Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом

 

АВТОР СЕРГЕЙ ИВАНОВ -

 16.01.2017 

 Немного скучное, но познавательное, чтение. Однако, можно сделать для себя выводы, которые помогут планировать стратегии питания.

Лайл Макдоналд в своей книге «Как мы толстеем» пишет: «Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и больше жиров. Переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров; большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы»

Далее, если сложно для чтения и восприятия, то можно пропустить: Что бы кто ни говорил, но «углеводы», попадающие в кровь после их усвоения в ЖКТ (в этот раз, я не буду подробно останавливаться на этом процессе), не может быть магическим образом превратится в жир (да, да, то что глюкоза под действием инсулина попадает в печень и в жировую ткань (метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата), еще не означает, что эта самая глюкоза станет жиром, нет, это означает, что глюкоза просто доставлена на «фабрику», где она может быть метаболизирована несколькими путями, в том числе использована для получения гликогена (в печени), или окислена в цикле лимонной кислоты до СO2, или окислена по пентозофосфатному пути, или превращена в длинноцепочечные жирные кислоты, или может быть использована для участия в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-3-фосфата); при чем, при поступлении в клетку, глюкоза, в большей степени, именно окисляется, чем идет на материал для синтеза жировых кислот; но даже если некоторая часть глюкозы в конечном итоге будет использована в качестве составного элемента в синтезе жировых кислот, то еще не подразумевает, что такой жир не будет использован в общем суточном жировом цикле, т.е. это не означает, что такой жир, однозначно «осядет» в адипоците «до скончания века»; синтез жира в процессе в одних тканях, компенсируется одновременным окислением жиров в других тканях).

Итак: при положительном балансе калорий, запасы хранящихся в жировой ткани («жировые депо») липидов (жиров), могут пополняться как из диетических источников жира (экзогенные жиры; жиры, поступающие с пищей) или от так называемых «нежировых предшественников», главным образом, из углеводов, а также из этанола, то есть из тех источников, которые в процессе их катаболизма могут быть преобразованы в ацетил-КоА и как продукт промежуточного метаболизма, могут быть использованы в процессе получения жирных кислот. В данном конкретном случае, речь будет идти про синтез жира именно из углеводов.

На современном этапе развития науки, достоверно известно, что синтез жира из углеводов, возможен ТОЛЬКО в двух случаях:

1. когда в пищевом ежедневном рационе, диетических жиров меньше 10% от общего калоража;
2. когда в пищевом ежедневном рационе, присутствие углеводов составляет 700 гр и больше, в течение нескольких дней подряд; избыток фрутозы (т.е. более 50-90 гр в день, хотя в кол-ве важен как всегда контекст) способствует синтезу жира.

То есть в условиях обычного питания, углеводы редко конвертируются в жир. Научные данные (а за последние годы, по сути, глобально никаких революций по данному вопросу пока так и не произошло), ученые выдвинули ряд аргументов, которые по их мнению должны выступить в качестве доводов против обвинения углеводов в прямом влиянии на увеличение веса за счет жира и на ожирение в целом.

Как правило, в проводимых исследованиях, где присутствовал избыток углеводов, первостепенное быстрое увеличение веса связано с ростом сохраняемого гликогена, а также водой притягиваемой им же, а не в результате повышенного синтеза и хранения жиров.

В качестве аргументов, учеными было выдвинуто следующее:

• убедительные доказательств эффективности протекания процесса синтеза жира в жировой ткани по-прежнему не хватает (имеется ввиду, что вклад этого процесса в жировой ткани не настолько существенен).
• энергетическая эффективность синтеза жира является низкой из-за высоких энергетических затрат необходимых для этого процесса.
• как говорят многие исследования, как таковой вклад синтеза жира в процесс роста жировых отложений, достаточно невысок, не зависимо от типа и кол-ва углеводов в диете.
• углеводы, поступающие в организм с пищей, в основной своей массе окисляются в постабсорбтивный период, и чем больше углеводов поступает с пищей, тем больше их окисляется, а на сам синтез жира остается не так уж и много.

Далее, при нормальных условиях, даже в условиях переедания (энергетического профицита), не менее половины глюкозы поступающей в кровь после употребления в пищу углеводов окисляется в постабсорбтивной фазе (примерно в течении 5 часов после приема пищи). Остальная часть хранится в виде гликогена, и очень малая часть (около 5%) включается в процесс чистого синтеза жира (при этом, данный факт совершенно не означает, что полученный таким образом жир, мертвым грузом ляжет в жировых клетках).

К тому же сам по себе процесс синтеза жира начинает разворачиваться в полную мощь, лишь при одном главном условии: когда общий расход энергии более чем на 100% сверх этого (или в количественном выражении это порядка 700–900 граммов чистых углеводов в день в течении нескольких дней), покрывается за счет углеводов, в течение нескольких дней подряд. В такой ситуации углеводы переполняют запасы гликогена, превосходят необходимое количество калорий за день и вы получаете перевод углеводов в жировые отложения. Но это не нормальная ситуация для большинства людей (хотя конечно, уникумов хватает).

Также, на скорость синтеза жира, в целом не сильно влияет и то насколько вес человека избыточен или же нормален. Несмотря на то, что обычно у более худых, при равных условиях, процесс синтеза жира протекает более активно, чем у тучных людей, но разница находится в границах статистической значимости.

Так что же именно является причиной ожирения, при профицитном питании (в том числе за счет высокуглеводных диет), если синтез жира из углеводов не является главной причиной этого?

Все достаточно прозаично, когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше именно углеводов, и меньше жира, потому что, угнетая оксидацию жиров, переизбыток углеводов заставляет наше тело хранить все съедаемые жиры в виде подкожных запасов, не давая сжигать уже имеющиеся. Таким образом мало того, что естественная оксидация в рамках суточного жирового цикла становится менее эффективной, так и еще большая часть жиров поступивших с пищей будет просто сохранена в жировых клетках, мышцах (межмышечный жир), печени, а не эффективно использована в естественных повседневных нуждах.

То есть углеводы не делают вас жирнее напрямую, через конвертацию в жир, но переизбыток углеводов все же влияет на ваши жировые запасы, не давая сжигать съедаемый вами за день жир.

Надеюсь, вы понимаете, что все вышесказанное не означает, что если вы будете передать углеводы (то есть потреблять их в избытке), как и любые другие нутриенты (жиры и белки), то вы не потолстеете? Вы потолстеете, но в большей степени не потому что, углеводы будут конвертированы в жир, а потому, что тело будет меньше сжигать жиров и больше накапливать жиров поступающих с пищей. И да, это также не означает, что исключение жиров из вашего диетического рациона, принесет вам столь желанное состояние, при котором жир не будет копиться. Если количество потребляемых через рацион жиров опускается ниже 10% от общего количества поступающих калорий, в этом случае тело начинает преобразовывать, как минимум углеводы, для хранения их в виде жира. То есть исключение жиров из рациона не спасет вас от набора жира, но скорее принесет больше попутных проблем.

Сравнение профицитных диет (50% профицит): высокожировой и высокоуглеводной (на простых людях, без спорта, 9 худых и 9 жирных). Несмотря на то, что обе диеты привели к быстрому увеличению массы тела (речь пока только про массу, не про жир), но энергия из углеводов шла и в мышечный гликоген и в жир, в то время как энергия из жира в жировые депо. И если в период наблюдения после перекорма, вес у высокожировиков снизился менее, чем у высокоуглеводников.

Лайл Макдоналд в своей книге «Как мы толстеем» пишет: «Давай представим, что некто ест ровно столько калорий, сколько ему необходимо для поддержания веса. Не набирает и не теряет жир. Вот что происходит с избыточными калориями. Представьте, что во всех трех нижеописанных случаях калории увеличиваются одинакого, просто их источник разный (жир, белок или углеводы). Вот что происходит с механической точки зрения и как вы от этого толстеете:

• переизбыток пищевого жира напрямую откладывается в жировые запасы.
• переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров. Большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы.
• переизбыток белков увеличивает количество сжигаемых белков, уменьшая количество сжигаемых жиров. Большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы.»

Все три варианта ведут к накоплению жира, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а протеины и углеводы заставляют запасать жир, который вы съедаете.

Источник информации: Д. Пикуль (znatok-ne.livejournal.com 2015).

Цирк-шапито уже не поможет

 

Нашему спорту нужна прозрачность и готовность фактами, а не молчанием ответить на подозрения, считает постоянный автор «Спортфакта» Сергей Лисин

«Гораздо легче уйти, зная, что в случае чего можно вернуться».

Дидье ван Ковеларт. “Чужая шкура”

Новости последних дней касаются не только тех российских спортсменов, которые отправляются в отстранения и дисквалификации, но и других, оттуда уже вернувшихся или собирающихся это сделать.

Сложно забыть, что одной из основных претензий комиссии Ричарда Паунда к РУСАДА был порядок наблюдения за такими спортсменами в период их отлучения от спорта.

И тьмы острожной тишина

Общероссийские антидопинговые правила, актуальные на момент создания комиссии Паунда, гласили:

“9.12.1. Возвращение спортсмена в спорт по окончании срока дисквалификации возможно при условии, что он в любой период временного отстранения или дисквалификации доступен для внесоревновательного тестирования, проводимого РУСАДА, или антидопинговой организации, имеющей право проведения тестирования, и должен по запросу предоставить своевременную и точную информацию о своем местонахождении.

9.12.2. Если спортсмен во время дисквалификации решает закончить спортивную карьеру и исключается из всех пулов внесоревновательного тестирования, а позднее захочет вернуться в спорт, то он не может вернуться в спорт до тех пор, пока не известит об этом РУСАДА и не пройдет внесоревновательное тестирование в течение срока, равного сроку дисквалификации, оставшемуся с даты ухода спортсмена из спорта, но не менее 3 (трех) месяцев. В течение указанного срока спортсмен должен сдать не менее 2 (двух) проб с разницей между пробами не менее чем 1 (один) месяц”.

То есть, если спортсмен собирался тренироваться все время дисквалификации и затем продолжить карьеру, то его нужно было ставить на систему АДАМС, где он мог бы указать свое местонахождение - на каждый день, в течении всего периода санкций. Этого не делалось.

Во всех известных автору случаях РУСАДА использовало вариант 9.12.2, рассматривая любого дисквалифицированного спортсмена как закончившего карьеру и сгинувшего где-то на просторах среднерусской возвышенности, а то и за Уралом. Никакой возможности проверить таких спортсменов у РУСАДА не было, потому что их местонахождение являлось загадкой. Проверяли их только в конце срока дисквалификации, буквально в последний месяц перед окончанием санкций.

Естественно, когда Паунд выяснил, что в контроле за дисквалифицированными спортсменами была, мягко говоря, дырка, он сильно удивился. Получалось, русские не уважали свои же собственные правила, руководствуясь, видимо, избитой поговоркой о необязательности соблюдения оных вследствие их строгости.

Более того, о них не просто забыли по небрежности, их игнорировали. Именно так было, например, в моем случае, когда я просил поставить меня на внесоревновательный контроль на весь период санкций - для получения возможности вернуться в спорт по первому варианту.

Естественно, сейчас, когда грянул гром, правила поменяли. Теперь в них четко указано, что нужно обеспечить доступность спортсмена для тестирования минимум за полгода до выхода из дисквалификации. То есть минимум шесть месяцев перед выходом из дисквала спортсмен должен указывать, где он живет, ночует и тренируется каждый день.

Русский взнос за счастье

Не имеет принципиального значения, что принимал спортсмен, насколько серьезной или случайной была субстанция; он должен иметь возможность вернуться в спорт после окончания дисквалификации. Именно поэтому заявления 32-летнего французского биатлониста Симона Фуркада о том, что россиянин Александр Логинов, которому всего 24 года, не должен больше участвовать в Кубке мира только потому, что его когда-то поймали именно на эритропоэтине, являются голым и необоснованным популизмом.

Александр Логинов. Фото: РИА Новости

Да, в случае третьего рецидива вернуться уже не получится, потому что наказание за это суровое - пожизненная дисквалификация.

Второй рецидив сейчас - это восемь лет, и тут тоже вернуться сложно из-за длительного перерыва и трудности сохранения мотивации, не говоря уже о финансировании.

Но возвращению спортсмена из первой и единственной в его жизни дисквалификации не имеет права мешать никто. И уж тем более этому возвращению не должны мешать спортсмены, чья карьера уже подходит к завершению, и единственное что им остается, это напоминать о своем существовании громкими и скандальными заявлениями.

Не стоит забывать и про медийную сторону вопроса. Возвращающийся спортсмен, особенно известный, всегда оказывается в фокусе СМИ, где обязательно найдутся желающие поставить под сомнение его чистоту после выхода из дисквалификации.

Так обязательно произойдет с олимпийской чемпионкой по спортивной ходьбе Еленой Лашмановой, которая, судя по опубликованным Минспорта документам, включена в расширенный состав сборной России на 2017 год и в международный пул тестирования ИААФ, то есть имеет шансы быть допущенной до международных соревнований.

Как только появится информация о возвращении 24-летней Лашмановой на международную арену, тут же, не сомневайтесь, начнется тщательно срежиссированный шум в СМИ. Это нормально - начать обсуждение, вспомнить прошлые грехи, личность тренера и так далее.

Возникает вопрос: что этому шуму противопоставить, как самортизировать негатив от всех этих медийных струй, бьющих в сторону спортсмена? Увы, наблюдения за действиями и логикой российских спортивных чиновников показывают, что они лишь отдаленно понимают, если вообще понимают, значение терминов “превентивные меры” и “менеджмент рисков”.

К чему стадам дары свободы?

Хуже неверных действий может быть только одно - полное отсутствие каких-либо действий, идей, малейших попыток как-то изменить ситуацию. Человека ошибающегося можно понять и простить, можно провести реверс-инжиниринг его ошибки и определить, где её корни. Человека колеблющегося, затаившегося и ожидающего, что за него кто-то что-то решит, воспринимать серьезно не получается.

В своем заявлении глава Независимой общественной антидопинговой комиссии (НОАК) Виталий Смирнов сказал, что президент МОК Томас Бах рекомендовал России подготовить от имени страны позицию по докладу Макларена.

Напомню, что доклад Макларена вышел девятого декабря, и это не тот документ, анализ которого должен прерываться на новогодние каникулы. У страны был месяц на то, чтобы, собрав компетентных специалистов в закрытом помещении, выработать единую и четкую позицию, пустить из печной трубы белый дым, открыть двери и придать результаты своей работы огласке.

Ничего этого сделано не было, и лишь рекомендация руководства МОК, как хороший лоу-кик, привела в действие многочисленные комиссии, палаты и комитеты, спикеры которых, то ли не разобравшись, то ли не проснувшись, в очередной раз начали лабать известный шлягер о вселенской несправедливости.

Мелодия, скажем честно, навязла в зубах. Но что поделать, если музыкант-самоучка знает только три блатных аккорда и как бы он не старался, все равно получается “Мурка”?

Капля правды обязана стать водопадом

Учитывая это, я предлагаю обратиться к опыту людей, которые в данном вопросе поднаторели уже будь здоров. Речь о профессиональной британской велокоманде Team Sky, являющейся едва ли не олицетворением, символом того самого, растиражированного в последние месяцы симулякра под названием “англо-саксонское лобби”.

В конце 90-х годов прошлого века стартовала программа развития британского велоспорта. Постепенно, к середине нулевых, эта программа стала давать результаты, преимущественно на треке. Когда после сессии МОК 2005 года стало ясно, что Игры 2012 пройдут в Лондоне, программа была значительно расширена.

Не буду утомлять читателя подробностями. Скажу лишь, что уже к 2008 году британский велоспорт практически монопольно правил на треке и значительно окреп на шоссе. Создание Team Sky в 2009-м стало вполне логичным продолжением на пути к Играм в Лондоне.

Победы гонщиков Team Sky всегда вызывали массу вопросов, ответы на которые первое время были стандартными - индивидуальный тренинг, питание, внимание к деталям и самые современные научные подходы. До поры до времени журналистов и общественность это устраивало. Но после триумфального взлета Криса Фрума из скромных командных трудяг в победители гранд-туров ситуация обострилась. Так уж сложилось, что к целому ряду внешних показателей этого британца, рожденного в Кении, у адептов классической школы велоспорта имеется масса вопросов.

Сторонники концепции тотального приема допинга всеми элитными спортсменами начали искать признаки использования запрещенных субстанций у тридцатилетнего британского гонщика, который уже трижды выигрывал «Тур де Франс».

Фрум ответил на все это очень просто. 17 августа 2015 года он - в независимой лаборатории - прошел функциональное тестирование, причем его результаты были сразу же опубликованы. Они оказались довольно высокими и невероятно интересными для специалистов, но главное - вполне земными и логичными. Также Фрум опубликовал результаты нескольких анализов крови - тех самых, что являются частью биологического паспорта спортсмена в ВАДА. И там тоже все достаточно обычно, без каких-либо заметных отклонений.

Именно так поступают, когда нечего скрывать - пресекают досужие сплетни фактами, даже если за всю историю выступлений не имеют ни одной положительной пробы.

Именно так я посоветовал бы поступить всем российским атлетам, возвращающимся из дисквалификаций и просто оказывающимся под прицелом камер и диктофонов. Сейчас уже невозможно жить в открытом обществе, но за закрытыми дверями.

Функциональное тестирование? Пожалуйста. Опубликовать биопаспорт? Смотрите. Хотите жить со мной в одном номере? Живите, только не храпите, пожалуйста, по ночам и регулярно меняйте портянки.

Нашему спорту нужна сейчас прозрачность и готовность фактами, а не молчанием ответить на подозрения. Даже если отвечать приходится за грехи других, это сейчас уже не важно, как бы это ни было неприятно и обидно.

Цирк-шапито, слоняющийся по разнообразным ток-шоу и околоспортивным передачам, позволяющий себе нелогичные, поверхностные и просто глупые заявления, уже ничем спорту не поможет.

Между солдатами и несолдатами разверзлась непроходимая пропасть, как писал Эрих Мария Ремарк в своем “Возвращении”.

Сергей Лисин

Ultralean

Ultralean - это передовая формула сжигателя жира в области живота, которая обеспечивает организм здоровым сочетанием натуральных трав и масел. Точная комбинация этих натуральных ингредиентов повышает уровень метаболизма, уровень энергии, снижает жировые отложения и подавляет аппетит.
ULTRALEAN - является передовым сжигателем в брюшной полости.
-Метаболизм
-Энергия
-Содержит CLA и GLA
-С зеленым чаем и женьшенем
-Потеря в весе
Состав в 1 капс*
-Энергетическая ценность 7 ккал
-Жиры 650 мг
-Полиненасыщенные жиры 0 г
-Термо-омега смесь 750 мг
-CLA (Конъюгированная линолевая кислота), GLA (Гамма-линоленовая кислота), ALA (Альфа-линоленовая кислота), EPA (эйкозапентаеновая кислота), DHA (докозагексаеновая кислота), Экстракт зеленого чая, кофеин, женьшень

Другие ингредиенты:
Желатин, глицерин, очищенная вода, D-альфа-токоферол (антиоксидант), хлорофиллин

Рекомендации по применению:
взрослым по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.
________________________________________________

 

 

Новые критерии обнаружения «кровяного допинга»

 

АВТОР СЕРГЕЙ ИВАНОВ -

 14.01.2017 

• 1
• 1
• 1

В настоящее время не существует точного теста для выявления случаев аутологической трансфузии крови, но новые инструменты помогут поймать спортсменов на обмане, согласно докладу в Transfusion Medicine Reviews.

Максимизация доставки кислорода к мышцам позволяет спортсменам увеличить производительность и дать им преимущество на соревнованиях элитного уровня. Одним из лучших способов увеличить подачу кислорода является манипуляция с кровью, а именно переливание крови, повышающее уровень красных кровяных клеток и уровень кислорода.Такое переливание крови, известное как «кровяной допинг», является незаконным в спортивной среде. В то время как некоторые виды трансфузии и стимуляторы могут быть выявлены посредством современных методов тестирования, аутологическую трансфузию (аутотрансфузию — переливание собственной, заранее запасенной крови) трудно определить. В новом докладе в Transfusion Medicine Reviews были изучены новые биомаркеры для выявления потенциальных инновационных протоколов тестирования на определение факта аутотрансфузии.

Спортсмены стремятся поддерживать постоянно высокий уровень производительности, но для обеспечения честной и равной конкуренции многие методы повышения производительности были признаны нелегальными. Одной из таких запрещенных практик является кровяной допинг, который искусственно увеличивает доставку кислорода к мышцам, позволяя спортсменам повысить выносливость. Некоторые методы манипуляции с кровью, такие как введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО) и гомологичное переливание крови в настоящее время отслеживают с помощью продольного профиля под названием биологический паспорт спортсмена. Однако, пока не существует тестирования для выявления аутотрансфузии, заключающийся в переливании собственной крови или концентрата эритроцитов.

В обзоре Transfusion Medicine Reviews были представлены последние доступные методы для обнаружения аутотрансфузии, которые позволяют предположить, что сочетание нескольких различных методов может стать комплексным решением для выявления жульничества среди спортсменов. Предложенные новые маркеры включают общую массу гемоглобина, измененную экспрессию генов, связанную с метаболизмом красных клеток, метаболизм железа, изменение в результате хранения крови в специальных мешках (гемаконах), а также наличие пластификаторов в образцах мочи спортсмена.

«Хотя введение биологического паспорта спортсмена стало прорывом в выявлении фактов переливания крови и кровяного допинга, использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина в микродозах и новых методов трансфузии опять подняли на повестку дня вопрос эффективности гематологического модуля биологического паспорта», — объясняет ведущий исследователь Николас Ленбергер, доктор философии из Швейцарской лаборатории допинговых анализов, университетского центра судебной медицины в университете Лозанны (Швейцария). «Кровяной допинг остается популярным среди недобросовестных спортсменов. Биологический паспорт должен, таким образом, постоянно совершенствоваться с поправкой на инновационные маркеры.»

В обзоре говорится, что гематологические маркеры, такие как общая масса гемоглобина является эффективным индикатором переливания крови. Масса гемоглобина позволяет выявить факт жульничества в течение 15 дней после первого переливания, но тестирование требует от спортсменов пройти неудобный тест на вдыхание окиси углерода, токсичного CO, который может снизить толерантность к физической нагрузке. «Кроме того, метод вдыхания CO требует от спортсменов полного сотрудничества, что трудно ожидать от жульничающих спортсменов», сказал доктор Ленбергер. «Таким образом, исследование сфокусировалось на косвенном моделировании массы гемоглобина с использованием непрямых биомаркеров».

Авторы отмечают, согласно исследованиям, кровяной допинг влияет на выработку молодых красных кровяных клеток, изменяя их генетическую экспрессию. Очень важно обнаружить изменения в генах, поскольку спортсмены часто сочетают переливание с инъекциями рекомбинантного человеческого эритропоэтина, чтобы снизить колебание классических гематологических биомаркеров. Изучение генетических изменений может стать дополнительным показателем, который чувствителен даже к небольшим изменениям, и наблюдаемые изменения могут быть диагностированы до трех дней после переливания.

Исследователи изучили железо в качестве еще одного потенциального показателя кровяного допинга. Они выделили несколько факторов, связанных с железом, которые могут быть измерены для выявления случаев переливания аутологичной крови, включая трансферрин – белок, участвующий в транспорте железа в кровотоке, и гепсидин – печеночный пептид, который регулирует уровень железа, а также эритроферрон – недавно обнаруженный белок, связанный с метаболизмом железа. «Так как все они демонстрируют высокую индивидуальную переменчивость, наблюдение за каждой из этих переменных нам кажется подходящей стратегией для обнаружения манипуляций с кровью», сказал доктор Ленбергер. «Искажающие факторы, такие как высотная подготовка, физические упражнения или инъекции железа, которые могут повлиять на измерение параметров железа, должны также быть изучены. Различия в метаболизме железа между мужчинами и женщинами также должны быть четко определены до практического внедрения профиля по метаболизму железа.»

И, наконец, в докладе представлены два кровяных биомаркера, связанные с хранением крови: изменения крови в результате хранения и наличие пластификаторов из мешков крови в матрице мочи. Хранение крови в течение длительных периодов времени приводит к серии биохимических и биомеханических изменений в красных кровяных клетках. Исследователи утверждают, что эти изменения можно отследить с помощью протеомики, изучая изменения уровня белка во время хранения.

Другим показателем того, что спортсмен недавно прошел трансфузию консервированной крови является наличие пластификаторов в моче. Пластификаторы и другие смягчающие агенты, используемые для изготовления мешков крови, могут попасть в кровь во время ее хранения, а затем появиться в образцах мочи после введения крови спортсмену. Поскольку эти пластификаторы также могут происходить из других источников, авторы отмечают, что важно использовать биологический паспорт, в котором будет указан средний уровень для каждого спортсмена. Затем, анализы мочи могут выявить повышенные уровни по отношению к ранее измеренному базовому уровню.

Способность выявлять спортсменов, которые используют трансфузию крови в качестве допинга, крайне важно для обеспечения честной и справедливой конкуренции. С помощью новых биомаркеров, организации, такие как Всемирное антидопинговое агентство, смогут эффективнее выявлять недобросовестных спортсменов.

Как заключил доктор Ленбергер, «Различные биологические источники, такие как моча, плазма или кровь предоставляют дополнительные данные и повысят эффективность биологического паспорта спортсмена. Сочетание продольных биомаркеров улучшает точность диагностики по сравнению с использованием одиночного маркера и представляет собой мощный инструмент персонализированной медицины. Сочетание краткосрочных и долгосрочных биомаркеров, таким образом, улучшит вероятность обнаружения допинга и позволит идентифицировать факт переливания крови и кровяного допинга в целом».

Источники информации: sportmedicine.ru (2017), Salamin O, De Angelis S, Tissot JD, Saugy M, Leuenberger N. Autologous Blood Transfusion in Sports: Emerging Biomarkers (2016).

Минздрав России и FDA одобрили новое показание к применению препарата Джардинс

 

Елена Степунина  10/01/2017

  

Министерство здравоохранения Российской Федерации и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрили новое показание к применению Джардинс (эмпаглифлозин): снижение риска сердечно-сосудистой смерти у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском, сообщила компания «Берингер Ингельхайм».

Таким образом, эмпаглифлозин — первый и единственный препарат для лечения сахарного диабета 2 типа, одобренный для снижения сердечно-сосудистой смертности. Препарат является единственным пероральным противодиабетическим лекарственным средством, которое в ходе клинических испытаний доказало свою эффективность в борьбе с сердечно-срсудистыми заболеваниями (ССЗ).

Доктор Георг ван Хузен, старший вице-президент, руководитель направления «Сердечно-сосудистые заболевания», заявил: «Эмпаглифлозин — единственный противодиабетический препарат, чья эффективность в снижении риска летального исхода от сердечно-сосудистых осложнений была официально подтверждена FDA. Препарат эмпаглифлозин стал огромным достижением в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые представляют угрозу для пациентов со вторым типом сахарного диабета и подтвержденными ССЗ».

Показание было одобрено на основании доказательств сердечно-сосудистой безопасности препарата эмпаглифлозин, полученных в ходе масштабного исследования EMPA-REG OUTCOME. В рамках этого исследования эмпаглифлозин сравнивался с плацебо в дополнение к стандартному лечению сахароснижающими и сердечно-сосудистыми препаратами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями. эмпаглифлозин продемонстрировал значительное снижение риска первичной комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, нелетальный инфаркт миокарда или нелетальный инсульт) на 14% по сравнению с плацебо (ОР (отношение рисков) 0,86; 95% ДИ (доверительный интервал): 0,74-0,99), САР (снижение абсолютного риска) составило 1,6% по сравнению с плацебо. Первичные результаты продемонстрировали значительное – 38% — снижение сердечно-сосудистой смертности (ОР 0,62; 95% ДИ: 0,49-0,77). САР у пациентов, принимающих Джардинс®(эмпаглифлозин), составило 2,2% по сравнению с плацебо. Не было получено статистически значимых изменений по нелетальному ИМ (ОР 0,87; 95% ДИ: 0,70-1,09) и нелетальному инсульту (ОР 1,24; 95% ДИ: 0,92-1,67). Сердечно-сосудистые преимущества эмпаглифлозина были получены во всех подгруппах пациентов.

Профессор Кристофер Кэннон, доктор медицинских наук, отделение сердечно-сосудистой медицины больницы Брагам-энд-Вуменс, профессор Медицинской школы Гарварда: «Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем у обычных людей. Благодаря регистрации нового показания к применению эмпаглифлозина, врачи впервые в истории имеют возможность предложить взрослым пациентам, страдающим от сахарного диабета 2 типа, препарат, позволяющий снизить риск сердечно-сосудистой смерти. Более того, медицинские специалисты могут поговорить со своими пациентами, рассказать им о сердечно-сосудистых рисках, которые провоцирует их заболевание. Врачи смогут помочь пациентам понять, с какими осложнениями они могут столкнуться».

Энрике Контерно, старший вице-президент Лилли: «Сегодня, несмотря на серьезные прорывы в медицине, почти 2 из 3-х пациентов с сахарным диабетом 2 типа умирают из-за ССЗ. «Берингер Ингельхайм» предлагает инновационное решение этой угрозы, способное помочь миллионам взрослых пациентов, страдающим сахарным диабетом 2 типа и имеющих диагностированные ССЗ. Помимо этого, мы продолжаем прикладывать максимальные усилия для улучшения жизни пациентов сахарным диабетом 2 типа и проводим образовательные программы по просвещению общественности о связи между сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями».

В 2014 году FDA одобрило эмпаглифлозин для улучшения гликемического контроля (управление уровнем сахара в крови) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Препарат был рекомендован к применению в дополнение к диете и физическим упражнениям.

 

Отрицательные эффекты потери мышечной массы

 

АВТОР СЕРГЕЙ ИВАНОВ -

 11.01.2017 

• 2

Возможно, все, что будет сказано ниже вы знаете. Однако, следует отметить, что потеря мышечной массы — это очень серьёзный знак. Это может привести к снижению иммунитета, возникновению серьёзных заболеваний.

Скелетные мышцы все чаще признаются одним из ключевых регуляторов энергии и белкового обмена в организме человека, в том числе за счет перекрестно-обменной регуляции между внутренними органами.

Скелетные мышцы являются основным резервуаром для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (которые в свою очередь поддерживают процессы белкового синтеза во всех других местах тела). Когда диетическое потребление глюкозы уменьшается или происходящие метаболические процессы нуждаются в ее повышенном количестве, организм высвобождает глюкозу из запасенных источников в печени, попутно используя на текущие энергетические нужны, энергетические запасы, сохраненные в жировой ткани. В момент истощения этих источников энергии, организм начинает использовать (в том числе через глюконеогенез) на озвученные нужды, аминокислоты, сохраненные в мышечной ткани (и в аминокислотном пуле), обеспечивая поступление энергии в части тела испытывающие в ней потребность.

Потеря мышечной массы сопряжена:

• со старением,
• с задержкой восстановления во время или после болезней,
• с замедлением заживления ран,
• со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя,
• с физической инвалидностью,
• с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.

Указанные выше процессы, также осложняются снижением энергии на повседневную активность. Так, к примеру, несмотря на то, что саркопения, сопряжена с деградацией и атрофией как мышечных волокон I типа («медленные» мышечные волокна), так II типа («быстрые» мышечные волокна), но все же смещение происходит больше в пользу потери волокон II типа (и меньшей деградацией волокон I типа). И такого рода диспропорциональность, сопряжена со снижением возможности получения необходимого кол-ва АТФ (ввиду снижения активности фермента АТФазы, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии из АТФ, необходимой для текущей интенсивной работы), что в свою очередь негативно отражается на снижении необходимой ежедневной энергии на текущую бытовую и прочую повседневную активность.

Смещение состава мышечных волокон с возрастной саркопенией в сторону волокон I типа, осложняется еще и тем, что в этих типах волокон, повышены процессы оборота белка, что становится особенно критичным в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, т.е. убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.

К тому же, отсутствие физической активности даже у здоровых людей, снижает отзывчивость мышц к анаболическим процессам и синтезу белка из аминокислот. Несмотря на тот факт, что аэробные и другие виды упражнений предпочтительнее, чем вообще их полное отсутствие, но пациентам с мышечной атрофией или с риском развития атрофии мышц, следует обеспечить на регулярной основе наличие упражнений:

• включающих в себя как аэробную («кардио») активность,
• так и анаэробную (силовая работа) активность, причем с большим акцентом именно на анаэробную составляющую (так как силовая работа улучшает скорость синтеза белка, и позволяет сократить потери мышечной массы, и сократить потерю мышечных волокон II типа, в частности).

Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как:

• недостаточное питание,
• онкологические заболевания,
• хронические заболевания почек,
• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
• ожоги,
• мышечная дистрофия,
• синдром приобретенного иммунодефицита,
• сепсис и иммунные нарушения,
• вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.

Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы.

• В условиях, недостатка питательных веществ, эта картина усугубляется еще больше, т.к. энергия, получаемая из белков (как поступающих с пищей, так и сохраненных в теле) в результате катаболических процессов, расходуется в большей степени на поддержание общеэнергетических потребностей организма, что не позволяет поддерживать надлежащие пластические и анаболические процессы для мышечных тканей.
• А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.

Особое внимание, по мнению ученых, следует уделять следующим, находящимся в группе риска, лицам:

• люди, которые недоедают или подвержены риску недоедания по любой причине;
• люди с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
• люди, со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
• люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.

Соответственно, побочные эффекты потери мышечной массы при указанных выше различных состояниях, на фоне адекватного медицинского вмешательства (в случае необходимости наличия такового), частично могут быть минимизированы:

• за счет обеспечения организма адекватным (недефицитным) сбалансированным питанием, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.),
• присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на анаэробную составляющую (силовая работа)). Хотя безусловно, тип, объем и интенсивность физической нагрузки, необходимо планировать с учетом текущего физического состояния человека, и более того, в целях максимального увеличения положительного эффекта, физнагрузка должна периодически пересматриваться и корректироваться, согласно соответствующим достигнутым успехам.

Берегите себя. Следите за собой. Включайте силовые упражнения в свой режим дня. Чем старше мы становимся, тем более актуальным становится силовая подготовка.

Источники информации: znatok-ne.livejournal.com (2016), Sepulveda PV, Bush ED, Baar K (2015), Josep M. Argilés, Nefertiti Campos, José M. Lopez-Pedrosa, Ricardo Rueda, Leocadio Rodriguez-Mañas (2016).

Тест: соотношение медленных и быстрых мышечных волокон

Алгоритм, определяющий соотношение медленных (красных) и быстрых (белых) мышечных волокон основан на тесте Dr F. Hatfield и Charles Poliquin. Эти тесты были разработаны учеными-докторами и широко используются на Западе, в России они практически не используются, так как научная сфера российского бодибилдинга очень бедна.

Зачем нужно знать соотношение быстрых и медленных мышечных волокон?

Зная соотношение волокон, вы сможете точно оценить свои потенциальные возможности в бодибилдинге и других видах спорта.

"Внимание" Чем больше доля быстрых мышечных волокон, тем большие результаты вы можете получить в бодибилдинге, пауэрлифтинге, боксе, беге на короткую дистанцию и других видах спорта, где первостепенное значение имеет взрывная энергия, которую могут дать только быстрые мышечные волокна.

"Внимание" Если у вас преобладают медленные мышечные волокна, то для вас гораздо больше подходят такие виды спорта как марафонский бег, лыжи, плавание на длинные дистанции и т.д. То есть те виды спорта, где выполняется аэробная нагрузка. К сожалению, ваши результаты в бодибилдинге будут хуже чем у среднестатистического человека.

Как определить максимальный вес?

Максимальный вес - это самый крупный вес, который вы можете поднять один раз. Максимальный вес необходимо определить в 1-3х упражнениях на те группы мышц, которые вас интересуют в первую очередь. Например, если вы занимаетесь бодибилдингом и вам необходимо оценить соотношение медленных и быстрых мышечных волокон рук, ног и грудных мышц, то вам достаточно определить максимальный вес в трех упражнениях: жим лежа (трицепсы и грудные мышцы), жим ногами и подъем штанги на бицепс.

Выполнение теста

Вам нужно определить какой максимальный вес вы можете поднять 1 раз:

Максимальный вес определяется для каждого упражнения отдельно.
Выполните тщательную разминку
Попросите, чтобы кто-то вас подстраховал во время выполнения упражнения, так как работа с максимальным весом весьма травмоопасна.
Возьмите вес с которым вы можете сделать максимум 2-4 повторения
Выполняйте подъем веса 1 раз, если вам удается это сделать, то прибавьте вес еще на 5-10%.
Прибавляйте вес до тех пор, пока вы не сможете выполнить 1 повторение
Делайте отдых между каждым подъемом не менее 3 минут.
Запишите тот вес, который вы смогли поднять последним.
Теперь вы знаете свой максимальный вес и можно приступить к непосредственному выполнению теста:

Отдохните ровно 15 минут, после определения максимального веса.
Возьмите вес массой в 80% от максимального
Выполните максимальное количество повторов с этим весом
Повторите тест для каждого упражнения

Анализ результатов:

Если вы выполнили менее 7-8 повторений, то у вас преобладают быстрые мышечные волокна.
Если вы выполнили 9 повторений, то у вас поровну обоих типов волокон.
Если вы выполнили более 10-12 повторений, то у вас преобладают медленные мышечные волокна.