Антиоксиданты и свободные радикалы

В последнее время в рекламах чаев можно услышать о том, что они содержат антиоксиданты. Мало кто знает, что это такое и чем они полезны для нашего организма. Поэтому эта статья именно о них.

Всю жизнь в человеке протекает множество химических процессов. Для каждого, даже мельчайшего, необходима энергия. Чтобы ее высвободить организму требуется кислород. Происходит процесс окисления органических веществ, поступающих с пищей, и это дает нам силу и жизнь. В процессе окисления образуются свободные радикалы (еще они называются оксидантами) - молекула без одного, парного, электрона. В свою очередь молекула стремится восполнить свою недостачу и «отбирает» один электрон у соседней молекулы. Поврежденная молекула превращается в оксидант и продолжает вести дальше борьбу за электрон. За одну секунду внутри каждого из нас происходит около 200 тысяч таких войн. Каждая клетка внутри нас окружена мембраной, которая ответственна за нормальное ее функционирование и задерживает вредные токсины и бактерии. После нарушения целостности мембраны клетка не может уже нормально выполнять свою задачу. Она становится слабой, не может нормально делиться и дает плохое потомство.

Ученые выяснили, что если в ходе химической реакции образовалось всего 5% свободных радикалов, то это нормально. Оксиданты нам нужны, потому что с их помощью иммунная система может бороться с болезнетворными микробами и вирусами. Но их избыток может привести к таким проблемам как иммунодефицит, болезни внутренних органов, преждевременное старение, сахарный диабет. Для предотвращения подобных болезней необходимы антиоксиданты.

Каждая клетка сама способна уничтожать избыток свободных радикалов. Внутри нас уже заложена система по выработке антиоксидантов, но немаловажным является получать их и из пищи. Что нужно есть, чтобы не пострадать от вредоносного влияния оксидантов?

Витамин А и каротиноиды
Необходимы людям, склонным к раковым заболеваниям. Ученые выявили, что потребление каротина менее 5 мг в день повышает риск заболевания раком в 2 или 3 раза. Также каротин необходим для хорошего зрения.

Витамин С
Нейтрализует действие оксидантов. Его недостача может привести к угнетению иммунной системы, ускоряет развитие атеросклероза.

Витамин Е
Один из важнейших антиоксидантов, который восстанавливает мембраны поврежденных клеток. При его недостаче как раз и происходит преждевременное старение.

Альфа-липоева кислота
Недостаток этой кислоты приводит к резервировании пирувата в цитозол и превращении его в молочную кислоту.

Глютатион
Влияет на липидный обмен, необходим для углеводного обмена. Его недостаток может пагубно сказаться на нервной системе.

Мелатонин
Его еще называют гормоном сна, потому что он помогает нам засыпать ночью и не спать днем, улучшает самочувствие и психическое состояние.

Флавоноиды
Антиоксидант, который известен своим противовоспалительным свойством. Мешает образованию канцерогенных веществ.

Принимать антиоксиданты можно как и с пищей, так и в таблетированном виде. Но где пользы больше? И есть ли вообще разница?

Производители биологически-активных пищевых добавок и косметики так и не дошли до уровня природы в области идеального сочетания антиоксидантных веществ. И вряд ли дойдут. Поэтому наилучшими средствами против свободных радикалов на сегодня были и остаются растительные экстракты, натуральные масла, овощи и фрукты. Далее будет приведена таблица самых распространенных продуктов, которые можно встретить на нашем столе и их польза в качестве антиоксидантов:
Продукт Антиоксидантная способность/грамм
Клюква 94,5
Черная слива 73,4
Черника (культивируемая) 62,2
Красная фасоль 144,1
Черные бобы 80,4
Грецкий орех 135,41
Фисташки 79,83
Миндаль 44,5
Гвоздика 3144
Корица 2675
Душица 2001
Куркума 1592
Петрушка сушеная 743
Какао тертое 1031
Также полезны такие продукты как: чернослив, изюм, земляника, малина, апельсины, виноград, вишня, капуста, шпинат, брюссельская капуста, брокколи, свекла, красный перец, лук, баклажан, зеленый и белый чаи.

Очень хорошим антиоксидантом является экстракт зеленого чая, к которому часто прибегают спортсмены, потому что содержит в себе много витамина С, витамин К и таннина.

Также скоро начнется пляжный сезон и многие пойдут нежиться на солнышке на пляж. Но помните, что весной солнце очень опасно не только потому что можно очень быстро получить солнечные ожоги, но и потому что оно является провокатором активности оксидантов. Когда человек находится под палящим солнцем, без какой либо защиты, то скорость появления свободных радикалов в организме увеличивается в десятки раз. Поэтому призываем Вас использовать солнцезащитные крема или олии. Так Вы не только получите более ровный загар без ожогов, но и не нанесете вред своему здоровью.

Полураспады стероидов,сроки обнаружения метаболитов,калькулятор-конвертор.

 Hormone Unit Conversion Calculator​
Normal/Average Testosterone Levels in Men by Age + Unit Conversion Calculator
Unit Conversion Concentration solution
NORMAL MALE & FEMALE REFERENCE LEVELS
[attachment=191:test1-1.jpg]
[attachment=192:test2.jpg]
 
TESTOSTERONE, FREE
Free & Bioavailable Testosterone calculator
 Male:


14-15 years: 3-138 pg/mL
16-17 years: 38-173 pg/mL
18 years and older: 47-244 pg/mL

Tanner Stage IV: 35-169 pg/mL
Tanner Stage V: 41-239 pg/mL
Testosterone, Adult Male:
Male:
14-15 years: 33-585 ng/dL
16-17 years: 185-886 ng/dL
18-39 years: 300-1080 ng/dL
40-59 years: 300-890 ng/dL
60 years and older: 300-720 ng/dL
Tanner Stage IV: 165-854 ng/dL
Tanner Stage V: 194-783 ng/dL
TESTOSTERONE, BIOAVAILABLE
Males
< or =19 years: not established
20-29 years: 83-257 ng/dL
30-39 years: 72-235 ng/dL
40-49 years: 61-213 ng/dL
50-59 years: 50-190 ng/dL
60-69 years: 40-168 ng/dL
> or =70 years: not established
Females (non-oophorectomized)
< or =19 years: not established
20-50 years (on oral estrogen): 0.8-4.0 ng/dL
20-50 years (not on oral estrogen): 0.8-10 ng/dL
> 50 years: not established
[attachment=193:IMG_1211.JPG]
* Direct, Free Testosterone by Direct Analog/Radioimmunoassay (RIA)
* Testosterone Free by Ultrafiltration (UF)
 * Testosterone Free by Equilibrium Tracer Dialysis (ETD)


* Testosterone Free and Weakly Bound by Radioasssay (FWRA)

Male Reference Range - Test Type (20-29 year old male)
* 66-417 nanogram/dL FWRA
* 12.3-63% %FWRA
* 5-21 nanogram/dL UF or ETD
* 50-210 picogram/mL UF or ETD
* 1.0-2.7% % of free by UF or ETD

The Decline of Androgen Levels in Elderly Men and Its Clinical and Therapeutic Implications
 
 
Oral steroids Drug Active half-life


Anabolicum Vister (Quinbolone) - Active Life: less than 8-12 hours
Activella (Norethindrone Acetate) - 9 hours
Anadrol / Anapolan (Oxymetholone) - 8 to 9 hours
Anavar (Oxandrolone) - 9 hours
Orabolin (Ethylestrenol) - 3.3 hours
Halotestin (Fluoxymesterone) - 9.2 hours.
Dimethyltestosterone (Bolasterone/Myagen) - 6 hours
Dianabol (Methandrostenolone, Methandienone) - 4.5 to 6 hours
Methyltrienolone (MT/ M3/ Metribolone/ Oral tren) - 4 to 5 hours
Methasterone (Superdrol) - 8-12 hours
Methyltestosterone - 6-8 hours
Methylhydroxynandrolone (MOHN) - approx. 12 Hours
Oranabol (Oxymesterone) - 8-10 Hours
M1T (Methyl - 1 - Testosterone) - 5 hours
Sublingual Testosterone Cyclodextrin - 60-68 min
Winstrol (Stanozolol) - 9 hours (oral)
Tetrahydrogestrinone (The Clear / THG) - 24 to 48 hours
Turanabol ( 4-chlorodehydromethyltestosterone) - 16 hours
Proviron (Mesterolone) - 12 - 13 hours
Cheque Drops (Mibolerone) - 3.7 hours
Methenolone Acetate - around 3 hours

Depot steroids Drug Active half-life
Nandrolone Phenyl Propionate (NPP) - 5 days
Deca-Durabolin (Nandrolone Decanate) - 6 days
Dynabolan (Nandrolone Undecanoate) - 6-7 days
Anadur (Nandrolone Hexylphenylpropionate) - 6-8 days
Dimethylnandrolone (DMN) - about 4 hours
[attachment=194:1111111.jpg]
Equipoise (Boldenone Undecylenate) - 14 days
Primobolan (Methenolone Enanthate) - 10.5 days
Methenolone Acetate (Injectable) - 4-5 days
Sustanon / Omnadren - 15 to 18 days
Winstrol (Stanozolol) - 24 hours (injectable)
Masterject (Masteron, Mastabol) (Drostanolone Propionate) - 1-2 days
Masterject (Masteron, Mastabol) (Drostanolone Enanthate) - 5-6 days
Stenbolone Acetate (Anatrofin) - 1-2 days
Methandriol Dipropionate - 1-2 days
 
Finaplix/Finaject (Trenbolone Acetate) - 24-48 hours
Trenbolone Enanthate - 7-10 days
Trenbolone Cyclohexylmethylcarbonate - 14 days.
Parabolan (Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate) - 14 days.
 
Testosterone Buciclate - 29.5 days (+/- 3.9 days)
Testosterone Undecanoate (Nebido) - 18.3(+-2.3) - 23.7 (+-2.7)
Testosterone Cypionate - around 8 days
Testosterone Enanthate - around 5-7 days
Testosterone Phenylpropionate - 2-3 days (active life 4-5 days)
Testosterone Propionate - 0.8-1.5 days (active life 3.5 days)
Testosterone Suspension - 2 peaks (immediately hits the blood stream when injected and then a few days later the solid particles are slowly absorbed by the body)
Agovirin Depot (Testosterone Isobutyrate) -12 to 15 Days
Dihydrotestosterone - 7 days


 


  Ancillaries /Fat Burners Drug Active half-life


PI
Pramipexole Dihydrochloride (Mirapex, Mirapexin, Sifrol) - about 8 hours
Dostinex (Cabergoline) - between 63 to 69 hours
Parlodel (Bromocriptine Mesylate) - about 15 hours


AI
Arimidex (Anastrozole) - 30-46 hours
Femara (Letrozole) - 2-4 days
Aromasin (Exemestane) - about 24-27 hours
Cytadren (Aminoglutethimide) - 12.5 ± 1.6 hours.

An overview of the pharmacology and pharmacokinetics of the newer generation aromatase inhibitors anastrozole, letrozole, and exemestane

AE
Clomid (Clomiphene Citrate) - 5-7 days
Nolvadex (Tamoxifen Citrate) - 5-7 days
FARESTON® (Toremifene citrate) - 5 days
 [attachment=195:IMG_1291.JPG]


 Fat Burners 
Albuterol (Salbutamol) - 2.85 (+/- 0.83) - 2.00 (+/- 0.49) hours
Clenbuterol - 36-48 hours
Ephedrine Hydrochloride - 3-6 hours
T3 (Triiodothyronine/Liothyronine Sodium) - 10 hours
T4 (Levothyroxine sodium/ L-thyroxine) - 7 days
Yohimbine Hydrochloride - 36 min

Other

Accutane (Isotretinoin) - 15-23 hours (acne)
VIAGRA (Sildenafil) - about 4 hours (erectile dysfunction
Tadalafil (Cialis) - 17.5 hours (erectile dysfunction)
Valium (Diazepam) - 1-3 hours (up to the age) / peak 1-1.5 hours
Lasix (Furosemide) - approximately 2 hours
 
 


 Steroid Remaining After Ester is Removed
100mg Testosterone Suspension (un-esterified Testosterone) = 100mg Testosterone
 100mg Testosterone Acetate = 87.28mg Testosterone (288.4244/330.4611=0.872793802356)
100mg Testosterone Propionate = 83.72mg Testosterone (288.4244/344.4877=0.8372560181)
100mg Testosterone Isobutyrate = .45mg Testosterone (288.4244/358.5143 =0.8044990)
100mg Testosterone Pentanoate = 77.42mg Testosterone (288.4244/372.5408=0.774208892)
100mg Testosterone Trimethylacetate = 77.42mg Testosterone (288.4244/372.5408=0.7742)
100mg Testosterone Isocaproate = 74.61mg Testosterone (288.4244/386.5674=0.746116718)
100mg Testosterone Hemisuccinate = 74.24mg Testosterone (288.4244/388.4972 =0.74241)
100mg Testosterone Benzoate = 73.47mg Testosterone (288.4244/392.5305=0.7347821379)
100mg Testosterone Dichloroacetate = 72.22mg Testosterone (288.4244/399.3512=0.72223)
100mg Testosterone Enanthate = 71.99mg Testosterone (288.4244/400.5940=0.719991812)
100mg Testosterone Cypionate = 69.9mg Testosterone (288.4244/412.6047=0.6990332393)
100mg Testosterone Caprylate = 69.56mg Testosterone (288.4244/414.6206=0.695634515)
100mg Testosterone Phenylpropionate = 68.57mg Testosterone (288.4244/420.5836=0.6857)
100mg Testosterone-3-Phenylpropionate = 68.25mg Testost-e(288.4244/422.5995=0.6825)
100mg Testosterone Tosylate = 65.16mg Testosterone (288.4244/442.6108=0.65164338511)
100mg Testosterone Decanoate = 65.15mg Testosterone (288.4244/442.6737=0.651550792)
100mg Testosterone Undecanoate = 65.15mg Testosterone (288.4244/ 456.7003=0.651550)
100mg Testosterone Dodecanoate = 61.27mg Testosterone (288.4244/470.7269=0.6127213)

100mg Trenbolone Acetate = 86.54mg Trenbolone (270.37/312.4028)
100mg Trenbolone Enanthate = 70.68mg Trenbolone (270.37/382.5357)
100mg Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate = 65.85 mg Trenbolone (270.37/410.54)

100mg Nandrolone Acetate = 86.71mg Nandrolone (274.3978/316.4345 =0.867155130050)
100mg Nandrolone Propionate = 83mg Nandrolone (274.3978/ 330.4611 = 0.830348261868)
100mg Nandrolone Hemisuccinate = 72.88mg Nandrolone (274.3978/ 376.4865 =0.72883)
100mg Nandrolone Benzoate = 72.5mg Nandrolone (274.3978/ 378.5039 = 0.7249536926)
100mg Nandrolone Enanthate= 70.98mg Nandrolone (274.3978/ 386.5674 =0.7098317136)
100mg Nandrolone Cypionate = 68.84mg Nandrolone (274.3978/ 398.5781 = 0.688441738)
100mg Nandrolone Caprylate = 68.49mg Nandrolone (274.3978/ 400.5940 =0.684977308)
100mg Nandrolone Phenylpropionate = 67.49mg Nandrolone (274.3978/ 406.5571 = 0.674)
100mg Nandrolone Decanoate = 64mg Nandrolone (274.3978/428.6472 =0.640148355104)
100mg Nandrolone Undecanoate = 61.98mg Nandrolone (274.3978/ 442.6737 = 0.6198646)
100mg Nandrolone Dodecanoate = 60mg Nandrolone (274.3978/456.7003 = 0.600826844)
100mg Nandrolone P-Hexyloxyphenylpropionate = 54.15mg Nandrolone (274.3978/506.7159= 0.5415)


 
100mg Drostanolone Propionate = 84.45mg Drostanolone (304.4669/360.5301=0.844497)
100mg Drostanolone Enanthate = 73mg Drostanolone (304.4669/416.6365 = 0.7307734679)

100mg Boldenone Acetate = 87.20mg Boldenone (286.4085/328.4452 = 0.872013048143191)
100mg Boldenone Hemisuccinate = 74.1mg Boldenone (286.4085/386.4813 = 0.74106690)
100mg Boldenone Benzoate = 73.34mg Boldenone (286.4085/390.5146 = 0.7334130401270)
100mg Boldenone Hexahydrobenzoate = 72.22mg Boldenone (286.4085/ 396.5622 = 0.7222)
100mg Boldenone Undecylenate = 63.27mg Boldenone (286.4085/452.6686=0.6327112152)
100mg Boldenone Undecanoate = 62.99mg Boldenone (286.4085/ 454.6844 = 0.62990615)

100mg Methenolone Acetate = 87.8 mg Methenolone (302.4558/344.49=0.87798)
100mg Methenolone Enanthate = 72.95mg Methenolone (302.4558/414.6206 = 0.72947605)
 
 
ПОЧЕМУ НЕ СТОИТ ПРИНИМАТЬ ТАМОКСИФЕН ПОСЛЕ НАДРОЛОНОВ и ТРЕБОЛОНОВ:
One must understand above everything that Nandrolone lacks the 19th carbon that Testosterone possesses, which makes it a Progestin and it has been demonstrated that 19-nor anabolic steroids tend to exhibit binding affinity for the Progesterone receptors in the body[1]. As mentioned above, this presents some issues that are not commonly seen with other anabolic steroids that are not Progestins. Nandrolone is considered to possess moderate Progestogenic activity. Progestogenic side effects are almost identical to Estrogenic side effects, and they include: severe endogenous Testosterone production shutdown/suppression, gynecomastia, and water retention. It has been discovered that the activity of Progestins is closely correlated with the activity of Estrogen in the body. There also exist some side effects associated with Progestins that are not seen in other anabolic steroids.
 
 19-nors being Progestogenic compounds are known to increase a hormone in the body known as Prolactin. Prolactin levels above normal in men often results in side effects such as lactating nipples, erectile dysfunction, anorgasmia (inability to achieve orgasm) and endogenous Testosterone production suppression/shutdown. An interesting point to learn is the fact that Progesterone itself is known to inhibit Prolactin production, and that 19-nors such as Nandrolone and Trenbolone being classified as Progestins should serve to actually suppress Prolactin levels. However, this is not the case as Nandrolone and Trenbolone are not Progesterone themselves – they are anabolic steroids that exhibit Progestogenic activity due to their chemical modifications and it is therefore very possible for these hormones to exhibit activity that is contrary to the activity of a similar hormone or parent hormone. It has been found that Nandrolone and Trenbolone can and do in fact increase Prolactin levels in the body.


 

Differences between aromatase inhibitors and tamoxifen are also apparent in changes in steroid hormone expression. Thus, immuno-staining for progesterone receptor (PgR) is reduced in almost all cases by aromatase inhibitors, becoming undetectable in many. This contrasts with effects of tamoxifen in which the most common change on PgR is to increase expression. Changes in proliferation occur rapidly following the onset of exposure to aromatase inhibitors.
 

Designer Steroids and Pro Hormones

ProhormoneDB

 

ВНИМАТЕЛЬНО НА КУРСЕ !!!

DAA​

Почему нельзя DAA после препаратов с 19-nor compound
The role of D-aspartic acid and N-methyl-D-aspartic acid in the regulation of prolactin release.
Part A – Simple Regression Analysis
Accumulation of D-Aspartic Acid (and NMDA) in the Adenohypophysis (Anterior Pituitary) causes increases in the secretion rates of Gonadotropin releasing hormone (GnRH), Growth-Hormone releasing hormone (GHRH), and Prolactin Releasing Factors (PRFs) which cause releases of Luteinizing hormone (LH) and Follicle-Stimulating Hormone (FSH), Growth Hormone (GH), and Prolactin, respectively.[21]
 

DHEA

DHEA increases estrogen levels in the body.​
Men given 100 mg of DHEA in capsule form experienced an undesirable increase in estrogen, and men taking more than 50 mg of DHEA daily in capsule form should have their estrogen levels monitored on a regular basis. Surprisingly, there was no increase of estrogen in the women using DHEA at 50 or 100 mg, however women did have an increase in testosterone androgens at this level.
 
Be cautious with this combination.
 Anastrozole (Arimidex)
 The body changes DHEA to estrogen in the body. Anastrozole (Arimidex) is used to help lower estrogen levels in the body. Taking DHEA along with anastrozole (Arimidex) might decrease the effectiveness of anastrozole (Arimidex). Do not take DHEA if you are taking anastrozole (Arimidex).
Exemestane (Aromasin)
 The body changes DHEA to estrogen in the body. Exemestane (Aromasin) is used to help decrease estrogen in the body. Taking DHEA along with exemestane (Aromasin) might decrease the effectiveness of exemestane (Aromasin). Do not take DHEA if you are taking exemestane (Aromasin).
Fulvestrant (Faslodex)
 Some types of cancer are affected by hormones in the body. Estrogen-sensitive cancers are cancers that are affected by estrogen levels in the body. Fulvestrant (Faslodex) is used for this type of cancer. DHEA might increase estrogen in the body and decrease the effectiveness of fulvestrant (Faslodex) for treating cancer. Do not take DHEA if you are taking fulvestrant (Faslodex).
Insulin
 Insulin is used to lower blood sugar. Insulin can also lower the amount of DHEA in the body. By lowering DHEA in the body, insulin might lower the effectiveness of DHEA supplements.
Letrozole (Femara)
 Some types of cancer are affected by hormones in the body. Estrogen-sensitive cancers are cancers that are affected by estrogen levels in the body. Letrozole (Femara) is used for this type of cancer. DHEA might increase estrogen in the body and decrease the effectiveness of letrozole (Femara) for treating cancer. Do not take DHEA if you are taking letrozole (Femara).
Tamoxifen (Nolvadex)
 Some types of cancer are affected by hormones in the body. Estrogen-sensitive cancers are cancers that are affected by estrogen levels in the body. Tamoxifen (Nolvadex) is used to help treat and prevent these types of cancer. DHEA increases estrogen levels in the body. By increasing estrogen in the body, DHEA might decrease the effectiveness of tamoxifen (Nolvadex). Do not take DHEA if you are taking tamoxifen (Nolvadex).
Triazolam (Halcion)
 The body breaks down triazolam (Halcion) to get rid of it. DHEA might decrease how quickly the body breaks down triazolam (Halcion). Taking DHEA along with triazolam (Halcion) might increase the effects and side effects of triazolam (Halcion).
 

GUGGUL​

Major Interaction Do not take this combination
•Estrogens interacts with GUGGUL
 Large amounts of guggul might theoretically increase the side effects of estrogen.
 Some estrogen pills include conjugated equine estrogens (Premarin), ethinyl estradiol, estradiol, and others.
 

Ссылки:

Pharmacokinetic Evaluation of Three Different Intramuscular Doses of Nandrolone Decanoate: Analysis of Serum and Urine Samples in Healthy Men 

Уровень Креатинкиназы в период приема ААС​

Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Nandrolone Esters in Oil Vehicle: Effects of Ester, Injection Site and Injection Volume

Low-Carb Ketogenic Diets Inhibit Muscle Growth

By Michael J. Rudolph, Ph.D.
Nutrition is arguably the most important component of an athlete or weight trainer’s workout regimen. A precise and effective nutritional diet plan produces a biochemical environment that promotes the most efficient muscular adaptations to resistance or endurance exercise. Throughout the years, men have tried to improve their physiques by implementing the ketogenic diet that is high in fat and low in protein and carbohydrate. The fundamental idea behind the ketogenic diet, besides being hypocaloric, is to persuade the body to burn fats rather than carbohydrates or protein due to the lack of carbohydrate and protein in the diet. The excessive fatty acid oxidation in the liver leads to the inevitable conversion of accumulated fatty acid oxidation intermediates into ketone bodies, which were suspected to possess appetite-suppressant properties— thus further facilitating caloric restriction and loss of body fat.

Ketogenic Diets Drive an Extraordinary Loss of Muscle Mass

While ketogenic diets do tend to stimulate fast weight loss, one of the major drawbacks of the ketogenic diet is that a significant percentage of that bodyweight lost is muscle mass. This negative aspect of the ketogenic diet occurs despite the fact that the body typically prefers to burn either carbohydrates or fat for energy instead of muscle protein, even during times of reduced caloric consumption. For some reason, ketogenic diets generate a greater than normal preference for muscle protein as an energy source during hypocaloric consumption. This phenomenon appears to be partially due to the poor regulation of the all-important nutrient-sensing molecule mTOR from the low-carbohydrate ketogenic diet.
During times of energy surplus, an activated mTOR turns on protein synthesis in muscle cells— leading to enhanced muscle growth and strength. During energy deficits, the inactivated mTOR leads to diminished muscle protein synthesis— leading to muscle atrophy. The consumption of the ketogenic diet has been shown by recent scientific investigation to negatively influence specific hormones and anabolic growth factors that are known to directly or indirectly activate mTOR. This negative influence on mTOR leads to the inhibition of muscle protein synthesis and contributes to the utilization of muscle protein as an energy source. This use of muscle protein as an energy source produces significant loss of muscle mass and strength.

Effects on Insulin Signaling, Protein Synthesis and Muscular Development

Insulin is the primary hormone that responds to increases in blood sugar, causing sugar to be shuttled into the cell for energy consumption or storage. Insulin has also been shown to be one of the most potent activators of mTOR.1 Therefore, the low-carbohydrate feature of the ketogenic diet diminishes insulin signaling and may diminish mTOR signaling. In order to investigate this hypothesis, McDaniel et al.2 investigated the influence of ketogenic diets on insulin signaling. In this study, they showed that low-carbohydrate ketogenic diets significantly diminish insulin action— and this lack of insulin signaling weakens mTOR’s ability to stimulate muscle protein synthesis.

Growth Hormone and IGF-1 Function Are Drastically Reduced

Growth hormone also integrally participates in mTOR signaling. Since growth hormone is secreted after protein consumption3, the low-protein aspect of the ketogenic diet is further implicated as a potential cause for deficient muscle growth. Consequently, Bielohuby et al.4 investigated the relationship between growth hormone and ketogenesis. In this study, they demonstrated that the low-carbohydrate aspect of ketogenic diets also leads to a decrease in growth hormone signaling by causing a decrease in the amount of growth hormone receptor levels in the liver. Growth hormone insensitivity in the liver leads to a lack of IGF-1 production, which in turn reduces IGF-1 activation of mTOR, leading to lower protein synthesis levels within muscle cells— contributing to muscle atrophy.

High Fat Consumption Activates AMPK and Diminishes Muscle Hypertrophy

Another deleterious consequence that may come from high fat consumption while on a ketogenic diet is the greater amount of fatty acid stored in adipose tissue. The increase in fat storage eventually leads to the release of hormone leptin from the fat cell5, which has been shown to activate the energy-sensing enzyme AMPK in muscle cells and elsewhere.6 AMPK is the cell’s master metabolic energy regulator that is typically activated when cellular energy levels are low. However, when high-fat diets— like the ketogenic diet— are consumed, the abundance of fat stored in the fat cell overrides this regulatory principle of AMPK control and triggers AMPK activity, despite the energy status of the cell. AMPK then immediately stimulates fatty acid oxidation. Since AMPK plays such an important role regulating cellular energy, it’s no great surprise that AMPK also interacts and regulates mTOR. Moreover, an activated AMPK has been shown to inhibit mTOR function, thus inhibiting muscle protein synthesis and muscle growth. In addition, this increase in adiposity would also lead to a desensitization of the insulin-signaling pathway, which again diminishes the activation of mTOR.

Ideal Diet: Balance of Macronutrients

The ideal diet for building muscle and burning body fat apparently does not include extreme approaches such as the ketogenic diet, especially for men who want to maximize muscle size and strength while losing body fat. The ketogenic diet’s low-carbohydrate feature produces a cellular-energy deficit as the human body preferentially and optimally utilizes carbohydrates as an energy source. Carbohydrate depletion reduces the capacity to perform extremely intense resistance and endurance exercise protocols, which will also decrease the capacity to develop muscle mass and remove body fat. Also, the low-protein attribute of the ketogenic diet forces the utilization of muscle protein as an energy source by breaking down muscle protein into amino acids to burn for energy. This, of course, will drive muscle atrophy as well as deplete strength. Finally, the high fat consumption during the ketogenic diet behaves like a molecular monkey wrench within the muscle tissue— wreaking havoc on several biochemical signaling cascades that negatively influence the proper function of mTOR— depleting muscle mass.
In conclusion, a well-balanced diet with plenty of lean protein to drive muscle protein synthesis with complex carbohydrates to supply plenty of energy during resistance training— along with an economic amount of essential fatty acids for long-term energy during endurance work— seems to be the most effective approach to your nutritional routine.
For most of Michael Rudolph’s career he has been engrossed in the exercise world as either an athlete (he played college football at Hofstra University), personal trainer or as a Research Scientist (he earned a B.Sc. in Exercise Science at Hofstra University and a Ph.D. in Biochemistry and Molecular Biology from Stony Brook University). After earning his Ph.D., Michael investigated the molecular biology of exercise as a fellow at Harvard Medical School and Columbia University for over eight years. That research contributed seminally to understanding the function of the incredibly important cellular energy sensor AMPK— leading to numerous publications in peer-reviewed journals including the journal Nature. Michael is currently a scientist working at the New York Structural Biology Center doing contract work for the Department of Defense on a project involving national security.

 

Что такое неврологический симптом Ласега.

Симптом Ласега – один из синдромов натяжения подвздошных мышц, применяемый в неврологии для оценки состояния спинномозговых нервов при патологии позвоночного столба.

Спастические сокращения скелетной мускулатуры спины появляются при ущемлении нервных корешков между позвонками или «зажимами» мышц. Они имеют значение при оценке прогноза в отношении межпозвоночных грыж, которые могут привести к инвалидности.

Что такое симптом натяжения Ласега

Симптом Ласега оценивается путем поднятия вверх ноги человека, который лежит на спине. Процедура выполняется медленно, до появления первых болевых ощущений.

Симптом положительный, если болевые ощущения возникают при подъеме ноги до угла в 30 градусов. Дальнейшее продолжение манипуляции приведет к резкому усилению болевых ощущений, так как сильно сдавливается нерв, расположенный в толще спазмированной подвздошной мышцы. Доводить пациента до такого состояния нельзя! При появлении первых признаков боли следует прекратить выполнение теста.

Специфичность Ласега – прекращение боли при сгибании коленного или тазобедренного сустава. Такой симптом появляется из-за расслабления корешков L5 или S1, ущемленных паравертебральной мускулатурой.

Из-за существования нескольких специфических проявлений при оценке состояния спазмированной мускулатуры, некоторые врачи отдельно выделяют синдром Ласега, который включает следующие симптомы:

Боль при поднятии ноги;

Прекращение болевого синдрома при сгибании тазобедренных и коленных суставов;

Онемение кожных покровов передней поверхности бедра при выполнении теста;

Если боль появляется при подъеме ноги более 70 градусов, она формируется на фоне сдавления корешка, а не нервного волокна;

Корешковый болевой синдром подтверждается подъемом ноги до максимального предела и последующим быстрым сгибанием голеностопного сустава. При этом должно возникать распространение болевых ощущений по всей ноге;

При поднятии здоровой ноги, лежа на спине, должны появиться болевые ощущения в больной конечности – перекрестный симптом Ласега.
Для квалифицированной оценки состояния спинномозговых нервов недостаточно знать, что такое синдром натяжения Ласега, ведь существуют дополнительные подтверждающие тесты: Нери, Вассермана. Они помогают более точно подтвердить предположение врача, так как существует субъективная оценка боли каждым пациентом и индивидуальные пороги нервной чувствительности.

Почему возникает синдром Ласега
Симптом возникает из-за растяжения седалищного нерва или его корешков при медленном подъеме нижней конечности. Болевой синдром локализуется по ходу нервов, так как при выполнении теста возникает их дополнительное раздражение.

Анатомически спинномозговые корешки выходят через межпозвонковые отверстия и продолжаются в поясничном отделе до перехода в Анатомически спинномозговые корешки выходят через межпозвонковые отверстия и продолжаются в поясничном отделе до перехода в нервные волокна на протяжении 12 мм. На основе данных анатомических особенностей можно объяснить механизм действия синдрома Ласега:

В лежачем положении человека седалищный нерв расслаблен;
Когда нижняя конечность поднимается до определенного угла с прямым коленным суставом, нерв растягивается;
Нервные корешки в норме проходят через межпозвонковые отверстия. Они не вызывают боли при нахождении человека в вертикальном положении. Болевые ощущения по задней поверхности бедра появляются у пациентов со сниженной гибкостью – ложноположительный симптом;
При ущемлении нервного корешка, или при его вытягивании на фоне межпозвонковой грыжи, любое дополнительное растяжение приводит к болевым ощущениям. Такая ситуация наблюдается при подъеме конечности до угла в 40 градусов. Если симптомы прослеживаются под углом в 60 градусов, нельзя считать их достоверными, так как седалищный нерв может растягиваться только до этой величины;
Судить о положительном синдроме Ласега можно тогда, когда он возникает при сгибании от 10 до 30 градусов.

Особого внимания заслуживает тот факт, что седалищный нерв способен физиологически растягиваться при нагрузке на нервный корешок до 3 кг. Если он ущемлен, или укорочен межпозвонковой грыжей, резервные возможности снижаются. В такой ситуации любая манипуляция ногой приводит к разрушению аксонов (нервные соединения), что может сформировать паралич.

При выполнении теста следует соблюдать осторожность. Остановиться следует при первых признаках болевого синдрома. Нельзя выполнять манипуляцию, если пациент находится под общей анестезией.

Время переваривания пищи в желудке

 1-2 часа - вода, чай, кофе, какао, бульон, молоко, яйца, сваренные всмятку, рис, рыба речная отварная.

2-3 часа - яйца, сваренные вкрутую, омлет, рыба отварная морская, отварной картофель, хлеб.

3-4 часа - курица и говядина (отварная), ржаной хлеб, яблоки, морковь, редис, шпинат, огурцы, жареный картофель, ветчина.

4-5 часов - бобы (фасоль, горох), дичь, сельдь, жареное мясо.

5-6 часов - грибы, шпик.

Старайтесь не есть за 3-4 часа до сна.
Если придерживаться принципа и не есть, пока в желудке есть пища, то вы сможете не только похудеть (основано на не переедании), но и сохранить здоровье желудочно-кишечному тракту. Постепенно желудок уменьшится в размере, а привычка не переедать останется с вами. И никакой экстремальности.

Влияние тяжелой атлетики на работу мозга

Всем известно, что тяжелая атлетика делает человека сильнее. Но делает ли она его умнее?

• ТЯЖЕЛАЯ АТЛЕТИКА

Польза, которую приносит тяжелая атлетика нашему телу, всем хорошо известна. Повышается скорость, мощь, растет мышечная масса, уходит лишний вес и т. д. — многие кроссфиттеры уже ощутили на себе позитивное влияние тяжелой атлетики.

Но какое влияние она оказывает на работу мозга?

Последние исследования показывают, что регулярные тренировки с отягощением (то есть силовые тренировки и тяжелая атлетика) могут положительно влиять на ключевые аспекты твоего умственного здоровья — к примеру, улучшая память, замедляя развитие слабоумия, и в целом улучшая когнитивную работу мозга.

В 1990-х годах ученые из Института Салка (Salk Institute) провели исследованиядля Biological Studies в La Jolla, в Калифорнии, и впервые научно доказали тот факт, что силовые тренировки приносят пользу мозгу. Ученые провели опыты над двумя группами мышей, одна из которых вела спокойный и размеренный образ жизни, а вторая «тренировалась» на беговых колесах. В результате было выявлено, что у мышей, которые тренировались, вырабатывалось намного больше клеток в областях мозга, отвечающих за образование участков памяти. Также группа «тренированных» мышей обходила своих сородичей и в тестах на память.

Тогда как точная связь между тяжелой атлетикой и работой нашего мозга все еще изучается, у нас уже есть некоторое понимание того, как тренировки с отягощениеммогут улучшать наши умственные способности.

Когда мы тренируемся, наше тело вырабатывает больше молекул, заставляющих расти мышечную массу, сухожилия, связки и костные клетки, а те что у нас уже есть — развиваются, становясь более эффективными и мощными. Разумеется, наше тело адаптируется ко всем нагрузкам, которым мы его подвергаем. Таким образом, в следующий раз столкнувшись с такой задачей мы будем уже лучше подготовлены и именно поэтому в основе КроссФита лежит методология создания тренировочных программ, которые подвергают наше тело самым разноплановым нагрузка. Из-за этого наше тело постоянно вынуждено предугадывать следующую нагрузку и развиваться, чтобы быть готовым к ней. Данные молекулы, отвечающие за развитие, влияют и на клетки мозга, заставляя их расти и становиться более мощными, сильными, эффективными.

Некоторые из этих молекул включают в себя ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста 1), белок, который стимулирует выживание уже существующих клеток и рост новых. Считается, что мозг должен иметь немалое количество ИФР-1 для того, чтобы стимулировать ангиогенез (физиологические процесс, вследствии которого формируются новые кровеносные сосуды) и нейройгенез (наполнение мозга новыми нейронами). Еще один вырабатываемый гормон носит название BDNF (brain-derived neurotrophic factor — мозговой нейротрофический фактор). BDNF помогает стимулировать выживаемость нейронов в мозгу, поощряет рост и образование новых нейронов, а также синапса (структуры, которая позволяет нейронам (или нервным клеткам) передавать электрический или химический сигнал другим клеткам). В высоких количествах данный гормон обнаружен в части мозга, связанной с обучением и обработкой нового материала, а также в коре головного мозга — части мозга, которая позволяет тебе сохранять воспоминания и заниматься сложным мышлением.

Более того, Тереза Лаю-Аброз (Teresa Liu-Ambrose), главный исследователь в Центре Исследования Мозга (Brain Research Center) в University of British Columbia, в своей статье в New-York Times предположила, что тренировки с дополнительными нагрузками укрепляют сердце, что улучшает приток крови к мозгу и улучшает когнитивную функцию. Она считает, что благодаря тому, что тебе приходится активно думать о правильной технике, а также изучать и улучшать эту самую технику, когда ты занимаешься тяжелой атлетикой, может наблюдаться улучшение деятельности мозга.

Итак, попробуем подвести итоги. Есть ли какие-то веские доказательства, чтобы подтвердить данную теорию?

На самом деле есть — это исследования, которые рассматривали связь между тренировками с отягощением и когнитивными функциями, которые проводились, в основном, на людях преклонного возраста. Исследование было проведено Университетом Британской Колумбии (University of British Columbia) и в нем рассматривалось влияние тренировок с отягощением на такие области, как разрешение конфликтных ситуаций, внимание и память у женщин в возрасте от 70 до 80 лет, страдающих от легкого когнитивного ухудшения (MCI). MCI — это состояние, при котором у людей прослеживаются проблемы с памятью, но не настолько жесткие, чтобы критически влиять на их повседневную жизнь. Однако, часто считается, что это начальная стадия болезни Альцгеймера. В исследовании 86 женщин случайным образом разделили на 3 группы:

• 26 участниц занимались тренировками с отягощением, к примеру — поднимали веса, наращивали мышечную массу.
• 24 гуляли и занимались по различным аэробным программам.
• 27 занимались в базовых занятиях по развитию баланса и общего тонуса в качестве контрольной группы.
• Перед началом исследования все женщины прошли базовый тест на проверку памяти.
• Занятия проводились дважды в неделю на протяжении 6 месяцев.

Спустя 6 месяцев оказалось что женщины, находившиеся в группе занимающейся лишь повышением тонуса, имели результаты прохождения теста на память хуже, чем до начала эксперимента. Их когнитивные расстройства выросли. А те женщины, которые занимались ходьбой и тяжелой атлетикой, прошли тест с лучшими результатами почти по всем параметрам, чем за 6 месяцев до того.

Исследователи пришли к выводу, что результаты подтверждают тот факт, что тренировки с отягощением могут улучшить как когнитивные функции, так и работу мозга. Что уникально в этих результатах, так это то, что они показывают, что силовые тренировки положительно влияют как на организационные функции, так и на ассоциативную память — два процесса, которые крайне чувствительны к эффекту старения и нейродегенерации (вырождению нейронов, которое чаще всего происходит на ранней стадии болезни Альцгеймера).

Если только 6 месяцев тренировок с отягощением смогли положительным образом повлиять на когнитивные функции этих женщин, представь какое влияние могут оказать годы занятий тяжелой атлетикой на наши мозги? Разумеется, нужно провести ещё больше исследований, чтобы понять, как тяжелая атлетика может помочь в работе нашего мозга, но если она помогает нам удерживать наши воспоминания и сохранять бдительность, то это хорошая причина для любого человека, чтобы продолжать «тягать железо».

Источник

Креатин для Кроссфита

Думаешь попробовать креатин? Есть множество причин, почему стоит это сделать: начиная от физических способностей, заканчивая умственными.

• ПИТАНИЕ

Глубоко в мышцах есть питательное вещество, которое ведет жестокую битву за то, чтобы твои мышцы могли выдерживать высокоинтенсивную нагрузку как можно дольше. Этим питательным веществом и является креатин, который в форме креатинфосфата работает на то, чтобы немного увеличить количество повторов и продолжительность твоего спринта.

Креатин создается твоим телом, а также доступен в повседневной пище. Но около двух десятилетий назад появились компании, которые занялись производством креатина в качестве пищевых добавок. Как добавка, повышающая силу и результативность, что подтверждено более чем сотней различных исследований, креатин стал очень популярен среди атлетов, занимающихся КроссФитом. Не смотря на длительную историю применения креатина, ученые удивились, когда обнаружили, что это питательное вещество выполняет и другие функции, вне мышц. В этой статье мы обсудим некоторые ключевые преимущества креатина.

МЫШЕЧНАЯ МАГИЯ

Креатин в натуральном виде можно обнаружить в животной пище, то есть в мясе, птице и рыбе. Люди, которые употребляют эти продукты в пищу, получают примерно 1 грамм креатина в день. В силу того, что Палео и Первобытная диеты акцентируются на мясе, питаясь по одной из таких систем, ты будешь получать большее количество креатина.

Креатин также производится организмом, являясь комбинацией трех аминокислот (агринин, глицын и метионин) и обнаружить его можно в скелетной мышце, где он играет роль мощного анаэробного источника энергии. Поскольку он быстро восстанавливает АТФ (аденозинтрифосфат) — сиюминутный запас энергии тела — креатин крайне важен при выполнении мощных движений и для увеличения количества возможных повторов, которые может сделать человек. А возможность выполнять больше упражнений, позволяет лучше стимулировать мышцы и увеличивать их силу и размер. И это бесконечный цикл: интенсивная нагрузка может повысить абсолютный уровень креатина в мышцах, который приведет к возможности дальнейших тренировок и лучшему развитию мышц. Применение пищевых добавок с креатином будет гарантировать достаточный запас вещества в мышцах и не нужно будет беспокоиться о том, получил ли твой организм полный объем креатина из еды, которую ты съел.

КРЕАТИН И МОЗГИ

Когнитивная функция часто критически важна для результативности атлета. Для КроссФит-атлета доля секунды, затраченная на размышления, может сказаться как на времени, за которое совершается комплекс, так и на количестве выполненных повторов за определенный промежуток времени. Просто помни, что высокоуровневые атлеты должны иметь быстрое мышление, отличную координацию движений и прекрасную память. Как и мышцы, мозг использует креатинфосфат для быстрого возобновления АТФ, так что субоптимальное количество креатинфосфата в мозгу может повлиять на скорость мышления. Исследования доказали, что креатиновые пищевые добавки способны улучшить мышление людей, чья диета не обеспечивает им нужного количества этого вещества.

КРЕАТИН И КОСТИ

КроссФит-атлеты подвергают свои кости серьезному стрессу, выполняя силовые упражнения, а «усталостный перелом» может надолго вывести атлета из привычного режима состязаний и тренировок. Так могут ли креатиновые добавки укрепить твои кости? Некоторые ранние исследования показывали, что это возможно. Хотя большинство исследований проводилось на пожилых людях, некоторые основные параметры исследуемых веществ могут идти на пользу кроссфиттерам, которые усиленно тренируются и рискуют повредить свои кости. К тому же с возрастом тело в любом случае теряет костную массу. Физическая активность была единственной возможностью затормозить процесс потери костной ткани, но теперь и креатиновые добавки стали диетическим оружием.

Итак, вот тебе вывод: стоит попробовать принимать креатин или продолжать его прием. И если говорить о количестве и форме приема, то наиболее исследованная и действенная форма — моногидрат креатина. Его безвредность доказана и он дешевле многих других форм, представленных на рынке. Старайся принимать 0,07 грамм в сутки на килограмм своего веса, что для большинства кроссфиттеров составит от 4 до 6 грамм в сутки.