DSM-IV

с

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

(перенаправлено с «DSM-5»)

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2016; проверки требуют 3 правки.

Содержание   [убрать]  1Описание 2История 3Критика 4Источники 5Литература 6См. также 7Примечания 8Ссылки 8.1Критика

У этого термина существуют и другие значения, см. DSM.

Сюда перенаправляется запрос «DSM-5». На эту тему нужна отдельная статья.

DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders — Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) — принятая в США многоосевая нозологическая система. Разрабатывается и публикуется Американской Психиатрической Ассоциацией (АПА) (American Psychiatric Association, APA), четвёртое издание. С 18 мая 2013 года её сменила система DSM-5 (то есть, пятое издание DSM), следующее поколение классификатора.

Согласно DSM при формулировке полного диагноза учитывают следующие факторы («оси»):

• наличие или отсутствие
  • психического заболевания (ось I),
  • фоновой психопатии (ось II),
  • соматического заболевания (ось III),
• усугубляющие психосоциальные факторы (ось IV),
• общий уровень адаптации (ось V).

Описание[править | править вики-текст]

Первая ось (axis I) включает преходящие обратимые нарушения, которые проявляются и исчезают, например фобии, генерализованное тревожное расстройство (ГТР), депрессии, аддикции и т. д. Эти нарушения «симптомны», так как пациенты с нарушениями на данной оси часто обнаруживают у себя наличие психических нарушений («симптомов»), которые их беспокоят и нуждаются в лечении.

Вторая ось (axis II) включает личностные расстройства и другие стабильные, практически мало обратимые длительные психические расстройства, такие как нарушения или задержка умственного развития.

Отношение пациентов к нарушениям Первой оси носит ego-дистонный, то есть чуждый, несвойственный ego характер, в то время как нарушения Второй оси, в том числе личностные расстройства, ego-синтонны и рассматриваются пациентами как присущие им характерологические особенности и/или естественные реакции на сложившуюся ситуацию.

Третья ось (axis III) содержит перечень физических нарушений или состояний, которые могут наблюдаться у пациента с психическими расстройствами, то есть все соматические и психосоматические заболевания (например, эпилепсия, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка, инфекционные заболевания и т. д.). Ось III содержит коды, заимствованные из Международной классификации болезней — (МКБ).

Четвёртая ось (axis IV) включает перенесённые психосоциальные стрессы (например, развод, травма, смерть кого-нибудь из близких людей), имеющие отношение к заболеванию; ранжируются (отдельно для взрослых и отдельно для детей и подростков) по шкале с континуумом от 1 (отсутствие стресса) до 6 (катастрофический стресс).

Пятая ось (axis V) характеризует наивысший уровень функционирования, наблюдавшийся у пациента в течение прошлого года (например, в общественной, профессиональной деятельности и психической активности); ранжирование по шкале с континуумом от 100 (верхний предел) до 1 (грубое нарушение функции).

Поскольку этиология большинства психических заболеваний неизвестна, классификация DSM-IV основана на феноменологическом принципе. Такой подход практичен, хотя и лишён весомой теоретической основы.

Ориентация DSM-IV на строгие рабочие критерии обусловила высокую надёжность психиатрической диагностики и более качественное лечение больных.

Факт, что психиатрический диагноз является стигмой, затрудняющей социальную адаптацию и реализацию предусмотренных законом прав, признан Всемирной психиатрической ассоциацией^[1].

История[править | править вики-текст]

• 1952 — DSM-I
• 1968 — DSM-II
• 1974 — DSM-II (7-е переиздание с исключённой гомосексуальностью)
• 1980 — DSM-III
• 1987 — DSM-III-R (третья редакция, пересмотренная)
• 1994 — DSM-IV
• 2000 — DSM-IV-TR (TR — англ. text revision; четвёртая редакция, пересмотренная)
• 2013 — DSM-5 (разработка началась в 1999, опубликована 18 мая 2013)

Добавление или исключение болезней в DSM проводится голосованием психиатров.

Критика[править | править вики-текст]

По данным исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Psychotherapy and Psychosomatics, из 170 человек, внёсших вклад в DSM-IV и DSM-IV-TR, девяносто пять (56 %) имели финансовые связи с фармацевтическими компаниями. Из всех психиатров, кто принимал участие в разработке рубрик DSM «Расстройства настроения» и «Шизофрения и другие психотические расстройства», 100 % имели связи с фармкомпаниями^[2].

Однако даже Аллен Фрэнсис (англ.)русск., председатель оперативной группы DSM-IV, явился резким критиком расширения диагнозов в следующем издании классификатора. В журнале Psychiatric Times (англ.)русск. в 2009 году он писал, что «DSM-V» станет «золотым дном для фармацевтической промышленности, но при огромных расходах на новых ложных пациентов, попавших в чрезмерно широкую сеть DSM-V»^[3]. После того, как в мае 2013 года была опубликована DSM-5, Аллен Фрэнсис на конгрессе психиатров и психотерапевтов в Берлине (ноябрь 2013 года) вновь резко высказался против этой версии DSM, включившей в себя, по его словам, «большое количество новых психических нарушений с настолько размытыми и нечеткими границами, что миллионы людей, считающихся сейчас здоровыми, рискуют стать новоявленными пациентами»^[4].

Источники[править | править вики-текст]

• American Psychiatric Association (1987) «Diagnostic and statistical manual of mental disorders» (3rd ed., rev.). Washington. DC: APA.
• American Psychiatric Association (1994) «Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders» (4th ed.) (DSM-IV). Washington, DC: APA.
• American Psychiatric Association. «Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR». — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — ISBN 0890420254.

Литература[править | править вики-текст]

• Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В. Личностные и диссоциативные расстройства: расширение границ диагностики и терапии. — Новосибирск: Издательство НГПУ, 2006. С. 6-7. ISBN 5-85921-548-7
• Каплан Г. И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия (из синопсиса по психиатрии) в 2-х томах, том 1. — М.: Медицина, 1998, 672 с.: ил. С. 30, 31, 53, 54. ISBN 5-225-00533-0
• Regier DA, Kuhl EA, Kupfer DJ DSM-5: Классификация и изменения критериев // Всемирная психиатрия. — Июнь 2013. — Т. 12, № 2. — С. 88—94.

См. также[править | править вики-текст]

• МКБ-10 — Международная статистическая классификация болезней и связанных со здоровьем проблем 10-го пересмотра
• CCMD (Chinese Classification of Mental Disorders) — Китайская классификация психических расстройств

Примечания[править | править вики-текст]

1. ↑ Stuart H. (October 2008). «Fighting the stigma caused by mental disorders: past perspectives, present activities, and future directions». World Psychiatry 7 (3): 185–188. PMID 18836546.
2. ↑ Cosgrove L, Krimsky S, Vijayaraghavan M, Schneider L (2006). «Financial ties between DSM-IV panel members and the pharmaceutical industry». Psychother Psychosom75 (3): 154–60. DOI:10.1159/000091772. PMID 16636630.
3. ↑ Angell M. The Illusions of Psychiatry. The New York Review of Books (14 января 2011). Архивировано из первоисточника 2 июня 2012.
4. ↑ Берлинский конгресс глазами наших молодых коллег // Независимый психиатрический журнал. — 2013. — № 4.

Ссылки[править | править вики-текст]

Критика[править | править вики-текст]

• Spiegel A. The dictionary of disorder: How one man revolutionized psychiatry (англ.). The New Yorker (3 January 2005). — О разработке DSM. Проверено 6 сентября 2009. Архивировано из первоисточника 16 февраля 2012.
• Павловец В. Таблетки от незнания (Сможет ли новый психиатрический справочник классифицировать психиатрию?). Частный корреспондент (11 января 2010). — Критика DSM-IV и DSM-V. Проверено 21 января 2010. Архивировано из первоисточника 14 февраля 2012.

Почему «русский эксперимент со сном» все еще наводит ужас

 

Вы наверняка видели упоминания о «русском эксперименте со сном» на Фейсбуке или Ютубе… но вопрос остается открытым: правда это или ложь?

 

Не спать!

  Существует легенда о российских ученых, которые ставили эксперименты на заключенных при помощи газового стимулятора, который не позволял им заснуть. Эксперимент продолжался 15 дней. Испытуемых под наблюдением держали на карантине, им пообещали свободу, если они смогут не спать в течение 30 дней.

Источник: www.youtube.com

 

Массовое убийство

Вскоре заключенные стали вести себя странно и постепенно примирились с воздействием препарата. Троим исследователям приказали остаться в камере вместе с испытуемыми, но один из них наотрез отказался оставаться с ними в запертом помещении. Когда он не получил ответы на свои вопросы, он сорвался и убил своего командующего и оставшихся испытуемых.

Источник: horror-is-not-dead.tumblr.com

 

Мы – это вы

Обезумевший исследователь спросил последнего из испытуемых: «ЧТО ТЫ ТАКОЕ? Я должен знать!». Испытуемый легко улыбнулся в ответ: «Ты так просто позабыл? Мы – это вы. Мы – это безумие, которое таится внутри вас, в самой глубине вашего животного сознания, каждое мгновение умоляя о свободе».

Источник: www.youtube.com

 

Так близко к свободе

Испытуемый продолжил: «Мы – то, от чего вы прячетесь в постели каждую ночь. Это нас вы приговариваете к молчанию и бездействию, когда скрываетесь в полуночном убежище, куда мы не можем войти». Исследователь поднял пистолет и выстрелил испытуемому в сердце. Однако тот успел произнести последние слова: «Так… близко… к свободе…»

Источник: www.youtube.com

Источник: http://fishki.net/1968062-pochemu-russkij-jeksperiment-so-snom-vse-ewe-navodit-uzhas.html?from=fb © Fishki.net

Что велогонщики едят на дистанции во время многодневок

 0

Все замечали, что регулярно на этапах велогонщики получают от тренеров и помощников сумки с лямкой на пунктах питания. Что же находится в этих сумках?

Данные сумки называются мюзетта (фр. musette) — открытая сумка-мешок небольшого размера из тонкой ткани, одеваемая через плечо за единственную лямку, в которой в пунктах питания на дистанции спортсменам передают еду и питьё на ходу. Форма сумки сложилась исторически и очень удобна, для того что бы спортсмен мог на ходу взять сумку, повесить её через плечо и взять всё нужное и после этого смотав её, выбросить на обочину, где она скорее всего сразу же будет подобрана как сувенир зрителями.

Два эксперта решили проверить, что же находится в мюзеттах. Они проверили мюзетты в 5 профессиональных командах на нынешней гонке Джиро д’Италия. И вот что они обнаружили:

Получилось, что содержимое мюзетты чаще всего составляет: 

• пара бачков с питьём (вода, изотоники, электролиты)
• банка Coca-Cola
• питательные батончики
• энергетические гели
• печенье
• рисовые лепешки
• маленькие булочки-ролы с сыром, джемом или ветчиной
• фрукты, чаще всего бананы

Влияние кислородного голодания на гормон роста

 

Умеренное снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает ощутимое увеличение содержания в крови гормона роста путем стимуляции его выработки. На этом основана горноклиматическая подготовка спортсменов, когда тренировки проводят в условиях низкогорья и среднегорья. Обилие горных курортов говорит само за себя. Польза умеренного недостатка кислорода общеизвестна.

Для чего вообще в организме необходим гормон роста (соматотропный гормон СТГ)? Сома — значит тело. Соматотропный значит имеющий «тропность» — сродство к телу. В период роста организма соматотропин является основным ростовым фактором. От его количества напрямую зависит рост тела как в длину, так и в ширину. Чем больше в организме соматотропина, тем больше вырастает человек. Во взрослом и полностью сформировавшемся организме соматотропин выполняет анаболические функции. Он отвечает за процессы синтеза белка во всех органах и тканях без исключения. Секреция гормона роста в кровь происходит пульсообразно. В течение суток бывает, как правило, 6-9 больших пиков. Число таких пиков иногда достигает 12-и. Высота пиков увеличивается при физической нагрузке и во время сна. При приемах пищи высота пиков выброса соматотропина, наоборот, снижается, особенно если эта пища носит углеводный характер.

Умеренное снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает ощутимое увеличение содержания в крови гормона роста путем стимуляции его выработки. Можно, однако, моделировать условия горного климата и на равнине. Это достигается разными способами.

• Упражнения, направленные на задержку дыхания или основанные на заруднении дыхания.Таких упражнений и приспособлений достаточно много, и они позволяют, помимо легкого кислородного голодания, достигнуть некоторого накопления в тканях углекислого газа (гиперкапния), что оказывает дополнительное тренирующее воздействие. В этом отношении упражнения на задержку дыхания, выполняемые на равнине, имеют преимущество перед обычной горноклиматической тренировкой. В горах из-за разреженной атмосферы происходит компенсаторное увеличение глубины дыхания и потеря (вымывание) из организма углекислого газа. Горькая одышка, как это ни странно может показаться на первый взгляд обусловлена не столько недостатком в организме кислорода, сколько дефицитом углекислого газа.

• Специальные устройства, ограничивающие экскурсию грудной клетки — эластические корсеты, пояса и т.д. (вот один из таких тренажеров Respibelt дыхательный тренажер нового поколения).

• Дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода через специальные стационарные аппараты. Как правило, это аппараты для наркоза, в которых обычный воздух смешивается с инертным газом — азотом. Иногда к этой смеси добавляют углекислый газ в количестве не более 8% от вдыхаемой смеси.

• Дыхание через специальные индивидуальные гипоксикаторы. Это портативные аппараты для домашнего применения. Обеднение воздуха кислородом достигается разными путями. Одни из них работают по принципу возвратного дыхания — вдох и выдох осуществляются в замкнутое пространство. Другие работают по принципу создания дополнительного «мертвого пространства» — вдох и выдох делаются в трубку определенного диаметра и протяженности, сложенную змеевиком (чтобы занимала меньше места). Есть и другие модели. Иногда индивидуальные гипоксикаторы прикрепляются к телу (чаще всего, на поясе или на спине), и на фоне дыхания через гипоксикатор проводится тренировка. Чаще всего с индивидуальным гипоксикатором бегают по стационарным беговым дорожкам. Реже – по стадиону.

• Помещение в индивидуальную гермокамеру и гермокабину. В закрытой индивидуальной камере или гермокабине человек совершает вдох и выдох в одном и том же пространстве до тех пор, пока в ней до определенной степени не снизится содержание кислорода и не возрастет содержание углекислого газа. Известны случаи постройки целых стадионов, где искусственно поддерживался определенный кислородный режим (режим низкогорья либо среднегорья).

Источник информации: Буланов Ю.Б. (2011).

Партиционирование калорий. Часть 2

 

Существует три решающих фактора в партиционировании калорий. В данной статье мы попытаемся дать ответ на вопрос, почему все с разной скоростью и качеством набирают мышечную массу и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие.

3. Процент жира в теле.

Основным показателем, предсказывающим эффективность усвоения белка при дефиците или избытке калорий, является процент жира в теле. Чем больше процент жира в вашем теле, тем больше жира вы будете терять, будучи на диете (и меньше мышц), а чем вы стройнее, тем менее вы будете склонны расставаться с жиром (так что вы будут гореть мышцы). 

То же самое работает в обратную сторону: люди, стройные от природы (но не те, кто похудел собственными усилиями) обычно набирают больше веса мышцами и меньше – жиром, при переедании, а более полные индивидуумы при переедании склонны набирать вес больше жиром, чем мышцами.
Связано это с тем, что,

- во-первых, процент жира и инсулиновая чувствительность находятся в обратной пропорции: чем больше ваш процент жира, тем более инсулинорезистентным становиться ваш организм и чем стройнее вы становитесь, тем больше повышается ваша чувствительность к инсулину;

- во-вторых, чем выше ваш процент жира, тем больше в вашей крови доступных для использования в качестве топлива жирных кислот. Попросту говоря, когда есть доступные в больших количествах жирные кислоты, организм начинает их использовать. 

Это позволяет экономить как белок, так и глюкозу. Ну и, соответственно, когда вы худеете, у вас появляется все больше проблем; все сложнее становится мобилизовать жирные кислоты, использовать в качестве топлива становиться нечего. 

И, поскольку глюкозы тоже становится все меньше (вы же на диете), ваше тело начинает все больше полагаться на использование в качестве топлива аминокислот (белка);

- в-третьих, процент жира воздействует на обмен веществ в значительно большей степени, чем просто предоставляя жирные кислоты, жировая ткань вырабатывает различные гормоны и протеины, оказывающие огромное воздействие на другие ткани. 

Одним из самых важных из которых, является лептин (хотя он и не единственный, есть еще интерлейкин-6, свободные жировые кислоты, протеин, стимулирующий ацетилирование, ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, и другие важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновая липаза), ГЧЛ (гормоночувствительная липаза); протеин, переносящий эфиры холестерина). 

Количество вырабатываемого лептина прямо пропорционально проценту жира в теле, чем больше у вас жира, тем больше лептина (у женщин вырабатывается в 2-3 раза больше лептина, чем у мужчин). 

Когда вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (что происходит во время низкокалорийной диеты диета), то уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается. 

При диете, уровень лептина может упасть процентов на 50% (или меньше) за неделю (хотя это не означает, что количество жира в вашем теле не уменьшилось на 50%). После начального резкого падения, уровень лептина постепенно снижается, в соответствии с уменьшающимся количеством жира. 

И, в ответ на увеличение калорийности рациона, уровень лептина так же резко поднимается (уровень растет гораздо быстрее, чем вы набираете жир). 

Секреция же лептина жировыми клетками определяется доступностью глюкозы (но не потреблением жира). То есть, если вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (диета), уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается.

В общем, уровень лептина регулируется двумя переменными: ваш процент жира и количество еды. И он является сигналом для всего остального организма о состоянии ваших запасов энергии. 

В поджелудочной железе, лептин способствует сокращению секреции инсулина бета-клетками. В скелетных мышцах лептин улучшает жиросжигание и способствует экономии глюкозы (и, следовательно, правильному использованию белка). 

В жировых клетках лептин способствует окислению жира и, в то же время, слегка повышает инсулинорезистентность жировых клеток. Лептин также воздействует на иммунитет, падение уровня лептина ухудшает способность организма к иммунному ответу. 

Учитывая, что с точки зрения тела, сильное снижение веса – это очень реальная угроза вашему выживанию, то с позиции физиологии, вашему телу требуется «знать», как много энергии у вас запасено.

Лептин - один из главных сигналов (в числе многих других, включающих грелин, инсулин, пептид YY и другие, до сих пор не обнаруженные), которые дают знать мозгу, как много энергии имеется у нас в запасе, и как много мы едим.

Итак, после того как вы увеличили увеличили калорийность рациона и количество углеводов, все адаптационные изменения, произошедшие во время диеты, в той или иной степени, переходят в свою противоположность во время переедания:

1) уровень лептина повышается (снова отметим, что он повышается гораздо быстрее, чем повышается % жира в теле), как и уровень инсулина и пептида YY, а уровень грелина понижается; таким образом, в гипоталамус поступает сигнал, что вы снова едите, давая знать всему организму, что можно сворачивать адаптационные процессы, которые были нужны на диете;

2) повышение уровня инсулина препятствует связыванию тестостерона глобулином (ГСПГ), связывающим половые гормоны (который подавляет активность половых гормонов как у мужчин, так и у женщин);

3) снижается уровень кортизола;

4) повышение количества углеводов способствует накоплению гликогена, как в мышцах, так и в печени. Хотя это уменьшает расщепление жира, зато улучшает белковый синтез (и повышение уровней инсулина, тестостерона и снижение уровня кортизола вносят в этот процесс свой вклад);

5) конечно, повышение уровня инсулина приводит к снижению концентрации жирных кислот в крови и увеличению чувствительности к инсулину;

6) инсулиновая чувствительность скелетных мышц также усиливается благодаря тренировкам;

7) снижение концентрации жирных кислот в крови, вместе с изменениями обменных процессов в печени, улучшает как усвоение, так и преобразование гормона щитовидной железы Т4 (неактивного) в Т3 (активный);

8) все это способствует увеличению активности нервной системы и ведет к ускорению обмена веществ.

В общем, должно быть ясно, что при потреблении избыточных калорий, тело дает обратный ход всем адаптационным изменениям, которые проявляются на диете.

Автор: Лайл МакДональд.
Источник: The Ultimate Diet 2.0" by Lyle McDonald.

Партиционирование калорий. Часть 1

Существует три решающих фактора в партиционировании калорий. В данной статье мы попытаемся дать ответ на вопрос, почему все с разной скоростью и качеством набирают мышечную массу и почему при попытках похудеть, некоторые из нас теряют больше мышц чем другие.

Фундаментальной проблемой бодибилдеров и спортсменов является партиционирование. Говоря простыми словами – это куда идут калории (в мышцы или жир), когда вы едите больше, и откуда они берутся (из мышц или жира), когда вы едите меньше, чем расходуете.

Кому то суждено терять на диете целых полкило мышц на каждый килограмм-полтора жира (и они же, как правило, набирают то же количество жира и мышц, когда прибавляют в весе).

У индивидуумов с более удачной генетикой в мышцы идет больше калорий (и меньше в жир), когда они получают избыток калорий и, при диете, больше калорий расходуется из жира (и меньше из мышц).

Говоря о партиционировании, как правило подразумевают "эффективность усвоения белка" . Это соотношение представляет собой количество белка, которое усваивается (или теряется) при избытке (дефиците) калорийности. Так, низкое P-ratio, когда вы на диете означает, что вы теряете очень мало белка и много жира.

Высокое P-ratio означает, что в организме расщепляется большое количество белка и мало жира. Похоже, что в большинстве ситуаций, для одного и того же человека, P-ratio неизменно: нам свойственно приобретать почти то же самое количество мышц при избытке калорий, которое мы теряем при недостатке.

Конечно, эффективность усвоения белка может довольно сильно различаться у разных людей, но для одного человека это относительно постоянная величина.

К сожалению, по большей части, P-ratio задается генетически, и мы можем контролировать его, может быть на 15-20%, в зависимости от того, как мы питаемся и тренируемся (на P-ratio также могут воздействовать различные препараты, что я не буду затрагивать в рамках этой статьи). Но, возможно, самое мощное оружие в борьбе с нашим телом, позволяющее влиять на P-ratio, это тренировки.

Так что же является решающими факторами в партиционировании?

1. Гормоны.
2. Инсулиновая чувствительность тканей.
3. Процент жира в теле.

А теперь подробнее о каждом из них.

1. Гормоны- наиважнейший фактор партиционирования.

Например, тестостерон влияет положительно (больше мышц, меньше жира), в то время как хронически повышенный уровень кортизола имеет противоположный эффект (меньше мышц, больше жира).

Гормоны щитовидной железы и активность нервной системы влияют не только на скорость обмена веществ, но и на жиросжигание, к тому же, гормоны щитовидной железы – их оптимальное соотношение – улучшает синтез белка (и способствует уменьшению прироста жировых запасов), когда вы получаете избыток калорий, и предотвращает его расщепление, когда вы на диете.

К несчастью, уровень всех этих гормонов тоже задается генетически; в значительной мере можно что-то изменить, только используя препараты. Помимо этого, мы мало что можем контролировать.

2. Инсулиновая чувствительность тканей.

Еще один фактор, влияющий на эффективность усвоения белка, это инсулиновая чувствительность, которая определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин.

На диете лучше быть инсулинорезистентным, и ограничивая способность мышц использовать в качестве топлива глюкозу, инсулинорезистентность не только экономит глюкозу для питания мозга, но и улучшает способность мышц использовать как топливо жирные кислоты.

Скорее всего, мышцы у людей с хорошей генетикой имеют высокую инсулиновую чувствительность, запасая большую часть калорий, и оставляя меньше жировым клеткам.

Также, организм генетически одаренных индивидуумов не вынужден вырабатывать столь большое количество инсулина после приема пищи.

И напротив, организм людей, у которых мышцы имеют плохую чувствительность к инсулину, вырабатывает чрезмерное количество инсулина, плохо запасает калории в мышцах, и более эффективно откладывает избыток калорий в жировые депо.

Сначала о грустном, определяющим фактором для индивидуальной чувствительности к инсулину, опять же является – генетика. Инсулиновая чувствительность может отличаться на порядок, даже если все прочее у людей абсолютно одинаково.

Достичь улучшения инсулиновой чувствительности можно:

- диетой (с меньшим количеством углеводов, в том числе рафинированных, со здоровыми жирами, такими как рыбный жир, мононенасыщенными жирами, такими как оливковое масло, и высоким содержанием клетчатки);

- физической активностью (сами по себе мышечные сокращения улучшают инсулиновую чувствительность, способствуя усвоению клетками глюкозы; хорошо влияют на инсулиновую чувствительность - истощение гликогена).

Автор: Лайл МакДональд.
Источник: The Ultimate Diet 2.0" by Lyle McDonald.

Коллаген

Коллаген - это один из самых распространенных белков в организме человека, его массовая доля составляет 6% от веса тела. Коллаген присутствует практически во всех тканях организма, это главный структурный протеин, которые формирует наше тело и обеспечивает прочность тканей, фактически он удерживает или связывает клетки вместе.

Больше всего коллагена содержится в соединительных тканях, которые осуществляют механическую функцию: кости, хрящ и связки. Выделяют три типа коллагена, каждый из которых присутствует преимущественно в той или иной ткани. Так, в хряще суставов в основном содержится II тип, именно этот тип коллагена выпускается в таблетках для приема внутрь. I и III тип содержатся в связках и костях.

 Пищевой желатин

Многие даже не догадываются, что желатин - это гидролизованный коллаген. Желатин получают путем частичного разрушения животного коллагена с помощью термической обработки (длительная варка), и по своим биологическим свойствам они практически ничем не отличаются, поскольку последний таким же образом разрушается до олигопептидов в желудочно-кишечном тракте. Желатин используется в пищевой промышленности в качестве загустителя, эту пищевую добавку ранее пытались даже продавать в качестве протеина для атлетов, однако для построения мышечной ткани коллаген малопригоден, поскольку имеет неполноценный аминокислотный состав. Несмотря на это, желатин можно применять в качестве средства для укрепления суставов и связок. Таким образом, вместо курса коллагена в таблетках или капсулах за тысячу и более рублей, можно принимать обычный пищевой желатин в эквивалентных дозах, и вы получите точно такой же лечебный эффект, разумно сэкономив свои средства.

 Действие на организм

Гидролизованный коллаген или желатин хорошо усваивается из пищеварительного тракта. Исследуя усвоение этого вещества ученые обнаружили интересный факт: часть коллагена усваивается в виде олигопептидов (цепочек аминокислот), которые могут поступать в кровь. Другие исследования показали, что коллаген, принимаемый внутрь, способен восстанавливать целостность хряща, укреплять связки и облегчать боли при поражении суставов. Было выявлено увеличение плотности коллагеновых волокон и фибробластов в коже, хряще и связках (фибробласты - это клетки, которые производят коллаген внутри организма). Объяснение этих эффектов ученые находят в том, что коллаген способен частично усваиваться в виде олигопептидов, как уже указывалось выше. Эти олигопептиды обладают стимулирующим влиянием на фибробласты соединительных тканей, фактически заставляя их работать интенсивнее, а также активно делиться.

Желатин в дозе 5 г в сутки в течение 6 недель позволяет заметно улучшить свойства кожи: эластичность и гладкость.

Последние испытания выявили еще один положительный эффект: укрепление костей за счет активирующего влияния на остеобласты.

Доказанные положительные эффекты коллагена:

 Укрепление хряща
 Укрепление связок
 Укрепление костей
 Улучшение питания мышц

(аминокислоты идут на строительство мышечной ткани, а относительно большое содержание аргинина (8%) способствует улучшению кровотока в мышцах).

 Улучшение свойств кожи

Дозы и рекомендации по применению
В бодибилдинге и пауэрлифтинге для укрепления костей, связок и суставов коллаген в таблетках или желатин рекомендуется принимать в дозе 10 г в сутки, за 1 или 2 приема в сухом виде, запивая водой, растворяя в воде или делая желе. Добавка абсолютно безопасна и имеет полностью натуральное происхождение (изготавливается из костей и хряща животных путем длительной варки и последующего разрушения ферментами или кислотами).

Для повышения эффективности курса рекомендуется сочетать с хондроитин сульфатом и глюкозамин сульфатом. Либо применять совместно с другими добавками для связок и суставов и большим количеством витамина С.

http://sportwiki.to/Коллаген

Коллаген (желатин) для суставов и связок — SportWiki энциклопедия sportwiki.to