Биосинтез жирных кислот, триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропный эффект фосфолипидов

1. Синтез высших жирных кислот: локализация процесса, исходные субстраты и коферменты, последовательность реакций, строение полиферментного комплекса. Регуляция синтеза жирных кислот.

2. Пути использования высших жирных кислот в клетках.

3. Общие этапы биосинтеза ацилглицеролов и фосфолипидов. Факторы, способствующие развитию ожирения.

4. Интенсивность процессов липолиза и липосинтеза при различных физиологических состояниях. Роль гормонов.

5. Последовательность реакций синтеза фосфатидилхолина и его роль в организме. Понятие о липотропном эффекте фосфолипидов и липотропных факторах.

Раздел 20.1	Синтез высших жирных кислот.
20.1.1. Высшие жирные кислоты могут быть синтезированы в организме из метаболитов углеводного обмена. Исходным соединением для этого биосинтеза является ацетил-КоА, образующийся в митохондриях из пирувата – продукта гликолитического распада глюкозы. Место синтеза жирных кислот – цитоплазма клеток, где имеется мультиферментный комплекссинтетаза высших жирных кислот. Этот комплекс состоит из шести ферментов, связанных с ацилпереносящим белком, который содержит две свободные SH-группы (АПБ-SH). Синтез происходит путём полимеризации двууглеродных фрагментов, конечным продуктом его является пальмитиновая кислота – насыщенная жирная кислота, содержащая 16 атомов углерода. Обязательными компонентами, участвующими в синтезе, являются НАДФН (кофермент, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути окисления углеводов) и АТФ. 20.1.2. Ацетил-КоА поступает из митохондрий в цитоплазму при помощи цитратного механизма (рисунок 20.1). В митохондриях ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом (фермент –цитратсинтаза), образующийся цитрат переносится через митохондриальную мембрану при помощи специальной транспортной системы. В цитоплазме цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадаясь на ацетил-КоА и оксалоацетат (фермент – цитратлиаза). Рисунок 20.1. Перенос ацетильных групп из митохондрий в цитоплазму. 20.1.3. Начальной реакцией синтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА с образованием малонил-КоА (рисунок 20.2). Фермент ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется КоА-производными высших жирных кислот. Рисунок 20.2. Реакция карбоксилирования ацетил-КоА. Затем ацетил-КоА и малонил-КоА взаимодействуют с SH-группами ацилпереносящего белка (рисунок 20.3). Рисунок 20.3. Взаимодействие ацетил-КоА и малонил-КоА с ацилпереносящим белком. Далее происходит их конденсация, декарбоксилирование и восстановление образовавшегося продукта (рисунок 20.4). Рисунок 20.4. Реакции одного цикла биосинтеза жирных кислот. Продукт реакции взаимодействует с новой молекулой малонил-КоА и цикл многократно повторяется вплоть до образования остатка пальмитиновой кислоты. 20.1.4. Запомните основные особенности биосинтеза жирных кислот по сравнению с β-окислением: синтез жирных кислот в основном осуществляется в цитоплазме клетки, а окисление – в митохондриях; участие в процессе связывания СО2 с ацетил-КоА; в синтезе жирных кислот принимает участие ацилпереносящий белок, а в окислении – коэнзим А; для биосинтеза жирных кислот необходимы окислительно-восстановительные коферменты НАДФН, а для β-окисления – НАД+ и ФАД.

Раздел 20.2	Биосинтез триацилглицеролов.
20.2.1. Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов происходит в цитоплазме клеток. Первые реакции этих метаболических путей совпадают и включают образование фосфатидной кислоты. Предшественники фосфатидной кислоты - глицерол и жирные кислоты - вступают в реакцию в активной форме. Образование активной формы глицерола (глицерол-3-фосфата может происходить двумя путями (рисунок 21.1). Рисунок 20.5. Пути образования глицерол-3-фосфата. Активация жирных кислот идёт путём образования тиоэфиров коэнзима А – ацил-КоА (см. 19.3.1, рисунок 19.7). 20.2.2. Первая реакция ацилирования глицерол-3-фосфата осуществляется за счёт КоА-производного насыщенной жирной кислоты, например, пальмитиновой. Образуется сложноэфирная связь в 1-м положении (рисунок 20.6, реакция 1). Вторая реакция ацилирования идёт, как правило, за счёт КоА-тиоэфира ненасыщенной жирной кислоты, например, олеиновой (рисунок 20.6, реакция 2). В процессе синтеза триацилглицеролов происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты при помощи фосфатидатфосфатазы (рисунок 20.6, реакция 3). В дальнейшем 1,2-диацилглицерол ацилируется третьей молекулой ацил-КоА, которая может содержать остаток как ненасыщенной, так и насыщенной жирной кислоты (рисунок 20.6, реакция 4). Рисунок 20.6. Реакции биосинтеза триацилглицеролов. 20.2.3. В организме здорового человека процессы биосинтеза и катаболизма триацилглицеролов взаимно уравновешены. В тех случаях, когда углеводы, жиры или белки потребляются в количествах, превышающих энергетические потребности организма, излишки калорий запасаются в виде триацилглицеролов. Источником ацетил-КоА для биосинтеза жирных кислот могут служить как углеводы, так и углеродные цепи аминокислот. Накопленный избыток жиров может быть израсходован для получения энергии, например, при голодании. Скорость биосинтеза триацилглицеролов регулируется гормонами. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки и, следовательно, превращение её в жиры. Глюкагон и гормоны надпочечников тормозят этот процесс.

Раздел 20.3	Биосинтез глицерофосфолипидов.
20.3.1. Как известно (18.4.2), глицерофосфолипиды являются производными фосфатидной кислоты и одного из аминоспиртов (например, этаноламина, холина или серина). Реакции образования фосфатидной кислоты обсуждались в предыдущем параграфе (см. 20.2.2, рисунок 20.6). Подобно другим предшественникам в биосинтезе липидов, аминоспирты, участвующие в синтезе фосфолипидов, вступают в реакцию в активной форме – в виде соединения с цитидиндифосфатом (ЦДФ). В качестве примера на рисунке 20.7 приводятся реакции активации этаноламина. Обратите внимание, что в реакциях активации аминоспиртов принимают участие два нуклеозидтрифосфата – АТФ и ЦТФ. Рисунок 20.7. Реакции образования активной формы этаноламина. Далее остаток фосфоэтаноламина с ЦДФ-этаноламина переносится на 1,2-диацилглицерол, образующийся в результате дефосфорилирования фосфатидной кислоты (рисунок 20.8, реакции 1 и 2). Продуктом реакции является фосфатидилэтаноламин. Рисунок 20.8. Реакции синтеза фосфатидилхолина. Синтез фосфатидилхолина происходит путём трёхкратного метилирования фосфатидидэтаноламина. Донором метильных групп служит S-аденозилметионин (рисунок 20.8, реакция 3). Фосфатидилхолин может образоваться также путём активации холина, подобно этаноламину. Фосфатидилсерин образуется в реакции прямого взаимодействия фосфатидилэтаноламина и серина: 20.3.2. Липотропные факторы – вещества, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению триацилглицеролов в тканях. Липотропный эффект этих соединений связан с тем, что общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов является фосфатидная кислота. При недостатке липотропных факторов фосфатидная кислота используется преимущественно для синтеза триацилглицеролов. Они нерастворимы в воде и накапливаются в клетках, способствуя их жировому перерождению. Запомните, какие липотропные факторы можно использовать в качестве препаратов для его предупреждения: 1) холин – самое распространённое азотистое основание фосфолипидов; 2) метионин – незаменимая аминокислота, предшественник S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп; 3) фолиевая кислота и витамин В12 – предшественники коферментов, участвующих в реакциях переноса СН3-групп. При введении липотропных факторов снижается синтез триацилглицеролов и усиливается выведение жира из клеток при участии липопротеиновых комплексов (см.21.5.2).

Биохимия печени

1. Химический состав печени: содержание гликогена, липидов, белков, минеральный состав.

2. Роль печени в углеводном обмене: поддержание постоянной концентрации глюкозы, синтез и мобилизация гликогена, глюконеогенез, основные пути превращения глюкозо-6-фосфата, взаимопревращения моносахаридов.

3. Роль печени в обмене липидов: синтез высших жирных кислот, ацилглицеролов, фосфолипидов, холестерола, кетоновых тел, синтез и обмен липопротеинов, понятие о липотропном эффекте и липотропных факторах.

4. Роль печени в белковом обмене: синтез специфических белков плазмы крови, образование мочевины и мочевой кислоты, холина, креатина, взаимопревращения кетокислот и аминокислот.

5. Метаболизм алкоголя в печени, жировое перерождение печени при злоупотреблении алкоголем.

6. Обезвреживающая функция печени: стадии (фазы) обезвреживания токсических веществ в печени.

7. Обмен билирубина в печени. Изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при различных видах желтух (надпечёночной, паренхиматозной, обтурационной).

8. Химический состав желчи и её роль; факторы, способствующие образованию желчных камней.

31.1. Функции печени.

Печень является органом, занимающим уникальное место в обмене веществ. В каждой печёночной клетке содержится несколько тысяч ферментов, катализирующих реакции многочисленных метаболических путей. Поэтому печень выполняет в организме целый ряд метаболических функций. Важнейшими из них являются:

• биосинтез веществ, которые функционируют или используются в других органах. К этим веществам относятся белки плазмы крови, глюкоза, липиды, кетоновые тела и многие другие соединения;
• биосинтез конечного продукта азотистого обмена в организме - мочевины;
• участие в процессах пищеварения - синтез желчных кислот, образование и экскреция желчи;
• биотрансформация (модификация и конъюгация) эндогенных метаболитов, лекарственных препаратов и ядов;
• выделение некоторых продуктов метаболизма (желчные пигменты, избыток холестерола, продукты обезвреживания).

31.2. Роль печени в обмене углеводов.

Основная роль печени в обмене углеводов заключается в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Это осуществляется путём регуляции соотношения процессов образования и утилизации глюкозы в печени.

В клетках печени содержится фермент глюкокиназа, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат является ключевым метаболитом углеводного обмена; основные пути его превращения представлены на рисунке 1.

31.2.1. Пути утилизации глюкозы. После приёма пищи большое количество глюкозы поступает в печень по воротной вене. Эта глюкоза используется прежде всего для синтеза гликогена (схема реакций приводится на рисунке 2). Содержание гликогена в печени здоровых людей обычно составляет от 2 до 8% массы этого органа.

Гликолиз и пентозофосфатный путь окисления глюкозы в печени служат в первую очередь поставщиками метаболитов-предшественников для биосинтеза аминокислот, жирных кислот, глицерола и нуклеотидов. В меньшей степени окислительные пути превращения глюкозы в печени являются источниками энергии для обеспечения биосинтетических процессов.

Рисунок 1. Главные пути превращения глюкозо-6-фосфата в печени. Цифрами обозначены: 1 - фосфорилирование глюкозы; 2 -  гидролиз глюкозо-6-фосфата; 3 - синтез гликогена; 4 - мобилизация гликогена; 5 - пентозофосфатный путь; 6 - гликолиз; 7 - глюконеогенез.

Рисунок 2. Схема реакций синтеза гликогена в печени.

Рисунок 3. Схема реакций мобилизации гликогена в печени.

31.2.2. Пути образования глюкозы. В некоторых условиях (при голодании низкоуглеводной диете, длительной физической нагрузке) потребность организма в углеводах превышает то количество, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта. В таком случае образование глюкозы осуществляется с помощью глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей гидролиз глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Непосредственным источником глюкозо-6-фосфата служит гликоген. Схема мобилизации гликогена представлена на рисунке 3.

Мобилизация гликогена обеспечивает потребности организма человека в глюкозе на протяжении первых 12 - 24 часов голодания. В более поздние сроки основным источником глюкозы становится глюконеогенез - биосинтез из неуглеводных источников.

Основными субстратами для глюконеогенеза служат лактат, глицерол и аминокислоты (за исключением лейцина). Эти соединения сначала превращаются в пируват или оксалоацетат - ключевые метаболиты глюконеогенеза.

Глюконеогенез - процесс, обратный гликолизу. При этом барьеры, создаваемые необратимыми реакциями гликолиза, преодолеваются при помощи специальных ферментов, катализирующих обходные реакции (см. рисунок 4).

Из других путей обмена углеводов в печени следует отметить превращение в глюкозу других пищевых моносахаридов - фруктозы и галактозы.

Рисунок 4. Гликолиз и глюконеогенез в печени.

Ферменты, катализирующие необратимые реакции гликолиза: 1 - глюкокиназа; 2 - фосфофруктокиназа; 3 - пируваткиназа.

Ферменты, катализирующие обходные реакции глюконеогенеза: 4 -пируваткарбоксилаза; 5 - фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 6 -фруктозо-1,6-дифосфатаза; 7 - глюкозо-6-фосфатаза.

31.3. Роль печени в обмене липидов.

В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез - в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.

Рисунок 5. Образование и использование ацетил-КоА в печени.

31.3.1. Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действием липопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.

31.3.2. Синтез кетоновых тел. При β-окислении жирных кислот в митохондриях печени образуется ацетил-КоА, подвергающийся дальнейшему оки­слению в цикле Кребса. Если в клетках печени имеется дефицит оксалоацетата (например, при голодании, сахарном диабете), то происходит конденсация ацетильных групп с образованием кетоновых тел (ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон). Эти вещества могут служить энергетическими субстратами в других тканях организма (скелетные мышцы, миокард, почки, при длительном голодании - головной мозг). Печень не утилизирует кетоновые тела. При избытке кетоновых тел в крови развивается метаболический ацидоз. Схема образования кетоновых тел - на рисунке 6.

Рисунок 6. Синтез кетоновых тел в митохондриях печени.

31.3.3. Образование и пути использования фосфатидной кислоты. Общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов в печени является фосфатидная кислота. Она синтезируется из глицерол-3-фосфата и двух ацил-КоА - активных форм жирных кислот (рисунок 7). Глицерол-3-фосфат может образоваться либо из диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза), либо из свободного глицерола (продукт липолиза).

Рисунок 7. Образование фосфатидной кислоты (схема).

Для синтеза фосфолипидов (фосфатидилхолина) из фосфатидной кислоты необходимо поступление с пищей достаточного количества липотропных факторов (веществ, препятствующих развитию жировой дистрофии печени). К этим факторам относятся холин, метионин, витамин  В12, фолиевая кислота и некоторые другие вещества. Фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие ткани и органы. Недостаток липотропных факторов (при злоупотреблении жирной пищей, хроническом алкоголизме, сахарном диабете) способствует тому, что фосфатидная кислота используется для синтеза триацилглицеролов (нерастворимых в воде). Нарушение образования липопротеинов приводит к тому, что избыток ТАГ накапливается в клетках печени (жировая дистрофия) и функция этого органа нарушается. Пути использования фосфатидной кислоты в гепатоцитах и роль липотропных факторов показаны на рисунке 8.

Рисунок 8. Использование фосфатидной кислоты для синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропные факторы обозначены знаком * .

31.3.4. Образование холестерола. Печень является основным местом синтеза эндогенного холестерола. Это соединение необходимо для построения клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д3. Первые две реакции синтеза холестерола напоминают синтез кетоновых тел, но протекают в цитоплазме гепатоцита. Ключевой фермент синтеза холестерола - β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)ингибируется избытком холестерола и желчными кислотами по принципу отрицательной обратной связи (рисунок 9).

Рисунок 9. Синтез холестерола в печени и его регуляция.

31.3.5. Образование липопротеинов. Липопротеины - белково-липидные комплексы, в состав которых входят фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры, а также белки (апопротеины). Липопротеины транспортируют нерастворимые в воде липиды к тканям. В гепатоцитах образуются два класса липопротеинов - липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

31.4. Роль печени в обмене белков.

Печень является органом, регулирующим поступление азотистых веществ в организм и их выведение. В периферических тканях постоянно протекают реакции биосинтеза с использованием свободных аминокислот, либо выделение их в кровь при распаде тканевых белков. Несмотря на это, уровень белков и свободных аминокислот в плазме крови остаётся постоянным. Это происходит благодаря тому, что в клетках печени имеется уникальный набор ферментов, катализирующих специфические реакции обмена белков.

31.4.1. Пути использования аминокислот в печени. После приёма белковой пищи в клетки печени по воротной вене поступает большое количество аминокислот. Эти соединения могут претерпевать в печени ряд превращений, прежде чем поступить в общий кровоток. К этим реакциям относятся (рисунок 10):

а) использование аминокислот для синтеза белков;

б) трансаминирование - путь синтеза заменимых аминокислот; осуществляет также взаимосвязь обмена аминокислот с глюконеогенезом и общим путём катаболизма;

в) дезаминирование - образование α-кетокислот и аммиака;

г) синтез мочевины - путь обезвреживания аммиака (схему см. в разделе "Обмен белков");

д) синтез небелковых азотсодержащих веществ (холина, креатина, никотинамида, нуклеотидов и т.д.).

Рисунок 10. Обмен аминокислот в печени (схема).

31.4.2. Биосинтез белков. В клетках печени синтезируются многие белки плазмы крови: альбумины (около 12 г в сутки), большинство α- и β-глобулинов, в том числе транспортные белки (ферритин, церулоплазмин, транскортин, ретинолсвязывающий белок и др.). Многие факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) также синтезируются в печени.

31.5. Обезвреживающая функция печени.

В печени обезвреживаются неполярные соединения различного происхождения, в том числе эндогенные вещества, лекарственные препараты и яды. Процесс обезвреживания веществ включает две стадии (фазы):

1) фаза модификации - включает реакции окисления, восстановления, гидролиза; для ряда соединений необязательна;

2) фаза конъюгации - включает реакции взаимодействия веществ с глюкуроновои и серной кислотами, глицином, глутаматом, таурином и другими соединениями.

Более подробно реакции обезвреживания будут рассмотрены в разделе "Биотрансформация ксенобиотиков".

31.6. Желчеобразовательная функция печени.

Желчь - жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, выделяемый печёночными клетками (500-700 мл в сутки). В состав желчи входят: желчные кислоты, холестерол и его эфиры, желчные пигменты, фосфолипиды, белки, минеральные вещества (Nа+, К+, Са2+, Сl-) и вода.

31.6.1. Желчные кислоты. Являются продуктами метаболизма холестерола, образуются в гепатоцитах. Различают первичные (холевая, хенодезоксихолевая) и вторичные (дезоксихолевая, литохолевая) желчные кислоты. В желчи присутствуют главным образом желчные кислоты, конъюгированные с глицином или таурином (например, гликохолевая, кислота, таурохолевая кислота и т.д.).

Желчные кислоты принимают непосредственное участие в переваривании жиров в кишечнике:

• оказывают на пищевые жиры эмульгирующее действие;
• активируют панкреатическую липазу;
• способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов;
• стимулируют перистальтику кишечника.

При нарушении оттока желчи желчные кислоты проникают в кровь и мочу.

31.6.2. Холестерол. С желчью выводится из организма избыток холестерола. Холестерол и его эфиры присутствуют в желчи в виде комплексов с желчными кислотами (холеиновые комплексы). При этом отношение содержания желчных кислот к содержанию холестерола (холатный коэффициент) должно быть не ниже 15. В противном случае нерастворимый в воде холестерол выпадает в осадок и откладывается в виде камней желчного пузыря (желчно-каменная болезнь).

31.6.3. Желчные пигменты. Из пигментов в желчи преобладает конъюгированный билирубин (моно- и диглюкуронид билирубина). Он образуется в клетках печени в результате взаимодействия свободного билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой. При этом снижается токсичность билирубина и увеличивается его растворимость в воде; далее конъюгированный билирубин секретируется в желчь. При нарушении оттока желчи (механическая желтуха) в крови значительно увеличивается содержание прямого билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале и моче снижено содержание стеркобилина. Дифференциальную диагностику желтух см. в разделе "Обмен сложных белков".

31.6.4. Ферменты. Из ферментов, обнаруженных в желчи, следует в первую очередь отметить щелочную фосфатазу. Это экскреторный фермент, синтезируемый в печени. При нарушении оттока желчи активность щелочной фосфатазы в крови возрастает.

Мобилизация резервных сил организма

В критических ситуациях в организме человека происходит мобилизация резервных сил, благодаря чему он способен совершить невероятное.

«Со слезами на глазах»

Для каждого из нас Праздник Победы 9 мая – особенная дата. В этот день окончательно и бесповоротно была сломлена фашистская чума, нависшая над всей Европой. В многочисленных сражениях советская армия, к сожалению, потеряла миллионы солдат. Многие так и не вернулись с фронтов, а количество тех, у кого до сих пор в памяти ужасы Второй Мировой Войны, с каждым годом становится все меньше.

В 1941 году на войну пошло почти все мужское население, среди которых было и много несовершеннолетних. Воевать приходилось в настолько экстремальных условиях, что современный человек восхищается выдержкой и героизмом своих отцов и дедов. Что же позволило солдатам выживать в таких, казалось бы, невыносимых для жизни условиях? В этой статье мы не будем говорить о порывах и гражданском долге солдат, помогающем им вести борьбу на полях сражений. Давайте попробуем разобраться в биологической интерпретации сверхвозможностей человека.

Эндокринный «щит» 

Итак, человек попадает в критическую ситуацию, неважно какого характера. Что же происходит с его организмом, когда встает вопрос о жизни и смерти? Первое, что испытывает человек, попадая в такое положение – это страх. Это вполне естественная защитная реакция организма, которая запускает целый каскад гормональных перестроек, делая человека физически более сильным и выносливым. Изначально стресс раздражает гипоталамус (отдел промежуточного мозга), который является основным «дирижером» эндокринной системы человека. Именно от деятельности гипоталамуса зависит, какое количество того или иного гормона поступит в кровь для осуществления своих непосредственных функций.

После того, как гипоталамус воспринял сигнал опасности, он начинает выделять специфические сигнальные молекулы, которые с током крови попадают в надпочечныежелезы, провоцируя в них продукцию гормонов адреналина и норадреналина – основных гормонах, помогающих человеку справиться в критических ситуациях. Консолидированное действие этих гормонов приводит к повышению пульса, учащению дыхания, снижению уровня пищеварительной активности, расширению зрачков и повышению мышечной активности. Именно в этот период и происходит мобилизация резервов человеческого организма, и почти на инстинктивном уровне человек принимает решение: «бей или беги». Конечно же, здесь все относительно, хотя в подавляющем большинстве случаев именно среди этих двух вариантов и выбирает человек.

Гормональный всплеск в организме приводит к обильному наполнению мышечных тканей кровью, вследствие чего человек способен совершать не поддающиеся объяснению поступки. Так, известен случай, когда мужчина, убегая от быка, перепрыгнул забор высотой почти 3 метра. Женщина, увидев то, как ее ребенок оказался под давлением легкового автомобиля, смогла без проблем приподнять заднюю часть машины, чтобы ребенок смог выбраться из «тисков».

Такой же механизм срабатывает и на войне, особенно во время первого боя неопытного солдата. Нередко во время войны солдаты с ранениями выбирались из лесов и выживали, находясь в открытом море без воды и еды. Воля к жизни делает из человека «суперчеловека». Организм становится более устойчивым к холоду, жаре, голоду, жажде и другим смертельным опасностям. В этой время значительно обостряется деятельность мыслительного аппарата, и все действия человека направляются только на сохранение собственной жизни.

Эволюционный запас

Мужская сила зависит от питания в детстве

Сексуальный потенциал будущего мужчины видно еще в детском возрасте - посмотрите, как мальчик ест.

Критические ситуации преследовали человека с незапамятных времен. Первобытные люди сражались со зверями, и нередко в этой схватке добычей становился именно человек. Эволюционно в каждом живом организме заложен сценарий событий, который воспроизводится, как только человек подвергается опасности. Поэтому в сверхвозможностях человека нет ничего удивительного. Это генетически запрограммированная функция, благодаря которой человек адаптируется в экстремальных условиях.

Экспериментальным путем физиологами было подсчитано, что собственными усилиями человек способен потратить не более 60-70% своей мускульной энергии, а все остальное может быть потрачено только при чрезвычайных обстоятельствах, когда в организме произойдут соответствующие гормональные перестройки.

Интересный случай произошел во время Великой Отечественной войны. При обороне Севастополя несколько солдат смогла закатить на Сапун-гору очень тяжелое орудие. Однако, когда бой закончился, то значительно большее число бойцов не смогли даже сдвинуть его с места.

Что такое страх и как его контролировать?

Страх является неизменным спутником большинства людей, особенно в современных городских условиях, где насилие и противостояние друг к другу вошли в норму. Из всех эмоций, которые только в состоянии испытывать человек, лучше всего мы знакомы со страхом, т. к. именно страх оказывает на нас наибольшее влияние. Жизнь без страха практически невозможна для многих людей;ведь страх — неотъемлемая часть нашей жизни. Это такая же неотъемлемая часть нашей повседневной жизни, как и другие эмоции, и поэтому пытаться избавить себя от страха бесполезно.

Мы вынуждены признать — страх никуда не уйдет!

Но вместо того, чтобы просто смириться с этим, вы можете изменить свое отношение к страху. Ведь страх — это эмоция, которую можно научиться контролировать,чтобы использовать как свое преимущество, вместо того чтобы позволять этой сильной эмоции оказывать на Вас негативное воздействие. На самом деле страх — мощное оружие, которое поможет вам выжить в экстремальной ситуации если вы приложите определенные усилия, чтобы овладеть им и научитесь направлять его энергию в позитивное русло.

Тому как это сделать и посвящена данная статья.Из нее вы узнаете, как превратить эмоцию, которую большинство людей считают негативной, в мощное невидимое оружие, которое способно многократно увеличить ваши возможности в опасной ситуации. Для начала попробуем разобраться, что такое страх и почему он оказывает на нас такое влияние.

Что такое страх?

Давайте возьмем за основу в качестве отправной точки следующее определение: «Страх — это негативное эмоциональное переживание, ощущение тревоги, которое испытывает человек при надвигающейся опасности»

Когда мозг чувствует опасность, он выбрасывает адреналин, который в свою очередь вызывает так называемую «реакцию бей или беги. Это огромный выброс адреналина, который можно ощутить в подложечной области. Он заставляет нас так или иначе реагировать на воспринимаемую опасность: либо остаться и противостоять (бей), либо спасаться бегством (беги). Проблема заключается в том, что часто эта реакция приводит человека в ступор. Вы буквально стоите, как вкопанный и не в состоянии сдвинуться с места или принять четкие решения относительно того, что делать дальше. Вот почему так много людей видят страх в негативном ключе — он отрицательно сказывается на их состоянии. 

 Вот некоторые ответные действия организма на реакцию «бей или беги»

ГЛАЗА

Зрачки расширяются, света попадает больше. Это позволяет Вам быть более бдительными и осведомленными в ситуации. Некоторые люди испытывают странное ощущение нереальности происходящего, как будто их на самом деле не существует. 

РОТ И ГОРЛО

Полость рта пересыхает так, что пищеварительные соки не достигают желудка. Энергия тела при этом сохраняется. Мышцы в горле становятся напряженными, поэтому Вам становится трудно глотать. Это приводит к ощущению кома в горле.

СЕРДЦЕ

Сердце бьется быстрее: ему нужно перегнать кровь и кислород по всему телу. В результате — сердцебиение или сердечное волнение. Кровяное давление также увеличивается.

КОЛЕНИ

Из—за слишком большого количества адреналина колени становятся обездвиженными, кровь приливает к конечностям; Вы чувствуете слабость в коленях.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ И КИШЕЧНИК

Мышцы мочевого пузыря и кишечника расслабляются настолько, что появляется желание сходить в туалет, чтобы облегчить наш организм для более быстрых действий.

ПАЛЬЦЫ РУК И НОГ

Ощущается покалывание в пальцах рук и ног, поскольку они не получают достаточно крови.

ПЕЧЕНЬ

Углеводные запасы гликогена певращаются в глюкозу для увеличения энергии.

ЖЕЛУДОК

Резкое сокращение пищеварительных соков слюны приводит к образованию кислоты, что доставляет дискомфорт желудку.

НАДПОЧЕЧНИКИ

В них вырабатывается гормон адреналина.

ПОТОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Тело перегревается за счет увеличения скорости обмена веществ, поэтому потовые железы вырабатывают большое количество пота, чтобы помочь охладить тело.

ЛЕГКИЕ

Дыхание учащается, чтобы больше кислорода могло попасть в организм.

КОЖА

Кожа бледнеет вследствие отлива крови. Это самый основной инстинкт организма для защиты от причинения боли.

МОЗГ

Мозг определяет реакцию «борьбы или бегства», подготавливая организм к тому, чтобы противостоять или бежать.

Тем не менее страх оказывает на Вас негативное воздействие только тогда, когда Вы это ему позволяете. Выбрасывая в кровь такое количество адреналина из надпочечной железы, ваш организм действительно хочет вам помочь. За короткий промежуток времени все ваше тело становится подобно турбореактивному двигателю, готовому к действию. Вы будете чувствовать себя сильнее, быстрее, у Вас снизится чувствительность к боли, что позволит вам лучше противостоять насильственым действиям.

Итак, если реакция по типу «бей или беги» полезна для нас в экстремальных ситуациях, то почему многие рассматривают ее с негативной точки зрения? Потому что люди не готовят себя реагировать правильно в случае возникновения таких ситуаций и в конечном итоге поддаются панике.Известный российский психолог Л.С. Выготский считал, что к возникновению аффекта (ступора) предрасполагает экстремальная ситуация, в которой человек для спасения своей жизни должен действовать, но в тоже время он не знает, как действовать. Л.С.Выготский приводит пример с двумя путниками, один из которых, зная об опасности на дороге, заранее готовится, вооружается. Он может волноваться в пути, но при встрече с опасной ситуацией у него не возникает состояния аффекта, так как он готов к адекватному реагированию. 

Совершенно иначе ведёт себя второй путник, не знающий об опасности. При нападении у него может возникнуть состояние аффекта, так как он не готов адекватно действовать в этой ситуации. Как видим одной из причин развития аффекта, является неподготовленность к действиям в непредвиденных ситуациях. Это вызвано тем, что мы просто принимаем адреналин за страх. В итоге вся хорошая энергия уходит, и человек замирает в оцепенении перед лицом надвигающейся опасности. 

Наш организм по-разному может производить адреналин в зависимости от обстоятельств. Двумя наиболее важными способами являются медленный и быстрый выброс адреналина.

Медленный выброс происходит тогда, когда Вы находитесь в предвкушении противостояния с чем-либо. Организм может производить адреналин очень медленно, иногда в течение нескольких месяцев, в результате чего Вы ощущаете постоянное чувство тревоги или страха. Это может происходить, например, перед каким-то важным для вас событием — предстоящим экзаменом , разводом с супругом,аттестацией на работе и т.д.

Мгновенный или быстрый выброс происходит в случае, если Вы ничего не ожидаете или когда ситуация развивается неожиданно быстро. Часто это чувство оказывается настолько сильным, что человек застывает на месте, т. к. принимает испытываемое ощущение за настоящий страх.

В то же время существует и вторичный выброс адреналина, который происходит тогда, когда что-то идет не по плану, и Вы начинаете представлять последствия ситуации. И здесь ваш организм пытается Вам помочь не поддаться страху. Чем раньше Вы научитесь распознавать и принимать реакцию “ бей или беги» как ваше средство помощи, тем раньше Вы сможете начать работу над своим страхом. 

Как противостоять своим страхам?

Первым шагом в противостоянии страхам является честность с самим собой. Вам нужно действительно заглянуть внутрь себя и решить, каковы же ваши страхи и откуда, по вашему мнению, они возникли. Многие люди никогда не проходят этот самый начальный этап, потому как часто приходят в затруднение или боятся признать свои предполагаемые недостатки. Возможно, они считают слабостью признавать те вещи, которые кажутся им недостаточно серьезными. Так или иначе, мы все боимся подобного самоанализа. Признавая свои страхи, Вы делаете главный шаг в правильном направлении для борьбы с ними.

Многие люди говорят сами себе, — это не то, чего я боюсь, это просто то, что я не хочу или не люблю делать.» Сколько раз Вы говорили эту фразу самому себе и другим? Но если вы будете честны перед самим собой, то быстро поймете,что это всего лишь отговорка, чтобы избежать каких-либо действий для управления энергией страха и приобретения контроля над ней.

Итак, мы должны быть честными перед собой, если мы хотим преодолеть наши страхи и предоставить себе шанс раскрыть весь свой потенциал .Хорошим способом для начала такой работы будет составление списка страхов. 

Список страхов

Для начала возьмите лист бумаги и напишите все страхи, которые, возможно, у Вас есть. Помните, будьте честны с собой! Никто, кроме Вас, не увидит этого списка, поэтому нет никакого смысла лгать самому себе. Если Вы,к примеру, боитесь получить или нанести удар в лицо, запишите это. Если боитесь встречи с противником, вооруженным ножом, это тоже следует записать. И так далее. Просто будьте предельно честны, чтобы понять,что это единственный шанс помочь себе. После составления такого списка, вам необходимо решить, с чего начать. Первым желательно выбрать ваш наименьший страх, с которым будет легче всего справиться. Располагая страхи таким образом, Вы будете с легкостью преодолевать их один за другим. И к тому времени, когда Вы доберетесь до самого большого страха, у Вас будет достаточно уверенности и силы воли, чтобы с ним справиться.

Одним из способов работы со списком страхов является упражнение «Иерархия». Вы помещаете свой наименьший страх у основания воображаемого дерева страхов, а наибольший страх — на его вершину, и таким образом выстраиваете иерархию от наименьшего к большему. Затем Вы начинаете с самого малого страха «прокладывать себе путь наверх». Этот метод способствует устойчивому прогрессу и возрастанию уверенности с течением времени. Следующий Ваш шаг — справиться с этим самым первым страхом.

Воздействие страха

Чтобы преодолеть любой страх, вы должны быть готовы столкнуться с ним лицом к лицу. К сожалению, никакого другого способа это сделать не существует. Вы не можете этого избежать, если действительно хотите его побороть. Поэтому начните с наименьшего страха, каким бы он ни был. 

Работа со своим страхом — это не просто возможность быть честным с самим собой но и способ не позволять адреналину медленно отравлять вашу жизнь в течение долгого времени. Если Вы действительно хотите добиться успехов в освоении личной техники безопасности вы должны приложить все усилия, чтобы преодолеть барьеры, которые не дают вам это сделать. Как говорится «бойся, но делай».

На протяжении многих лет мы приучили себя к тому, что страх — это нечто, что нас тормозит и не дает делать то, что мы хотим. Однако, напротив, страх существует для того, чтобы помочь нам в осуществлении желаемого, т.к. он подготавливает наше тело и мозг к решительным действиям. Это особенно очевидно в ситуациях самообороны , когда мы думаем, что испытываем страх, тогда как на самом деле это всего лишь процесс подготовки нашего организма к тому, чтобы помочь нам разобраться со сложившейся ситуацией более эффективно. 

Для людей, прошедших специальную подготовку, выброс адреналина не является чем—то сверхъестественным. Они знают, что это просто энергия, необходимая, чтобы справиться с опасной ситуацией.

Вы должны смотреть на страх таким же образом. Научитесь распознавать свои страхи, а когда встретитесь с ними — используйте их как преимущество. Не думайте о страхе как о страхе, думайте о нем как о супер—топливе, побуждающем Вас к действию. Почему вы должны бояться, когда в вашем распоряжении такие мощные ресурсы? Научитесь контролировать свой страх и использовать его энергию в своих целях.