ВНС – автономная система, состоящая из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Сюда же можно отнести и соматический отдел, по строению похожий на симпатический и парасимпатический отделы.
Особенности анатомического строения ВНС.
Волокна симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудных и поясничных его отделах. Ганглии СНС располагаются по бокам позвоночника – паравертебрально, у них длинные постганглионарные волокна и короткие преганглионарные.
Парасимпатические волокна выходят из краниального отдела (3-я пара черепно-мозговых нервов – ими иннервируются внутренние мышцы глаза, 7-8 пара – лицевой нерв имеет вегетативные волокна, которые иннервируют слюнные железы, 10-я пара – nervus vagus – иннервирует все органы брюшной полости и органы дыхания).
Из сакрального отдела выходят нервы, иннервирующие нижнюю часть толстого кишечника и органов брюшного таза.
Мышцы радужной оболочки представлены круговой, циркулярной и радиальной мышцами. Круговая мышца иннервируется парасимпатической системой, радиальная – симпатической.
Сужение зрачка – миоз – круговая мышца сокращается. Расширение – мидриаз – радиальная мышца сокращается.
Саливация – усиление слюноотделения. При возбуждении симпатических отделов – слюны мало, она густая, вязкая, много плотного остатка. При возбуждении парасимпатического отдела – много жидкой слюны, без остатка.
Влияние на сердце – раздражение блуждающего нерва – урежение сердечных сокращений (брадикардия), снижение силы сердечных сокращений – отрицательное инотропное действие. При увеличении тонуса симпатического отдела – учащение сердечных сокращений (тахикардия), повышение силы сердечных сокращений.
ЖКТ – повышение тонуса парасимпатического отдела – повышение перистальтики и усиление деятельности пищеварительных желез; повышение тонуса симпатического отдела – угнетение перистальтики, снижение активности пищеварительных желез.
Органы дыхания – при активации парасимпатического отдела – бронхоспазм, бронхорея. Активация симпатической системы – улучшение газообмена. Парасимпатической иннервации в сосудах нет, следовательно все сосудистые реакции (расширение, сужение) регулируются только симпатическим отделом ВНС.
Для управления органами необходима передача импульсов с нервных волокон на рабочие органы. Передача импульса происходит за счет химических компонентов. Длительность периода передачи импульсов – 0,000002 сек. В тканях, где синтезируется медиатор, также синтезируется и фермент, который разрушает этот медиатор, из-за этого получается такая скорость передачи импульсов.
Медиатор парасимпатической нервной системы быстро разрушается. Для его сохранения, выделения, показа его функции применили лекарственный препарат – физостигмин. Этот препарат блокирует фермент, разрушающий медиатор. Медиатор в парасимпатическом отделе – ацетилхолин (АХ), фермент, который его разрушает – холинэстераза (ХЭ); физостигмин относится к группе антихолинэстеразных средств – разрушает его активность.
Этапы передачи импульса
Синтез и депонирование в пресинаптическом волокне;
Включение механизма освобождения медиатора в синаптическую щель;
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
Включение механизма сопряжения активированных рецепторов постсинаптической мембраны с обменом и функциями клетки;
Ферментная инактивация медиатора или его реабсорбция в пресинаптических окончаниях и восстановление исходного состояния клетки.
1. Здесь происходит синтез и депонирование медиатора. Для синтеза АХ необходима активность фермента холинацетилазы и большого количества аминокислоты холина.
Увеличение содержания холина происходит после прихода рабочего импульса и в присутствии холинацетилазы происходит синтез медиатора.
Медиатор, который синтезируется в ретикулах, соединяется с белком, АТФ – эти компоненты являются защитой медиатора от действия ферментов, которые могут его разрушить.
Фракции медиатора:
стратегическая – часть медиатора, которая не может сразу включиться в передачу импульса;
мобилизационная – более активно готова к передаче импульса;
горячая – непосредственно принимает участие в передаче импульса.
Все эти фракции находятся в динамическом равновесии.
2. В пресинаптической мембране существуют каналы, к которым изнутри обратимо подходят везикулы с медиатором. После появления рабочего импульса в клетку входят ионы Na, которые увлекают за собой ионы К, который попав в клетку, захватывается белком – кальмодулином и приносится ферменту, который расположен на сократительных элементах клетки. Этим ферментом является Са-зависимая АТФ-аза (фосфатаза). Под влиянием Са активность фермента увеличивается, а функция этого фермента сводится к деформированию АТФ. При деформации АТФ выделяется энергия, которая идет на сокращение актиновых и миозиновых нитей, везикулы сокращаются и медиатор выходит в синаптическую щель.
3. В постсинаптической мембране есть рецепторы, с которыми реагирует медиатор. Это взаимодействие основано на электросилах: у медиатора, который поступает на постсинаптическую мембрану есть положительный заряд (катионная головка). Рецептор имеет анионный центр, представленный карбонильными белками и имеющий отрицательный заряд. При передаче импульса медиатор и рецептор взаимно подстраиваются друг к другу и при наличии разности зарядов взаимодействуют друг с другом.
4. После взаимодействия медиатора и рецептора идет ответная реакция со стороны рабочих органов, эта реакция может быть или положительной или отрицательной, при действии одного и того же медиатора. Например, АХ резко возбуждает перистальтику кишечника и может быть диарея, т.е. один и тот же медиатор может вызывать различные эффекты.
Если будет усиление ответной реакции – будет вхождение Na, Са, повышение внутриклеточной активности. Са является биокатализатором обменных процессов в клетке. При торможении – в клетке открываются каналы для Cl, и в клетку входит Cl, вместо деполяризации развивается суперполяризация – отсутствие возможности передачи импульса, одновременно включаются насосы, которые выводят из клетки Na и Са.
5. 75% АХ уходит из синаптической щели и не разрушается ХЭ, а разрушается в крови – это объясняет кратковременность действия медиатора. Количество ХЭ достаточно (5% для разрушения АХ, который ушел в кровь).
Медиатором симпатического отдела является адреналин (А).
Передача импульса в ганглиях
Во всех ганглиях симпатической и парасимпатической нервных систем заложены одни и те же рецепторы – Н-холинореактивные биохимические системы (н-хрбс).
Рецепторы – гликопротеидные комплексы – комплекс биохимических соединений.
Некоторые ганглии в организме переродились – мозговой слой надпочечников. Если количество АХ повышается, то возбуждаются рецепторы мозгового слоя надпочечников, а, следовательно, выделяется большое количество адреналина. Перерожденные ганглии – каротидные клубочки.
Парасимпатическая:
Холиномиметики – повторяют эффекты медиатора.
Холиноблокаторы – препятствуют действию медиатора.
Симпатическая:
Адреномиметики.
Адреноблокаторы.
Рецепторы по-разному реагируют на яды:
Н-хрбс – реагируют на никотин (табак).
М-хрбс – реагируют на мускарин (грибы).
Яд Кураре – вызывает расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Миорелаксанты – производные кураре.
Передача импульса в ЦНС
Идет по синаптическому типу, как и в ганглиях. Введение атропина меняет активность ЦНС, что говорит о наличии н-хрбс, также там есть и м-хрбс.
Симпатическая нервная система также подвержена действию ядов. Если ввести эрготоксин – возбуждающие эффекты не появляются, тормозные не страдают. В симпатической нервной системе принимают участие α и β-рецепторы.
α-рецепторы – рецепторы, которые воспринимают возбуждающие и сосудосуживающие импульсы.
β-рецепторы – воспринимают тормозные и сосудорасширяющие импульсы.
Н-холиномиметики, Н-холиноблокаторы
Каротидные клубочки – это начало рефлекторной дуги, импульсы передаются на дыхательный центр – повышение тонуса дыхательной системы.
Кордиамин – действует на сосуды, улучшает гемодинамику.
При большом разведении выделение адреналина увеличивается в 6 раз.
У кроликов, которые курили 250 дней в году была атрофия сетчатки глаза. У самцов – атрофия половых желез, у самок – выкидыши, выраженные явления атеросклероза. Механизм развития сосудистых поражений – большие количества адреналина приводили к спазму сосудов, нарушению трофики внутренней оболочки сосудов, изъязвление, замещение этих участков соединительной тканью, на ней отлагались фибрины, тромбоциты – образование тромбов. Точно такой процесс происходит и в организме человека.
«Цититон» - 0,15 % раствор цитизина, получают из травы мышатника. Препарат рефлекторно возбуждает дыхательный центр, поэтому если есть угнетение дыхательного центра (передозировка морфином), то этот препарат НЕ ЭФФЕКТИВЕН!
«Лобелин» - также рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Отрицательная черта – вызывает гипергликемию, следовательно, требуется дополнительное количество кислорода для нормализации углеводного обмена. Эти препараты повторяют строение алкалоида никотина, поэтому для облегчения отвыкания от курения предложены таблетки «Табекс» и «Лобесил», которые по химическому строению близки к никотину, восполняют никотиновый голод.
Ганглиоблокаторы (н-холиноблокаторы)
Резкой разницы в препаратах миоблокаторах и миорелаксантах нет.
Если ганглиоблокаторы взять в большой дозе они могут оказать блокаду н-хрбс поперечнополосатых мышц. Особенность химического строения не выявлена. Ганглиоблокирующее действие могут оказывать снотворные, производные тиобарбитуровой кислоты.
Барбитал натрия в дозе 1/2 - 1/3 – снотворные дозы, оказывают выраженное ганглиоблокирующее действие, поэтому целесообразно применять при нарушении ночного сна и при необходимости блокады ганглиев. Ганглиоблокаторы не оказывают одинакового действия на ганглии симпатического и парасимпатического отделов. Всегда есть большая склонность к блокаде одного из отделов.
Если заблокированы ганглии парасимпатического отдела, то поток импульсов по постганглионарным волокнам будет меньше, следовательно, и возбуждение м-хрбс будет меньше, действие блуждающего нерва на сердце будет меньше, поэтому будет тахикардия и повышение силы сердечных сокращений.
Если заблокированы ганглии симпатического отдела – поток по постганглионарным волокнам уменьшается, количество адреналина снижается, малые количества медиатора взаимодействуют с β-адренореактивными системами, происходит расширение сосудов – гипотензивный эффект.
Бензогексоний действует на ганглии симпатического отдела и меньше на ганглии парасимпатического отдела. Снижает АД, но при ГБ его не рекомендуют, т.к. для обеспечения эффективности лечения дозу препарата необходимо постоянно увеличивать.
«Пирилен» - ганглиоблокатор, проникает через ГЭБ, применяется при ГБ, при эндартериите, при токсикозе беременных.
«Пентамин» - при кишечных коликах, бронхиальной астме, отеке легких.
«Гигроний» - для управляемой гипотонии во время оперативного вмешательства.
Миорелаксанты – расслабляют поперечно-полосатые мышцы. Используются для проведения хирургических вмешательств, менее выражена интоксикация организма.
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие – фиксируют состояние покоя. Количество импульсов в норме, в н-хрбс – 400-600 имп/с, если меньше – мышечное расслабление – эффект миорелаксации. Препятствуют деполяризации и передаче импульсов.
Деполяризующие – наблюдается одиночное вздрагивание поперечно-полосатых мышц. Фиксируют период деполяризации и препятствуют восстановлению исходного состояния.
При передозировке антидеполяризующих – введение антихолинэстеразных средств для блокирования ХЭ.
Если передозировка деполяризующих – переливание крови – увеличение количества бутирилхолинэстеразы.
Классификация лекарственных групп для воздействия на рецепторы парасимпатической системы:
М -, Н - холиномиметики:
«Ацетилхолина хлорид» - используется только в экспериментальных опытах для выявления наличия рецепторов;
«Карбохолин» - устойчив к действию ХЭ, поэтому может применяться и перорально, повторяет все эффекты АХ, возбуждает м-хрбс, угнетает работу сердца, брадикардия, снижение силы сердечных сокращений, снижение систолического АД. Для лечения гипертонии не применяется.
Антихолинэстеразные средства:
Обратимого действия:
Прозерин
Калимин
Галантамин
Необратимого действия:
Армин
После применения препаратов обратимого типа действия – активность фермента восстанавливается, после применения необратимого типа – длительное восстановление.
Реактиваторы ХЭ:
Дипироксим
Изонитрозин
Аллоксим
После введения этих ЛС вводится 2-3 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.
М-холиномиметики:
Пилокарпин
Ацеклидин
М-холиноблокаторы (группа атропина):
Атропин
Скополамин
Экстракт красавки
Метацин
Ипротропиума бромид
Н-холиномиметики (дыхательные аналептики):
Лобелин
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие (тубокурарин, мелликтин, ардуан)
Деполяризующие (дитилин)
Ганглиоблокаторы:
Бензогексоний
Пирилен
Пентамин
Гигроний
Классификация препаратов, применяемых в симпатическом отделе:
α–β- Адреномиметики:
Адреналин
Норадреналин
Эфедрин
α– Адреномиметики:
Мезатон
Нафтизин
Ксилометазолин
Деконгестанты – препараты адреномиметического типа действия, способствуют активации адренергической передачи, уменьшают отек, заложенность носа, облегчают носовое дыхание.
α-Адреномиметики – ограничивают приток крови к слизистой носа, снижают наполнение кавернозных синусов. Они используются местно в виде капель или аэрозолей. Для перорального приема деконгестанты используют в комбинации с антигистаминными препаратами. Недостатки: длительное применение деконгестантов может вызвать медикаментозный ринит. Пероральный прием вызывает бессонницу, тахикардию, повышение АД.
β-Адреномиметики:
Изадрин
Сальбутамол
Адреноблокаторы:
α-Адреноблокаторы (пирроксан, празозин, фентоламина гидрохлорид)
β-блокаторы (талинолол, атенолол, ацебуталол, анаприлин)
Симпатолитики:
Октадин
Резерпин
Особенности анатомического строения ВНС.
Волокна симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудных и поясничных его отделах. Ганглии СНС располагаются по бокам позвоночника – паравертебрально, у них длинные постганглионарные волокна и короткие преганглионарные.
Парасимпатические волокна выходят из краниального отдела (3-я пара черепно-мозговых нервов – ими иннервируются внутренние мышцы глаза, 7-8 пара – лицевой нерв имеет вегетативные волокна, которые иннервируют слюнные железы, 10-я пара – nervus vagus – иннервирует все органы брюшной полости и органы дыхания).
Из сакрального отдела выходят нервы, иннервирующие нижнюю часть толстого кишечника и органов брюшного таза.
Мышцы радужной оболочки представлены круговой, циркулярной и радиальной мышцами. Круговая мышца иннервируется парасимпатической системой, радиальная – симпатической.
Сужение зрачка – миоз – круговая мышца сокращается. Расширение – мидриаз – радиальная мышца сокращается.
Саливация – усиление слюноотделения. При возбуждении симпатических отделов – слюны мало, она густая, вязкая, много плотного остатка. При возбуждении парасимпатического отдела – много жидкой слюны, без остатка.
Влияние на сердце – раздражение блуждающего нерва – урежение сердечных сокращений (брадикардия), снижение силы сердечных сокращений – отрицательное инотропное действие. При увеличении тонуса симпатического отдела – учащение сердечных сокращений (тахикардия), повышение силы сердечных сокращений.
ЖКТ – повышение тонуса парасимпатического отдела – повышение перистальтики и усиление деятельности пищеварительных желез; повышение тонуса симпатического отдела – угнетение перистальтики, снижение активности пищеварительных желез.
Органы дыхания – при активации парасимпатического отдела – бронхоспазм, бронхорея. Активация симпатической системы – улучшение газообмена. Парасимпатической иннервации в сосудах нет, следовательно все сосудистые реакции (расширение, сужение) регулируются только симпатическим отделом ВНС.
Для управления органами необходима передача импульсов с нервных волокон на рабочие органы. Передача импульса происходит за счет химических компонентов. Длительность периода передачи импульсов – 0,000002 сек. В тканях, где синтезируется медиатор, также синтезируется и фермент, который разрушает этот медиатор, из-за этого получается такая скорость передачи импульсов.
Медиатор парасимпатической нервной системы быстро разрушается. Для его сохранения, выделения, показа его функции применили лекарственный препарат – физостигмин. Этот препарат блокирует фермент, разрушающий медиатор. Медиатор в парасимпатическом отделе – ацетилхолин (АХ), фермент, который его разрушает – холинэстераза (ХЭ); физостигмин относится к группе антихолинэстеразных средств – разрушает его активность.
Этапы передачи импульса
Синтез и депонирование в пресинаптическом волокне;
Включение механизма освобождения медиатора в синаптическую щель;
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
Включение механизма сопряжения активированных рецепторов постсинаптической мембраны с обменом и функциями клетки;
Ферментная инактивация медиатора или его реабсорбция в пресинаптических окончаниях и восстановление исходного состояния клетки.
1. Здесь происходит синтез и депонирование медиатора. Для синтеза АХ необходима активность фермента холинацетилазы и большого количества аминокислоты холина.
Увеличение содержания холина происходит после прихода рабочего импульса и в присутствии холинацетилазы происходит синтез медиатора.
Медиатор, который синтезируется в ретикулах, соединяется с белком, АТФ – эти компоненты являются защитой медиатора от действия ферментов, которые могут его разрушить.
Фракции медиатора:
стратегическая – часть медиатора, которая не может сразу включиться в передачу импульса;
мобилизационная – более активно готова к передаче импульса;
горячая – непосредственно принимает участие в передаче импульса.
Все эти фракции находятся в динамическом равновесии.
2. В пресинаптической мембране существуют каналы, к которым изнутри обратимо подходят везикулы с медиатором. После появления рабочего импульса в клетку входят ионы Na, которые увлекают за собой ионы К, который попав в клетку, захватывается белком – кальмодулином и приносится ферменту, который расположен на сократительных элементах клетки. Этим ферментом является Са-зависимая АТФ-аза (фосфатаза). Под влиянием Са активность фермента увеличивается, а функция этого фермента сводится к деформированию АТФ. При деформации АТФ выделяется энергия, которая идет на сокращение актиновых и миозиновых нитей, везикулы сокращаются и медиатор выходит в синаптическую щель.
3. В постсинаптической мембране есть рецепторы, с которыми реагирует медиатор. Это взаимодействие основано на электросилах: у медиатора, который поступает на постсинаптическую мембрану есть положительный заряд (катионная головка). Рецептор имеет анионный центр, представленный карбонильными белками и имеющий отрицательный заряд. При передаче импульса медиатор и рецептор взаимно подстраиваются друг к другу и при наличии разности зарядов взаимодействуют друг с другом.
4. После взаимодействия медиатора и рецептора идет ответная реакция со стороны рабочих органов, эта реакция может быть или положительной или отрицательной, при действии одного и того же медиатора. Например, АХ резко возбуждает перистальтику кишечника и может быть диарея, т.е. один и тот же медиатор может вызывать различные эффекты.
Если будет усиление ответной реакции – будет вхождение Na, Са, повышение внутриклеточной активности. Са является биокатализатором обменных процессов в клетке. При торможении – в клетке открываются каналы для Cl, и в клетку входит Cl, вместо деполяризации развивается суперполяризация – отсутствие возможности передачи импульса, одновременно включаются насосы, которые выводят из клетки Na и Са.
5. 75% АХ уходит из синаптической щели и не разрушается ХЭ, а разрушается в крови – это объясняет кратковременность действия медиатора. Количество ХЭ достаточно (5% для разрушения АХ, который ушел в кровь).
Медиатором симпатического отдела является адреналин (А).
Передача импульса в ганглиях
Во всех ганглиях симпатической и парасимпатической нервных систем заложены одни и те же рецепторы – Н-холинореактивные биохимические системы (н-хрбс).
Рецепторы – гликопротеидные комплексы – комплекс биохимических соединений.
Некоторые ганглии в организме переродились – мозговой слой надпочечников. Если количество АХ повышается, то возбуждаются рецепторы мозгового слоя надпочечников, а, следовательно, выделяется большое количество адреналина. Перерожденные ганглии – каротидные клубочки.
Парасимпатическая:
Холиномиметики – повторяют эффекты медиатора.
Холиноблокаторы – препятствуют действию медиатора.
Симпатическая:
Адреномиметики.
Адреноблокаторы.
Рецепторы по-разному реагируют на яды:
Н-хрбс – реагируют на никотин (табак).
М-хрбс – реагируют на мускарин (грибы).
Яд Кураре – вызывает расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Миорелаксанты – производные кураре.
Передача импульса в ЦНС
Идет по синаптическому типу, как и в ганглиях. Введение атропина меняет активность ЦНС, что говорит о наличии н-хрбс, также там есть и м-хрбс.
Симпатическая нервная система также подвержена действию ядов. Если ввести эрготоксин – возбуждающие эффекты не появляются, тормозные не страдают. В симпатической нервной системе принимают участие α и β-рецепторы.
α-рецепторы – рецепторы, которые воспринимают возбуждающие и сосудосуживающие импульсы.
β-рецепторы – воспринимают тормозные и сосудорасширяющие импульсы.
Н-холиномиметики, Н-холиноблокаторы
Каротидные клубочки – это начало рефлекторной дуги, импульсы передаются на дыхательный центр – повышение тонуса дыхательной системы.
Кордиамин – действует на сосуды, улучшает гемодинамику.
При большом разведении выделение адреналина увеличивается в 6 раз.
У кроликов, которые курили 250 дней в году была атрофия сетчатки глаза. У самцов – атрофия половых желез, у самок – выкидыши, выраженные явления атеросклероза. Механизм развития сосудистых поражений – большие количества адреналина приводили к спазму сосудов, нарушению трофики внутренней оболочки сосудов, изъязвление, замещение этих участков соединительной тканью, на ней отлагались фибрины, тромбоциты – образование тромбов. Точно такой процесс происходит и в организме человека.
«Цититон» - 0,15 % раствор цитизина, получают из травы мышатника. Препарат рефлекторно возбуждает дыхательный центр, поэтому если есть угнетение дыхательного центра (передозировка морфином), то этот препарат НЕ ЭФФЕКТИВЕН!
«Лобелин» - также рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Отрицательная черта – вызывает гипергликемию, следовательно, требуется дополнительное количество кислорода для нормализации углеводного обмена. Эти препараты повторяют строение алкалоида никотина, поэтому для облегчения отвыкания от курения предложены таблетки «Табекс» и «Лобесил», которые по химическому строению близки к никотину, восполняют никотиновый голод.
Ганглиоблокаторы (н-холиноблокаторы)
Резкой разницы в препаратах миоблокаторах и миорелаксантах нет.
Если ганглиоблокаторы взять в большой дозе они могут оказать блокаду н-хрбс поперечнополосатых мышц. Особенность химического строения не выявлена. Ганглиоблокирующее действие могут оказывать снотворные, производные тиобарбитуровой кислоты.
Барбитал натрия в дозе 1/2 - 1/3 – снотворные дозы, оказывают выраженное ганглиоблокирующее действие, поэтому целесообразно применять при нарушении ночного сна и при необходимости блокады ганглиев. Ганглиоблокаторы не оказывают одинакового действия на ганглии симпатического и парасимпатического отделов. Всегда есть большая склонность к блокаде одного из отделов.
Если заблокированы ганглии парасимпатического отдела, то поток импульсов по постганглионарным волокнам будет меньше, следовательно, и возбуждение м-хрбс будет меньше, действие блуждающего нерва на сердце будет меньше, поэтому будет тахикардия и повышение силы сердечных сокращений.
Если заблокированы ганглии симпатического отдела – поток по постганглионарным волокнам уменьшается, количество адреналина снижается, малые количества медиатора взаимодействуют с β-адренореактивными системами, происходит расширение сосудов – гипотензивный эффект.
Бензогексоний действует на ганглии симпатического отдела и меньше на ганглии парасимпатического отдела. Снижает АД, но при ГБ его не рекомендуют, т.к. для обеспечения эффективности лечения дозу препарата необходимо постоянно увеличивать.
«Пирилен» - ганглиоблокатор, проникает через ГЭБ, применяется при ГБ, при эндартериите, при токсикозе беременных.
«Пентамин» - при кишечных коликах, бронхиальной астме, отеке легких.
«Гигроний» - для управляемой гипотонии во время оперативного вмешательства.
Миорелаксанты – расслабляют поперечно-полосатые мышцы. Используются для проведения хирургических вмешательств, менее выражена интоксикация организма.
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие – фиксируют состояние покоя. Количество импульсов в норме, в н-хрбс – 400-600 имп/с, если меньше – мышечное расслабление – эффект миорелаксации. Препятствуют деполяризации и передаче импульсов.
Деполяризующие – наблюдается одиночное вздрагивание поперечно-полосатых мышц. Фиксируют период деполяризации и препятствуют восстановлению исходного состояния.
При передозировке антидеполяризующих – введение антихолинэстеразных средств для блокирования ХЭ.
Если передозировка деполяризующих – переливание крови – увеличение количества бутирилхолинэстеразы.
Классификация лекарственных групп для воздействия на рецепторы парасимпатической системы:
М -, Н - холиномиметики:
«Ацетилхолина хлорид» - используется только в экспериментальных опытах для выявления наличия рецепторов;
«Карбохолин» - устойчив к действию ХЭ, поэтому может применяться и перорально, повторяет все эффекты АХ, возбуждает м-хрбс, угнетает работу сердца, брадикардия, снижение силы сердечных сокращений, снижение систолического АД. Для лечения гипертонии не применяется.
Антихолинэстеразные средства:
Обратимого действия:
Прозерин
Калимин
Галантамин
Необратимого действия:
Армин
После применения препаратов обратимого типа действия – активность фермента восстанавливается, после применения необратимого типа – длительное восстановление.
Реактиваторы ХЭ:
Дипироксим
Изонитрозин
Аллоксим
После введения этих ЛС вводится 2-3 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.
М-холиномиметики:
Пилокарпин
Ацеклидин
М-холиноблокаторы (группа атропина):
Атропин
Скополамин
Экстракт красавки
Метацин
Ипротропиума бромид
Н-холиномиметики (дыхательные аналептики):
Лобелин
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие (тубокурарин, мелликтин, ардуан)
Деполяризующие (дитилин)
Ганглиоблокаторы:
Бензогексоний
Пирилен
Пентамин
Гигроний
Классификация препаратов, применяемых в симпатическом отделе:
α–β- Адреномиметики:
Адреналин
Норадреналин
Эфедрин
α– Адреномиметики:
Мезатон
Нафтизин
Ксилометазолин
Деконгестанты – препараты адреномиметического типа действия, способствуют активации адренергической передачи, уменьшают отек, заложенность носа, облегчают носовое дыхание.
α-Адреномиметики – ограничивают приток крови к слизистой носа, снижают наполнение кавернозных синусов. Они используются местно в виде капель или аэрозолей. Для перорального приема деконгестанты используют в комбинации с антигистаминными препаратами. Недостатки: длительное применение деконгестантов может вызвать медикаментозный ринит. Пероральный прием вызывает бессонницу, тахикардию, повышение АД.
β-Адреномиметики:
Изадрин
Сальбутамол
Адреноблокаторы:
α-Адреноблокаторы (пирроксан, празозин, фентоламина гидрохлорид)
β-блокаторы (талинолол, атенолол, ацебуталол, анаприлин)
Симпатолитики:
Октадин
Резерпин
Комментариев нет:
Отправить комментарий