Стимулы и сигнальные пути гипоксической силовой тренировки

Рассмотрены стимулы и сигнальные пути гипоксической силовой тренировки. Для гипертрофии мышц такими стимулами являются:  рекрутирование ДЕ, клеточный отек, метаболические и ишемические стрессы, повреждения мышц. Рассмотрены пути и механизмы мышечной гипертрофии.

Wernbom M. Blood flow restricted resistance exercise: possible stimuli and signaling pathways // 8th International Conference on Strength Training, 2012 Oslo, Norway, Norwegian School of Sport Sciences. – P.25-28.

М. Вернборн

ГИПОКСИЧЕСКАЯ СИЛОВАЯ ТРЕНИРОВКА: ВОЗМОЖНЫЕ СТИМУЛЫ И СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

1Lundberg Laboratory for Human Muscle Function, University of Gothenburg, Sweden.2Department of Physical Performance, Norwegian School of Sport Sciences, Oslo, Norway.

Введение 

Было неоднократно показано, что силовые упражнения с небольшими отягощениями (~ 20-50% 1 RM) в сочетании с ограничением потока крови (BFR) с помощью манжет для измерения давления вызывают гипертрофию мышц у неподготовленных людей (33). Силовые упражнения с ишемией мышц (BFRRE) также часто называют силовой тренировкой с перекрытием кровотока или просто «окклюзионной тренировкой», они также могут вызывать увеличение силы и размера мышц в пожилом возрасте (15), а также и у спортсменов (30) и могут противодействовать атрофии мышц у здоровых людей, если они не нагружаются (5) и у пациентов, восстанавливающихся после хирургии передней крестообразной связки (23).

Большее количество потенциальных приложений гипоксической силовой тренировки (BFRRE) вызывает большой интерес как с практической точки зрения, так со стороны фундаментальных исследований, чтобы попытаться выяснить, как окклюзионная тренировка вызывает увеличение силы и размера мышц.

ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИЧЕСКОЙ СИЛОВОЙ ТРЕНИРОВКИ – ВОЗМОЖНЫЕ СТИМУЛЫ ДЛЯ ГИПЕРТРОФИИ

Рекрутирование двигательных единиц (ДЕ) 

Традиционно считается, что при силовой тренировке гипертрофия в основном происходит в волокнах, которые были задействованы во время упражнения, и что гипертрофия в основном больше в волокнах типа II (быстро сокращающихся), чем в волокнах типа I  (медленно сокращающихся) (17).

Гипоксическая силовая тренировка с небольшими отягощениями выполняемые «до отказа», может давать результат в виде высокого уровня мышечной активности, что показывает электромиография (ЭМГ). Например, Takarada и др. (29) показали, что ЭМГ двуглавой мышцы плеча во время силовых упражнений с небольшими отягощениями (40% от 1 RM), совмещенных с частичной окклюзией потока крови в мышцах почти равна наблюдаемой во время традиционной тренировки с большими сопротивлениями (80% от 1 RM). С учетом этого вывода, Wernbom et al. (34) показали, что во время гипоксической силовой тренировки с отягощением 30% от 1 RM при выполнении разгибания ноги в коленном суставе ЭМГ четырехглавой мышцы во время концентрической фазы достигает показателей, приближенных к 100% от 1 RM произвольного сокращения мышцы во время тренировок «до отказа». В совокупности, эти и другие исследования ЭМГ показывают, что мышечная активность во время утомительной гипоксической силовой тренировки может быть достаточно высокой для осуществления задействования большинства волокон как типа I, так и типа II.

---

Более подробно влияние гипоксической тренировки описано в моей книге "Гипертрофия скелетных мышц человека"

---

Задействование волокон типа II во время гипоксической силовой тренировки с небольшими отягощениями было подтверждено путем измерения креатинфосфата в пробах мышц (18) и (31) посредством фосфор-магниторезонансной спектроскопии (28). Интересно, что Takada et al. (28) сообщили, что лица, которые задействовали волокна типа II при гипоксической силовой тренировке, как правило, получали большее поперечное сечение мышц (CSA) за четыре недели гипоксической силовой тренировки, по сравнению с теми, кто не задействовал волокна типа II (~ 6% против ~ 4% роста в CSA). Таким образом, имеющиеся данные подтверждают высокую степень важности задействования двигательных единиц.

Клеточный отёк 

Предполагалось, что клеточный отёк является анаболическим и антикатаболическим стимулом для скелетных мышц, и что это один из механизмов, благодаря которому гипоксическая силовая тренировка стимулирует рост мышц (2, 19). На сегодняшний день, однако, нет достаточных доказательств для того, чтобы сделать заключение, что клеточный отёк как таковой действует как гипертрофический стимул в скелетных мышцах, в то время как некоторые исследования показали положительный эффект клеточного отёка на гипертрофическую сигнализацию (6, 20) и синтез белка (6), другие не смогли продемонстрировать такой результат, хотя распад белка был слегка сокращён (8).

Метаболические и ишемические стрессы 

Недавнее исследование (28) сообщило о сильной корреляции между показателями BFR-индуцированного метаболического стресса, такого как неорганический фосфат (Pi), pH, депротонированный фосфат (H2PO4-) и гипертрофией мышц. Самая сильная корреляция наблюдалась между сильным приростом неорганического фосфата и гипертрофией мышечных волокон.

Интересно, что Takada и др. (28) утверждали, что метаболический стресс является более важным, чем задействование волокон II типа, на основе сильных корреляций между индексами метаболического стресса и гипертрофией. Однако, можно также утверждать, что увеличение неорганического фосфата в значительной степени отражает задействование и общий уровень работы, и что механические параметры, такие как пик напряженности, растяжение и время напряжения мышц являются реальными переменными при работе. Таким образом, не совсем ясно, метаболический стресс сам по себе является фактором, который стимулирует рост мышц, или он может взаимодействовать с эффектами других стимулов (например, механическое напряжение, растяжение, клеточный отёк).

Тесно связаны с метаболическим стрессом стрессы, вызванные ишемией и реперфузией. Ишемические условия могут, конечно, усиливать изменения, вызванные упражнениями, в неорганический фосфате, pH, H2PO4-, и т.д. Кроме того, ишемия и реперфузия являются причиной увеличения активных форм кислорода и азота, которые могут иметь как выгодные (например, гипертрофия), так и пагубные последствия (например, атрофия) для скелетных мышечных волокон. Однако, в настоящее время доступна ограниченная информация о воздействии гипоксической силовой тренировки на производство активных форм кислорода и азота.

Повреждения мышц 

До недавнего времени считалось, что гипоксическая силовая тренировка не вызывает повреждения мышц. Однако появление запаздывающих болезненных ощущений в мышцах (DOMS) после гипоксической силовой тренировки с небольшими отягощениями уже 6 лет назад было сообщено Wernbom et al. (32) и впоследствии Umbel et al. (31) и в рамках других исследований Wernbom et al. (34, 35). Кроме того, и Umbel et al. (31), и Wernbom et al. (35) сообщили о дополнительных фактах, указывающих на повреждения мышц (уменьшение момента силы мышц, мышечный отёк и проницаемость сарколеммы) после гипоксической силовой тренировки. Наконец, недавнее тематическое исследование наблюдало рабдомиолиз после одной сессии утомительной гипоксической силовой тренировки с небольшими отягощениями (14). Таким образом, представляется, что гипоксическая силовая тренировка может вызывать повреждения мышц при определенных обстоятельствах.

Основная причина повреждения мышц при гипоксической силовой тренировки неизвестна, но она может быть связана с временно низкими местными уровнями энергии в мышечных волокнах, которые вместе с мышечной деятельностью приводят к увеличению накопления кальция (Ca2 +), который в свою очередь активирует повреждающие пути (9).

Гипотеза автора настоящей работы заключается в том, что умеренные повреждения мышц могут быть важным фактором, стоящим за эффектом гипоксической силовой тренировки. Кроме того, можно предположить, что метаболический стресс, мышечный отек и механическое напряжение мышц (сокращение и/или растяжение) взаимодействуют, чтобы вызвать повреждение при гипоксической силовой тренировке. Повреждения мышц могут в свою очередь стимулировать сравнительно длительный эффект в виде отека, а также способствовать появлению фактора роста и активации и пролиферации клеток-сателлитов, приводящих к увеличению количества миоядер (миоядерное дополнение).

ПУТИ И МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ПРИ СИЛОВОЙ ТРЕНИРОВКЕ С ОГРАНИЧЕНИЕМ ПОТОКА КРОВИ

Млекопитающая/механистическая цель Рапамицинового (mTOR) пути 

В регуляции роста мышц механистической целью рапамицина (mTOR) является протеинкиназа. Он существует в комплексах с другими белками, и на сегодняшний день были обнаружены два mTOR комплекса, mTOR комплекс 1 (mTORС1) и 2 (mTORС2). mTORС1 представляется наиболее важным для регуляции синтеза белка с помощью нижних эффекторов, таких как p70S6K (также называемый S6K), 4E-BP ́s и eEF2 (3, 24). Многочисленные исследования на сегодняшний день указывают, что активация mTOR необходима для индукции синтеза белка и гипертрофии скелетных мышц (3, 7, 12, 13).

Интенсивная сессия гипоксической силовой тренировки показала увеличение сигнализации mTOR-p70S6K через 1-3 часа после тренировки (10, 11, 37). Кроме того, предварительные данные свидетельствуют о том, что увеличение mTOR- p70S6K сигнализации может длиться 24 часа после тренировки (37). Это может частично объяснить, почему даже низкая частота (два-три занятия в неделю) гипоксической силовой тренировкой могут успешно стимулировать гипертрофию мышц.

Стимулы, которые активизируют увеличение mTOR сигнализации при гипоксической силовой тренировке в настоящее время неизвестны, но верхняя сигнализация может включать Akt/PKB и/или Akt/PKB-независимые пути, такие как митоген активированные протеинкиназы (МАРК).

МАРК пути 

МАРК пути включают внеклеточные регулируемые киназы: (ERK)1/2, p38МАРК (p38) и семьи c-jun n-terminal киназ (JNK). Каждая из этих семей состоит из нескольких членов, и многие из них экспрессируются в скелетных мышцах. Важно, ВРК1/2, p38МАПК и JNK - было выявлено, что все они активируются при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями (4, 16). Кроме того, было показано, что все три основные МАРК семьи вовлечены в mTOR сигнализацию в различных типах клеток, и было предположено, что они вовлечены в механически индуцированный мышечный рост. МАРК и их нижние эффекторы также могут влиять на синтез белка независимо от mTOR через, например, несколько важных молекул, таких как p70S6K, rpS6, MNKs и GSK3beta (Рис. 1).

Рисунок 1. Некоторые из путей, регулирующих синтез мышечных белков. Изменено из Proud, 2007.

Тем не менее, все три основные МАРК также были причастны к атрофии мышц в ответ на различные атрофические стимулы. Эти, казалось бы, противоречивые результаты частично можно объяснить различиями в продолжительности и/или амплитуде MAPK сигнализации, и/или изоформами вовлеченных МАРК.

Ранее было продемонстрировано увеличение фосфорилирования ERK1/2 после интенсивных силовых тренировок с ограничением кровотока (10). Что касается реакции p38 на гипоксическую силовую тренировку, об этом в настоящее время имеется мало информации. Мы наблюдали увеличение фосфорилирования p38 через один час после интенсивной гипоксической силовой тренировки с несколькими подходами до отказа (37). Согласно осведомленности авторов, какого-либо исследования на сегодняшний день, изучившего ответ JNKs на гипоксическую силовую тренировку, не было проведено.

Пути расщепления белков 

В дополнение к увеличению белкового синтеза гипертрофия мышц может также возникать, если распад мышечного белка (катаболизм белка) уменьшается. Некоторые из путей катаболизма белка включают убиквитин-протеасомную систему, лизосомную/аутофагную систему, калпаины и каспазы (27).

Две важных убиквитинлигазы скелетных мышц: atrogin-1/MAFbx и MuRF1, отвечают за увеличение распада белка через систему убиквитин протеасом. Atrogin-1 и MuRF1 находятся под контролем семьи FOXO транскрипционных факторов (FOXO1, FOXO3a и FOXO4) и NF-kappaB транскрипционного фактора (25, 27). Повышенная экспрессия FOXO1 или FOXO3a достаточна для вызова атрофии мышц (27).

Интересно, что ингибирование FOXO транскрипционной активности приводит к гипертрофии мышц, и это, как представляется, по крайней мере, отчасти зависит от увеличения синтеза мышечных белков, опосредованного mTOR путями (26). Таким образом, гипертрофические эффекты ингибирующих FOXOs скорее всего связаны как с уменьшением катаболизма, так и с увеличением синтеза белка.

В последнее время, было показано, что гипоксическая силовая тренировка приводит к уменьшению mRNA FOXO3a, Atrogin-1 и MuRF1 через восемь часов после тренировки (21). Таким образом, можно предположить, что сниженные содержания FOXO3a и убиквитинлигаз являются частью механизмов, стоящих за длительной mTOR сигнализацией, наблюдаемой после интенсивной гипоксической силовой тренировки (37).

Активация клеток-сателлитов и миоядерное дополнение 

В недавнем исследовании, проведенном Nielsen et al. (22) было продемонстрировано заметное увеличение количества клеток-сателлитов и миоядер после краткосрочного периода гипоксической силовой тренировки высокой интенсивности. Интересно, что количество клеток-сателлитов и миоядер коррелировали с площадью поперечного сечения мышечных волокон до и после период тренировки. Для получения более подробной информации см. статью Per Aagaards.

Кроме того, используя аналогичный протокол гипоксической силовой тренировки, мы показали повышение количества клеток-сателлитов уже после одной сессии гипоксической силовой тренировки (Wernbom et al, в печати). Механизмы, отвечающие за это увеличение, могут включать нанесение вреда путям, РОС/RNS, высвобождение фактора роста, и т.д. (см. выше).

Заключение 

Несмотря на низкие нагрузки, стимулы и сигнальные пути, участвующие в гипоксической силовой тренировке индуцирующие гипертрофию мышц, как представляется, во многом похожи на те, что участвуют при тренировках с большими отягощениями, то есть, при высоком уровне активности мышц. Некоторая степень повреждения/ремоделирования мышц, активирует пути, приводящие к увеличению белкового синтеза и снижению катаболизма белка, а также пролиферации клеток-сателлитов, увеличивающих количество миоядер.

 Литература

1)  Abe T, et al., Int J Kaatsu Training Res 2005; 1: 7-14.

2)  Abe T, et al., Int J Kaatsu Training Res 2005; 1: 71-76.

3)  Baar K, et al., Essays Biochem 2006; 42: 61-74.

4)  Boppart MD, et al., J Appl Physiol. 1999; 87: 1668-1673.

5)  Cook S, et al., J Appl Physiol 2010; 109: 341-9.

6)  Darling RL, et al., [Abstract]. Appl Physiol Nutr Metab 2011; 36 (S2): S311.

7)  Drummond MJ, et al., J Physiol 2009; 587: 1535-1546.

8)  Fang CH, et al., JPEN 1998; 22: 115-119.

9)  Fredsted A, et al., Exp Physiol 2005; 90: 703-714.

10)  Fry CS, et al., J Appl Physiol 2010; 108: 1199-1209.

11)  Fujita S, et al., J Appl Physiol 2007; 103: 903-910.

12)  Goodman CA, et al., J Physiol 2011; 589: 5485-5501.

13)  Hornberger TA, et al., Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103: 4741-4746.

14)  Iversen E, Røstad V. Clin J Sport Med 2010; 20: 218-219.

15)  Karabulut M, et al., Eur J Appl Physiol 2010; 108: 147-155.

16)  Karlsson HK, et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 287: E1-7.

17)  Kraemer WJ, et al., Exerc Sport Sci Rev 1996; 24: 363-397.

18)  Krustrup P, et al., Scand J Med Sci Sports 2009: 19: 576-584.

19)  Loenneke JP, et al., Med Hypotheses 2012; 78: 151-154.

20)  Low SY, et al., J Physiol 1996: 495: 299–303.

21)  Manini TM, et al., Acta Physiol 2011; 201: 255-263.

22)  Nielsen JL, et al., J Physiol 2012 Jul 16. [Epub ahead of print]

23)  Ohta H, et al., Acta Orthop Scand 2003; 74: 62-68.

24)  Proud CG. Biochem J 2007; 403: 217-234.

25)  Reed SA, et al., Biochem Biophys Res Commun 2011; 405: 491-496.

26)  Reed SA, et al., FASEB J. 2012; 26: 987-1000.

27)  Sandri M., Physiology 2008; 23: 160-170.

28)  Takada S, et al., J Appl Physiol 2012; 113: 199-205.

29)  Takarada Y, et al., J Appl Physiol 2000; 88: 2097-2106.

30)  Takarada Y, et al., Eur J Appl Physiol 2002; 86: 308-314.

31)  Umbel JD, et al., Eur J Appl Physiol 2009; 107: 687-695.

32)  Wernbom M, et al., J Strength Cond Res 2006; 20: 372-377.

33)  Wernbom et al., Scand J Med Sci Sports 2008; 18: 401-416.

34)  Wernbom M, et al., J Strength Cond Res 2009; 23: 2389-2395.

35)  Wernbom M, et al., Eur J Appl Physiol 2012; 112: 2051-2063.

36)  Wernbom M, et al., Eur J Appl Physiol 2012; 112: 3447-3449.

37)  Wernbom M, et al., unpublished.

Перевод – Токмакова Е.П.

Редакция – Самсонова А.В.

2012_Wernborn_perevod.pdf

Гипоксическая силовая тренировка (KAATSU-TRAINING)

В статье А.В. Самсоновой, Е.П. Токмаковой "Гипоксическая силовая тренировка (KAATSU-TRAINING)" представлен обзор публикаций, посвященных новому методу силового тренинга – гипоксической силовой тренировке (KAATSU Training), впервые разработанной японским ученым Йошиаки Сато в 70-х гг. ХХ в. Такой тип тренировки позволяет за короткий отрезок времени повысить уровень силы скелетных мышц или не допустить их атрофию, что очень важно в медико-спортивной реабилитации спортсменов после травмы.

Самсонова, А.В. Гипоксическая силовая тренировка (KAATSU-TRAINING) / А.В. Самсонова, Е.П. Токмакова // Труды кафедры биомеханики университета имени П.Ф.Лесгафта, 2016.- Вып.10.- С. 32-36.

УДК 796.015.686

Самсонова А.В., Токмакова Е.П.

ГИПОКСИЧЕСКАЯ СИЛОВАЯ ТРЕНИРОВКА (KAATSU TRAINING)

Аннотация. В статье представлен обзор нового метода силового тренинга – гипоксической силовой тренировки (KAATSU Training), впервые разработанной японским ученым Йошиаки Сато в 70-х гг. ХХ в. Такой тип тренировки позволяет за короткий отрезок времени повысить уровень силы скелетных мышц или не допустить их атрофию, что очень важно в медико-спортивной реабилитации спортсменов после травмы. Авторы описали основные цели и задачи гипоксической силовой тренировки, особенности ее методики, результаты ее применения, механизмы, лежащие в основе воздействия гипоксической силовой тренировки на скелетные мышцы человека, проанализировав основные достижения в данной области отечественных и зарубежных ученых.

Ключевые слова: гипоксическая силовая тренировка, гипоксическая тренировка, тренинг с ограничением кровотока, KAATSUтренировка, гипертрофия скелетных мышц, предотвращение атрофии скелетных мышц.

HYPOXIC STRENGTH TRAINING (KAATSU TRAINING)

Alla V. Samsonova, HD, Professor, Head of Department

Lesgaft National State University of Physical Culture, Sports and Health, St. Petersburg, Department of Biomechanics

Elena P. Tokmakova, Postgraduate Student

Saint Petersburg State University, Department of Economic Cybernetics

Abstract. The article provides an overview of the new method of strength training, hypoxic strength training (KAATSU Training), pioneered by Japanese scientist Yoshiaki Sato in 70^s in 20^th century. This type of training allows to raise the level of skeletal muscle strength in a short period of time, or to prevent the muscle atrophy, which is very important in medical and sports rehabilitation of athletes after injury. The authors have described the main aims and objectives of hypoxic strength training, special aspects of it’s methodology, the results of it’s application, the underlying mechanisms of the effects of hypoxic strength training on human skeletal muscles, have analyzed the main achievements of domestic and foreign scientists in the field.

Keywords: hypoxic strength training, hypoxic training, training with blood flow restriction, KAATSU Training, hypertrophy of skeletal muscles, prevention of skeletal muscle atrophy.

ВВЕДЕНИЕ

Методика гипоксической (гипоксия – кислородное голодание) силовой тренировки, позволяющая увеличить силу и добиться значительной гипертрофии скелетных мышц была разработана японским ученым Йошиаки Сато в 70-х годах ХХ века и получила название KAATSU TRAINING (дополнительное давление). Суть методики заключалась в том, что при выполнении силовых упражнений, а также иногда и во время отдыха между сетами, посредством бароманжеты, которая накладывалась на верхнюю или нижнюю конечность, частично ограничивался кровоток в артериях (рис. 1). Последующие исследования показали, что такого рода гипоксическая силовая тренировка очень эффективна для увеличения силы скелетных мышц человека и их гипертрофии.

Рис. 1. Момент проведения эксперимента [7]

Цели и задачи гипоксической силовой тренировки

В основном гипоксическая силовая тренировка применяется в двух направлениях. Во-первых, эта разновидность силовой тренировки используется индивидуумами различного возраста, пола и уровня подготовленности (в том числе и спортсменами) для увеличения силы и гипертрофии скелетных мышц [2, 8, 6]. Во-вторых, гипоксическая силовая тренировка используется для уменьшения последствий атрофии мышц после травм и хирургических операций [4, 3].

Организация и методы гипоксической силовой тренировки

Для гипоксической силовой тренировки используются манжеты шириной от 30 мм до 135 мм, в которых при выполнении силовых упражнений сохраняется давление от 100 до 240 мм рт. ст. В некоторых программах тренировки давление в манжетах сохраняется только в течение выполнения силовых упражнений, в других – еще и в паузах отдыха между сетами. Особенностью гипоксической силовой тренировки являются короткие паузы между сетами – 30 секунд и невысокий уровень внешней нагрузки (таблица 1).

Таблица 1.

Некоторые виды программ гипоксической силовой тренировки

Автор, год	Кол-во тренировок в день	Кол-во сетов	Кол-во повторений в сете	Длительность отдыха между сетами, с	Нагрузка от максимума, %	Давление в манжете
B. Abe et al., 2005 [2]	2-3	3	15	30	20	Кратковременное 150 мм рт. ст.
M. Wernborn et al., 2007 [5]	1	4	до отказа	30	40-60	Постоянное 150 мм рт. ст.
M. Wernborn, 2009 [7]	1	3	до отказа	45	30	Постоянное 100 мм рт. ст.

Результаты применения гипоксической силовой тренировки

Приведем несколько научных исследований, характеризующих результаты, полученные в этих двух направлениях.

Увеличение силы и гипертрофия скелетных мышц человека

Одной из положительных особенностей гипоксической силовой тренировки является увеличение силы и гипертрофия скелетных мышц при достаточно коротком периоде тренировок (1-2 недели). Так, например, в исследованиях Т. Abe et al. (2005) было установлено, что площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра увеличилась на 7,7% после двух недель тренировок [2]. При этом прирост площади поперечного сечения мышечных волокон I типа составил 6%, а II типа – 28% [8].

Второй положительной особенностью гипоксической силовой тренировки является использование небольших или средних отягощений (20-50% от максимума). При этом достигается эффект такого же уровня, как и при обычной силовой тренировке с отягощениями 70% от максимума и более [7].

1. Уменьшение последствий атрофии мышц после травм и хирургических операций
2. Takarada, H. Takazawa, N. Ishii [4] в течение двух недель изучали влияние ишемии (ишемия – местное снижение кровообращения) четырехглавой мышцы бедра на уменьшение ее атрофии в группе пациентов (мужчин и женщин в возрасте 22,4±2,1 года), содержащихся на постельном режиме после хирургической операции на коленном суставе [4]. Ишемия мышцы возникала благодаря использованию бароманжеты шириной 9 см, в которой в течение пяти минут поддерживалось давление 238 мм рт. ст. В контрольной группе (без ишемии), площадь поперечного сечения мышц-разгибателей и сгибателей бедра снизилась на 20,7±2,2% и 11,3±2,6% соответственно в то время, как в экспериментальной группе, использующей ишемию четырехглавой мышцы бедра, она снизилась на 9,4±1,6% и 9,2±2,6%, соответственно. Из этого авторы сделали вывод, что ишемия мышц эффективно уменьшает атрофию разгибателей голени, вызванную послеоперационным бездействием.

По данным B. Rosenblatt [3] использование гипоксической силовой тренировки спортсменами-олимпийцами Великобритании, имеющими травмы коленного сустава, позволило повысить уровень силы четырехглавой мышцы бедра на 28% в течение 9 дней тренировки (рис. 2, таблица 2).

Рис. 2. Прирост силы на травмированной конечности за 9 дней тренировки методом гипоксической силовой тренировки [3]:

по оси ординат – прирост силы в %, LOWER – нижние конечности; UPPER – верхние конечности

Таблица 2.

Прирост силы мышц при использовании различных протоколов тренировки [3]

Протокол тренировки	Количество исследуемых	Прирост силы мышц, %
B. Abe et al., 2005 [2]	12	25
M. Wernborn et al., 2007 [5]	6	28

Механизмы, лежащие в основе воздействия гипоксической силовой тренировки на скелетные мышцы человека

Можно выделить несколько механизмов, лежащих в основе влияния гипоксии на силу и гипертрофию скелетных мышц человека.

Во-первых, доказано, что в условиях гипоксии дополнительно рекрутируются мышечные волокна II типа [4, 7]. Это подтверждается высоким уровнем электрической активности мышц [6, 7], а также пониженным уровнем креатинфосфата в 93% быстрых мышечных волокон.

Во-первых, Y. Takarada, H. Takazawa, N. Ishii [4] обращают внимание на тот факт, что в мышцах ног больных сердечной недостаточностью, хроническими обструктивными заболеваниями легких и периферическими сосудистыми заболеваниями имеют место гипертрофия и увеличение процентного содержания мышечных волокон II типа. Исследования российских ученых [1] подтверждают этот факт. Показано достоверное увеличение процента мышечных волокон IIB типа у больных хронической сердечной недостаточностью по сравнению со здоровыми индивидуумами.

Во-вторых, ишемия мышц вызывает увеличение производства активных форм кислорода [4, 7]. Следствием этого является повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, что приводит к делению и последующему увеличению количества клеток-сателлитов и миоядер. Возрастание количества миоядер приводит к повышению синтеза белка.

В-третьих, в гипоксических условиях в крови увеличивается уровень норадреналина, адреналина и гормона роста, что повышает анаболический фон и стимулирует синтез белка [4].

ВЫВОДЫ

В настоящее время в зарубежной литературе активно изучаются эффекты и механизмы гипоксической силовой тренировки с небольшими или средними отягощениями. Такой тип тренировки позволяет за короткий отрезок времени повысить уровень силы скелетных мышц или не допустить их атрофию, что очень важно при спортивных травмах.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бойцов С.А., Кириченко П.Ю., Пинегин А.Н., Кузнецов А.Е., Корзун А.И., Рыжман Н.Н. Структурно-функциональное состояние поперечно-полосатой мускулатуры у больных с хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов // Журнал Сердечная недостаточность. – 2003. – Т. 4, № 4. – С. 194-198.
2. Abe T., Yasuda T., Midorikawa T., Sato Y., Kearns C.F., Inoue K., Koizumi K., Ishii N. Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily Kaatsu resistance training // International Journal of Kaatsu Training Research. – 2005. – No. 1. – P. 7-14.
3. Rosenblatt B. The effect of load blood flow restricted resistance training in rehabilitation of elite athletes // 8-th International Conference on Strength Training. – Oslo: Norwegian School of Sport Sciences, 2012 – P.42-43.
4. Takarada Y., Takazawa H., Ishii N. Applications of vascular occlusion diminish disuse atrophy of knee extensor muscles // Medicine & Science in Sports & Exercise. – 2000. – Vol. 32, No. 12. – P. 2035-2039.
5. Wernbom M., Augustsson J., Thomee R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans // Sports Medicine. – 2007. – Vol. 37, No 3. – P. 225-264.
6. Wernbom M., Järrebring R., Andreasson M.A., Augustsson J. Acute effects of blood flow restriction on muscle activity and endurance during fatiguing dynamic knee extensions at low load // Journal of Strength and Conditioning Research. – 2009. – Vol. 23, No 8. – P. 2389-2395.
7. Wernborn M. Effects of an acute bout of low-load resistance training with blood flow restriction -with special reference to muscle damage, hypertrophic signaling and satellite cells // PhD. – The Norwegian School of Sport Sciences, 2011. – 115 p.
8. Yasuda T., Abe T., Sato Y., Midorikawa T., Kearns C.F., Inoue K., Ryushi T., Ishii N. Muscle fiber cross-sectional area is increased after two weeks of twice daily KAATSU-resistance training // International Journal of KAATSU Training Research. – 2005. – No 1. – P. 65-70.

ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ В КРОССФИТ. ЧАСТЬ 2

 

Это продолжении первой части статьи, которую вы можете прочитать по следующей ссылке: Применение фармакологии в кроссфит. Часть 1

Используя прошлое

Причины использования фармакологии в данном виде спорта - увеличить пролиферацию сателлитных клеток и миоядер, что означает большую гипертрофию мышц и увеличение адаптации в ответ на силовые тренировки. Интересно то, что корректировки сохраняются после остановки приема таких препаратов, что позволяет начать новый цикл без них с более высокого уровня. Это является большим преимуществом.

Приведем пример для большей наглядности:

"Кто-то" не конкурировал в 2008 году, но уже был обучен кроссфиту и начал использовать эти вещества.
В середине 2010 года, он решил прекратить использование этих веществ и поддерживать тренировки без них.
В 2012 году прошли большие соревнования и он занял почетное место. "Кто-то" воспользовался прогормонами и продолжает делать это сегодня.

Индекс массы без жира (FFMI)
Это показатель, который непосредственно связан с генетическим потенциалом. Попробуйте поставить цифру в отношениях между обезжиренным весом и ростом, что кто-то может достичь без специальных препаратов. Мужчины с FFMI ≥ 25 и ≥ 22 женщины, скорее всего, используют эти вещества (нужное подчеркнуть "вероятно" ).

Ниже приведем формулу индекса массы тела без жира:

Нет ссылки на процент жира, хотя есть вес и рост соответствующих профессионалов кроссфита; Однако, мы можем установить в среднем 9-10% жира для мужчин и 14-15% для женщин в этом виде спорта. Исходя из этого, результаты этого индекса рассмотрим таблицу:

Приведем 

:

Как показано в таблице, мужчины используют фармакологические препараты реже, чем женщины.

Выводы

В CrossFit, как и во многих других видах спорта, астероиды (фармакологические препараты), являются частью самого спорта, хотя нет никаких доказательств положительного антидопингового контроля.

Что является ведущей причиной? Конечно, деньги - в большинстве случаев.

Требования показать обществу быстрые результаты, эмоции и бренды на соревнованиях. Чем меньше интерес к спорту, тем меньше рекламы, и, тем самым, меньше доходов. Такие случаи произошли в последние годы в разных видах спорта, я осмелюсь сказать, что этика в спорте высших достижений медленно падает.

ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИИ В КРОССФИТ: 1 ЧАСТЬ

 

Определенно спорный вопрос, а в то же время интересный. CrossFit, согласно журналу Forbes, становится все более и более популярным. Каждый год посещаемость соревнований растет, что подтверждает популярность, происходящая вокруг этого вида спорта.

Видя определенные физические способности кроссфитеров, в дополнение к их красоте тела, наталкивает на вопрос применения ими фармакологических препаратов, прогормонов, что позволяет им повышать свою производительность.

Несомненно, атлет в этой дисциплине, должен быть одинаково хорош во всем (технике, силе, выносливости, скорости). Безусловно это отражается на тренировках, планировании и стратегии питания и отдыха. Несмотря на это, внутренний голос говорит нам, что человеческое тело не может восстанавливаться так быстро, как кроссфит спортсмены оправляются от тренировок с высокой нагрузкой.

Антидопинговые правила CrossFit

В уставе CrossFit Games прописано:

... Способствовать охране здоровья, безопасности и благосостояния спортсменов конкурирующих и представляющих CrossFit. По этой причине, все зарегистрированные спортсмены могут быть проверены антидопинговой комиссией, включая тестирование без предварительного уведомления в сезонное время.

Вне сезонные доказательства не включались в 2014 году. Поэтому до 2013 года можно использовать любое вещество, практически в течение всего года (инъекции тестостерона, Гормон роста, большинство прогормонов ...).

Запрещенные вещества в CrossFit устанавливаются, как и в других видах спорта, Всемирным антидопинговым агентством (WADA). Возникает вопрос, если они действительно заинтересованы в развитии этого вида спорта, почему употребление таких препаратов в нем растет как лесной пожар? С точки зрения бизнеса это не правильно.

Кроссфит спортсмены США против остального мира.

В США гораздо проще приобрести какую-то фармакологическую продукцию и прогормоны, чем во многих других частях мира, считая Европу, где они вне закона.

Обратите внимание, что для путевки на крупные соревнования нужно преодолеть несколько отборочных раундов. Наличие кроссфитеров остального мира на соревнованиях очень мало, по сравнению с американцами. Одной из причин является то, что отборочные испытания WOD, необходимые для классификации и отбора, гораздо легче преодолеть атлетам США.

Пройдите тест допинг.

Этот спорт очень тяжелый и не все способны добиваться в нем высоких результатов. Генная наука уже давно окупает себя в спортивном мире. Пробы А и Б на олимпийских играх не всегда показывают наличия применения запрещенных препаратов у элитных спортсменов. Одним из примеров является случай Лэнса Армстронга, который никогда не давал положительный результат, но в конце концов признался, что использовал запрещенные методы.

К сожалению, методы обнаружения запрещенных веществ всегда отстают от самих веществ. Таким образом, то что сегодня не может привести к положительным допинг пробам, через пару лет определят, но на тот момент будет другое вещество или метод, который будет невозможно определить.

KAATSU Papers

KAATSU Papers

KAATSU Training has been the subject of many peer-reviewed publications.

Title	Year	Journal
Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans.	2000	Journal of Applied Physiology
Effects of resistance exercise combined with vascular occlusion on muscle function in athletes.	2002	Eur J Appl Physiol
Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily “KAATSU” resistance training.	2005	Int. J. KAATSU Training Research
Hemodynamic and autonomic nervous responses to the restriction of femoral blood flow by KAATSU	2005	Int. J. KAATSU Training Research
Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood flow	2005	Eur J Appl Physiol
Muscle fiber cross-sectional area is increased after two weeks of twice daily KAATSU-resistance training	2005	Int. J. KAATSU Training Research
KAATSU-walk training increases serum bone-specific alkaline phosphatase in young men	2005	Int. J. KAATSU Training Research
Use and safety of KAATSU training: Results of a national survey	2006	Int. J. KAATSU Training Research
Electromyographic responses of arm and chest muscle during bench press exercise with and without KAATSU	2006	Int. J. KAATSU Training Research
Muscle size and strength are increased following walk training with restricted venous blood flow from the leg muscle, KAATSU-walk training	2006	J. Appl. Physiol.
Use and safety of KAATSU training: Results of a national survey	2006	Int. J. KAATSU Training Res
Effects of KAATSU training on haemostasis in healthy subjects	2007	Int. J. KAATSU Training Res.
Hemodynamic and neurohumoral responses to the restriction of femoral blood flow by KAATSU in healthy subjects.	2007	Eur J Appl Physiol.
Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis.	2007	J Appl Physiol.
Hemodynamic responses to simulated weightlessness of 24-h head-down bed rest and KAATSU blood flow restriction.	2008	Eur J Appl Physiol.
Resistance exercise combined with KAATSU during simulated weightlessness	2008	Int. J. KAATSU Training Research
Cross-transfer effects of resistance training with blood flow restriction.	2008	Med Sci Sports Exerc.
Muscle activation during low-intensity muscle contractions with varying levels of external limb compression	2008	Journal of Sports Science and Medicine
Muscle activation during low-intensity muscle contractions with restricted blood flow.	2009	J Sports Sci.
Effects of low-intensity bench press training with restricted arm muscle blood flow on chest muscle hypertrophy: a pilot study.	2010	Clin Physiol Funct Imaging.
Effects of low-intensityresistance exercise with blood flow restriction on coagulation system in healthy subjects.	2010	Clin Physiol Funct Imaging.
Effects of low-intensity KAATSU resistance training on skeletal muscle size/strength and endurance capacity in patients with ischemic heart disease	2010	Int. J. KAATSU Training Res.
Effects of Low-Intensity Walk Training With Restricted Leg Blood Flow on Muscle Strength and Aerobic Capacity in Older Adults	2010	J Geriatric Physical Therapy
The effects of low-intensity resistance training with vascular restriction on leg muscle strength in older men.	2010	Eur J Appl Physiol
Neuromuscular fatigue following low-intensity dynamic exercise with externally applied vascular restriction	2010	Journal of Electromyography and Kinesiology
Effects of walking with blood flow restriction on limb venous compliance in elderly subjects.	2011	Clin Physiol Funct Imaging.
Effects of Exercise and Anti-Aging	2011	Journal of Anti-Aging Medicine
Combined effects of low-intensity blood flow restriction training and high-intensity resistance training on muscle strength and size.	2011	Eur J Appl Physiol.
The effects of different initial restrictive pressures used to reduce blood flow and thigh composition on tissue oxygenation of the quadriceps	2011	J Sports Sci.
Effects of low-intensity, elastic band resistance exercise combined with blood flow restriction on muscle activation.	2012	Scand J Med Sci Sports.