Диабет в походе-одна из самых страшных головных болей для походного и не очень походного доктора.Как правило,болеющие сахарным диабетом люди хорошо понимают,чем для них чревата нехватки инсулина или неадекватный контроль за уровнем глюкозы в крови,и имеют с собой не только запас прописанных им инсулинов (либо сахароснижающих таблетированных препаратов),но и шприцов и глюкометр с тест-полосками.Но предусмотреть все невозможно...
Начнем короткий ликбез.
Итак,нормы гликемии для венозной крови натощак:
3,5 - 5, 5 ммоль\литр, нарушение толерантности к глюкозе до 6,1 ммоль/л, выше - сахарный диабет.
Критерии суб- и декомпенсации диабета (кастрированный вариант для походных условий):
1.компенсация:
гликемия натощак 4,4-6,1 ммоль\л,после еды-до 8 ммоль\л
2.субкомпенсация:
гликемия натощак до 7,8 ммоль\л,после еды до 8,8 ммоль\л
3.декомпенсация-все,что выше указанных цифр
Собственно/классификация диабетов довольно хорошо освещена в википедии,я не буду повторяться
ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82
Остро протекающие осложнения сахарного диабета (первого и второго типов)-сейчас мы будем говорить только о них,а не о хронических (хроническая почечная недостаточность,диабетическая нейро-,ангио- и ретинопатия) опасны высокой летальностью за относительно короткий промежуток времени-до трех-четырех дней при отсутствии адекватного или неадекватном лечении.В связи с этим больного с декомпенсацией сахарного диабета или наличием диабетических осложнений,про которые я скажу ниже,необходимо немедленно госпитализировать в больницу.
Итак,что же это может быть?Все их можно условно разделить на две группы-гипогликемические и гипергликемические состояния.
1.Гипогликемическое состояние.Сахарный диабет (любого из типов),в отличие от некоторых других эндокринных заболеваний, НИКОГДА не манифестирует гипогликемическим состоянием.Итак,что это такое?
Гипогликемический синдром (греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.
Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после приема пищи. Натощак (обычно в утренние часы) гипогликемия появляется либо при сверхутилизации глюкозы в организме, либо при ее недостаточной продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть результатом гиперинсулинизма, вследствие инсулинсекретирующей опухоли — инсулиномы (см. АПУД-система), передозировки инсулина при инсулинотерапии диабета сахарного, повышения чувствительности к инсулину, развившейся под влиянием продолжительного приема сахаропонижающих лекарственных средств, а также пропранолола, салицилатов и др. Она может быть также следствием избыточного потребления глюкозы при вне панкреатических новообразованиях (чаще всего — опухолях печени, опухолях, исходящих из коры надпочечников, а также при саркоме, мезенхимоме и др.); возможно, что некоторые из этих опухолей вырабатывают инсулиноподобные вещества соматомедины.
Описана так называемая идиопатическая семейная гипогликемия (синдром Мак-Куорри), являющаяся наследственным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом фермента инсулиназы, вследствие чего расщепление инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит немедленно. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Гипогликемия в результате недостаточной продукции глюкозы может развиться при нарушении процесса гликогенолиза, при ряде заболеваний, сопровождающихся снижением продукции контринсулярных гормонов (аддисоновой болезни, гипопитуитаризме), а также при дефектах ферментных систем, лежащих в основе гликогенозов, и заболеваниях печени (гепатитах, циррозах и др.).
Клинические проявления Г. с. обусловлены, во-первых, нарушением деятельности ц.н.с. и, во-вторых, избыточной секрецией гипергликемизирующих факторов (адреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста). Действие последних в физиологических условиях направлено на восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез.
СИМПТОМЫ:головная боль,нарушение поведения-неадекватность,немотивированная агрессия,беспокойство, оглушенность, судороги, потеря сознания. Избыток гипергликемизирующих факторов, прежде всего адреналина, вызывает слабость, тремор, тахикардию, повышенное потоотделение, чувство беспокойства,страха,агрессии и голода.
В каждом конкретном случае клиническая картина Г. с. зависит от выраженности гипогликемии, степени адаптации к ней организма, а также от характера патологического процесса, вызывающего гипогликемию, т.е. от механизма ее возникновения.
Поскольку клинических признаков, патогномоничных для Г. с., нет, его следует исключать во всех случаях внезапно наступившего бессознательного состояния на основании показателей концентрации глюкозы в крови.
ЛЕЧЕНИЕ:При Г. с., обусловленном эндокринными и соматическими заболеваниями, проводится заместительная и симптоматическая терапия.Неотложные состояния, связанные с Г. с., требуют немедленного врачебного вмешательства.
а) В том случае, если у больного сохранено дознание, гипогликемическое состояние может быть купировано питьем сладкого чая или приемом углеводистой пищи.Достаточно 5-6 конфет,чашки крепкого сладкого чая или кофе и последующего приема пищи.
б)При наступлении сопорозного состояния-глубоком угнетении сознания, судорог, при тяжелых расстройствах сознания (гипогликемическая кома) меры по устранению гипогликемии должны быть быстрыми и максимально эффективными. Больному внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если эти меры оказываются неэффективными, то независимо от степени гипогликемии налаживают постоянное капельное введение 5—10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (до 100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг преднизолонгемисукцината на каждые 400—500 мл раствора).Немедленная госпитализация в больницу!При гипогликемической коме возрастает вероятность отека головного мозга, особенно у больных сахарным диабетом.
Профилактика Г. с. заключается в своевременном выявлении и устранении причин развития гипогликемии. Для больных сахарным диабетом это — адекватная гипогликемизирующая терапия и своевременный контроль уровня гликемии, для больных с аддисоновой болезнью или гипопитуитаризмом — соответствующая вместительная гормонотерапия (см. Аддисонова болезнь, Гипоталамо-гипофизарная недостаточность).
Гипогликемический синдром у детей. Неонатальная гипогликемия, генез которой полностью пока не ясен, предположительно вызывается неадекватной продукцией инсулина. Состояние таких детей сразу после рождения нормально, но через несколько часов или дней появляются раздражительность, тремор, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состояние может быть устранено внутривенным введением соответствующих объемов 20—40% раствора глюкозы, а при отсутствии эффекта — раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5 мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти половина детей, страдавших неонатальной гипогликемией, отстают в интеллектуальном развитии, у них могут появиться катаракта, атрофия зрительного нерва.
У новорожденных от матерей с сахарным диабетом Г. с. может развиться в результате гиперинсулинизма, обусловленного инсулиногенным влиянием на плод высокой концентрации глюкозы в крови матери.
Гипогликемия у недоношенных детей (концентрация глюкозы, свидетельствующая о гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л) нередко обусловлена недостаточной продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия запасов гликогена в печени. Т.к. синтез гипергликемизирующих факторов у таких детей может быть также недостаточным, симптомы Г. с., вызываемые их избытком (слабость, тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.Гипогликемия у новорожденных может развиться в результате охлаждения, что обусловлено недостаточностью механизмов регуляции теплообмена, низкими запасами гликогена в печени и недостаточным развитием подкожной клетчатки у новорожденного. Помимо гипотермии у этих детей отмечают покраснение и небольшой отек конечностей, периорбитальный отек, ослабленный крик. Лечение заключается во внутривенном введении соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях — 40%) раствора глюкозы, по показаниям назначают антибиотики.
Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей развивается после физической нагрузки, голодания и может протекать очень тяжело. На подобный тип Г. с. указывает резистентность гипогликемии к терапии. Лечение оперативное.
Г. с. развивается также при незидиобластозе, заболевании, вызванном диффузной пролиферацией эндокринных клеток, не группирующихся в островки, и их распространением по всей ткани поджелудочной железы. Общее количество эндокринных клеток в этом случае увеличивается в 5 раз, 50—60% из них составляют b-клетки.
2.Гипергликемический синдром.В эту группу остро возникающих диабетических осложнений относят:
* Диабетический кетоацидоз (ДКА)
* Гиперосмолярная некетозная гипергликемия
* Лактатацидоз
Эти состояния часто могут возникать совместно, поэтому у больного с ДКА может отмечаться лактатацидоз и т.д.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ПРИЧИНЫ:
* поздняя диагностика ИЗСД
* необоснованное снижение дозы или пропуск инъекции инсулина
* любое острое инфекционное заболевание (гастроэнтерит, тяжелая инфекция мочевыводящих или респираторных путей, абсцесс, сепсис),травма любой тяжести и локализации. Недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отсутствие обычной дозы (поскольку прием пищи больными сокращается и они опасаются гипогликемии) - это самая распространенная причина ДКА, которую легко предотвратить.
* инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения
* хирургическое вмешательство
* эмоциональные нагрузки
Симптомы диабетического кетоацидоза:
подострое начало-в течении одного-двух,трех и более дней,многократная тошнота и рвота, боли в брюшной полости (зачастую сильные,симулирующие острое заболевание органов брюшной полости),сонливость,заторможенность,сильная жажда и полиурия-увеличение количества выделяемой мочи,что приводит к потере жизненно важных электролитов и дегидратации.Учащенное дыхание и запах ацетона при дыхании (напоминает прелые яблоки),яркие,красные пылающие щеки-ключевой симптом кетоацидоза.в тяжелых случаях-потеря сознания,развитие комы.
Кетоацидоз при отсутствии специализированного лечения заканчивается смертью.Все больные с диабетическим кетоацидозом должны быть немедленно госпитализированы в стационар эндокринного профиля,в тяжелых случаях-в реанимацию.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
* Значительное повышение уровня глюкозы (как правило, более 20 ммоль/л или 360 мг/дл), хотя возможно развитие ДКА и при значениях ГК 14 ммоль/л (250 мг/дл).
* Повышенный уровень кетоновых тел в плазме и наличие кетонурии (кетонов в моче), определяемой тест-полосками.
* Показатели кислотно-щелочного состояния указывают на метаболический ацидоз с респираторной компенсацией (низкие рН, НСО3, рСО2).
* Значения рН < 7,3 указывают на наличие выраженного ацидоза. Более высокие значения этого показателя говорят о том, что больной находится в кетозе (наличие кетонурии или уровень кетоновых тел в крови > 3 ммоль/л), но не в кетоацидозе.
ЛЕЧЕНИЕ: ДКА является критическим состоянием и для начала лечения не следует ждать лабораторного подтверждения диагноза.
Меры, приведенные ниже, должны быть дополнены советом специалиста.
1. РЕГИДРАТАЦИЯ
* Наиболее важной частью лечения ДКА является адекватное восполнение сосудистой и межклеточной жидкости путем внутривенного введения физиологического раствора. Объем вводимого раствора зависит от степени дегидратации. Падение уровня глюкозы может произойти только на фоне регидратации и может, в какой-то степени, свидетельствовать об адекватности количества вводимого раствора.При кетоацидозе легкой степени выраженности и отсутствии рвоты-регидратация через рот солевыми и безсолевыми расстворами-вода обычная и минеральная (лучше щелочной реакции),регидрон,несладкий чай в объеме не менее 3/5-4 литров за сутки.При невозможности приема жидкостей через рот-внутривенная инфузия в объеме 6-8 литров ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ под контролем электролитного состава крови,уровня глюкозы и показателей сердечно-сосудистой системы.
2.ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ большими дозами короткого инсулина (актрапид) внутривенно под контромем глюкозы крови каждые 2-4 часа в зависимости от тяжести ситуации -ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ.
ПРИМЕЧАНИЕ:ГЛЮКОМЕТРЫ ПРАКТИЧЕСКИ ЛЮБЫХ ФИРМ ПЕРЕСТАЮТ ПОДСЧИТЫВАТЬ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ/ЕСЛИ ОН ВЫШЕ 30 ММОЛЬ/Л.В ЭТОМ СЛУЧАЕ ПРИБОР ПОКАЗЫВАЕТ "НI".
* После достижения глюкозы уровня 10-15 ммоль/л начинается в/в введение больному 5% раствора глюкозы со скоростью 1 литр за 8 часов, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии.
3.ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
* Необходимо одновременное лечение гипоксии, гипотермии, инфекции и т.д.
* Необходимо рассмотреть вопрос о назначении больному малых доз гепарина.
* Если абдоминальная симптоматика не улучшится в течение 4 часов после начала лечения, проконсультируйте больного у хирурга.
* В некоторых случаях больным, находящимся в коматозном состоянии, показано промывание желудка.
* Отек мозга встречается редко, но помутнение сознания может указывать на его наличие.
* ДКА указывает на наличие у больного ИЗСД, кроме случаев, когда причиной его возникновения является инфекционное заболевание, инфаркт или другое стрессовое состояние.
2 ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОЗНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
* Как правило возникает у пожилых больных, чаще с ИНЗСД, за которыми нет надлежащего ухода, и развивается медленно.
* Развивается на фоне дегидратации, приема диуретиков, заболеваний сосудов головного мозга и почек.
* Уровень глюкозы, как правило, сильно повышен (от 25 до 100 ммоль/л).
* Кетонурия и ацидоз отсутствуют или минимальны, если речь идет о "чистой" форме этого состояния.
* Осмолярность плазмы > 330 (при норме 280-295) мосмоль/л. Осмолярность можно измерять непосредственно или рассчитать: осмолярность сыворотки (мосмоль/л) = 2 (Na+K) + ГК + мочевина (ммоль/л).
СИМПТОМЫ:как правило не отличаются от симптомов диабетического кетоацидоза.Отсутствуют запах ацетона изо рта,гораздно реже бывают тошнота и рвота.
* Лечение гиперосмолярной гипергликемии не отличается от лечения ДКА,и проводится ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА . Больным с гиперосмолярной некетозной гипергликемией часто требуется меньше инсулина для лечения, чем больным с ДКА.
* После нормализации состояния больному зачастую можно продолжать лечение без инсулина.
3 ЛАКТАТАЦИДОЗ-клинически не отличается от предыдущего осложнения.
* Может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени, или связан с шоком и часто является фатальным осложнением. При лечении бигуанидами (метформином) существует теоретический риск развития лактатацидоза
* У больного определяется метаболический ацидоз, однако кетонурия отсутствует или минимальная при чистой форме этого состояния. Но возможно одновременное развитие лактатацидоза с ДКА или гиперосмолярной гипергликемией.
* Лактат плазмы > 7 ммоль/л (при норме < 1,5) указывает на наличие у больного лактатацидоза. Лактат плазмы можно измерить прямыми методами или его повышение можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов. Недостаток анионов = (Na+K) - (Сl+НСОЗ), в норме <25 ммоль/л.
* Лечение не отличается от лечения ДКА, но потребуется введение NaHCO3 для коррекции ацидоза.
Поскольку большая часть острых диабетических осложнений может быть дифференцирована ТОЛЬКО лабораторно и имеет высокую (до 80 % летальность в течении первых трех суток)-все больные с декомпенсированным диабетом и его осложнениями должны быть немедленно госпитализированы в ближайшее лечебное учереждение.
Руководитель группы должен быль заранее предупрежден о наличии в группе людей с диабетом.При отсутствии у человека необходимого запаса инсулина,шприцов,глюкометра и тест-полосок - отказ руководителя данному человеку в прохождении маршрута.
Начнем короткий ликбез.
Итак,нормы гликемии для венозной крови натощак:
3,5 - 5, 5 ммоль\литр, нарушение толерантности к глюкозе до 6,1 ммоль/л, выше - сахарный диабет.
Критерии суб- и декомпенсации диабета (кастрированный вариант для походных условий):
1.компенсация:
гликемия натощак 4,4-6,1 ммоль\л,после еды-до 8 ммоль\л
2.субкомпенсация:
гликемия натощак до 7,8 ммоль\л,после еды до 8,8 ммоль\л
3.декомпенсация-все,что выше указанных цифр
Собственно/классификация диабетов довольно хорошо освещена в википедии,я не буду повторяться
ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82
Остро протекающие осложнения сахарного диабета (первого и второго типов)-сейчас мы будем говорить только о них,а не о хронических (хроническая почечная недостаточность,диабетическая нейро-,ангио- и ретинопатия) опасны высокой летальностью за относительно короткий промежуток времени-до трех-четырех дней при отсутствии адекватного или неадекватном лечении.В связи с этим больного с декомпенсацией сахарного диабета или наличием диабетических осложнений,про которые я скажу ниже,необходимо немедленно госпитализировать в больницу.
Итак,что же это может быть?Все их можно условно разделить на две группы-гипогликемические и гипергликемические состояния.
1.Гипогликемическое состояние.Сахарный диабет (любого из типов),в отличие от некоторых других эндокринных заболеваний, НИКОГДА не манифестирует гипогликемическим состоянием.Итак,что это такое?
Гипогликемический синдром (греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.
Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после приема пищи. Натощак (обычно в утренние часы) гипогликемия появляется либо при сверхутилизации глюкозы в организме, либо при ее недостаточной продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть результатом гиперинсулинизма, вследствие инсулинсекретирующей опухоли — инсулиномы (см. АПУД-система), передозировки инсулина при инсулинотерапии диабета сахарного, повышения чувствительности к инсулину, развившейся под влиянием продолжительного приема сахаропонижающих лекарственных средств, а также пропранолола, салицилатов и др. Она может быть также следствием избыточного потребления глюкозы при вне панкреатических новообразованиях (чаще всего — опухолях печени, опухолях, исходящих из коры надпочечников, а также при саркоме, мезенхимоме и др.); возможно, что некоторые из этих опухолей вырабатывают инсулиноподобные вещества соматомедины.
Описана так называемая идиопатическая семейная гипогликемия (синдром Мак-Куорри), являющаяся наследственным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом фермента инсулиназы, вследствие чего расщепление инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит немедленно. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Гипогликемия в результате недостаточной продукции глюкозы может развиться при нарушении процесса гликогенолиза, при ряде заболеваний, сопровождающихся снижением продукции контринсулярных гормонов (аддисоновой болезни, гипопитуитаризме), а также при дефектах ферментных систем, лежащих в основе гликогенозов, и заболеваниях печени (гепатитах, циррозах и др.).
Клинические проявления Г. с. обусловлены, во-первых, нарушением деятельности ц.н.с. и, во-вторых, избыточной секрецией гипергликемизирующих факторов (адреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста). Действие последних в физиологических условиях направлено на восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез.
СИМПТОМЫ:головная боль,нарушение поведения-неадекватность,немотивированная агрессия,беспокойство, оглушенность, судороги, потеря сознания. Избыток гипергликемизирующих факторов, прежде всего адреналина, вызывает слабость, тремор, тахикардию, повышенное потоотделение, чувство беспокойства,страха,агрессии и голода.
В каждом конкретном случае клиническая картина Г. с. зависит от выраженности гипогликемии, степени адаптации к ней организма, а также от характера патологического процесса, вызывающего гипогликемию, т.е. от механизма ее возникновения.
Поскольку клинических признаков, патогномоничных для Г. с., нет, его следует исключать во всех случаях внезапно наступившего бессознательного состояния на основании показателей концентрации глюкозы в крови.
ЛЕЧЕНИЕ:При Г. с., обусловленном эндокринными и соматическими заболеваниями, проводится заместительная и симптоматическая терапия.Неотложные состояния, связанные с Г. с., требуют немедленного врачебного вмешательства.
а) В том случае, если у больного сохранено дознание, гипогликемическое состояние может быть купировано питьем сладкого чая или приемом углеводистой пищи.Достаточно 5-6 конфет,чашки крепкого сладкого чая или кофе и последующего приема пищи.
б)При наступлении сопорозного состояния-глубоком угнетении сознания, судорог, при тяжелых расстройствах сознания (гипогликемическая кома) меры по устранению гипогликемии должны быть быстрыми и максимально эффективными. Больному внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если эти меры оказываются неэффективными, то независимо от степени гипогликемии налаживают постоянное капельное введение 5—10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (до 100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг преднизолонгемисукцината на каждые 400—500 мл раствора).Немедленная госпитализация в больницу!При гипогликемической коме возрастает вероятность отека головного мозга, особенно у больных сахарным диабетом.
Профилактика Г. с. заключается в своевременном выявлении и устранении причин развития гипогликемии. Для больных сахарным диабетом это — адекватная гипогликемизирующая терапия и своевременный контроль уровня гликемии, для больных с аддисоновой болезнью или гипопитуитаризмом — соответствующая вместительная гормонотерапия (см. Аддисонова болезнь, Гипоталамо-гипофизарная недостаточность).
Гипогликемический синдром у детей. Неонатальная гипогликемия, генез которой полностью пока не ясен, предположительно вызывается неадекватной продукцией инсулина. Состояние таких детей сразу после рождения нормально, но через несколько часов или дней появляются раздражительность, тремор, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состояние может быть устранено внутривенным введением соответствующих объемов 20—40% раствора глюкозы, а при отсутствии эффекта — раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5 мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти половина детей, страдавших неонатальной гипогликемией, отстают в интеллектуальном развитии, у них могут появиться катаракта, атрофия зрительного нерва.
У новорожденных от матерей с сахарным диабетом Г. с. может развиться в результате гиперинсулинизма, обусловленного инсулиногенным влиянием на плод высокой концентрации глюкозы в крови матери.
Гипогликемия у недоношенных детей (концентрация глюкозы, свидетельствующая о гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л) нередко обусловлена недостаточной продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия запасов гликогена в печени. Т.к. синтез гипергликемизирующих факторов у таких детей может быть также недостаточным, симптомы Г. с., вызываемые их избытком (слабость, тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.Гипогликемия у новорожденных может развиться в результате охлаждения, что обусловлено недостаточностью механизмов регуляции теплообмена, низкими запасами гликогена в печени и недостаточным развитием подкожной клетчатки у новорожденного. Помимо гипотермии у этих детей отмечают покраснение и небольшой отек конечностей, периорбитальный отек, ослабленный крик. Лечение заключается во внутривенном введении соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях — 40%) раствора глюкозы, по показаниям назначают антибиотики.
Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей развивается после физической нагрузки, голодания и может протекать очень тяжело. На подобный тип Г. с. указывает резистентность гипогликемии к терапии. Лечение оперативное.
Г. с. развивается также при незидиобластозе, заболевании, вызванном диффузной пролиферацией эндокринных клеток, не группирующихся в островки, и их распространением по всей ткани поджелудочной железы. Общее количество эндокринных клеток в этом случае увеличивается в 5 раз, 50—60% из них составляют b-клетки.
2.Гипергликемический синдром.В эту группу остро возникающих диабетических осложнений относят:
* Диабетический кетоацидоз (ДКА)
* Гиперосмолярная некетозная гипергликемия
* Лактатацидоз
Эти состояния часто могут возникать совместно, поэтому у больного с ДКА может отмечаться лактатацидоз и т.д.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ПРИЧИНЫ:
* поздняя диагностика ИЗСД
* необоснованное снижение дозы или пропуск инъекции инсулина
* любое острое инфекционное заболевание (гастроэнтерит, тяжелая инфекция мочевыводящих или респираторных путей, абсцесс, сепсис),травма любой тяжести и локализации. Недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отсутствие обычной дозы (поскольку прием пищи больными сокращается и они опасаются гипогликемии) - это самая распространенная причина ДКА, которую легко предотвратить.
* инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения
* хирургическое вмешательство
* эмоциональные нагрузки
Симптомы диабетического кетоацидоза:
подострое начало-в течении одного-двух,трех и более дней,многократная тошнота и рвота, боли в брюшной полости (зачастую сильные,симулирующие острое заболевание органов брюшной полости),сонливость,заторможенность,сильная жажда и полиурия-увеличение количества выделяемой мочи,что приводит к потере жизненно важных электролитов и дегидратации.Учащенное дыхание и запах ацетона при дыхании (напоминает прелые яблоки),яркие,красные пылающие щеки-ключевой симптом кетоацидоза.в тяжелых случаях-потеря сознания,развитие комы.
Кетоацидоз при отсутствии специализированного лечения заканчивается смертью.Все больные с диабетическим кетоацидозом должны быть немедленно госпитализированы в стационар эндокринного профиля,в тяжелых случаях-в реанимацию.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
* Значительное повышение уровня глюкозы (как правило, более 20 ммоль/л или 360 мг/дл), хотя возможно развитие ДКА и при значениях ГК 14 ммоль/л (250 мг/дл).
* Повышенный уровень кетоновых тел в плазме и наличие кетонурии (кетонов в моче), определяемой тест-полосками.
* Показатели кислотно-щелочного состояния указывают на метаболический ацидоз с респираторной компенсацией (низкие рН, НСО3, рСО2).
* Значения рН < 7,3 указывают на наличие выраженного ацидоза. Более высокие значения этого показателя говорят о том, что больной находится в кетозе (наличие кетонурии или уровень кетоновых тел в крови > 3 ммоль/л), но не в кетоацидозе.
ЛЕЧЕНИЕ: ДКА является критическим состоянием и для начала лечения не следует ждать лабораторного подтверждения диагноза.
Меры, приведенные ниже, должны быть дополнены советом специалиста.
1. РЕГИДРАТАЦИЯ
* Наиболее важной частью лечения ДКА является адекватное восполнение сосудистой и межклеточной жидкости путем внутривенного введения физиологического раствора. Объем вводимого раствора зависит от степени дегидратации. Падение уровня глюкозы может произойти только на фоне регидратации и может, в какой-то степени, свидетельствовать об адекватности количества вводимого раствора.При кетоацидозе легкой степени выраженности и отсутствии рвоты-регидратация через рот солевыми и безсолевыми расстворами-вода обычная и минеральная (лучше щелочной реакции),регидрон,несладкий чай в объеме не менее 3/5-4 литров за сутки.При невозможности приема жидкостей через рот-внутривенная инфузия в объеме 6-8 литров ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ под контролем электролитного состава крови,уровня глюкозы и показателей сердечно-сосудистой системы.
2.ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ большими дозами короткого инсулина (актрапид) внутривенно под контромем глюкозы крови каждые 2-4 часа в зависимости от тяжести ситуации -ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ.
ПРИМЕЧАНИЕ:ГЛЮКОМЕТРЫ ПРАКТИЧЕСКИ ЛЮБЫХ ФИРМ ПЕРЕСТАЮТ ПОДСЧИТЫВАТЬ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ/ЕСЛИ ОН ВЫШЕ 30 ММОЛЬ/Л.В ЭТОМ СЛУЧАЕ ПРИБОР ПОКАЗЫВАЕТ "НI".
* После достижения глюкозы уровня 10-15 ммоль/л начинается в/в введение больному 5% раствора глюкозы со скоростью 1 литр за 8 часов, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии.
3.ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
* Необходимо одновременное лечение гипоксии, гипотермии, инфекции и т.д.
* Необходимо рассмотреть вопрос о назначении больному малых доз гепарина.
* Если абдоминальная симптоматика не улучшится в течение 4 часов после начала лечения, проконсультируйте больного у хирурга.
* В некоторых случаях больным, находящимся в коматозном состоянии, показано промывание желудка.
* Отек мозга встречается редко, но помутнение сознания может указывать на его наличие.
* ДКА указывает на наличие у больного ИЗСД, кроме случаев, когда причиной его возникновения является инфекционное заболевание, инфаркт или другое стрессовое состояние.
2 ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОЗНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
* Как правило возникает у пожилых больных, чаще с ИНЗСД, за которыми нет надлежащего ухода, и развивается медленно.
* Развивается на фоне дегидратации, приема диуретиков, заболеваний сосудов головного мозга и почек.
* Уровень глюкозы, как правило, сильно повышен (от 25 до 100 ммоль/л).
* Кетонурия и ацидоз отсутствуют или минимальны, если речь идет о "чистой" форме этого состояния.
* Осмолярность плазмы > 330 (при норме 280-295) мосмоль/л. Осмолярность можно измерять непосредственно или рассчитать: осмолярность сыворотки (мосмоль/л) = 2 (Na+K) + ГК + мочевина (ммоль/л).
СИМПТОМЫ:как правило не отличаются от симптомов диабетического кетоацидоза.Отсутствуют запах ацетона изо рта,гораздно реже бывают тошнота и рвота.
* Лечение гиперосмолярной гипергликемии не отличается от лечения ДКА,и проводится ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА . Больным с гиперосмолярной некетозной гипергликемией часто требуется меньше инсулина для лечения, чем больным с ДКА.
* После нормализации состояния больному зачастую можно продолжать лечение без инсулина.
3 ЛАКТАТАЦИДОЗ-клинически не отличается от предыдущего осложнения.
* Может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени, или связан с шоком и часто является фатальным осложнением. При лечении бигуанидами (метформином) существует теоретический риск развития лактатацидоза
* У больного определяется метаболический ацидоз, однако кетонурия отсутствует или минимальная при чистой форме этого состояния. Но возможно одновременное развитие лактатацидоза с ДКА или гиперосмолярной гипергликемией.
* Лактат плазмы > 7 ммоль/л (при норме < 1,5) указывает на наличие у больного лактатацидоза. Лактат плазмы можно измерить прямыми методами или его повышение можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов. Недостаток анионов = (Na+K) - (Сl+НСОЗ), в норме <25 ммоль/л.
* Лечение не отличается от лечения ДКА, но потребуется введение NaHCO3 для коррекции ацидоза.
Поскольку большая часть острых диабетических осложнений может быть дифференцирована ТОЛЬКО лабораторно и имеет высокую (до 80 % летальность в течении первых трех суток)-все больные с декомпенсированным диабетом и его осложнениями должны быть немедленно госпитализированы в ближайшее лечебное учереждение.
Руководитель группы должен быль заранее предупрежден о наличии в группе людей с диабетом.При отсутствии у человека необходимого запаса инсулина,шприцов,глюкометра и тест-полосок - отказ руководителя данному человеку в прохождении маршрута.
Комментариев нет:
Отправить комментарий