркора, не являются чем-то нереальным, но их влияние опосредовано восприятием усилий. Другими словами, они не принуждают вас сбросить темп, как это происходит с истощенными мышцами лягушки в чашке Петри; они заставляют вас захотеть сбросить темп - возможно, это лишь различное значение слов, но оно имеет большое значение, когда дело доходит до испытания верхних границ человеческих возможностей.
      Маркора называет свою теорию "психобиологической моделью". Это одна из нескольких попыток (за последнее десятилетие) приобщить мозг к пониманию выносливости. Это не означает, что предыдущие поколения ученых не брали во внимание влияние мозга на физическую работоспособность; например Майкл Джойнер, физиолог из клиники Майо в Миннесоте, сказал мне: «Люди говорили об этих вещах еще в восьмидесятых и у них получилось провести неплохие психологические эксперименты». Итальянский ученый Анджело Моссо, например, показал, что мышечная выносливость двух его коллег - профессоров физиологии - уменьшилась после того как они дали серию лекций и устных экзаменов для студентов. Более чем за полвека с тех пор исследователи испробовали все - от гипноза до яда кураре, чтобы изменить соответствие между умственными усилиями и мышечным откликом. Но только в последнее время методы исследования мозга, такие как функциональная магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография, развились настолько хорошо, чтобы позволить наблюдать за мозгом во время интенсивных физических упражнений.
      Рассмотрим, например, двухчасовой марафон, который начинает выглядеть как современный эквивалент мили за четыре минуты. В 1991 году Джойнер опубликовал авторитетный документ, в котором он объединил наивысшие зафиксированные пределы нескольких аспектов работоспособности в беге, и рассчитал максимально короткое время длительности марафона. Он остановился на 1:57:58, что почти на девять минут быстрее, чем мировой рекорд в то время; несоответствие Джойнер объяснял следующим образом: «Наш уровень знаний об определяющих факторах работоспособности человека является недостаточным». На Берлинском марафоне, в сентябре этого года, тридцатилетний кенийец по имени Деннис Киметто, в прошлом зарабатывавший на жизнь фермерством, который начал соревноваться на международном уровне всего три года назад, установил новый мировой рекорд, завершив гонку за время 2:02:57 - все еще почти на пять минут дольше прогнозов Джойнера.
      Почему усталость не позволяет таким спортивным чудесам, как Киметто, преодолеть пятиминутный разрыв? Одна из возможных причин, как предложил Тим Нокс, профессор из Университета Кейптауна, заключается в том, что мозг имеет подсознательный механизм самосохранения, который запускается, чтобы не дать организму слишком приблизиться к опасным для него пределам. Нокс называет этот механизм "центральный регулятор". По его мнению, усталость является скорее защитной эмоцией, а не отражением физиологического состояния организма; еe действие заблаговременное и непроизвольное. Вот почему, если вы идете на пробежку в жаркий день, ваша скорость медленнее с самого старта. Причина не в том, что вы уже перегрелись, а в том, что это могло бы произойти с вами позже. Нокс так же предполагает, что тот фактор, который не позволяет Киметто пробежать марафон за 1:57:48, является врожденным самосохранением.
      Начинают появляться некоторые подсказки о том, как эта защитная система может работать. Исследование, опубликованное в ноябре учеными из Университета штата Юта, показало, что физические упражнения на мышцы ног вызывают усталость мышц рук, это опосредованное мозгом явление, известное как «нелокальная усталость» - если только вы не вводите обезболивающее фентанил эпидурально, чтобы блокировать нервные сигналы, распространяющиеся вверх от ног, в этом случае состояние рук не изменится. Другие исследования показали, что обезболивающий компонент ацетаминофен, который используется в "Тиленоле", может повысить результативность велосипедиста примерно на два процента. В прошлом году международная группа ученых провела исследование в Бразилии, использовав слабый электрический ток, направленный на те области мозга своих подопечных, которые контролируют усилие и боль, что позволило улучшить выносливость велосипедиста приблизительно на 4 процента. В каждом случае изменение способности мозга контролировать сигналы бедствия от организма как бы повышало уровень усталости, которую центральный регулятор был готов терпеть.
      Маркора считает идею подсознательного регулятора излишне сложной. Он предоставляет свое исследование с подсознательными посланиями как контраргумент. Увидев улыбающееся лицо на долю секунды, вы никак не изменяете тот факт, что ваш пульс, скажем, сто восемьдесят ударов в минуту, а концентрация лактата в вашей крови - семь миллимоль на литр. Это просто изменяет ваше осознанное восприятие физиологических крайностей. В предыдущих исследованиях, Маркора использовал жвачки с кофеином, мотивационные разговоры с самим собой, и то, что он называет "тренировка выносливости мозга" - ежедневные порции сложных компьютерных задач, чтобы так же слегка изменить чувство напряженности. Его первоначальный интерес в исследовании усталости был вызван необъяснимыми приступами усталости у его матери, которые появились после трансплантации почек - частое клиническое явление, при котором восприятие рассинхронизуется с физиологией.
      Как только накопились лабораторные демонстрации связи мозга и усталости, спортивный мир начал свои эксперименты. В мае компания Red Bull взяла с собой четырех элитных велосипедистов и триатлонистов, а так же два десятка исследователей под командой нейрофизиологов из медицинского колледжа Уэйла Корнелла и исследовательского медицинского института Берка в Нью-Йорке, в штаб-квартиру в Санта-Монике. Там они исследовали потенциал увеличения выносливости с помощью транскарниальной электростимуляции, техники, используемой в Бразильском исследовании. Члены национальной сборной США по BMX тестируют программу, которая была разработана неврологами из Университета Калифорнии, Сан-Диего, для улучшения внимательности. Маркора, тем временем, ведет переговоры с Recon Instruments, которые создают свой "Recon Jet", первый носимый монитор для спорта, - это похожее на Google Glass приспособление, которое идеально подходит для использования подсознательной поддержки.
      Конечно, тренерам и спортсменам уже давно известно, что нужно сосредоточить свои усилия на психологической подготовке. Я связался с Стивом Магнесом, тренером по бегу в университете Хьюстона и автором книги «Наука бега: Как найти свой предел и тренироваться, чтобы максимизировать ваши показатели», чтобы спросить его об исследовании Маркоры. Это было накануне чемпионата национальной атлетической ассоциации колледжей (N.C.A.A.), и он был в отеле в штате Индиана. «Это любопытно, что вроде как подсознательный сигнал может повлиять на результат», - сказал он мне по электронной почте. Но он не был удивлен. «Это то, для чего и нужен тренер». В течение многих месяцев, Магнесс подготавливал своих бегунов к критической точке в гонке, момент, в котором усталость грозит затмить мотивацию. Он планировал посмотреть своему звездному бегуну в глаза на следующее утро и сказать ему, что он готов к этому состязанию. «Это поддержка от тренера, если она является искренней, я уверен, что она имеет больший психологический эффект, как сознательный, так и подсознательный, чем демонстрация улыбающихся лиц», - сказал он.
       Источник

      • Hutchinson A. What is fatigue? The New Yorker. 2014, December 12.

      Фитнес плохо влияет на суставы?

      Приходится часто слышать, что работа с весами вызывает преждевременный износ суставов. Теория здесь крайне примитивна, типа, "суставы стираются" от нагрузок. По этой же "теории" можно предположить, что сердце "стирается" от аэробных нагрузок. Давайте рассмотрим, какие доказательства мы имеем и сделаем легкий серч по пабмеду. 

      Здесь автор анализирует бывших 31 футболиста и 29 тяжелоатлетов. Повышенный риск остеоартрита коленей большей частью связан с повышенным весом (риск 1.79), чем с приседаниями (риск 1.1). Ретроспективное исследования, уровень доказательности - плохой. 
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7718008

      Опять же, ретроспективно исследовали 25 тяжелоатлетов. Вывод: дегенеративная болезнь суставов встречается не чаще, чем в общей популяции. 
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1858976/

      Здесь 221 пожилых человека в среднем возрасте 69 лет разделили на две группы, одна делала силовые упражнения, другая не силовые. Результат: у тех, кто делали силовые упраждения артрит прогрессировал медленнее. 
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013851

      Здесь 435 пожилых уже с артритом. Результат: аэробная активность и силовые упражнения улучшили их состояние. 
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17167301

      Ну и наконец, несколько ссылок на "Авторитетные источники"
      http://www.arthritistoday.org/news/why-lift-weights.php
      Мейо клиник:
      http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/arthritis/in-depth/arthritis/art-20047971

      Сразу скажу, что есть некоторые исследования, показывающие, например, что приседания могут быть ассоциированы с повышенным риском артрита. В любом случае, подходить к вопросу нужно разумно, если есть какие-то проблемы, то консультироваться с врачом и тренером, соблюдать технику выполнения упражнений и, главное, не гнаться за большими весами в ущерб технике.

      Наркотические анальгетики



      Анальгетические средства (от греч. аn – отрицание, logus - боль ) – это группа ЛС, которые избирательно подавляют болевую чувствительность без выключения сознания и других видов чувствительности (тактильная, барометрическая и др.)
      Механизмы генерации и подавления боли в организме.
      Боль возникает, когда происходит раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов). Это окончания афферентных нервных волокон, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах и внутренних органах. В передаче болевых импульсов большую роль играют медиаторы боли (пептиды, которые синтезируются в организме):

      вещество Р;
      соматостатин;
      холецистокинин.
      Путь следования болевого импульса.
      1. Ноцицептор (б R) → 2. Афферентное нервное волокно → 3. Задние рога спинного мозга (вставочные нейроны) → 4. Продолговатый мозг → 5. Средний мозг → 6. Ретикулярная формация → 7. Гипоталамус → 8. Таламус → 9. Лимбическая система → 10. Кора головного мозга.
      Все эти структуры, участвующие в восприятии, генерации и проведении болевого импульса, образуют ноцицептивную систему.
      В организме существует система, которая обладает анальгетической способностью, т.е. антиноцицептивной активностью. Это антиноцицептивная система, которая представлена эндопептидами (эндоопиатами):

      энкефалины;
      эндорфин;
      неоэндорфин;
      динорфин.
      Они взаимодействуют с опиатными рецепторами, при этом происходит подавление боли в организме (происходит процесс угнетения восприятия и проведения импульсов в ЦНС).

      Ноцицептивная система

      Антиноцицептивная система

      1.Ноцицепторы (б R).
      2.Медиаторы боли:
      вещество Р,
      соматостатин,
      холецистокинин.
      3.Увеличение боли.
      4.Оборонительные рефлексы.

      1.Опиатные рецепторы.
      2.Эндоопиаты:
      энкефалин,
      эндорфин,
      неоэндорфин,
      динорфин
      3.Уменьшение боли.
      4.Увеличивает порог восприятия боли.

      Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.
      Классификация наркотических анальгетиков.

      Агонисты:
      опий
      морфин
      промедол
      фентанил
      омнопон
      кодеин
      метадон
      Агонисты – антагонисты (частичные агонисты):
      пентазоцин
      налорфин
      Антагонисты:
      налоксон
      Механизм действия наркотических анальгетиков.

      Механизм обусловлен взаимодействием наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами, расположенными преимущественно пресинаптически и играющими тормозную роль (см. рис.). Сила пропорциональна сродству наркотического анальгетика к опиатным рецепторам. При взаимодействии с ними нарушается межнейронная передача болевых импульсов на разных уровнях НС. Это допускается при том, что наркотические анальгетики имитируют действие эндоопиоидов, что приводит к угнетению выброса медиаторов боли в синаптическую щель и их взаимодействия с б R⇒ аналгезия.

      Фармакодинамика (на примере морфина)

      Эффекты со стороны ЦНС.
      Анальгезия.
      Седативный (успокаивающий) эффект.
      Угнетение дыхания.
      Снижение температуры тела.
      Противорвотный (рвотный) эффект.
      Противокашлевой.
      Эйфория, дисфория.
      Снижение агрессивности.
      Анксиолитический эффект.
      Повышение внутричерепного давления.
      Снижение полового влечения.
      Привыкание.
      Угнетение центра голода.
      Гиперпроявления коленного, локтевого рефлексов.
      Эффекты со стороны ЖКТ.
      Повышение тонуса сфинктеров (Одди, желчных протоков, мочевого пузыря).
      Повышение тонуса полых органов.
      Угнетение желчевыделения.
      Снижение секреции поджелудочной железы.
      Снижение аппетита.
      Эффекты со стороны других органов и систем.
      Тахикардия, переходящая в брадикардию.
      Миоз.
      Гипергликемия.
      Фармакокинетика морфина.

      При всех путях поступления в организм наркотические анальгетики хорошо всасываются в кровь и быстро проникают в мозг, через плаценту, в грудное молоко. Биодоступность при пероральном введении – 60%, при внутримышечном и подкожном введении – 100%. Период полувыведения – 3-5ч. Смах при внутримышечном и подкожном введении через 20 мин. В процессе биотрансформации 35% препарата обратимо взаимодействует с сывороточными альбуминами. В I фазе биотрансформации наркотические анальгетики подвергаются диметилированию и диацетилированию. Во II фазе образуются парные соединения с глюкуроновой кислотой. Экскреция – 75% с мочой, 10% с желчью.

      Показания к применению.

      Предупреждение болевого шока при:
      инфаркте миокарда;
      остром панкреатите;
      перитоните;
      ожогах, механических травмах.
      Для премедикации, в предоперационном периоде.
      Для обезболивания в послеоперационном периоде (при неэффективности ненаркотических анальгетиков).
      Купирование боли у онкологических больных.
      Приступы почечной и печеночной колик.
      Для обезболивания родов.
      Для проведения нейролептаналгезии (разновидность общего обезболивания с сохранением сознания).
      Транквилоаналгезия.
      Противопоказания:

      Детям до трех лет и людям пожилого возраста (по причине угнетения дыхания).
      Черепно-мозговые травмы (за счет угнетения дыхания и повышения внутричерепного давления)
      При ”остром” животе.
      Побочные эффекты:

      Тошнота, рвота.
      Брадикардия.
      Головокружение.
      Клиника острого отравления наркотическими анальгетиками:

      Эйфория.
      Беспокойство.
      Сухость во рту.
      Ощущение жара.
      Головокружение, головная боль.
      Сонливость.
      Позывы к мочеиспусканию.
      Коматозное состояние.
      Миоз, сменяющийся мидриазом.
      Редкое (до пяти дыхательных движений в минуту), поверхностное дыхание.
      АД снижено.
      Оказание помощи:

      Устранение дыхательных расстройств с помощью аппарата ИВЛ с интубацией трахеи.
      Введение антидотов (налорфин, налоксон).
      Промывание желудка.

      вторник, 20 января 2015 г.

      Глюкокортикоиды и их действие.




      1. Влияют на все виды обмена веществ:
      а) на #белковый_обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. #Катаболизм_белкаприводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран.

      Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);

      б) на #жировой_обмен. #Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

      в) на #углеводный_обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями.
      По­скольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энер­гии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов за­щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

      Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться #стероидный_диабет.

      2. #Противовоспалительное_действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвра­щает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви­тию воспалительной реакции.

      Глюкокортикоиды нормализуют по­вышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы
      экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

      3. #Противоаллергическое_действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение
      образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, сни­жение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов при­водит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

      4. #Подавление_иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возра­стает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при исполь­зовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, проис­ходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций от­торжения при трансплантации органов и тканей.

      5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к дей­ствию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в ор­ганизме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). #Гипертензивный_эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровож­дается резким падением АД).

      Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концент­рацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодейст­вует развитию шока.

      В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Последнее учитывают при распре­делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

      Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

      Источник: Физиология человека
      под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

       

      Фармакология вегетативной нервной системы (внс)

      ВНС – автономная система, состоящая из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Сюда же можно отнести и соматический отдел, по строению похожий на симпатический и парасимпатический отделы.

      Особенности анатомического строения ВНС.
      Волокна симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудных и поясничных его отделах. Ганглии СНС располагаются по бокам позвоночника – паравертебрально, у них длинные постганглионарные волокна и короткие преганглионарные.
      Парасимпатические волокна выходят из краниального отдела (3-я пара черепно-мозговых нервов – ими иннервируются внутренние мышцы глаза, 7-8 пара – лицевой нерв имеет вегетативные волокна, которые иннервируют слюнные железы, 10-я пара – nervus vagus – иннервирует все органы брюшной полости и органы дыхания).
      Из сакрального отдела выходят нервы, иннервирующие нижнюю часть толстого кишечника и органов брюшного таза.
      Мышцы радужной оболочки представлены круговой, циркулярной и радиальной мышцами. Круговая мышца иннервируется парасимпатической системой, радиальная – симпатической.
      Сужение зрачка – миоз – круговая мышца сокращается. Расширение – мидриаз – радиальная мышца сокращается.
      Саливация – усиление слюноотделения. При возбуждении симпатических отделов – слюны мало, она густая, вязкая, много плотного остатка. При возбуждении парасимпатического отдела – много жидкой слюны, без остатка.
      Влияние на сердце – раздражение блуждающего нерва – урежение сердечных сокращений (брадикардия), снижение силы сердечных сокращений – отрицательное инотропное действие. При увеличении тонуса симпатического отдела – учащение сердечных сокращений (тахикардия), повышение силы сердечных сокращений.
      ЖКТ – повышение тонуса парасимпатического отдела – повышение перистальтики и усиление деятельности пищеварительных желез; повышение тонуса симпатического отдела – угнетение перистальтики, снижение активности пищеварительных желез.
      Органы дыхания – при активации парасимпатического отдела – бронхоспазм, бронхорея. Активация симпатической системы – улучшение газообмена. Парасимпатической иннервации в сосудах нет, следовательно все сосудистые реакции (расширение, сужение) регулируются только симпатическим отделом ВНС.
      Для управления органами необходима передача импульсов с нервных волокон на рабочие органы. Передача импульса происходит за счет химических компонентов. Длительность периода передачи импульсов – 0,000002 сек. В тканях, где синтезируется медиатор, также синтезируется и фермент, который разрушает этот медиатор, из-за этого получается такая скорость передачи импульсов.
      Медиатор парасимпатической нервной системы быстро разрушается. Для его сохранения, выделения, показа его функции применили лекарственный препарат – физостигмин. Этот препарат блокирует фермент, разрушающий медиатор. Медиатор в парасимпатическом отделе – ацетилхолин (АХ), фермент, который его разрушает – холинэстераза (ХЭ); физостигмин относится к группе антихолинэстеразных средств – разрушает его активность.

      Этапы передачи импульса

      Синтез и депонирование в пресинаптическом волокне;
      Включение механизма освобождения медиатора в синаптическую щель;
      Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
      Включение механизма сопряжения активированных рецепторов постсинаптической мембраны с обменом и функциями клетки;
      Ферментная инактивация медиатора или его реабсорбция в пресинаптических окончаниях и восстановление исходного состояния клетки.
      1. Здесь происходит синтез и депонирование медиатора. Для синтеза АХ необходима активность фермента холинацетилазы и большого количества аминокислоты холина.
      Увеличение содержания холина происходит после прихода рабочего импульса и в присутствии холинацетилазы происходит синтез медиатора.
      Медиатор, который синтезируется в ретикулах, соединяется с белком, АТФ – эти компоненты являются защитой медиатора от действия ферментов, которые могут его разрушить.

      Фракции медиатора:

      стратегическая – часть медиатора, которая не может сразу включиться в передачу импульса;
      мобилизационная – более активно готова к передаче импульса;
      горячая – непосредственно принимает участие в передаче импульса.
      Все эти фракции находятся в динамическом равновесии.
      2. В пресинаптической мембране существуют каналы, к которым изнутри обратимо подходят везикулы с медиатором. После появления рабочего импульса в клетку входят ионы Na, которые увлекают за собой ионы К, который попав в клетку, захватывается белком – кальмодулином и приносится ферменту, который расположен на сократительных элементах клетки. Этим ферментом является Са-зависимая АТФ-аза (фосфатаза). Под влиянием Са активность фермента увеличивается, а функция этого фермента сводится к деформированию АТФ. При деформации АТФ выделяется энергия, которая идет на сокращение актиновых и миозиновых нитей, везикулы сокращаются и медиатор выходит в синаптическую щель.

      3. В постсинаптической мембране есть рецепторы, с которыми реагирует медиатор. Это взаимодействие основано на электросилах: у медиатора, который поступает на постсинаптическую мембрану есть положительный заряд (катионная головка). Рецептор имеет анионный центр, представленный карбонильными белками и имеющий отрицательный заряд. При передаче импульса медиатор и рецептор взаимно подстраиваются друг к другу и при наличии разности зарядов взаимодействуют друг с другом.

      4. После взаимодействия медиатора и рецептора идет ответная реакция со стороны рабочих органов, эта реакция может быть или положительной или отрицательной, при действии одного и того же медиатора. Например, АХ резко возбуждает перистальтику кишечника и может быть диарея, т.е. один и тот же медиатор может вызывать различные эффекты.
      Если будет усиление ответной реакции – будет вхождение Na, Са, повышение внутриклеточной активности. Са является биокатализатором обменных процессов в клетке. При торможении – в клетке открываются каналы для Cl, и в клетку входит Cl, вместо деполяризации развивается суперполяризация – отсутствие возможности передачи импульса, одновременно включаются насосы, которые выводят из клетки Na и Са.

      5. 75% АХ уходит из синаптической щели и не разрушается ХЭ, а разрушается в крови – это объясняет кратковременность действия медиатора. Количество ХЭ достаточно (5% для разрушения АХ, который ушел в кровь).
      Медиатором симпатического отдела является адреналин (А).

      Передача импульса в ганглиях

      Во всех ганглиях симпатической и парасимпатической нервных систем заложены одни и те же рецепторы – Н-холинореактивные биохимические системы (н-хрбс).
      Рецепторы – гликопротеидные комплексы – комплекс биохимических соединений.
      Некоторые ганглии в организме переродились – мозговой слой надпочечников. Если количество АХ повышается, то возбуждаются рецепторы мозгового слоя надпочечников, а, следовательно, выделяется большое количество адреналина. Перерожденные ганглии – каротидные клубочки.

      Парасимпатическая:

      Холиномиметики – повторяют эффекты медиатора.
      Холиноблокаторы – препятствуют действию медиатора.
      Симпатическая:

      Адреномиметики.
      Адреноблокаторы.
      Рецепторы по-разному реагируют на яды:

      Н-хрбс – реагируют на никотин (табак).
      М-хрбс – реагируют на мускарин (грибы).
      Яд Кураре – вызывает расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Миорелаксанты – производные кураре.

      Передача импульса в ЦНС

      Идет по синаптическому типу, как и в ганглиях. Введение атропина меняет активность ЦНС, что говорит о наличии н-хрбс, также там есть и м-хрбс.
      Симпатическая нервная система также подвержена действию ядов. Если ввести эрготоксин – возбуждающие эффекты не появляются, тормозные не страдают. В симпатической нервной системе принимают участие α и β-рецепторы.
      α-рецепторы – рецепторы, которые воспринимают возбуждающие и сосудосуживающие импульсы.
      β-рецепторы – воспринимают тормозные и сосудорасширяющие импульсы.

      Н-холиномиметики, Н-холиноблокаторы

      Каротидные клубочки – это начало рефлекторной дуги, импульсы передаются на дыхательный центр – повышение тонуса дыхательной системы.
      Кордиамин – действует на сосуды, улучшает гемодинамику.
      При большом разведении выделение адреналина увеличивается в 6 раз.
      У кроликов, которые курили 250 дней в году была атрофия сетчатки глаза. У самцов – атрофия половых желез, у самок – выкидыши, выраженные явления атеросклероза. Механизм развития сосудистых поражений – большие количества адреналина приводили к спазму сосудов, нарушению трофики внутренней оболочки сосудов, изъязвление, замещение этих участков соединительной тканью, на ней отлагались фибрины, тромбоциты – образование тромбов. Точно такой процесс происходит и в организме человека.
      «Цититон» - 0,15 % раствор цитизина, получают из травы мышатника. Препарат рефлекторно возбуждает дыхательный центр, поэтому если есть угнетение дыхательного центра (передозировка морфином), то этот препарат НЕ ЭФФЕКТИВЕН!
      «Лобелин» - также рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Отрицательная черта – вызывает гипергликемию, следовательно, требуется дополнительное количество кислорода для нормализации углеводного обмена. Эти препараты повторяют строение алкалоида никотина, поэтому для облегчения отвыкания от курения предложены таблетки «Табекс» и «Лобесил», которые по химическому строению близки к никотину, восполняют никотиновый голод.

      Ганглиоблокаторы (н-холиноблокаторы)
      Резкой разницы в препаратах миоблокаторах и миорелаксантах нет.
      Если ганглиоблокаторы взять в большой дозе они могут оказать блокаду н-хрбс поперечнополосатых мышц. Особенность химического строения не выявлена. Ганглиоблокирующее действие могут оказывать снотворные, производные тиобарбитуровой кислоты.
      Барбитал натрия в дозе 1/2 - 1/3 – снотворные дозы, оказывают выраженное ганглиоблокирующее действие, поэтому целесообразно применять при нарушении ночного сна и при необходимости блокады ганглиев. Ганглиоблокаторы не оказывают одинакового действия на ганглии симпатического и парасимпатического отделов. Всегда есть большая склонность к блокаде одного из отделов.
      Если заблокированы ганглии парасимпатического отдела, то поток импульсов по постганглионарным волокнам будет меньше, следовательно, и возбуждение м-хрбс будет меньше, действие блуждающего нерва на сердце будет меньше, поэтому будет тахикардия и повышение силы сердечных сокращений.
      Если заблокированы ганглии симпатического отдела – поток по постганглионарным волокнам уменьшается, количество адреналина снижается, малые количества медиатора взаимодействуют с β-адренореактивными системами, происходит расширение сосудов – гипотензивный эффект.
      Бензогексоний действует на ганглии симпатического отдела и меньше на ганглии парасимпатического отдела. Снижает АД, но при ГБ его не рекомендуют, т.к. для обеспечения эффективности лечения дозу препарата необходимо постоянно увеличивать.
      «Пирилен» - ганглиоблокатор, проникает через ГЭБ, применяется при ГБ, при эндартериите, при токсикозе беременных.
      «Пентамин» - при кишечных коликах, бронхиальной астме, отеке легких.
      «Гигроний» - для управляемой гипотонии во время оперативного вмешательства.
      Миорелаксанты – расслабляют поперечно-полосатые мышцы. Используются для проведения хирургических вмешательств, менее выражена интоксикация организма.

      Миорелаксанты:

      Антидеполяризующие – фиксируют состояние покоя. Количество импульсов в норме, в н-хрбс – 400-600 имп/с, если меньше – мышечное расслабление – эффект миорелаксации. Препятствуют деполяризации и передаче импульсов.
      Деполяризующие – наблюдается одиночное вздрагивание поперечно-полосатых мышц. Фиксируют период деполяризации и препятствуют восстановлению исходного состояния.
      При передозировке антидеполяризующих – введение антихолинэстеразных средств для блокирования ХЭ.
      Если передозировка деполяризующих – переливание крови – увеличение количества бутирилхолинэстеразы.

      Классификация лекарственных групп для воздействия на рецепторы парасимпатической системы:

      М -, Н - холиномиметики:
      «Ацетилхолина хлорид» - используется только в экспериментальных опытах для выявления наличия рецепторов;
      «Карбохолин» - устойчив к действию ХЭ, поэтому может применяться и перорально, повторяет все эффекты АХ, возбуждает м-хрбс, угнетает работу сердца, брадикардия, снижение силы сердечных сокращений, снижение систолического АД. Для лечения гипертонии не применяется.
      Антихолинэстеразные средства:
      Обратимого действия:
      Прозерин
      Калимин
      Галантамин
      Необратимого действия:
      Армин
      После применения препаратов обратимого типа действия – активность фермента восстанавливается, после применения необратимого типа – длительное восстановление.

      Реактиваторы ХЭ:
      Дипироксим
      Изонитрозин
      Аллоксим
      После введения этих ЛС вводится 2-3 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.

      М-холиномиметики:
      Пилокарпин
      Ацеклидин
      М-холиноблокаторы (группа атропина):
      Атропин
      Скополамин
      Экстракт красавки
      Метацин
      Ипротропиума бромид
      Н-холиномиметики (дыхательные аналептики):
      Лобелин
      Миорелаксанты:
      Антидеполяризующие (тубокурарин, мелликтин, ардуан)
      Деполяризующие (дитилин)
      Ганглиоблокаторы:
      Бензогексоний
      Пирилен
      Пентамин
      Гигроний
      Классификация препаратов, применяемых в симпатическом отделе:

      α–β- Адреномиметики:
      Адреналин
      Норадреналин
      Эфедрин
      α– Адреномиметики:
      Мезатон
      Нафтизин
      Ксилометазолин
      Деконгестанты – препараты адреномиметического типа действия, способствуют активации адренергической передачи, уменьшают отек, заложенность носа, облегчают носовое дыхание.
      α-Адреномиметики – ограничивают приток крови к слизистой носа, снижают наполнение кавернозных синусов. Они используются местно в виде капель или аэрозолей. Для перорального приема деконгестанты используют в комбинации с антигистаминными препаратами. Недостатки: длительное применение деконгестантов может вызвать медикаментозный ринит. Пероральный прием вызывает бессонницу, тахикардию, повышение АД.
      β-Адреномиметики:
      Изадрин
      Сальбутамол
      Адреноблокаторы:
      α-Адреноблокаторы (пирроксан, празозин, фентоламина гидрохлорид)
      β-блокаторы (талинолол, атенолол, ацебуталол, анаприлин)
      Симпатолитики:
      Октадин
      Резерпин

      ИСТИННЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ЖЕНЩИНЫ

       

      Когда мы говорим о потенциале мышечного роста для женщин, обсуждение обычно делится на 2 лагеря.
      Один из них предполагает, что стоит женщине взять в руки что то тяжелее розовой 1 кг гантельки, как на следующий день она проснётся уже такойВторой же лагерь опирается на данные о том, что у женщин в 15 раз меньше тестостерона чем у мужчини это чудо, если получится нарастить хоть немножко мышц. 

      ИСТИННЫЙ ЖЕНСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ В НАБОРЕ МЫШЦ 
      Давайте посмотрим кто же прав. Хотя кол-во тестостерона действительно очень сильно отличается, исследования показывают, что женщины набирают не меньше мышц чем мужчины в результате тренировок. На самом деле, иногда женщины набирают даже больше мышц и силы. И хотя изначально у приступившим к тренировкам мужчин больше мышечная масса и силовые, относительные приросты результата не зависят от пола. 
      Исследования касательно метаболизма белка показывают, что женщины создают столько же мышечного белка после тренировки и еды, как и мужчины. На самом деле, одно исследование показало, что при том же кол-ве мышечной массы у женщин образуется больше мышечного белка чем у мужчин. 

      РАЗЛИЧИЕ В РЕЗУЛЬТАТАХ У ЭЛИТНЫХ СПОРТСМЕНОВ ЖЕНЩИНЫ vs МУЖЧИНЫ

      Согласно исследованиям мышечная масса женщин атлетов составляет 85% от мужской. Исследуемыми видами были тяжёлая атлетика и пауэрлифтинг. Эти 15% различия легко объясняются следующими факторами:

      1. Генетически более высокий уровень жира. Женщине необходимо 12% жира для регулирования гормонов, а мужчине только 3%. Ну и сиськи жеж.

      2. Заниженные ожидания. В знаменитом исследовании люди, которым говорили что они на стероидах, получали громадный прогресс в силовых. А что подразумевается, когда женщинам говорят про уровень тестостерона в 15 раз ниже?

      3. Женщин в спорте гораздо меньше чем мужчин. Ниже конкуренция, меньше охват потенциальных спортсменок.

      ТАК ЧТО НА СЧЁТ ТЕСТОСТЕРОНА?

      Среди конкретных людей больше тестостерона означает большую мышечную массу. Тут без вариантов. Однако если сравнивать между полами, то отношение становится не таким чётким.
      Как такое может быть? Тестостерон по разному действует на мужчин и женщин. Эксперименты на животных показали, почему тестостерон не обязателен для развития мышц у женщин. Факторы роста типа IGF-1 и гормона роста занимают его место. Уровень IGF-1 одинаков, а вот гормона роста у женщин вырабатывается приблизительно в 3 раза больше. Что бы ещё больше всё запутать секс гормоны и факторы роста взаимодействуюти эти гормоны так же взаимодействуют с генами. 
      Таким образом, говорить что женщины не могут набрать мышечную массу т.к. у них меньше тестостерона определённо недальновидно. 
      ДРУГИЕ СЕКС ГОРМОНЫ

      Как тестостерон не является "великим спасителем", так и эстроген не становится "плохим парнем". Многие люди, даже женщины, клеймят эстроген как зло, делающее тебя залитым и все остальные плохие штуки. Полная ерунда. Эстроген весьма позитивно влияет на абдоминальные запасы жира, а так же имеет ещё несколько полезных свойств:

      И это не какие то единичные неправильные исследования которые указаны только что бы подтвердить мою точку зрения. Сотни исследований демонстрируют анаболический эффект эстрогена. Эстроген также имеет решающее значение для вашего здоровья, но это уже другая тема. 
      ТАК ПОЧЕМУ ЖЕ ВСЁ ТАКИ ЖЕНЩИНЫ НЕ РАСКРЫВАЮТ СВОЙ ПОТЕНЦИАЛ?
      Итак, как мы уже убедились выше, потенциал набора мышечной массы у женщин не уступает мужскому. Так почему же так редко мы видим мускулистых женщин в зале?

      • Мало женщин в спорте. Даже на уровне участия в Олимпиаде женщин участниц меньше. Даже в исследованиях на 50% меньше участниц женского пола.

      • Даже если женщинаи попадает в спортзал, большинство из них не идут дальше беговой дорожки или розовых гантелей.

      • Разные ожидания. Если мужчина много жмёт, это воспринимается как вариант социального доминирования. Если женщина много жмёт, она воспринимается как чудо чудное, диво дивное,и выход из свое социальной "слабой" роли. Часто женщины в прямом смысле сопротивляются идее увеличить тренировочный вес.