БЕРСЕРК ( БОЕВАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ)

суббота, 21 апреля 2018 г.

Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы

YouTube15:21

Бета-эндорфин и кортизол — два важнейших нейрогормона, которые оказывают влияние на иммунный ответ и уровень глюкозы, связаны с одной общей молекулой. Эта молекула (препрогормон) — проопиомеланокортин (ПОМК) может подвергаться расщеплению с образованием нескольких пептидных компонентов; ПОМК не только предшественник адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует выработку кортизола в надпочечниках, но также содержит в своем составе пептид β-эндорфин. Продукция ПОМК, а также кортизола и β-эндорфина регулируется факторами, которые образуются в гипоталамусе и паравентрикулярном ядре головного мозга. Кортиколиберин образуется в гипоталамусе и является основным фактором активации секреции АКТГ аденогипофизом. Аргининвазопрессин, секреция которого происходит в паравентрикулярном ядре головного мозга, также является активатором секреции АКТГ в систему кровообращения. На секрецию проопиомеланокортина влияет множество разнообразных факторов, в числе которых суточные ритмы, эмоциональные, физические и биохимические сигналы. Кортизол, циркулирующий в системе кровообращения, является звеном цепи обратной связи и подавляет выработку проопиомеланокортина, однако на синтез этого вещества могут оказывать влияние и другие молекулы. Образование β-эндорфина происходит также в головном и спинном мозге, этот нейрогормон обладает потенциальным опиоидным действием в центральной нервной системе и, вероятно, способен регулировать болевые ощущения.

Бета-эндорфин, который попадает в систему кровообращения, секретируется в основном аденогипофизом. Большой пептид ПОМК имеет участок со стороны С-конца, который называют β-липотропином и который может расщепляться с образованием β-липотропина и β-эндорфина. Молекулы β- и у-липотропина способствуют мобилизации липидных молекул из жировой клетчатки; β-эндорфин в системе кровообращения принимает участие в ряде процессов, включая модуляцию функции иммунной системы, регуляцию болевых ощущений и участие в гомеостазе глюкозы. Рецепторы β-эндорфина обнаружены во многих местах организма, в том числе и в жировой клетчатке, поджелудочной железе и скелетных мышцах. Тем не менее точная роль β-эндорфина в этих тканях остается неисследованной.

Кортизол — основной представитель глюкокортикоидов — представляет собой звено цепи обратной регуляции и подавляет собственную секрецию на уровне аденогипофиза и гипоталамуса. Кортизол действует, связываясь с рецептором в цитозоле, после чего образовавшийся комплекс перемещается в клеточное ядро, где он и осуществляет регуляцию генной экспрессии. Таким образом, кортизол является главным ингибитором синтеза кортиколиберина и образования ПОМК. Кроме того, он подавляет выделение синтезированного АКТГ, который запасается в везикулах клеток аденогипофиза. Существует контроль секреции кортизола на уровне гипоталамуса. Контроль с помощью кортиколиберина, секретируемого гипоталамусом, характеризуется наличием циркадного ритма и периодическим типом секреции, который обусловливает периодичность и варьирование уровня секреции гормонов, регулируемых этим фактором. Наибольший секреторный выброс АКТГ обычно происходит ранним утром. Следует отметить, что супрахиазматические ядра гипоталамуса получают сигналы от зрительного нерва, который и оказывает влияние на циркадный ритм секреции этого гормона. Удаление зрительного нерва может устранить циркадный ритм секреции АКТГ и кортизола.

Для образования кортизола из холестерина в коре надпочечников необходимо некоторое время, поэтому пики секреции кортизола следуют с определенной временной задержкой по отношению к пикам содержания АКТГ. Основная функция кортизола заключается в способствовании поддержанию стабильного уровня глюкозы в крови за счет мобилизации в печень аминокислот, образующихся при расщеплении белков, где они превращаются в глюкозу. Стимуляция глюконеогенеза кортизолом, а также стимуляция мобилизации жиров для усиления их метаболизма, способствует повышению уровня глюкозы в плазме. Кортизол также выступает в роли агента, подавляющего иммунный ответ, и обладает противовоспалительным действием.

Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови

Существуют документальные подтверждения повышения уровня β-эндорфина в ответ на выполнение различных аэробных и анаэробных упражнений (Goldfarb, Jamurtas, 1997). В нескольких исследованиях сообщается о том, что специфичная для β-эндорфина иммунореактивность может возрастать в ответ на выполнение физических упражнений в зависимости от их интенсивности (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb etal., 1990; Kraemer W.J. etal., 1993). Создается впечатление, что для повышения уровня β-эндорфина при аэробной двигательной активности необходимо, чтобы интенсивность упражнений превышала порог 60 % V02max (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb et al., 1990, 1991; Rakhila, Laatikainen, 1992). Однако уровень этого порога может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма (Vim, Tendzegolskis, 1995; Heitkamp et al., 1996), а также от характера питания. Кроме того, характер изменений уровня β-эндорфина может определяться продолжительностью занятия физическими упражнениями (Goldfarb et al., 1990; Heitkamp et al., 1996).

Упражнения с постепенным увеличением нагрузки и высокоинтенсивные анаэробные упражнения стимулируют повышение уровня β-эндорфина в крови (Metzer, stein, 1984; Farrel et al., 1987; Goldfarb et al., 1987; Heitkamp et al., 1996). Роль силовых упражнений в качестве стимула изменений уровня β-эндорфина в кровеносной системе ограничена. В литературных данных обнаруживаются явные противоречия, причиной которых могут быть индивидуальные отличия организма занимающихся, а также различия в используемых упражнениях, их интенсивности и времени отбора проб для исследований. Согласно одному из сообщений, уровень β-эндорфина в крови возрастает в ответ на высокую общую нагрузку (Kraemer W.J. et al., 1993). В частности, на изменения содержания β-эндорфина оказывали влияние общая выполненная работа, соотношение отдых — работа и величина развиваемого усилия. Эти авторы также сообщали об увеличении уровня β-эндорфипа после нагрузки средней/высокой интенсивности у 28 мужчин — профессиональных тяжелоатлетов (Kraemer WJ. et al., 1992). У женщин повышение уровня β-эндорфина отмечалось после выполнения трех подходов с сопротивлением, составлявшим 85 % их индивидуального одноповторного максимума (HIM) (Walberg-Rankin et al., 1992). Сообщалось также о повышении уровня β-эндорфина и β-липотропина у пяти мужчин в ответ на поднимание веса (Elliot et al., 1984). В то же время занятия силовыми упражнениями с малым объемом нагрузки не вызывали заметных изменений уровня р-энлорфина (Kraemer R.R. et al., 1996). Создастся впечатление, что силовые упражнения достаточной интенсивности и объема (физической нагрузки) могут приводить к временному повышению уровня β-эндорфина в системе кровообращения.

Изменения уровня кортизола под влиянием физической нагрузки варьируют в зависимости от типа упражнений, их интенсивности и продолжительности. Как правило, аэробные упражнения среднего уровня интенсивности и сродней продолжительности не оказывают влияния на уровень кортизола в системе кровообращения, хотя некоторые исследователи сообщают о снижении его уровня. В то же время при большей продолжительности и более высоком уровне интенсивности двигательная активность обычно повышает уровень кортизола в крови. Это может быть взаимосвязано с гомеостазом уровня глюкозы. Когда занимающимся во время продолжительных упражнений давали углеводное питание, изменения уровня кортизола ослабевали. Занятия физическими упражнениями достаточной продолжительности в большинстве случаев сопровождаются повышением содержания кортизола в крови (Galbo, 1983; Petraglia ct al., 1988). Уровень его повышался у спортсменов, совершавших забег на 1,5 и 10 км, но не у бегунов на дистанции 100 м и у метателей лиска (Pctraglia et al., 1988). Непродолжительные упражнения могут вызывать лишь незначительные изменения уровня кортизола в плазме (Galbo, 1983). Следует отмстить, что суточные колебания уровня кортизола могут препятствовать обнаружению его увеличения, индуцированного физическими упражнениями.

Занятия физическими упражнениями могут индуцировать различные по характеру изменения уровня кортизола — это может быть отчасти обусловлено различной интенсивностью упражнений, а также общим объемом тренировочной нагрузки. В одном из последних исследований сообщалось, что выполнение повторений при поддержке партнера вызывает повышение уровня кортизола более значительное, чем в случае максимальных изотонических упражнений (Ahtiainen et al., 2003). Эти результаты свидетельствуют о том, что нагрузка влияет на характер изменений уровня кортизола. В качестве подтверждения этого вывода было показано, что на величину изменений уровня кортизола оказывает влияние интенсивность силовых упражнений и количество выполняемых подходов (Smilios et al., 2003). По данным этого исследования, изменения уровня кортизола при высокой интенсивности нагрузки носили сходный характер, независимо от количества подходов, а при низкой интенсивности нагрузки уровень кортизола после выполнения четырех подходов возрастал сильнее, чем после двух. Существуют сведения, что большой объем выполняемой работы при занятиях силовыми упражнениями стимулирует повышения уровня кортизола, а также β-эндорфина (Kraemer W.J. et al., 1993). Интересно отметить, что уровень кортизола повышается достаточно быстро и наблюдается это примерно в средней части занятия, а также сразу после прекращения двигательной активности на протяжении 15-минутного периода восстановления. Не во всех исследованиях удалось обнаружить повышение уровня кортизола после выполнения упражнений с высокой интенсивностью нагрузки (Volek et al., 1997). Причиной таких неоднозначных данных в отношении изменений его уровня в ответ на выполнение силовых упражнений могут быть суточные колебания уровня кортизола, особенности питания, а также уровень физической подготовленности участников исследований.

β-Эндорфин и иммунная система

Влияние β-эндорфипа на функцию иммунной системы было проведено в условиях in vitro, однако in vivo этот аспект влияния нейрогормона остается практически не изученным. Показано, что β-эндорфин крысы и человека способен симулировать пролиферацию Т-лимфоцитов (Heromick, Bidlack, 1990). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина на иммуную систему осуществляется не через рецептор опиоидов, а скорее всего, через ингибирование простагландина Е,. Показано, что синтетический β-эндорфин связывается с неопиоидными рецепторами на Т-лимфоцитах, и этому не препятствуют налоксон и Меt-энкефалин (Navotskaya et al., 2001).

Показано, что β-эндорфин in vitro стимулирует лимфоциты селезенки крысы благодаря усилению пролиферативного ответа на некоторые митогены (Gilman et al., 1982). Оказалось, что такой ответ обнаруживает зависимость от дозы и не блокируется налоксоном. Кроме того, β-эндорфин не оказывает никакого влияния на В-лимфоциты. Пролиферативный ответ спленоцитов взрослых самцов крыс линии F344 при воздействии β-эндорфина возрастал на 50—100 % и проявлял зависимость от дозы нейрогормона в Т-клетках (van der Bergh et al., 1991). Было замечено, что пролиферативному ответу на воздействие β-эндорфина предшествовало повышение уровня интерлейкина-2 (IL-2), а также рецептора IL-2. Наряду с этим налоксон не блокировал эффект β-эндорфина. Дальнейшие доказательства пролиферативной стимуляции Т-лимфоцитов человека β-эндорфином были получены благодаря использованию конкавалина A (Owen et al., 1998). Бета-эндорин стимулировал ответ на воздействие митогенов на 121 —750 %, при этом кривая зависимости уровня симуляции от дозы гормона имела колоколообразную форму, что свидетельствует о том, что слишком высокая его концентрация в действительности подавляла ответную реакцию (Millar et al., 1990). Этими авторами было также отмечено, что подавление иммунной системы коризолом может быть частично устранено с помощью p-эндорфина, следовательно, активация p-эндорфина может ингибировать подавление иммунного ответа кортизолом in vivo.

Изучение влияния β-эндорфина на функции клеток-киллеров in vitro обнаружило его стимулирующий эффект (Kay et al., 1984). В этой работе также сообщалось, что этот эффект зависел от дозы гормона и подавлялся в присутствии налоксона. Эти данные говорят о том, что по своему характеру воздействие β-эндорфина на клетки-киллеры отличается от воздействия на Т-лимфоциты. Было также проведено изучение влияния β-эндорфина на активность и количество клеток-киллеров в условиях выполнения физических упражнений (Gannon et al.,1998). Участники исследований за 60 мин до начала занятия физическими упражнениями со средним уровнем интенсивности (65 % V02max) продолжительностью 2 ч принимали налтрексон (вещество, блокирующее опиоидные рецепторы) или плацебо. Повышение уровня β-эндорфина в крови происходило через 90—120 мин после начала выполнения упражнений, при этом наблюдалось повышение активности и количества клеток-киллеров. Кроме того, налтрексон никак не влиял на активность и количество клеток-киллеров. Авторы исследования сделали вывод, что усиление активности клеток-киллеров не связано с воздействием β-эндорфина. Вместе с тем вполне возможно, что действие гормона опосредовано через другой тип рецепторов (Jonsdottir et al., 2000). Регулярная двигательная активность (бег в колесе на протяжении 5 недель) крыс со спонтанно повышенным кровяным давлением сопровождалась повышением активности клеток-киллеров. После таких занятий наблюдалось увеличение уровня β-эндорфина в цереброспинальной жидкости, а также усиление клиренса клеток лимфомы из легких. Антагонист 8-рецепторов — налтриyдол в значительной степени, но не полностью, подавлял усиление активности клеток-киллеров, наблюдавшееся после 5 недель двигательной активности. Антагонисты к- и ц-рецепторов не оказывали никакого воздействия на активность клеток-киллеров. Авторы этой работы предположили, что ответная реакция на физическую нагрузку опосредована 5-рецептором центральной нервной системы. Введение β-эндорфина подкожно в периферических частях тела не вызывало изменений активности клеток-киллеров in vivo (Jonsdottir et al., 2000). В то же время после введения в центральную нервную систему агониста 6-опиоидного рецептора наблюдалось усиление активности клеток-киллеров (Band et al., 1992). Однако однократное введение агониста ц-рецепторов в желудочек головного мозга подавляло активность клеток-киллеров. Аналогичные изменения наблюдали и после однократной инъекции морфина в область водопровода среднего мозга (Weber, Pert, 1989). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина, модулирующее активность клеток-киллеров, может быть опосредовано через ц- и 5-рецепторы. Очевидно, что для изучения механизмов ответа на физическую нагрузку необходимо проведение дальнейших исследований.

Кроме описанных выше эффектов, β-эндорфин оказывает на иммунную систему и ряд других воздействий, в числе которых: хемотаксис мононуклеарных клеток (van Epps, Saland, 1984; Pasnik et al.,1999), миграция иммуноглобулинов (van Epps, Saland, 1984; Saland et al., 1988), а также выработка лимфокинов (van Epps, Saland, 1984). Показана миграция макрофагов к месту введения β-эндорфина в желудочки головного мозга крыс (van Epps, Saland, 1984). Нейтрофилы человека также мигрируют к месту введения β-эндорфина и такой ответ блокируется предварительной инкубацией с налоксоном. Аналоги опиоидов при введении в желудочки головного мозга оказывают различное воздействие (Saland et al., 1988). Некоторые из них могут стимулировать макрофаги, а другие — влиять на нейтрофилы. Явление хемотаксиса характеризуется дозовой зависимостью (Pasnik ct al., 1999). Высокие концентрации Р-эндорфина (10~3 моль) подавляют хемотаксис, в то время как низкие — стимулируют активацию неитрофилов. Поскольку физиологические концентрации β-эндорфипа даже после воздействия физических нагрузок или других стрессовых факторов не превышают изучаемых высоких концентраций, вполне вероятно, что β-эндорфин оказывает на эту функцию иммунной системы стимулирующее воздействие.

Было высказано предположение, что опиоидные пептиды, такие, как β-эндорфии и энкефалины, обладают похожими структурными компонентами, взаимодействующими с интерлейкином-2 (Jiang et al., 2000). Интерлейкин-2 и другие интерлейкины задействованы в воспалительном ответе и представляют собой мишени β-эндорфина и кортизола. Вполне возможно, что и β-эндорфин, и кортизол влияют на иммунную систему через взаимодействия с интерлейкинами (Zitnik et al., 1994). Ингибирование может происходить на различных уровнях, в том числе и за счет снижения выработки интерлейкинов-1 и 6, степень которых определяется дозой гормона. Бета-эндорфин стимулирует выработку интерферона-у (IFN-y) в мононуклеарных клетках человека в ответ на обработку культуры клеток конкавалином А (Brown, van Epps, 1986). Усиление выработки IFN-y при использовании физиологических концентраций β-эндорфина носило дозозависимый характер и не блокировалось налоксоном.

Создается впечатление, что β-эндорфин может оказывать влияние на различные аспекты функционирования иммунной системы как через центральное воздействие, так и на периферии. Это воздействие может быть опосредовано через опиоидные и другие типы рецепторов. Кроме того, воздействие β-эндорфина может осуществляться через прямое взаимодействие с кортизолом.

Кортизол и иммунная система

Кортизол обычно рассматривается в качестве агента, обладающего иммуносупрессорным и противовоспалительным действием. Кортикостероиды при внутривенном введении могут индуцировать у человека лимфоцитопению, моноцитопению и нейтрофилию, однако для максимального проявления таких эффектов может понадобиться до 4 ч (Rabin et al., 1996). Большие дозы кортикостероидов могут вызывать клеточную смерть незрелых Т- и В-лимфоцитов (Cohen, Duke, 1984). Кортизол может осуществлять регуляцию функции иммунной системы за счет индукции апоптоза в тимусе и лимфоцитах (Hirano et al., 2001). В то же время продукт окисления кортизола — кортизон способен подавлять апопотоз лимфоцитов. Показано, что глюкокортикоиды стимулируют клеточную смерть моноцитов человека (Schmidt et al., 1999). Наблюдалась временная и дозовая зависимость воздействия на апоптоз моноцитов. Стимуляция апоптоза моноцитов была частично обусловлена IL-1 опосредованной активацией. Кроме того, кортизол способен ингибировать фактор некроза опухоли-а (TNF-а) и простагландин Е, с помощью активированных моноцитов и макрофагов (Hart et al., 1990). Интерлейкин-1 является звеном цепи обратной связи регуляции гипоталамуса и может стимулировать синтез АКТГ и кортизола (Besedovsky, del Rey, 1987). Инкубация тимоцитов и сплеиоцитов с кортикостероном in vitro через 24 ч вызывает апоптоз этих клеток (Hoffman-Goetz, Zajchovski, 1999). Концентрация кортикостерона в культуральной среде была близка к наблюдаемой при максимальных физических нагрузках. Это свидетельствует о том, что кортизол может вносить свой вклад в индукцию апоптоза лимфоцитов и ослабление иммунитета после интенсивной двигательной активности.

Показано, что кортикостероиды ингибируют активность клеток-киллеров in vitro (Parillo, Fauchi, 1978; Pedersen et al., 1984). После периодического внутривенного введения метилпреднизолона 8 пациентам с ревматоидным артритом было обнаружено снижение активности клеток-киллеров, которую определяли для лимфоцитов крови (Pedersen et al., 1984). В ответ на воздействие кортикостероидов происходит снижение активности клеток-киллеров как in vivo, так и in vitro (Parillo, Fauchi, 1978). Вместе с тем происходящие в этом случае in vivo и in vitro события различались между собой. Фармакологические дозы кортикостероидов ингибировали адгезию клеток-киллеров с клетками-мишенями (Hoffman et al., 1981; Pedersen, Beyer, 1986). Метил-преднизолон и гидрокортизон подавляют активность клеток-киллеров в мононуклеариых клетках в зависимости от дозы гормона, а также их адгезию с клетками-мишенями (Pedersen, Beyer, 1986). Подавление адгезии мононуклеариых клеток с клетками-мишенями при обработке кортикостероидами характеризовалось дозовой зависимостью и было обусловлено изменением метилирования фосфолипидов (Hoffman et al., 1981).

Снижение иммунной функции, вызванное кортизолом, обычно происходит с задержкой в несколько часов. Влияние кортизола, которое наблюдается при выполнении физических упражнений низкой и средней интенсивности, оказывает на иммунную систему минимальное воздействие. Вместе с тем интенсивные упражнения могут вызвать значительные изменения уровня кортизола и это в свою очередь будет влиять на иммунную функцию. Кроме того, к снижению иммунной функции могут приводить занятия физическими упражнениями с высокой интенсивностью на протяжении продолжительного времени (Pedersen, Hoffman-Goetz, 2000).

Заключение

Кортизол и β-эндорфин оказывают влияние на иммунную функцию, при этом воздействие β-эндорфина имеет стимулирующий характер, а кортизол действует как иммуносупрессор. Взаимодействие β-эндорфина и кортизола в регуляции иммунной функции в ответ на острую и хроническую физическую нагрузку пока остается неясным. Влияние двигательной активности на выработку β-эндорфина и иммунную функцию in vivo также требует дальнейшего изучения. Необходимы исследования адаптивных изменений в ответ на регулярную двигательную активность. Роль факторов питания (т. е. содержания в рационе питания углеводов и антиоксидантов) в связи с влиянием β-эндорфина и кортизола на иммунный ответ также практически не изучена.

Литература

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Kraemer, WJ. & Hakkinen, К. (2003) Acute hormonal and neuromuscular responses and recovery to forced vs. maximum repetitions multiple resistance exercises. International Journal of Sports Medicine 24(6), 410-418.
Band, L.C., Pert, A., Williams, W. et al. (1992) Central ц-opioid receptors mediate suppression of natural killer activity in vivo. Progress in Neuroendocrinimmunology 5, 95-101.
van den Bergh, P., Rozing, J. & Nagelkerken, L. (1991) Two opposing modes of action of р-endorphin on lymphocyte function. Immunology 72(4), 537-543.
Besedovsky, H. & del Rey, A. (1987) Neuroendocrine and metabolic responses induced by interleukin-1. Journal of Neuroscience Research 18(1), 172-178.
Brown, S.L. & van Epps, D.E. (1986) Opioid peptides modulate production of interferon у by human mononuclear cells. Cell Immunology 103(1), 19-26.
Cohen, J.J. & Duke, R.C. (1984) Glucocorticoid activation of a calcium-dependent endonulease in thymocyte nuclei leads to cell death. Immunopharmacology 132, 38-42.
Elliot, D.L., Goldberg, L., Watts, WJ. & Orwoll, E. (1984) Resistance exercise and plasma p-endorphin/p-lipotrophin immunoreactivity. Life Sciences 34(6), 515-518.
van Epps, D.E. & Saland, L. (1984) Beta-endorphin and met-enkephalin stimulate human peripheral blood mononuclear cell chemotaxis. Journal of Immunology (Baltimore, Md.) 132(6), 3046-3053.
Farrell, P.A., Kjaer, М., Bach, F.W. & Galbo, H. (1987) Beta-endor-phin and adrenocorticotropin response to supramaximal treadmill exercise in trained and untrained males. Acta Physiologica Scandinavica 30(4), 619-625.
Galbo, H. (1983) Hormonal and Metabolic Adaptation to Exercise. Thieme Verlag, New York.
Gannon, G.A., Rhind, S.G., Suzui, M. et al. (1998) Beta-endorphin and natural killer cell cytolytic activity during prolonged exercise. Is there a connection? American Journal of Physiology 275(6 Pt 2), R1725-R1734.
Gilman, S.C., Schwartz, J.M., Milner, R.J., Bloom, F.E. & Feldman, J.D. (1982) Beta-endorphin enhances lymphocyte proliferative responses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 79(13), 4226-4230.
Goldfarb, A.H. & Jamurtas, A.Z. (1997) Beta-endorphin response to exercise: An update. Sports Medicine 24(1), 8-16.
Goldfarb, A.H., Hatfield, B.D., Sforzo, G.A. & Flynn, M.G. (1987) Serum р-endorphin levels during a graded exercise test to exhaustion. Medicine and Science in Sports and Exercise 19(2), 78-83.

пятница, 20 апреля 2018 г.

KAATSU: ТРЕНИНГ С ОГРАНИЧЕНИЕМ КРОВОТОКА.

- Тренинг с ограничением кровотока (ТОК) подразумевает применение жгутов, обвязываемых вокруг конечностей на время выполнения упражнений. Исследования демонстрируют ускорение мышечного роста при одновременном использовании относительно легких рабочих весов и данной техники.

- Для выполнения ТОК дорогостоящий инвентарь не требуется, прекрасно подойдут и эластичные бинты

- Самый эффективный подход заключается в использовании данной стратегии в качестве завершающей техники. В начале сессии выполните протокол на гипертрофию с умеренными-тяжелыми весами, а затем – несколько сетов с ограничением кровотока, используя односуставные упражнения.

Довольно часто в статьях, посвященных тренировкам с отягощениями, рассматриваются вариации одной и той же заезженной темы. Все дело в том, что действительно новые техники появляются не слишком часто … ну, или, по крайней мере, такие техники, которые действительно работают. Так что если вы ищите новый способ ускорения мышечного роста, позвольте представить одну интересную стратегию, которую, возможно, вы еще не встречали, – тренинг с ограничением кровотока.

ТОК не является чем-то принципиально новым. К примеру, в Японии данную технику применяют уже довольно давно, а научные исследования по этой теме датируются 90-ми годами. Однако, несмотря на большое число свидетельств его эффективности, большинство атлетов имеют довольно слабое представление о том, в чем же заключается ограничение кровотока, а также каким образом включить его в программу с отягощениями, дабы поднять тренировочные результаты.

Базовые моменты ограничения кровотока.

Ограничение кровотока подразумевает ограничение кровообращения в целевых мышцах. Это достигается перевязыванием конечности или конечностей жгутом на время выполнения динамического упражнения. Цель данной техники заключается в окклюзии венозного кровотока без существенного воздействия на артериальное кровообращение. В результате этого приток крови к мышцам сохраняется, а отток блокируется.

Результаты научных исследований гипертрофических эффектов ограничения кровотока довольно интересны. Эксперименты демонстрируют, что простая окклюзия кровотока у прикованных к постели пациентов может способствовать профилактике мышечной атрофии и слабости при отсутствии каких-либо тренировок! (1)

Более того, в ходе одного исследования было установлено, что ходьба с применением ограничения кровотока ног (которую не назовешь классическим подходом к построению мышц) обеспечила значительное увеличение силы и размеров конечностей. (2) Тем не менее, реальные гипертрофические эффекты ограничения кровотока возникают при его использовании на тренировках с отягощениями.

Многочисленные исследования демонстрируют значительное ускорение мышечного роста при одновременном использовании низкой нагрузки (~20-30 процентов от 1ПМ) и ограничения кровотока. (3) Довольно часто уровень мышечного роста в таких случаях эквивалентен росту, наблюдаемому на ранних стадиях традиционного тренинга с высокой нагрузкой, а иногда даже превышает его.

Каким образом ограничение кровотока стимулирует гипертрофию.

Чем обусловлены подобные эффекты ограничения кровотока? На данный момент конкретные гипертрофические механизмы все еще неясны, однако, ученые считают, что важную роль в этом процессе играет метаболический стресс. Если говорить простым языком, то метаболический стресс – это аккумуляция метаболитов во время выполнения тренировок, которая становится особенно выраженной в состоянии ограничения доступности кислорода, как в случае с ограничением кровообращения. К метаболитам, участвующим в активации гипертрофического отклика, относятся лактат, неорганический фосфат и ионы водорода.

Существует теория о том, что подобные побочные продукты стимулируют анаболизм посредством различных механизмов, включая участие в высвобождении факторов роста, активных форм кислорода и в набухании клеток, и/или в высвобождении системных соединений. Отдельно или в сочетании с другими процессами производство метаболитов стимулирует клеточную сигнализацию в такой манере, которая способствует ускорению синтеза мышечного протеина и активации клеток-сателлитов, что в свою очередь относится к ключевым элементам роста мышечных тканей. (4)

Какие приспособления подойдут для выполнения ТОК.

Для того чтобы вызвать окклюзию кровообращения, в научных исследованиях эффектов ограничения кровотока используются пневматические манжеты и ремни. Как правило такие приспособления надуваются воздухом для того, чтобы обеспечить определенное давление, дабы ученые могли стандартизировать применяемый к конечностям уровень окклюзии (обычно основанный на систолическом кровяном давлении и установленный в диапазоне 160-200 мм. рт. ст.). Между тем, проблема в том, что манжеты, используемые в таких исследованиях, стоят довольно дорого, – в некоторых случаях цена достигает нескольких тысяч долларов.

Однако к счастью для выполнения ТОК таких дорогостоящих приспособлений не требуется, – для этого прекрасно подойдут и эластичные бинты. (5) Бинты должны быть достаточно длинными для того, чтобы опоясать конечность несколько раз, – и это между прочим единственное обязательное требование, бренд и тип материала не имеют значения.

Крайне важным моментом является месторасположение жгутов. Их необходимо располагать настолько высоко на прорабатываемых конечностях, насколько это возможно. К примеру, для тренировки плечевого отдела руки жгуты необходимо заматывать на самой верхней части бицепса насколько это возможно. Для тренировки бедер их следует заматывать сразу за ягодичной складкой, чуть ниже.

Если замотаете бинты слишком низко, то не получите оптимальной венозной окклюзии и соответственно максимальных положительных эффектов данной стратегии.

Насколько туго следует затягивать жгуты.

Главное чтобы бинты сидели надежно, однако, в покое они не должны вызывать чрезмерного дискомфорта. По 10-бальной шкале давление должно быть на уровне семи баллов. Как правило, для того, чтобы научиться устанавливать необходимое соотношение между болью и давлением, требуется некоторая практика, – уже после нескольких сессий вы начнете чувствовать, насколько туго следует заматывать бинты.

Также необходимо помнить о том, что основная цель ограничения кровотока – это окклюзия не артериального притока крови к мышцам, а венозного оттока. Если замотать жгуты слишком туго, то произойдет полная окклюзия местного кровообращения. Это усилит восприимчивость к нагрузке и уменьшит общий тренировочный объем. При этом в научной литературе очень четко отмечено, что высокий тренировочный объем связан с усилением гипертрофии.

Также стоит упомянуть про ширину используемых манжет. Исследования показывают, что по сравнению с узкими манжетами широкие манжеты вызывают окклюзию артериального кровообращения при более низком давлении (6), что ослабляет способность атлета сопротивляться утомлению. В связи с этим нет ничего удивительного в том, что при использовании широких манжет во время выполнения ТОК наблюдался низкий уровень гипертрофии. (7)

Таким образом, наиболее эффективный вариант это использовать ширину в пять сантиметров или около того, что собственно соответствует размерам большинства эластичных бинтов. С практической точки зрения это означает, что наматывать их необходимо по одной линии, то есть, с полной нахлесткой.

Включение техники ограничения кровотока в протокол.

В подавляющем большинстве научных исследований ограничение кровотока применялось изолированно, – таким образом, это был единственный тренировочный стимул, обеспечиваемый в ходе исследовательского протокола. Возможно, тренинг в таком стиле подойдет пожилым людям или тем, кто реабилитируется от травм, однако, опытным атлета один лишь ТОК не даст ничего существенного. Наиболее высокие результаты достигаются путем интеграции данной техники в традиционный тренинг на гипертрофию.

Существует множество различных способов включения ТОК в тренировочный протокол. Между тем, в результате многочисленных экспериментов я установил, что данную стратегию гораздо эффективнее использовать в качестве завершающей техники. То есть в начале сессии необходимо выполнить протокол на гипертрофию с умеренными-тяжелыми весами, а уже затем, в завершении, выполнить несколько сетов ТОК.

Однако помимо этого также есть несколько других специфических особенностей. Несмотря на то, что технику ТОК можно использовать практически в любом упражнении, эффективнее всего она проявляет себя в односуставных движениях. К примеру, в подъемах на бицепс, трицепсовых жимах вниз на блоке, экстензиях ног и так далее. Мультисуставные упражнения, такие как приседания, тяги к поясу и жимовые движения, выполняйте в традиционной манере.

Рабочие веса во время выполнения ТОК должны быть легкими, – приблизительно 20-30 процентов от одноповторного максимума в упражнении. Таким образом, за первый подход у вас должно получиться где-то 20-25 повторений.

После этого выполните еще несколько дополнительных сетов, используя 30-секундные промежутки отдыха между ними. Короткие интервалы отдыха помогут усилить метаболический стресс и прилив крови к целевым мышцам. Кроме того, это также вынудит вас уменьшить количество повторений в последующих подходах.

В последнем сете при той же нагрузке вы, вероятно, выполните лишь 8-10 повторений. Это нормально. Вы будете получать оптимальные метаболические положительные эффекты до тех пор, пока будете придерживаться этого протокола.

Также стоит отметить, что бинты необходимо держать затянутыми на протяжении всего упражнения. Исследования показывают, что если разматывать их между сетами, то это значительно ослабит метаболический стресс, что в свою очередь ослабит стимуляцию роста. (8) Снимайте бинты лишь после выполнения последнего сета с ограничением кровотока. Таким образом вы получите настолько невероятную накачку, какую прежде не испытывали.

Кроме того, по крайней мере, несколько подходов следует выполнять до отказа. Однако при этом необходимо понять, что по сравнению с традиционным тренингом выполнение отказного сета в ТОК требует другой мысленной установки.

При выполнении ТОК конечности становятся тяжелее с каждым последующим повторением. После определенного момента возникнет ощущение, будто ими уже нельзя пошевелить. Именно здесь должна включиться психологическая стойкость. Поскольку веса являются довольно легкими, вы можете заставить себя продолжить работу, несмотря на ощущения и выполнить еще несколько дополнительных повторений. Напрягитесь и выполните столько повторений, столько, сколько действительно получится. Таким образом вы максимизируете аккумуляцию метаболитов и получите соответствующий анаболический отклик.

Заключение.

Включение ТОК в тренировочную программу поможет вам ускорить мышечный рост. А продолжительное применение данной техники в сочетании с хорошим тренировочным протоколом с использованием отягощений поднимет ваше мышечное развитие до невиданных ранее высот.

среда, 18 апреля 2018 г.

Как организм использует питательные вещества при физических нагрузках

Механизм преобразования пищи в энергию зависит от нескольких факторов. Зная основные принципы этого механизма, можно научиться распределять нагрузки и правильно питаться, что поможет значительно улучшить спортивные результаты.

Спортивная диетология построена на понимании того, как питательные вещества — жиры, белки и углеводы — преобразуются в энергию, которая необходима телу для выполнения физических упражнений. Эти вещества в организме превращаются в энергию в виде аденозинтрифосфата, или АТФ. Энергию, необходимую для работы мышц, организм берет из расщепленного аденозинтрифосфата. Но у каждого из этих трех питательных веществ свой механизм преобразования в АТФ.

Углеводы — это основной источник энергии для выполнения интенсивных упражнений. Жиры, наоборот, обеспечивают организм энергией для длительных, но неинтенсивных упражнений. Белки не снабжают организм энергией. Они в основном используются как строительный материал для тканей.

Энергетический обмен в организме
Организм не может накапливать АТФ (накопленный АТФ используется организмом в течение нескольких секунд), поэтому во время физических нагрузок организм должен постоянно производить АТФ. Существует два основных способа преобразования организмом питательных веществ в АТФ: аэробный метаболизм (с кислородом) и анаэробный метаболизм (без кислорода).

АТФ-ФК анаэробный путь метаболизма
АТФ-ФК путь метаболизма (иногда называемый фосфатной системой) обеспечивает организм энергией в течение 10 секунд, и используется для кратковременных интенсивных нагрузок, таких как, например, стометровый спринт. В этом случае организму не требуется кислород для производства АТФ. Сначала он использует весь АТФ, накопленный в мышцах (в течение 2-3 секунд), затем начинает использовать креатинфосфат (креатинфосфорную кислоту) для синтеза АТФ. Когда запас креатинфосфата иссякает (это происходит через 6-8 секунд), организм переходит снова к синтезу АТФ аэробным или анаэробным путем.

Анаэробный метаболизм — гликолиз
Анаэробный метаболизм, или гликолиз, синтезирует АТФ только из углеводов. Побочным продуктом такого метаболизма является молочная кислота. При гликолизе энергия выделяется в результате частичного расщепления глюкозы, и для этого не требуется кислород. Анаэробный метаболизм производит энергию для кратковременных, интенсивных физических нагрузок, длительностью не более нескольких минут. Через несколько минут накопившаяся молочная кислота достигает определенного предела, так называемого лактатного порога, и при этом человек чувствует усталость, боль и жжение в мышцах.

Аэробный метаболизм
Аэробный метаболизм вырабатывает энергию для длительных физических нагрузок. Для синтеза АТФ из питательных веществ — белков, жиров и углеводов — используется кислород. Этот путь медленнее, чем анаэробный, в нем задействована система кровообращения, снабжающая работающие мышцы кислородом в то время, пока происходит синтез АТФ. Аэробный метаболизм в основном используется во время длительных физических нагрузок небольшой интенсивности.

Во время тренировок аэробный и анаэробный метаболизм сменяют друг друга. В начале тренировки, АТФ вырабатывается по схеме анаэробного метаболизма. По мере того, как учащается дыхание и пульс, в организм поступает больше кислорода, и организм переходит на аэробный тип метаболизма. По этой схеме организм продолжает работать до тех пор, пока не достигнет лактатного порога. Когда этот предел достигнут, кислород уже не поступает в организм достаточно быстро для синтеза АТФ, поэтому снова «включается» анаэробный метаболизм. Но этот механизм рассчитан на короткий период времени, поэтому спортсмену необходимо уменьшить интенсивность упражнения, чтобы предотвратить образование молочной кислоты.

Восполнение энергетических запасов организма
В зависимости от интенсивности и длительности физической нагрузки, в качестве источника энергии выступают углеводы или жиры. Жиры являются хорошим источников энергии для длительных тренировок, но при интенсивных нагрузках, как, например, спринт, они не используются организмом. Если интенсивность тренировки невысокая (когда частота сердцебиений менее 50 процентов от максимальной), организм сможет использовать накопленный жир в качестве источника энергии в течение многих часов, пока в организм будет поступать достаточно кислорода, необходимого для процесса жирового метаболизма.

Когда увеличивается интенсивность нагрузки, начинает работать углеводный метаболизм. Он более эффективный, чем жировой метаболизм, но может вырабатывать ограниченное количество энергии. Углеводы, хранящиеся в организме в виде гликогена, могут обеспечивать организм энергией для интенсивной физической нагрузки в течение двух часов. Но после того как организм исчерпает свои углеводные запасы, спортсмен резко теряет силы.

Парацетамол повышает производительность при высокоинтенсивных нагрузках

Спортивные ученые из университета Бедфоршир (Англия) готовятся опубликовать в Европейском журнале прикладной физиологии результаты исследования, которые могут быть интересны спортсменам, в чьей деятельности важно сохранение работоспособности при повторяющихся высокоинтенсивных нагрузках (кроссфит, гиревой спорт, русский жим, бодибилдинг и т.д.)

В исследовании ученые проводили эксперимент с 9-тью тренированными студентами мужского пола. Спустя 30 минут после приема 1,5 грамм болеутоляющего препарата парацетамола студентов посадили на велоэргометр и заставили сделать восемь 30-тисекундных спринтов с двухминутным отдыхом между ними. Точно такой же протокол нагрузки они повторили позже, но без приема парацетамола. После выполнения каждого спринта мощность развиваемая участниками эксперимента постепенно снижалась. Однако, после приема парацетамола это падение было менее выражено. Средняя производительность восьми спринтов без приема парацетамола составила 372 Ватт, с парацетамолом 391 Ватт, то есть на 5% больше.

Ученые пришли к выводу, что повышение производительности было вызвано лучшей переносимостью к боли (чувство жжения, вызываемое «закислением» мышечных клеток ионами водорода), которая неминуемо сопровождает длительную работу высокой интенсивности. Причем механизм подавления такой разновидности болевых ощущений еще не ясен, возможно это связано с усилением действия серотонина в головном мозге. Серотонин это нейромедиатр, который называют «гормоном счастья», «гормоном хорошего настроения»
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24122176

Спортсмены тех видов спорта, где жжение в мышцах ограничивает продолжительность нагрузки, чем снижает окончательный результат, могут принять эту информацию к сведению. Например, представители русского жима, где по правилам соревнований подход длится 5 минут и в процессе подхода спортсмен имеет возможность выполнить два «отдыха» со штангой на груди. После каждого «отдыха» жжение усиливается и препятствует продолжению работы. Снижение болевых ощущений могло бы добавить пару дополнительных повторов. В бодибилдинге это может быть полезно, когда атлет выполняет большое количество подходов в высоком числе повторений с малым отдыхом между подходами.

Интересно, что ранее были получены подобные результаты с применением другого болеутоляющего (и противовоспалительного) препарата ибупрофена, но в экспериментах над животными. В «Про-Статусе» это исследование публиковалось:
« Одна группа подопытных молодых крыс-самцов регулярно плавала в течение шести недель, затем исследователи сравнили их результаты с неактивной группой крыс. После шести недель эксперимента исследователи дали половине крыс в каждой группе ибупрофен в дозе, эквивалентной 150-200 мг в день для человека (чаще всего ибупрофен в качестве лекарственного средства представлен в таблетках по 400 мг). Вторая половина получала плацебо – физраствор. Затем исследователи заставили всех крыс плавать до полного утомления три раза, с перерывом в три дня между каждой сессией. Введение ибупрофена продлевало время, в течение которого как тренированные, так и нетренированные крысы могли держать голову над водой. Кроме того, повышающее выносливость действие ибупрофена проявлялось сильнее в каждом последующем «заплыве». Исследователи не обнаружили никаких доказательств значительного воздействия ибупрофена на мышцы крыс, но зафиксировали воздействие на их мозг. Наиболее заметный эффект - уменьшение концентрации воспалительного фактора интерлейкина 1-бета в коре головного мозга. Ибупрофен снижает болевые раздражения у лабораторных животных, а также восприятие мышечной усталости и боли, предполагают исследователи. В результате крысы непрерывно плавают дольше и с каждой тренировочной сессией становятся выносливее. «Совокупное воздействие физических упражнений и приема ибупрофена подтверждают гипотезу, что эта комбинация может представлять собой эффективный метод, а повышающие работоспособность препараты могут быть полезным средством для предотвращения усталости, вызванной тренировкой», - заключили исследователи»

P.S. Не стоит забывать, что ибупрофен не самый безопасный для здоровья препарат

The influence of acetaminophen on repeated sprint cycling performance. - PubMed - NCBI www.ncbi.nlm.nih.gov

ВИИТ ДЛЯ ТРЕНИРОВКИ ВЫНОСЛИВОСТИ – ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ЭТО ТАК?

Сегодня мы часто слышим об интервальной тренировке высокой интенсивности (ВИИТ), но один из наиболее интересных фактов о ВИИТ – способность помочь спортсменам улучшить показатели в соревнованиях на выносливость. ВИИТ И РЕЗУЛЬТАТЫ НАГРУЗОК НА ВЫНОСЛИВОСТЬ
Предлагаю начать с рассмотрения традиционной тренировки на выносливость, при которой увеличение продолжительности неизменной, но низкоинтенсивной тренировки (НИТ) приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических субстратов в мышечных волокнах. Раньше, во время бума бега и триатлона, начиная с середины 1970-х и до конца 20-го века, под влиянием легендарных марафонских соревнований и популярных гонок, таких как Hawaii Ironman Triathlon® и Tour de France®, «дольше» приравнивалось к «лучше».
Даже в настоящее время протоколы НИТ составляют не менее 70% большинства программ тренировок на выносливость, а ВИИТ и тренировка средней интенсивности (СИТ) делят оставшуюся часть годичного плана подготовки. В рекреационной тренировке на выносливость спортсмены тратят от 5 до 15 часов на своё увлечение, в основном на километраж, создающий и поддерживающий аэробную базу. Программа ВИИТ используется значительно реже, в основном ближе к дню соревнований, как эффективная стратегия стимуляции (Seiler & Tonnessen 2009). Тренировочная модель НИТ процветала более 50 лет, практически без конкуренции, до недавних исследований ВИИТ, расширивших наши знания о том, как большая интенсивность может улучшать многие физиологические пути и системы производства энергии, общие с аэробной НИТ.

АЭРОБНАЯ И АНАЭРОБНАЯ СИСТЕМЫ ДОПОЛНЯЮТ ДРУГ ДРУГА
В нашем организме есть три основные энергетические системы, с тремя различными целями и клеточными путями, основанными на энергетических субстратах, которые их обеспечивают. Одна система – аэробная, две другие – анаэробные.

Аэробную систему мы используем ежедневно для низкоуровневых функций, при низкой и средней частоте сердечных сокращений (от менее 50% до 70% максимальной ЧСС) в течение длительных промежутков времени. Также эта система преимущественно используется при соревнованиях на выносливость. Анаэробные системы зарезервированы для высоких физических усилий и работают при значительно больших значениях ЧСС. В зависимости от продолжительности обеспечения энергией, анаэробная система разделяется на две подсистемы (Wilmore, Costill & Kenney 1999).

ФУНКЦИИ АЭРОБНОЙ (ИЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ) СИСТЕМЫ
Аэробная система (также известная как окислительная) потребляет энергию сложно. Она использует кислород для расщепления субстратов (жиров и углеводов), которые мы потребляем. В связи с высокой потребностью в кислороде для производства энергии, чтобы химические процессы протекали должным образом, усилия при работе должны оставаться на низком уровне.
Аэробная система может работать дольше, чем обе анаэробные системы, и оставаться относительно самоподдерживающейся на уровне мышечных клеток вследствие постоянного обеспечения кислородом и возможности «дозаправки» при продолжительных усилиях. Эти факторы объясняют причину, по которой аэробной системе уделяется наибольшее внимание спортсменами на выносливость и тренерами (Magness 2014).

АНАЭРОБНАЯ СИСТЕМА 1: СКОРОСТЬ И СИЛА
Две анаэробные системы подразделяются по признакам используемых субстратов, продолжительности действия и количества производимой энергии. Наиболее быстрая и мощная система для коротких интенсивных нагрузок называется системой АТФ-КрФ (ее мы будем называть системой скорости-и-силы). Она используется при спринтах и поднимании тяжестей, имеет срок действия 3 – 15 секунд до необходимости восстановления в мышечных клетках. Эта продолжительность слишком коротка, поэтому мир тренировок на выносливость зачастую игнорирует систему скорость-и-сила (Willmore, Costill & Kenney 1999; Seiler & Tonnessen 2009).

АНАЭРОБНАЯ СИСТЕМА 2: ГЛИКОЛИТИЧЕСКАЯ
Вторая анаэробная система называется гликолитической из-за использования в качестве субстрата глюкозы (углевод). Эта система может обеспечивать работу высокой интенсивности, а её продолжительность действия зависит преимущественно от накопления побочных продуктов упражнений, называемых метаболитами, они вызывают утомление.
Гликолитическая система может производить энергию от 30 до 120 секунд, но также работает совместно с аэробной системой, обеспечивая выполнение нагрузок более высокой интенсивности (выше 60 – 70% максимальной ЧСС). В зависимости от взглядов тренера или спортсмена, тренировка гликолитической системы может быть важным компонентом подготовки, особенно для улучшения темпа гонки (Willmore, Costill & Kenney 1999; Seiler & Tonnessen 2009).
Программы ВИИТ задействуют преимущественно последние две системы и включают спринты, силовые и интервальные тренировки. Пиковые усилия в течение 3 – 120 секунд кажутся недостаточно продолжительными для аналогичной или большей значимости этих систем, чем аэробной тренировки, но исследования подтвердили эффективность ВИИТ (Laursen 2010; Steele et al. 2012).

ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ПОЛЬЗУ ВИИТ ПРИ ТРЕНИРОВКЕ НА ВЫНОСЛИВОСТЬ
Многочисленные исследования показали, что вышеупомянутые улучшения можно получить за небольшие промежутки времени применением ВИИТ. По мнению Gibala and McGee (2008), высокие требования ВИИТ нагружают окислительную и гликолитическую системы, вызывая существенное увеличение рекрутирования мышечных волокон. Во время ВИИТ рекрутируются волокна второго типа (быстросокращающиеся гликолитические) и первого типа (медленно сокращающиеся окислительные). Подобный кратковременный двойной стимул работы высокой интенсивности увеличивает массу митохондрий и повышает активность окислительных ферментов – эффект, который обычно связывают с НИТ. Это очень важно, потому что митохондрии в мышечных клетках необходимы для обеспечения превращения субстратов в энергию (Gibala & McGee 2008; Burgomaster et al. 2005). Усилия высокой интенсивности стимулируют организм рекрутировать, нагружать и тренировать больше двигательных единиц – сократительно-сигнальных структур в составе мышечных групп (Steele et al. 2012). Наличие большего количества высоко тренированных единиц является преимуществом, особенно с увеличением интенсивности, так как мышечные волокна и соответствующие двигательные единицы сменяются при низкой интенсивности путём чередования циклов работа/отдых. Спортсмены с большим числом потенциально активных двигательных единиц получают преимущество в чередовании для задержки утомления (Magness 2014).
В то время как ВИИТ стимулирует медленно- и быстросокращающиеся волокна, НИТ – практически исключительно рекрутирует медленно сокращающиеся. Но это вовсе не значит, что для выносливости или здоровья в целом нужно выполнять исключительно ВИИТ. На самом деле, у НИТ несколько различных преимуществ: низкая интенсивность помогает восстановиться, улучшает адаптацию периферических сосудов и может увеличить ударный объём (количество крови, которое выбрасывает сердце) лучше, чем ВИИТ (Seiler & Tonnessen 2009). Кроме того, НИТ на длинных дистанциях лучше подготавливает психологически к гонкам на длинные дистанции.
Все эти факторы указывают на необходимость сочетания ВИИТ и НИТ для создания эффективной программы, которая поможет вашим клиентам, особенно тренирующимся на выносливость.

вторник, 17 апреля 2018 г.

Скрытые резервы

Если вам по текущему оперативно-боевому моменту нужно обострить ночное зрение, слух, обоняние, никогда не напрягайте эти системы восприятия. Напряжение воспринимающих систем рождает подозрительность. Подозрительность в свою очередь порождает предвзятость, которая приводит к принятию неправильных решений.

Поэтому при ответственных оперативно-боевых моментах необходимо максимально сосредоточить в комплексе активное внимание – зрительное, слуховое и обонятельное. И вам тогда откроется очень многое.

Существуют простые и всем доступные приёмы, активизирующие и обостряющие системы восприятия. Если вы ночью, сидя в засаде, положите под язык небольшой кусочек сахара и будете его медленно, очень медленно посасывать, вы увидите, что ночное зрение, слух, и в некоторой степени обоняние заметно обострилось. Почему так происходит? Сахар – это основной энергетический материал для работы мозга, сердца и нервной системы в целом. Все системы восприятия являются датчиками мозга и составными нервной системы. При получении дополнительной подпитки они работают с повышенной отдачей. Группа "Тактика спецназа"

Ещё больший эффект получится, если вы будете жевать щепотку обычного чая, пересыпанного сахаром. Но жевать очень долго и не «сглатывать» сразу. Теин, содержащийся в чае, действует на системы восприятия стимулирующе, а сахар, как уже было упомянуто – как дополнительный энергетический материал. Этот способ не только резко повышает остроту систем восприятия, но и сокращает время привыкания глаз к темноте с обычных полчаса до 5-7 минут.

Ночное зрение, слух, обоняние заметно обостряются при лёгком чувстве голода. Но только при лёгком чувстве. При сильном голоде все внимание естественным образом «уходит» на голодный желудок.

При решении конкретного оперативно-боевого момента, когда надо немедленно получить максимум информации из окружающей среды и мгновенно синтезировать эту информацию в абсолютную истину, издавна применялся очень несложный психофизический приём. Он заключается в следующем: при обострении активного внимания по всем воспринимающим системам одновременно на вдохе запрокиньте голову до упора назад, продержитесь в таком состоянии несколько секунд и резко, очень резко опустите голову вперёд. После чего у вас «засветятся» искры в глазах, но это не страшно. Вы получите такой мощный приток информации извне, о котором даже не подозревали, и вам сразу откроется синтезированная из этой информации истина по конкретному моменту. Группа "Тактика спецназа"

Всё это объясняется просто. При запрокинутой голове получается кратковременное перенаполнение мозга свежей артериальной кровью, богатой кислородом. На такой мощной, хоть и кратковременной подпитке и системы восприятия, и аналитические системы мозга срабатывают намного эффективнее.

Жизнь в реальной боевой обстановке сама по себе мобилизует и все вышеописанные скрытые и невостребованные резервы. Жестокая необходимость вызывает массу стрессов. От этих «встрясок» сами по себе пробуждаются и ночное зрение, и острый слух, и повышенное обоняние. Всё это заложено в человеке матерью-природой и находится в дремлющем состоянии по причине невостребованности. Но активизируются пробужденные системы восприятия только тогда, когда современный человек начинает осознано понимать, что это необходимо для того чтобы выжить и победить.

Автор: А.Потапов

суббота, 14 апреля 2018 г.

Природный мышечный потенциал женщин

На что стоит рассчитывать женщинам, которые хотят увеличить свою мышечную массу? Только научные факты.

Чего может достичь женщина, поднимающая тяжести? Судя по всему, в отношении этого вопроса люди разделились на два лагеря. Основная публика искренне верит, что любой женщине достаточно лишь прикоснуться к нагруженной штанге, чтобы на следующее утро проснуться перекаченной женской версией Халка.

Те же, кто чуть больше смыслит в физиологии упражнений, понимают, что это очевидный вздор. Придите в любой среднестатистический тренажерный зал и увидите, что действительно большие мышцы — это тяжело даже для мужчин. По статистике, в женском организме в 15 раз меньше тестостерона, чем в мужском¹. Именно этот факт является наиболее частым аргументом в пользу того, что женщина не сможет «перекачаться». В современном фитнес-сообществе представительницам прекрасного пола чаще всего рекомендуют тренироваться как мужчинам, но при этом ожидать гораздо меньшего роста мышц.

В этом утверждении есть доля правды, однако причинная связь движется в совершенно противоположном направлении. Для начала, давайте сравним естественный мышечный потенциал женщин и мужчин. Если оценивать в процентном соотношении, то сколько мышц может набрать женщина по сравнению с мужчиной? Соотносится ли это количество с уровнем тестостерона? Получается, что женщина может набрать только ~7% от той мышечной массы, которую способен набрать мужчина? Или может быть половину?

Ответ: 100%. С помощью силовых тренировок женщины могут нарастить столько же мышц, сколько и мужчины. Конечно же, в процентном соотношении ². На самом деле, женщины способны достичь тех же размеров, а что касается силы, то даже и перегнать мужчин ³. Но различие заключается в отправной точке. Еще на старте мужчины имеют большую мышечную массу и большую силу. Однако относительное увеличение размера мышц у женщин и у мужчин одинаково ⁴.

Исследователи метаболизма белка пришли к тем же выводам. После тренировки и приема пищи женский организм вырабатывает столько же мышечного белка, сколько и мужской ⁵. Одно исследование даже показало, что при одинаковом уровне мышечной массы, женский организм синтезирует мышечный белок в более быстром темпе, чем мужской ⁶.

Женщины против мужчин в профессиональном спорте

Если вы считаете, что это все глупые теории от лаборантов, изучающих новичков, то следующие факты точно для вас. Не использующие химических препаратов профессиональные спортсмены-женщины имеют 85% мышечной массы по сравнению с мужчинами⁷. Представленные виды спорта включали олимпийскую тяжелую атлетику и пауэрлифтинг. Разницу в 15% легко объясняют следующие 3 фактора:

Процент жира в женском организме от природы выше. Для регуляции гормонов женщинам необходимо около 12% жировой массы, а мужчинам достаточно ~3% ⁸. А есть еще и грудь.
Обычно люди ожидают гораздо меньшего от женщин. Даже сами женщины недооценивают свои способности и то, какой физической формы они могу достичь в сравнении с мужчинами. В ходе одного популярного исследования людям просто говорили, что они на стероидах, и это увеличило рост их силы на 321% ⁹. К тому же это были продвинутые спортсмены, которые даже до принятия плацебо жали от груди и приседали с весом более 137 килограмм. Кроме того, согласно протоколу использовался андрогенно-анаболический стероид - Дианабол. Его дозировка составляла 70 мг в неделю. Такая доза настоящего Дианабола повышает силу продвинутых спортсменов лишь на пару процентов ¹⁰. Теперь вы понимаете, что происходит с женщинами, когда они узнают, что в их организме в 15 раз меньше тестостерона.
В спорте больше мужчин ¹¹, поэтому на профессиональном уровне отбор гораздо строже. Элитные атлеты - мужчины — это, можно сказать, лучшие представители своего пола. У женщин требования ниже. Возможно, многие спортсменки потенциально могли бы побить мировые рекорды, но из-за собственной недооценки они даже и не пытаются.

Что насчет тестостерона?

Для отдельно взятого человека, больше тестостерона означает больше мышечной массы. Однако между полами существуют определенные отличия. В своем изучении профессиональных спортсменов Хилли и соавторы ¹² пришли к выводу, что «различия в сухой массе тела достаточны для объяснения различий в силе и аэробных характеристиках, наблюдаемых между полами. И нет необходимости выдвигать гипотезу о том, что эти показатели в любом случае определяются различиями в уровнях тестостерона».

Наблюдая за миром животных, мы хорошо понимаем, почему тестостерон не нужен для развития мышц у женщин ¹³. Факторы роста, такие как ИФР-1 и гормон роста, берут на себя анаболическую роль, которую в мужском организме выполняет тестостерон. В женском организме факторы роста более важны для силы и мышечной массы, чем в мужском¹⁴. Поскольку у женщин столько же ИФР-1, сколько и у мужчин ¹⁵, и женский организм производит примерно в 3 раза больше гормона роста, чем мужской ¹⁶, становится понятным, почему меньшее количество тестостерона не ограничивает их возможности в плане наращивания мышечной массы. Чтобы усложнить ситуацию, половые гормоны взаимодействуют с факторами роста17, а также с генами ¹⁸.

Если вкратце, не совсем правильно заявлять, что потенциал наращивания мышц у женщин ниже лишь потому, что они не обладают таким количеством тестостерона, как мужчины.

Другие половые гормоны

Не только тестостерон является нашим спасителем, эстроген также может играть положительную роль. Многие люди, даже женщины, клеймят эстроген как дьявольский гормон, который приводит к полноте и вызывает множество негативных вещей. Несмотря на то, что мало кто может конкретно сказать, какое именно отрицательное влияние оказывает эстроген, многие продолжает упорно верить, что именно он причина всех бед. Хотя эстроген не вредит составу тела. Помимо этого, данный гормон может принести большую пользу, а именно:

Эстроген способствует восстановлению мышц ¹⁹.
Эстроген — это анти-катаболический гормон, который препятствует атрофии мышечной ткани ²⁰.
Эстроген защищает суставы, кости и сухожилия от повреждений ²¹.
Эстроген не делает вас толще, наоборот, он ускоряет обмен веществ ²².

И это не смутные необоснованные выводы, а научно доказанные факты. Сотни исследований доказали анаболический эффект эстрогена ²³. Резюмируя все вышесказанное, плохая репутация эстрогена — это всего лишь неразумное предположение о том, что если тестостерон - анаболик, то эстроген обязан быть катаболическим гормоном.

Почему женщинам не стоит тренироваться так же, как мужчины

Поскольку женский организм вырабатывает гораздо больше эстрогена, чем мужской ²⁴, это дает женщинам некоторые преимущества в тренажерном зале. Женщины устают меньше, чем мужчины ²⁵, а также быстрее восстанавливаются после тренировки ²⁶. Существуют еще более важные гендерные различия в метаболизме, анатомии, неврологии и психологии.

Почему женщины не могут раскрыть свой потенциал на тренировках

Относительный естественный мышечный потенциал у женщин такой же, как у мужчин. В некоторых вопросах женщины даже имеют определенное преимущество. Тогда почему мы редко видим накачанных женщин?

Женщины меньше представлены в спорте, даже если посмотреть статистику Олимпийских игр ²⁷. В научных исследованиях женщин-участниц на 50% меньше, чем мужчин ²⁸.
Даже если женщины ходят в тренажерный зал, большинство из них либо проводит все время на беговой дорожке или на другом кардиотренажере, либо занимаются с легкими весами.
От женщин мы всегда жидаем меньшего. Если мужчина жмет от груди большой вес - это признак социального доминирования. Если женщина жмет много, то ее считают странной и беспокоятся о ней. Мужчины рядом с такой женщиной чувствуют, что их гордость ущемлена.
Женщины, которые, несмотря на все, действительно занимаются серьезно, часто тренируются как мужчины, что не соответствует их физиологическим силам.
Многие женщины принимают контрацептивы, которые мешают прогрессии в силовых тренировках. Многие противозачаточные таблетки ослабляют мышечный рост ²⁹, уменьшая активность андрогенов, снижая уровень фактора роста и увеличивая уровень кортизола. Прежде всего вредит содержащийся в контрацептивах прогестин, который соревнуется с тестостероном за роль рецептора андрогена.

Заключение

Пришло время перестать воспринимать женщин, как мужчин второго сорта. Мышечный потенциал женщин ничем не уступает потенциалу мужчин, и лишь от них зависит, захотят ли они в полной мере раскрыть его. И если женщины все же решат это сделать, то должны понимать, что они не мужчины, и им следует искать свой подход в тренировках.

По материалам сайта: bayesianbodybuilding.com

суббота, 21 апреля 2018 г.