Фитнес плохо влияет на суставы?

Приходится часто слышать, что работа с весами вызывает преждевременный износ суставов. Теория здесь крайне примитивна, типа, "суставы стираются" от нагрузок. По этой же "теории" можно предположить, что сердце "стирается" от аэробных нагрузок. Давайте рассмотрим, какие доказательства мы имеем и сделаем легкий серч по пабмеду. 

Здесь автор анализирует бывших 31 футболиста и 29 тяжелоатлетов. Повышенный риск остеоартрита коленей большей частью связан с повышенным весом (риск 1.79), чем с приседаниями (риск 1.1). Ретроспективное исследования, уровень доказательности - плохой. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7718008

Опять же, ретроспективно исследовали 25 тяжелоатлетов. Вывод: дегенеративная болезнь суставов встречается не чаще, чем в общей популяции. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1858976/

Здесь 221 пожилых человека в среднем возрасте 69 лет разделили на две группы, одна делала силовые упражнения, другая не силовые. Результат: у тех, кто делали силовые упраждения артрит прогрессировал медленнее. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013851

Здесь 435 пожилых уже с артритом. Результат: аэробная активность и силовые упражнения улучшили их состояние. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17167301

Ну и наконец, несколько ссылок на "Авторитетные источники"
http://www.arthritistoday.org/news/why-lift-weights.php
Мейо клиник:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/arthritis/in-depth/arthritis/art-20047971

Сразу скажу, что есть некоторые исследования, показывающие, например, что приседания могут быть ассоциированы с повышенным риском артрита. В любом случае, подходить к вопросу нужно разумно, если есть какие-то проблемы, то консультироваться с врачом и тренером, соблюдать технику выполнения упражнений и, главное, не гнаться за большими весами в ущерб технике.

Наркотические анальгетики

Анальгетические средства (от греч. аn – отрицание, logus - боль ) – это группа ЛС, которые избирательно подавляют болевую чувствительность без выключения сознания и других видов чувствительности (тактильная, барометрическая и др.)
Механизмы генерации и подавления боли в организме.
Боль возникает, когда происходит раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов). Это окончания афферентных нервных волокон, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах и внутренних органах. В передаче болевых импульсов большую роль играют медиаторы боли (пептиды, которые синтезируются в организме):

вещество Р;
соматостатин;
холецистокинин.
Путь следования болевого импульса.
1. Ноцицептор (б R) → 2. Афферентное нервное волокно → 3. Задние рога спинного мозга (вставочные нейроны) → 4. Продолговатый мозг → 5. Средний мозг → 6. Ретикулярная формация → 7. Гипоталамус → 8. Таламус → 9. Лимбическая система → 10. Кора головного мозга.
Все эти структуры, участвующие в восприятии, генерации и проведении болевого импульса, образуют ноцицептивную систему.
В организме существует система, которая обладает анальгетической способностью, т.е. антиноцицептивной активностью. Это антиноцицептивная система, которая представлена эндопептидами (эндоопиатами):

энкефалины;
эндорфин;
неоэндорфин;
динорфин.
Они взаимодействуют с опиатными рецепторами, при этом происходит подавление боли в организме (происходит процесс угнетения восприятия и проведения импульсов в ЦНС).

Ноцицептивная система

Антиноцицептивная система

1.Ноцицепторы (б R).
2.Медиаторы боли:
вещество Р,
соматостатин,
холецистокинин.
3.Увеличение боли.
4.Оборонительные рефлексы.

1.Опиатные рецепторы.
2.Эндоопиаты:
энкефалин,
эндорфин,
неоэндорфин,
динорфин
3.Уменьшение боли.
4.Увеличивает порог восприятия боли.

Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.
Классификация наркотических анальгетиков.

Агонисты:
опий
морфин
промедол
фентанил
омнопон
кодеин
метадон
Агонисты – антагонисты (частичные агонисты):
пентазоцин
налорфин
Антагонисты:
налоксон
Механизм действия наркотических анальгетиков.

Механизм обусловлен взаимодействием наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами, расположенными преимущественно пресинаптически и играющими тормозную роль (см. рис.). Сила пропорциональна сродству наркотического анальгетика к опиатным рецепторам. При взаимодействии с ними нарушается межнейронная передача болевых импульсов на разных уровнях НС. Это допускается при том, что наркотические анальгетики имитируют действие эндоопиоидов, что приводит к угнетению выброса медиаторов боли в синаптическую щель и их взаимодействия с б R⇒ аналгезия.

Фармакодинамика (на примере морфина)

Эффекты со стороны ЦНС.
Анальгезия.
Седативный (успокаивающий) эффект.
Угнетение дыхания.
Снижение температуры тела.
Противорвотный (рвотный) эффект.
Противокашлевой.
Эйфория, дисфория.
Снижение агрессивности.
Анксиолитический эффект.
Повышение внутричерепного давления.
Снижение полового влечения.
Привыкание.
Угнетение центра голода.
Гиперпроявления коленного, локтевого рефлексов.
Эффекты со стороны ЖКТ.
Повышение тонуса сфинктеров (Одди, желчных протоков, мочевого пузыря).
Повышение тонуса полых органов.
Угнетение желчевыделения.
Снижение секреции поджелудочной железы.
Снижение аппетита.
Эффекты со стороны других органов и систем.
Тахикардия, переходящая в брадикардию.
Миоз.
Гипергликемия.
Фармакокинетика морфина.

При всех путях поступления в организм наркотические анальгетики хорошо всасываются в кровь и быстро проникают в мозг, через плаценту, в грудное молоко. Биодоступность при пероральном введении – 60%, при внутримышечном и подкожном введении – 100%. Период полувыведения – 3-5ч. Смах при внутримышечном и подкожном введении через 20 мин. В процессе биотрансформации 35% препарата обратимо взаимодействует с сывороточными альбуминами. В I фазе биотрансформации наркотические анальгетики подвергаются диметилированию и диацетилированию. Во II фазе образуются парные соединения с глюкуроновой кислотой. Экскреция – 75% с мочой, 10% с желчью.

Показания к применению.

Предупреждение болевого шока при:
инфаркте миокарда;
остром панкреатите;
перитоните;
ожогах, механических травмах.
Для премедикации, в предоперационном периоде.
Для обезболивания в послеоперационном периоде (при неэффективности ненаркотических анальгетиков).
Купирование боли у онкологических больных.
Приступы почечной и печеночной колик.
Для обезболивания родов.
Для проведения нейролептаналгезии (разновидность общего обезболивания с сохранением сознания).
Транквилоаналгезия.
Противопоказания:

Детям до трех лет и людям пожилого возраста (по причине угнетения дыхания).
Черепно-мозговые травмы (за счет угнетения дыхания и повышения внутричерепного давления)
При ”остром” животе.
Побочные эффекты:

Тошнота, рвота.
Брадикардия.
Головокружение.
Клиника острого отравления наркотическими анальгетиками:

Эйфория.
Беспокойство.
Сухость во рту.
Ощущение жара.
Головокружение, головная боль.
Сонливость.
Позывы к мочеиспусканию.
Коматозное состояние.
Миоз, сменяющийся мидриазом.
Редкое (до пяти дыхательных движений в минуту), поверхностное дыхание.
АД снижено.
Оказание помощи:

Устранение дыхательных расстройств с помощью аппарата ИВЛ с интубацией трахеи.
Введение антидотов (налорфин, налоксон).
Промывание желудка.

Глюкокортикоиды и их действие.

1. Влияют на все виды обмена веществ:
а) на #белковый_обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. #Катаболизм_белкаприводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран.

Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);

б) на #жировой_обмен. #Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

в) на #углеводный_обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями.
По­скольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энер­гии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов за­щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться #стероидный_диабет.

2. #Противовоспалительное_действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвра­щает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви­тию воспалительной реакции.

Глюкокортикоиды нормализуют по­вышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы
экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

3. #Противоаллергическое_действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение
образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, сни­жение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов при­водит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

4. #Подавление_иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возра­стает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при исполь­зовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, проис­ходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций от­торжения при трансплантации органов и тканей.

5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к дей­ствию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в ор­ганизме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). #Гипертензивный_эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровож­дается резким падением АД).

Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концент­рацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодейст­вует развитию шока.

В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Последнее учитывают при распре­делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Источник: Физиология человека
под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Фармакология вегетативной нервной системы (внс)

ВНС – автономная система, состоящая из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Сюда же можно отнести и соматический отдел, по строению похожий на симпатический и парасимпатический отделы.

Особенности анатомического строения ВНС.
Волокна симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудных и поясничных его отделах. Ганглии СНС располагаются по бокам позвоночника – паравертебрально, у них длинные постганглионарные волокна и короткие преганглионарные.
Парасимпатические волокна выходят из краниального отдела (3-я пара черепно-мозговых нервов – ими иннервируются внутренние мышцы глаза, 7-8 пара – лицевой нерв имеет вегетативные волокна, которые иннервируют слюнные железы, 10-я пара – nervus vagus – иннервирует все органы брюшной полости и органы дыхания).
Из сакрального отдела выходят нервы, иннервирующие нижнюю часть толстого кишечника и органов брюшного таза.
Мышцы радужной оболочки представлены круговой, циркулярной и радиальной мышцами. Круговая мышца иннервируется парасимпатической системой, радиальная – симпатической.
Сужение зрачка – миоз – круговая мышца сокращается. Расширение – мидриаз – радиальная мышца сокращается.
Саливация – усиление слюноотделения. При возбуждении симпатических отделов – слюны мало, она густая, вязкая, много плотного остатка. При возбуждении парасимпатического отдела – много жидкой слюны, без остатка.
Влияние на сердце – раздражение блуждающего нерва – урежение сердечных сокращений (брадикардия), снижение силы сердечных сокращений – отрицательное инотропное действие. При увеличении тонуса симпатического отдела – учащение сердечных сокращений (тахикардия), повышение силы сердечных сокращений.
ЖКТ – повышение тонуса парасимпатического отдела – повышение перистальтики и усиление деятельности пищеварительных желез; повышение тонуса симпатического отдела – угнетение перистальтики, снижение активности пищеварительных желез.
Органы дыхания – при активации парасимпатического отдела – бронхоспазм, бронхорея. Активация симпатической системы – улучшение газообмена. Парасимпатической иннервации в сосудах нет, следовательно все сосудистые реакции (расширение, сужение) регулируются только симпатическим отделом ВНС.
Для управления органами необходима передача импульсов с нервных волокон на рабочие органы. Передача импульса происходит за счет химических компонентов. Длительность периода передачи импульсов – 0,000002 сек. В тканях, где синтезируется медиатор, также синтезируется и фермент, который разрушает этот медиатор, из-за этого получается такая скорость передачи импульсов.
Медиатор парасимпатической нервной системы быстро разрушается. Для его сохранения, выделения, показа его функции применили лекарственный препарат – физостигмин. Этот препарат блокирует фермент, разрушающий медиатор. Медиатор в парасимпатическом отделе – ацетилхолин (АХ), фермент, который его разрушает – холинэстераза (ХЭ); физостигмин относится к группе антихолинэстеразных средств – разрушает его активность.

Этапы передачи импульса

Синтез и депонирование в пресинаптическом волокне;
Включение механизма освобождения медиатора в синаптическую щель;
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
Включение механизма сопряжения активированных рецепторов постсинаптической мембраны с обменом и функциями клетки;
Ферментная инактивация медиатора или его реабсорбция в пресинаптических окончаниях и восстановление исходного состояния клетки.
1. Здесь происходит синтез и депонирование медиатора. Для синтеза АХ необходима активность фермента холинацетилазы и большого количества аминокислоты холина.
Увеличение содержания холина происходит после прихода рабочего импульса и в присутствии холинацетилазы происходит синтез медиатора.
Медиатор, который синтезируется в ретикулах, соединяется с белком, АТФ – эти компоненты являются защитой медиатора от действия ферментов, которые могут его разрушить.

Фракции медиатора:

стратегическая – часть медиатора, которая не может сразу включиться в передачу импульса;
мобилизационная – более активно готова к передаче импульса;
горячая – непосредственно принимает участие в передаче импульса.
Все эти фракции находятся в динамическом равновесии.
2. В пресинаптической мембране существуют каналы, к которым изнутри обратимо подходят везикулы с медиатором. После появления рабочего импульса в клетку входят ионы Na, которые увлекают за собой ионы К, который попав в клетку, захватывается белком – кальмодулином и приносится ферменту, который расположен на сократительных элементах клетки. Этим ферментом является Са-зависимая АТФ-аза (фосфатаза). Под влиянием Са активность фермента увеличивается, а функция этого фермента сводится к деформированию АТФ. При деформации АТФ выделяется энергия, которая идет на сокращение актиновых и миозиновых нитей, везикулы сокращаются и медиатор выходит в синаптическую щель.

3. В постсинаптической мембране есть рецепторы, с которыми реагирует медиатор. Это взаимодействие основано на электросилах: у медиатора, который поступает на постсинаптическую мембрану есть положительный заряд (катионная головка). Рецептор имеет анионный центр, представленный карбонильными белками и имеющий отрицательный заряд. При передаче импульса медиатор и рецептор взаимно подстраиваются друг к другу и при наличии разности зарядов взаимодействуют друг с другом.

4. После взаимодействия медиатора и рецептора идет ответная реакция со стороны рабочих органов, эта реакция может быть или положительной или отрицательной, при действии одного и того же медиатора. Например, АХ резко возбуждает перистальтику кишечника и может быть диарея, т.е. один и тот же медиатор может вызывать различные эффекты.
Если будет усиление ответной реакции – будет вхождение Na, Са, повышение внутриклеточной активности. Са является биокатализатором обменных процессов в клетке. При торможении – в клетке открываются каналы для Cl, и в клетку входит Cl, вместо деполяризации развивается суперполяризация – отсутствие возможности передачи импульса, одновременно включаются насосы, которые выводят из клетки Na и Са.

5. 75% АХ уходит из синаптической щели и не разрушается ХЭ, а разрушается в крови – это объясняет кратковременность действия медиатора. Количество ХЭ достаточно (5% для разрушения АХ, который ушел в кровь).
Медиатором симпатического отдела является адреналин (А).

Передача импульса в ганглиях

Во всех ганглиях симпатической и парасимпатической нервных систем заложены одни и те же рецепторы – Н-холинореактивные биохимические системы (н-хрбс).
Рецепторы – гликопротеидные комплексы – комплекс биохимических соединений.
Некоторые ганглии в организме переродились – мозговой слой надпочечников. Если количество АХ повышается, то возбуждаются рецепторы мозгового слоя надпочечников, а, следовательно, выделяется большое количество адреналина. Перерожденные ганглии – каротидные клубочки.

Парасимпатическая:

Холиномиметики – повторяют эффекты медиатора.
Холиноблокаторы – препятствуют действию медиатора.
Симпатическая:

Адреномиметики.
Адреноблокаторы.
Рецепторы по-разному реагируют на яды:

Н-хрбс – реагируют на никотин (табак).
М-хрбс – реагируют на мускарин (грибы).
Яд Кураре – вызывает расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Миорелаксанты – производные кураре.

Передача импульса в ЦНС

Идет по синаптическому типу, как и в ганглиях. Введение атропина меняет активность ЦНС, что говорит о наличии н-хрбс, также там есть и м-хрбс.
Симпатическая нервная система также подвержена действию ядов. Если ввести эрготоксин – возбуждающие эффекты не появляются, тормозные не страдают. В симпатической нервной системе принимают участие α и β-рецепторы.
α-рецепторы – рецепторы, которые воспринимают возбуждающие и сосудосуживающие импульсы.
β-рецепторы – воспринимают тормозные и сосудорасширяющие импульсы.

Н-холиномиметики, Н-холиноблокаторы

Каротидные клубочки – это начало рефлекторной дуги, импульсы передаются на дыхательный центр – повышение тонуса дыхательной системы.
Кордиамин – действует на сосуды, улучшает гемодинамику.
При большом разведении выделение адреналина увеличивается в 6 раз.
У кроликов, которые курили 250 дней в году была атрофия сетчатки глаза. У самцов – атрофия половых желез, у самок – выкидыши, выраженные явления атеросклероза. Механизм развития сосудистых поражений – большие количества адреналина приводили к спазму сосудов, нарушению трофики внутренней оболочки сосудов, изъязвление, замещение этих участков соединительной тканью, на ней отлагались фибрины, тромбоциты – образование тромбов. Точно такой процесс происходит и в организме человека.
«Цититон» - 0,15 % раствор цитизина, получают из травы мышатника. Препарат рефлекторно возбуждает дыхательный центр, поэтому если есть угнетение дыхательного центра (передозировка морфином), то этот препарат НЕ ЭФФЕКТИВЕН!
«Лобелин» - также рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Отрицательная черта – вызывает гипергликемию, следовательно, требуется дополнительное количество кислорода для нормализации углеводного обмена. Эти препараты повторяют строение алкалоида никотина, поэтому для облегчения отвыкания от курения предложены таблетки «Табекс» и «Лобесил», которые по химическому строению близки к никотину, восполняют никотиновый голод.

Ганглиоблокаторы (н-холиноблокаторы)
Резкой разницы в препаратах миоблокаторах и миорелаксантах нет.
Если ганглиоблокаторы взять в большой дозе они могут оказать блокаду н-хрбс поперечнополосатых мышц. Особенность химического строения не выявлена. Ганглиоблокирующее действие могут оказывать снотворные, производные тиобарбитуровой кислоты.
Барбитал натрия в дозе 1/2 - 1/3 – снотворные дозы, оказывают выраженное ганглиоблокирующее действие, поэтому целесообразно применять при нарушении ночного сна и при необходимости блокады ганглиев. Ганглиоблокаторы не оказывают одинакового действия на ганглии симпатического и парасимпатического отделов. Всегда есть большая склонность к блокаде одного из отделов.
Если заблокированы ганглии парасимпатического отдела, то поток импульсов по постганглионарным волокнам будет меньше, следовательно, и возбуждение м-хрбс будет меньше, действие блуждающего нерва на сердце будет меньше, поэтому будет тахикардия и повышение силы сердечных сокращений.
Если заблокированы ганглии симпатического отдела – поток по постганглионарным волокнам уменьшается, количество адреналина снижается, малые количества медиатора взаимодействуют с β-адренореактивными системами, происходит расширение сосудов – гипотензивный эффект.
Бензогексоний действует на ганглии симпатического отдела и меньше на ганглии парасимпатического отдела. Снижает АД, но при ГБ его не рекомендуют, т.к. для обеспечения эффективности лечения дозу препарата необходимо постоянно увеличивать.
«Пирилен» - ганглиоблокатор, проникает через ГЭБ, применяется при ГБ, при эндартериите, при токсикозе беременных.
«Пентамин» - при кишечных коликах, бронхиальной астме, отеке легких.
«Гигроний» - для управляемой гипотонии во время оперативного вмешательства.
Миорелаксанты – расслабляют поперечно-полосатые мышцы. Используются для проведения хирургических вмешательств, менее выражена интоксикация организма.

Миорелаксанты:

Антидеполяризующие – фиксируют состояние покоя. Количество импульсов в норме, в н-хрбс – 400-600 имп/с, если меньше – мышечное расслабление – эффект миорелаксации. Препятствуют деполяризации и передаче импульсов.
Деполяризующие – наблюдается одиночное вздрагивание поперечно-полосатых мышц. Фиксируют период деполяризации и препятствуют восстановлению исходного состояния.
При передозировке антидеполяризующих – введение антихолинэстеразных средств для блокирования ХЭ.
Если передозировка деполяризующих – переливание крови – увеличение количества бутирилхолинэстеразы.

Классификация лекарственных групп для воздействия на рецепторы парасимпатической системы:

М -, Н - холиномиметики:
«Ацетилхолина хлорид» - используется только в экспериментальных опытах для выявления наличия рецепторов;
«Карбохолин» - устойчив к действию ХЭ, поэтому может применяться и перорально, повторяет все эффекты АХ, возбуждает м-хрбс, угнетает работу сердца, брадикардия, снижение силы сердечных сокращений, снижение систолического АД. Для лечения гипертонии не применяется.
Антихолинэстеразные средства:
Обратимого действия:
Прозерин
Калимин
Галантамин
Необратимого действия:
Армин
После применения препаратов обратимого типа действия – активность фермента восстанавливается, после применения необратимого типа – длительное восстановление.

Реактиваторы ХЭ:
Дипироксим
Изонитрозин
Аллоксим
После введения этих ЛС вводится 2-3 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.

М-холиномиметики:
Пилокарпин
Ацеклидин
М-холиноблокаторы (группа атропина):
Атропин
Скополамин
Экстракт красавки
Метацин
Ипротропиума бромид
Н-холиномиметики (дыхательные аналептики):
Лобелин
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие (тубокурарин, мелликтин, ардуан)
Деполяризующие (дитилин)
Ганглиоблокаторы:
Бензогексоний
Пирилен
Пентамин
Гигроний
Классификация препаратов, применяемых в симпатическом отделе:

α–β- Адреномиметики:
Адреналин
Норадреналин
Эфедрин
α– Адреномиметики:
Мезатон
Нафтизин
Ксилометазолин
Деконгестанты – препараты адреномиметического типа действия, способствуют активации адренергической передачи, уменьшают отек, заложенность носа, облегчают носовое дыхание.
α-Адреномиметики – ограничивают приток крови к слизистой носа, снижают наполнение кавернозных синусов. Они используются местно в виде капель или аэрозолей. Для перорального приема деконгестанты используют в комбинации с антигистаминными препаратами. Недостатки: длительное применение деконгестантов может вызвать медикаментозный ринит. Пероральный прием вызывает бессонницу, тахикардию, повышение АД.
β-Адреномиметики:
Изадрин
Сальбутамол
Адреноблокаторы:
α-Адреноблокаторы (пирроксан, празозин, фентоламина гидрохлорид)
β-блокаторы (талинолол, атенолол, ацебуталол, анаприлин)
Симпатолитики:
Октадин
Резерпин

ИСТИННЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ЖЕНЩИНЫ

 

Menno Henselmans
Перевод|Оригинал

Когда мы говорим о потенциале мышечного роста для женщин, обсуждение обычно делится на 2 лагеря.
Один из них предполагает, что стоит женщине взять в руки что то тяжелее розовой 1 кг гантельки, как на следующий день она проснётся уже такойВторой же лагерь опирается на данные о том, что у женщин в 15 раз меньше тестостерона чем у мужчини это чудо, если получится нарастить хоть немножко мышц. 

ИСТИННЫЙ ЖЕНСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ В НАБОРЕ МЫШЦ 

Давайте посмотрим кто же прав. Хотя кол-во тестостерона действительно очень сильно отличается, исследования показывают, что женщины набирают не меньше мышц чем мужчины в результате тренировок. На самом деле, иногда женщины набирают даже больше мышц и силы. И хотя изначально у приступившим к тренировкам мужчин больше мышечная масса и силовые, относительные приросты результата не зависят от пола. 

Исследования касательно метаболизма белка показывают, что женщины создают столько же мышечного белка после тренировки и еды, как и мужчины. На самом деле, одно исследование показало, что при том же кол-ве мышечной массы у женщин образуется больше мышечного белка чем у мужчин. 

РАЗЛИЧИЕ В РЕЗУЛЬТАТАХ У ЭЛИТНЫХ СПОРТСМЕНОВ ЖЕНЩИНЫ vs МУЖЧИНЫ

Согласно исследованиям мышечная масса женщин атлетов составляет 85% от мужской. Исследуемыми видами были тяжёлая атлетика и пауэрлифтинг. Эти 15% различия легко объясняются следующими факторами:

1. Генетически более высокий уровень жира. Женщине необходимо 12% жира для регулирования гормонов, а мужчине только 3%. Ну и сиськи жеж.


2. Заниженные ожидания. В знаменитом исследовании люди, которым говорили что они на стероидах, получали громадный прогресс в силовых. А что подразумевается, когда женщинам говорят про уровень тестостерона в 15 раз ниже?


3. Женщин в спорте гораздо меньше чем мужчин. Ниже конкуренция, меньше охват потенциальных спортсменок.

ТАК ЧТО НА СЧЁТ ТЕСТОСТЕРОНА?

Среди конкретных людей больше тестостерона означает большую мышечную массу. Тут без вариантов. Однако если сравнивать между полами, то отношение становится не таким чётким.
Как такое может быть? Тестостерон по разному действует на мужчин и женщин. Эксперименты на животных показали, почему тестостерон не обязателен для развития мышц у женщин. Факторы роста типа IGF-1 и гормона роста занимают его место. Уровень IGF-1 одинаков, а вот гормона роста у женщин вырабатывается приблизительно в 3 раза больше. Что бы ещё больше всё запутать секс гормоны и факторы роста взаимодействуюти эти гормоны так же взаимодействуют с генами. 

Таким образом, говорить что женщины не могут набрать мышечную массу т.к. у них меньше тестостерона определённо недальновидно. 

ДРУГИЕ СЕКС ГОРМОНЫ

Как тестостерон не является "великим спасителем", так и эстроген не становится "плохим парнем". Многие люди, даже женщины, клеймят эстроген как зло, делающее тебя залитым и все остальные плохие штуки. Полная ерунда. Эстроген весьма позитивно влияет на абдоминальные запасы жира, а так же имеет ещё несколько полезных свойств:

• Эстроген помогает в восстановлении мышц.


• Эстроген обладает антикатаболической активностьюи помогает избежать потери мышц.


• Эстроген защищает связки кости и сухожилия от травм.

И это не какие то единичные неправильные исследования которые указаны только что бы подтвердить мою точку зрения. Сотни исследований демонстрируют анаболический эффект эстрогена. Эстроген также имеет решающее значение для вашего здоровья, но это уже другая тема. 

Так как женщины вырабатывают гораздо больше эстрогена чем мужчины, это даёт им определённые преимущества. Женщины не так быстро устаюти быстрее восстанавливаются. 

ТАК ПОЧЕМУ ЖЕ ВСЁ ТАКИ ЖЕНЩИНЫ НЕ РАСКРЫВАЮТ СВОЙ ПОТЕНЦИАЛ?

Итак, как мы уже убедились выше, потенциал набора мышечной массы у женщин не уступает мужскому. Так почему же так редко мы видим мускулистых женщин в зале?

• Мало женщин в спорте. Даже на уровне участия в Олимпиаде женщин участниц меньше. Даже в исследованиях на 50% меньше участниц женского пола.


• Даже если женщинаи попадает в спортзал, большинство из них не идут дальше беговой дорожки или розовых гантелей.


• Разные ожидания. Если мужчина много жмёт, это воспринимается как вариант социального доминирования. Если женщина много жмёт, она воспринимается как чудо чудное, диво дивное,и выход из свое социальной "слабой" роли. Часто женщины в прямом смысле сопротивляются идее увеличить тренировочный вес.

Растительные гепатопротекторы...

Литическая смесь для ребенка и взрослого...

Справиться с гипертермией при гриппе и простудных заболеваниях с помощью обычных жаропонижающих средств удается не всегда! Высокая температура тела (выше 38 градусов по Цельсию), в сочетании с интоксикацией и обезвоживанием организма может стать причиной судорожного синдрома и сильных головных и мышечных болей. Снять гипертермию помогает литическая смесь от температуры. Она используется в тех случаях, когда прием ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, индометацин, наклофен) или парацетамола не помогает сбить жар. 

Если гипертермия держится более 5 часов подряд, то необходимо использовать литическую смесь от температуры. Особенно это актуально в отношении маленьких детей, престарелых людей и пациентов с патологией сердечнососудистой системы. У них вследствие высокой температуры тала может нарушаться электролитный баланс, который приводит к нарушению деятельности сердца и вызывает сильный судорожный синдром. 

Также может проявляться синдром внутрисосудистого свертывания крови. Оптимальный вариант — вызов скорой медицинской помощи. Но эта возможность у жителей удаленных населенных пунктов есть далеко не всегда. Поэтому стоит рассчитывать на свои силы. 

Как готовится литическая смесь для ребенка? 

У детей высокие цифры температуры тела начинаются с показателя в 38,5 градусов по Цельсию. Если не помогает парацетамол, то можно в исключительных случаях использовать литическую смесь для ребенка с учетом отсутствия у него аллергической реакции на компоненты этого сочетания медикаментов. Температура тела после введения литической смеси плавно снижается в течение 20 — 30 минут. Повторно инъекцию литической смеси от температуры можно делать спустя 6 часов после первого укола. 

Какой  состав? 

Стандартно в состав литической смеси входят: 
- раствор анальгина (метамизол натрия 50% 2 мл); 
- раствор папаверина гидрохлорида 2% 2 мл; 
- раствор димедрола в ампулах 1% 1 мл. 

Эта дозировка литической смеси рассчитана на использование у взрослого человека с массой тела в 60 кг. На каждые последующие 10 кг свеса берется по 1/10 части указанной дозировки. Аналогичные дозы могут использоваться у подростков, достигших возраста в 15 лет. Инъекции делаются по мере необходимости с интервалом не менее 6 часов. 

Как правильно делается? 

Все компоненты литической смеси для взрослых и детей набираются в один шприц. Инъекция для детей и взрослых делается глубоко внутримышечно медленно, поскольку метамизол натрия — это достаточно болезненный компонент.... 

Алгоритм действий: 

1.   все ампулы следует подогреть до температуры человеческого тела — можно дать подержать их больному человеку в ладошках; 
2.   перед тем, как вскрывать каждая ампула тщательно обрабатывается 70% спиртовым раствором; 
3.   в одноразовый шприц попеременно набирается раствор анальгина, димедрола и папаверин; 
4.   определите место постановки инжекции — это наружный верхний квадрат ягодичной области; 
5.   игла вводится строго перпендикулярно поверхности кожи; 
6.   после введения на 2/3 иглы для внутримышечных инъекций начинайте медленно вводить литическую смесь. 

Место инъекции необходимо обрабатывать спиртовым 70% раствором до и после постановки укола. При появлении шишек можно сделать йодную сетку.... 

 

Бывает ли в таблетках? 

Если вы не умеете делать инъекции у вас нет возможности обратиться за медицинской помощью, то литическая смесь в таблетках вполне способна частично оказать тот же эффект, что и внутримышечная инъекция. Для этого применяются все те же препараты в таблетированной форме. Для взрослого человека дозировка  в таблетках включает в себя: 

- 1 таблетку баралгина; 

- 1 таблетку папаверина или но шипы; 

- 1 таблетку супрастина или диазолина. 

Для детей дозировка рассчитывается в зависимости от возраста и тяжести состояния ребенка. Нельзя превышать суточную дозу каждого компонента. 

В домашней аптечке у вас должны храниться спиртовой раствор, шприцы на 5 мл, ампулы папаверина, димедрола и анальгина. Аналогичные препараты должны присутствовать в виде таблеток и порошков....