Аспирин для здоровья и долголетия. Это один тех препаратов, что стоило бы взять с собой на необитаемый остров. Шесть причин, почему стоит его использовать.
1. Аспирин, как жиросжигатель. Салицилат - один из важнейших активных метоболитов аспирина. Увеличивает активность аденозинмонофосфата активируемой протеинкиназы (АМФК), которая играет важную роль в регуляции клеточного роста и метаболизма. Другими словами, аспирин способствует метаболизму жирных кислот и углеводов по средством регуляции АМФК. По крайней мере у мышей.
Этот механизм помогает метформину в лечении диабета и сжигании жиров. Это также объясняет силу триады аспирин+кофеин+эфедрин, которая считалась мощным жиросжигателей ещё с 90-х.
2. Аспирин предотвращает рак кожи. Науке удалось немного закрепить слой озона, но все же ультрафиолетовые лучи влияют на нашу ДНК и вызывают плоскоклеточный рак и актинический кератоз (предраковое состояние кожи). Можете использовать любой солнцезащитный крем, но, если не оксилить кожу оксидом цинка до невероятного уровня, солнечный свет все же будет влиять на ДНК кожи.
Обычный аспирин может в этом помочь. Австралийцы заметили, что у тех, кто хотя два раза в неделю принимал аспирин, снижался риск заболевания рака кожи на 60%. А у тех, кто принимал его ежедневно, почти на 90% на 5 лет. Эффект начинает проявляется уже спустя год использования аспирина.
Кроме того, в другом исследовании журнала "Canser" было установлено, что 60000 белых женщин, которые принимали аспирин хотя бы дважды в неделю, были на 20% менее склонны к развитию меланомы, самой смертельной форме рака кожи.
3. Аспирин предотвращает сердечные заболевания. Это давно известный факт ещё с 40-х годов, но о нем все же стоило упомянуть. И, если нужны ещё доказательства, то метаанализ, проведенный в 2003 году, показал, что более 55000 женщин и мужчин, принимавших аспирин, показал снижение на 32% сердечных заболеваний и на 15% сокращение все сосудистых заболеваний.
4. Аспирин останавливает негативное воздействие свободных радикалов. Главная проблема старения заключается не в воздействии свободных радикалов, а процессах, проходящих в органеллах, называемыми митохондриями. Если свободных радикалов слишком много, то митохондрии начинают расходовать энергию на производство АТФ. Если слишком много митохондрий истощается, то клетка умирает. Если слишком много умирает клеток, то умирает и орган. Если отказывает слишком много органов, то умирает организм.
Вам нужно увеличить поток электронов через митохондрии, чтобы снизить образование свободных радикалов. Другими словами, вам нужно больше дышать Такие препараты, как экстази и ДНФ изменяют дыхание, но не без побочных эффектов. Аспирин заметно слабее них, но воздействует похоже. Таким образом, аспирин может помочь в долголетии.
5. Аспирин борется с воспалением. Если вы изучите достаточно медицинской литературы, вы заметите, что воспаление является основной причиной заболеваний у млекопитающих. Астма, диабет, сердечные заболевания, аутоиммунные заболевания, экзема, несколько видов рака связаны с воспалениями.
Аспирин уменьшает воспаление. Аспирин, как и куркумин отключают ферменты ЦОГ, поэтому воспалительные химические вещества, такие как, простогладины и тромбоксаны не могут образовываться. При этом аспирин уменьшает воспаление, боль, лихорадку и свёртываемость крови. И, что немаловажно мешают развитие многих воспалительных заболеваний.
6. Аспирин борется с раком в молодом возрасте. По неизвестной причине число заболеваний колоректального рака у молодых людей резко увеличилось. "Люди родившиеся в 90-е имеют в два раза выше риск заболеть раком толстой кишки и в четыре раза выше риск заболеть раком прямой кишки, в сравнении с людьми родившимися в 50-е", - поясняет Ребекка Сигель, врач американского онкологического сообщества.
Было показано, что аспирин снижает заболеваемость рака толстой кишки. Возможно, профилактическое использование аспирина в раннем возрасте будет иметь положительное воздействие.
Средства и методы, направленные на гипертрофию (увеличение силы) ММВ Точные механизмы и стимулы индукции синтеза сократительного белка неизвестны. Среди факторов, приводящих к гипертрофии MB. выделяют как минимум следующие: 1) Основное условие - наличие импульсной активности мотонейрона как фактор нейротрофического контроля. На стадии синтеза РНК: 2) наличие свободного креатина, аденозинмонофосфорной и инозиновой кислот; 3) наличие ионов Н+ (способствует либерализации мембран, увеличению пор и раскручиванию структур белков). На стадии синтеза белка: 4) присутствие необходимых стероидных гормонов; 5) наличие свободных аминокислот (как составных частей сократительных белков - строительный материал) и пептидов; Наиболее очевидный и, видимо, эффективный способ обеспечения этих условий и, следовательно, гипертрофии ММВ – это силовая тренировка.
Силовая тренировка. Высокие концентрации свободного креатина и Н+ в мышце и целом, а также повышение концентрации анаболических гормонов (соматотропный гормон, инсулин, тестостерон) возникают при высокоинтенсивных упражнениях. Однако известно, что гипертрофия ММВ при таком характере тренировки выражена относительно не сильно, видимо, из-за краткосрочности действия стимула. Поэтому гипертрофии ММВ будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил:
* медленный, плавный характер движений;* относительно небольшая величина преодолеваемой силы или степени напряжения мышц (40-70% от МПС); * отсутствие расслабления мышц в течение всего подхода; * выполнение подхода до «отказа» (30-40сек). * повторяется с интервалом отдыха 5-10 мин * проведение тренировки, как правило с применением суперсетов, на все основные мышечные группы (наиболее эффективный вариант тренировки – это суперсерии из 3 подходов через 30-секундный отдых. 3 таких суперсерии за тренировку вполне достаточно. Отдых между суперсериями – 10 минут); · Отдых активный - бег трусцой. · Количество тренировок в день: одна, две, три и более, в зависимости от уровня тренированности. · Количество тренировок в неделю: упражнение повторяется через 3-5 дней.
Такой характер упражнений приводит к следующим целесообразным явлениям: · первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутироваться ММВ; · затрудняется доступ кислорода в ММВ и тем самым ускоряется снижение концентрации КрФ и накопление Н+ именно в этих волокнах; · достаточно большая длительность подходов (30-40 с) и их большое число (4-10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов в МMB; · есть основания предполагать, что из-за длительности подхода, даже при максимальных волевых усилиях в конце подхода, степень вовлечения БМВ в работу и, следовательно, их гипертрофия будет относительно небольшой. В ММВ нет разрушения миофибрилл, поэтому идут только синтетические процессы, не тратится время на «переваривание» разрушенных структур в клетке. Следует сделать одно важное замечание. Тренировки, направленные на увеличение синтеза белка, необходимо проводить в конце тренировочного занятия технико-тактической направленности и, желательно, на последней, вечерней тренировке. Дело в том, что в ответ на силовую тренировку образуются белковые молекулы; если же после силовой тренировки будет выполнена длительная тренировка, которая приведет к исчерпанию запасов гликогена в мышцах, то в качестве субстрата окисления начинают более интенсивно использоваться белки. Очевидно, что такое сочетание тренировочных нагрузок лишено смысла. Все, что было создано в ходе силовой тренировки, будет ликвидировано. Кровоток останавливал статикой, "гипоксической" амплитудой или жгутами. Продолжительность подхода использовал от 30 до 120 секунд. Частота употребления от раза в 5-7 дней до 5-7 раз в день. В ветке НПвББ также обсуждалось, причем невероятное количество раз. Диагноз: С большой долей вероятности целью данного типа нагрузки являются не ММВ, а БМВ 2а, причем в основном по линии трофики и энергетики. Тем более с продолжительностью подхода 30-40 с, как указано в цитате. ММВ при тренинге если и гипертрофируют, то очень слабо. Есть небольшая вероятность того, то при таком тренинге происходит трансформация части пула волокон типа I в волокна типа 2а, скорее всего временная. Разговоры о невозможности микротравмировать волокна таким тренингом лишены оснований - я много раз получал выраженное воспаление мышц даже от одного подхода, и это явно не воспаление соединительной ткани - веса-то карликовые. Насколько острой будет реакция, зависит от тренированности. Поэтому в качестве основной нагрузки вполне может быть разок-другой использована для шокирования мышц. В качестве поддержки между тяжелыми тренировками такие экзерсисы вполне годятся, поскольку: 1. Активируют в той или иной степени все волокна 2. Приводят к относительно большим выбросам ГР 3. Судя по всему, увеличивают проницаемость мембраны и чувствительность к гормональному сигналу 4. Поднимают уровень гликогена в МВ, довольно хорошо подходит для быстрого надувания мышц саркоплазмой. 5. Не перегружают суставные поверхности, связки и сухожилия, понеже работа идет с малым весом. 6. При хорошей тренированности действительно нет микротравматики, поэтому классическая схема "травматика+нетравматическая поддержка" очень даже видна.Перебор нагрузки вполне светит перетренированностью. Так что лучше особо не увлекаться.
США повышают производительность нескольких спортсменов, выступающих на Олимпийских играх в Рио-де-Жанейро, при помощи электрической стимуляции головного мозга. Эта технология в настоящее время не запрещена WADA (Всемирное антидопинговое агентство). Ученые до сих пор неоднозначно оценивают метод, известный с XIX века, однако последние исследования и заинтересованность военных подтверждают его эффективность.
По-английски это называется transcranial direct current stimulation, tDCS. В России по инициативе нейрофизиолога Натальи Бехтеревой применяется термин «транскраниальная микрополяризация», ТКМП. Речь идет о неинвазивном избирательном воздействии постоянным электрическим током силой от 1,5 до 2 миллиампер на головной мозг. Процедура приводит к возбуждению группы нейронов и формированию нервных путей, связанных с различного типа физической или умственной активностью.
Тестированием tDCS на Олимпиаде занимается частная компания Halo Neuroscience, штаб-квартира которой расположена в Сан-Франциско. Стимуляция осуществляется при помощи гарнитуры Halo Sport, которую спортсмены надевают на тренировки. Устройство оснащено парой электродов, прикладываемых к верхней части головы (в районе моторной коры мозга). По замыслу ученых, это повышает эффективность тренировки и выработки нужных навыков. Причем результат сохраняется не в течение дня, а на недели и месяцы.
По словам представителей Halo Neuroscience, спортсмены воспринимают эту технологию положительно. Например, Микель Томас из Тринидада и Тобаго, участвовавший в беге на 110 метров с барьерами на Олимпийских играх 2012 года в Лондоне, заявил об эффективности тренировок с tDCS. Спринтер Хафсату Камара из Сьерра-Леоне отметила, что после tDCS она установила личный рекорд в беге на 100 метров. С Halo Sport также тренировались три американских спортсмена: барьерист Майкл Тинсли, спринтер Майк Роджерс и атлет Саманта Аштерберг.
К Halo Neuroscience проявляют интерес не только спортсмены, но и военные. Министр обороны США Эштон Картер в конце июля сообщил, что Halo Sport предполагается задействовать в программе DIUx (Defense Innovation Unit Experimental). Секретный проект предполагает участие бизнеса в инновационных разработках для военных. Подобные проекты обсуждаются и в Великобритании.
Технология tDCS не запрещена WADA, потому что сведения о ее научных испытаниях противоречивы. Однако военные, спортсмены и частные компании, похоже, уже сделали выбор в пользу технологий стимулирования головного мозга. Неудивительно, что Halo Neuroscience представила результаты собственных исследований гарнитуры Halo Sport на своем сайте (там же предлагается ее и купить), а не в рецензируемых научных журналах.
Компания сообщает, что несколько двойных слепых испытаний, проведенных на добровольцах с использованием Halo Sport и плацебо-гарнитуры, показали эффективность устройства. Эти результаты Halo Neuroscience планирует опубликовать и в рецензируемых изданиях. Тесты, проведенные в 2015 году Ассоциацией лыжного спорта и сноуборда США на прыгунах с трамплина, подтвердили работоспособность устройства.
Также в последнее время растет число публикаций в рецензируемых научных журналах, которые напрямую указывают на эффективность стимуляции головного мозга. На прошлой неделе нейробиологи из США и Швейцарии сообщили, что метод tACS (transcranial alternating current stimulation — «транскраниальная стимуляция переменным током») во время сна может улучшить оперативную память человека, а также способствовать лечению неврологических и психических расстройств. В отличие от tDCS, этот способ, что явствует из названия, использует не постоянный, а переменный ток.
Метод tACS тоже неинвазивный. Один электрод крепится на затылок, другой — на шею или верхнюю часть головы. Второй электрод в три раза больше первого, на который подается переменное напряжение от 5 до 15 вольт. Перед процедурой, проводимой под контролем специалистов, кожа смачивается солевым раствором.
Как полагают ученые, tACS влияет на сигма-ритмы головного мозга человека, регистрируемые электроэнцефалографией. С таким типом электрической активности головного мозга нейробиологи связывают систематизацию и хранение полученной человеком перед сном информации, а также последующие ее извлечение и использование. В ходе экспериментов во время сна стимулировался головной мозг 16 здоровых мужчин. До этого участников экспериментов просили запомнить определенную информацию — пары слов-ассоциаций и совокупность моторных движений (нажатий пальцем). В одну ночь головной мозг добровольцев стимулировался методом tACS, в следующую проводилась фиктивная стимуляция (плацебо).
Каждое утро испытуемые проходили стандартные тесты, позволяющие отследить степень усвоения полученной ранее информации. Прогресса в запоминании слов-ассоциаций выявлено не было, но ученые отметили существенное улучшение в воспроизведении (после tACS по сравнению с плацебо) моторных движений. Ранее эти же специалисты изучали влияние электростимуляции головного мозга на альфа-ритмы и творческую активность. Медики пришли к выводу, что tACS может быть эффективен для профилактики и лечения шизофрении, а также болезни Альцгеймера.
WADA запретило сотни препаратов, способных повлиять на спортивные результаты. В Рио-де-Жанейро, как и ранее, допинговый контроль осуществляется посредством анализа крови и мочи, проводимого, в частности, самыми современными масс-спектрометрами. Эти приборы позволяют определить элементный и изотопный анализ содержащихся в физиологических жидкостях соединений. Применение спортсменами tDCS определить напрямую невозможно.
Прежде всего статья касается тех, кто в погоне за красивой фигурой надеется на чудо-таблетку. Отечественный рынок насыщен карнитином и предлагается он как действенный жиросжигатель, а также как “энергетическая добавка” при занятиях бодибилдингом и аэробикой. На множественных сайтах можно даже найти описание механизма действия и рекомендации по дозированию. А блогосфера браво рапотрует о потреблении. Но что говорят относительно действенности карнитина ученые? Для того, чтобы не дать ввести себя в заблуждение, придется слегка окунуться в биохимию собственного организма. За одно узнаем, как сжигается жир и от чего это зависит.
Анаболизм - катаболизм.
Живая клетка все время балансирует между полярными процессами жизни и смерти и накопления и распада, к тому же находится во временных границах развития. Поддержание гомеостаза едва ли не самое очаровательное изобретение природы и здесь задействованы чувствительные молекулярные сенсоры, которые эффективно улавливают отклонение в ту или иную сторону и “переключают” системы на синтез или на сжигание. Одним из таких эффективных сенсоров у живых организмов есть специальные киназы, которые остаются неизменными под эволюционным давлением и в дрожжах, и у растений, и у животных. У животных они имеют название AMPK (AMP-activated protein kinase). Они способны улавливать энергетический статус клетки и при увеличении АМФ, как продукта распада энергетической молекулы АТФ, они активируются и напрямую или опосредствовано запускают машинерию всего организма для поставки топлива в клетку и одновременно отключают энергоемкие процессы запасания жиров. Это касается активации энзимов для сжигания жиров, включения каскада генов, которые кодируют белки, которые обслуживают процесс энергопродукции, также активируются транспортные системы, которые поставляют топливо в энергетические станции клетки - митохондрии.
Теперь мы вплотную подошли к тому, что является топливом для организма, которое дает нам энергию.
Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники. Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров - триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называется мобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.
Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла. Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.
Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов.
Карнитин.
Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?
Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.
Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия.
Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?
Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.
Так что? Совсем бесполезный продукт?
Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег. Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.
Кетогенная диета традиционно предусматривает потребление большого количества жиров, умеренного / низкого количества белка и очень низкого потребления углеводов с целью вызвать пищевой кетоз (2).
В нормальных физиологических условиях клетки получают энергию от глюкозы в процесс под названием «гликолиз». Если сильно ограничить потребление углеводов, уменьшаются запасы гликогена (запасаемой организмом формы глюкозы) в печени (8) и скелетных мышцах (12). Организм зачастую реагирует, частично перераспределяя бремя энергообеспечения на жиры из пищи и жировую ткань, побочным продуктом обмена жиров и являются кетоновые тела. Таким образом, «кетоз» - метаболическое состояние, при котором организм вырабатывает энергию из кетоновых тел (а не из глюкозы) со скоростью, достаточной для питания мозга и тела (концентрация в крови обычно составляет ~≥0,5 – 3,0 мг/дл) (5).
К сожалению, кетоз часто путают с «кетоацидозом» - патологическим состоянием, характеризующимся сильным и неконтролируемым кетозом, вследствие накопления кетоновых кислот и последующим снижением рН крови. Деаминирование (расщепление) аминокислот также приводит к выработке кетоновых тел. Таким образом, кетоацидоз наиболее вероятен у людей: а) с сахарным диабетом I типа или б) продолжительное время (> месяца) соблюдающих диету с высоким содержанием жиров, белков и очень низким потреблением углеводов. Научные данные трудно интерпретировать из-за отсутствия / недостатка данных или контроля (например, в традиционной кето-диете по сравнению с высоким потреблением жиров и низким углеводов, наряду с высоким потреблением белка). В этом разделе кратко излагаются заявленные преимущества питания с очень низким содержанием углеводов (≤50 г углеводов в день) и высоким содержанием жира, но не гипокалорийной диеты, которую обычно называют «кето-диета».
Исследования, проведённые в 1980-х годах, показали повышение аэробной работоспособности при соблюдении кето-диеты (12, 13). Zajac et al (20) наблюдали существенное увеличение максимального потребления кислорода (VO2макс) и лактатного порога при велоэргометрии. Rhyu and Cho (15) обнаружили существенное снижение времени, необходимое для выполнения вело-спринта на 2000 м. Во множестве исследований показано существенное снижение дыхательного коэффициента (ДК) (12, 13, 20), использования глюкозы (12, 13), уровня лактата крови в покое (13, 20) и/или аэробного утомления (13, 15). Позже сходные результаты получены в исследовании Volek et al (17), при сравнении кето-диеты и питания с нормальным содержанием углеводов у высококвалифицированных марафонцев и триатлонистов Ironman. По сравнению со спортсменами с нормальным приёмом углеводов, у высококвалифицированных спортсменов, потреблявших 10% углеводов, выявилось примерно в два раза большее пиковое окисление жиров, а также на 59% выше среднего окисление жиров при субмаксимальных упражнениях. Повышенное окисление жиров сопровождается меньшим ДК. Существует тесная связь между ДК и показателями физической тренированности (VO2макс, лактатным порогом и максимальной ЧСС), с меньшим ДК у тренированных людей по сравнению с нетренированными (14).
Несмотря на достаточно хорошо известное положительное влияние кето-диеты на аэробную работоспособность, недавние исследования указывают на ее возможную пользу в видах спорта с весовыми категориями. В подобных ситуациях существенные преимущества даёт возможность эффективно снижать массу тела. Методы уменьшения веса, которые обычно применяют эти спортсмены (ограничение калорийности, чрезмерные тренировки, дегидратация, самоиндуцированная рвота, диуретики и т. д.), могут быть опасны и негативно отражаться на работоспособности (15). Психическое утомление, спутанность сознания и уменьшение силы – симптомы, которые, как правило, возникают у спортсменов, практикующих быструю потерю веса (4). Тем не менее, при постепенном снижении массы тела некоторые побочные эффекты уменьшаются, например, лучше сохраняется сила мышц (4). Согласно исследованиям, если нужно уменьшить вес, сочетание методов постепенного снижения веса с кето-диетой, может быть полезней, чем только методы постепенного снижения веса. Значительное уменьшение потребления углеводов снижает запасы гликогена в печени (8) и скелетных мышцах (13, 19). Один грамм гликогена связывает ~3 г воды, поэтому потеря гликогена приводит к заметному уменьшению общего содержания воды в организме (10). Кроме того, без углеводов снижаются уровни инсулина в крови (13, 20), что приводит к натрийуретическому эффекту (выведению натрия), дополнительному уменьшению общего содержания воды в организме (1, 16). Таким образом, в видах спорта с весовыми категориями, которые зависят преимущественно от системы аденозинтрифосфат (АТФ)-креатинфосфат (бейсбол, тяжелая атлетика, пауэрлифтинг, гимнастика и т. д.), вероятно, полезна кето-диета как часть стратегии постепенного снижения веса.
Множество кратковременных исследований (<10 недель) подтверждают эти предположения и сообщают о существенном снижении массы тела (3, 10, 20), наряду с сохранением сухой массы тела (10, 15) при кето-диете, по сравнению с высокоуглеводным питанием. В одном из исследований у высококвалифицированных гимнастов обнаружены похожие изменения состава тела, без негативного влияния на силу и мощность мышц (11). В недавнем кратковременном (10 недель) исследовании не выявлено различий увеличения силы или толщины мышц (гипертрофии) между кето-диетой и стандартным питанием, при условии равной калорийности (6). Кето-диета также может привлекать спортсменов в видах спорта, где трудно придерживаться потребления калорий, необходимого для поддержания определённой массы тела. У испытуемых на кето-диете Wesman et al (19) отмечено спонтанное снижение потребления пищи, а также воспринимаемого голода. Сходным образом, у высокого потребления белка, которое иногда сопровождает кето-диету, преимущество перед низким потреблением белка в насыщении и термогенезе (7, 18). При этом наблюдается нормальный состав крови (10, 13), функции печени (13) и почек (10, 13). Важно подчеркнуть, что потенциальная необходимость высокого потребления белка при кето-диете у спортсменов связана с повышенными требованиями глюконеогенеза (9). Например, вышеупомянутые высококвалифицированные гимнасты потребляли белка 2,8 г/кг массы тела в день. В аналогичном исследовании при безуглеводной диете испытуемые потребляли белка 1,2 г/кг массы тела в день (13).
Необходимы научные исследования различий между кето-диетой с низким потреблением белка (традиционной) или высоким потреблением (как предложено выше). В нескольких доступных исследованиях также не измерялось или не сообщалось о концентрации кетоновых тел, что затрудняло интерпретацию результатов, потому что «кетогенное состояние» лишь предполагалось. В этой области бесчисленное количество вопросов, остающихся без ответов, таких как влияние на интервальную тренировку высокой интенсивности, восстановление, гипертрофию, пол, возраст и двигательный контроль. Однако, согласно имеющимся данным, в некоторых специфических ситуациях есть основания для использования кето-диеты. Хорошие перспективы у применения кето-диеты для долговременной выносливости, кратковременного использования в видах спорта с весовыми категориями и преимущественно анаэробных (в сочетании с высоким потреблением белка). Тем не менее, прежде чем перейти на кето-диету, мы настоятельно рекомендуем консультацию с тренерами, зарегистрированным диетологом и врачом.
Доводы «ПРОТИВ».
Mike T. Nelson
Кето-диета обычно содержит высокое количество жиров (~≥80% общего потребления энергии), умеренное или низкое количество белков (по меркам спортсменов) 10 – 15% и ≤5 – 10% углеводов (7, 9, 13, 16). Как правило, спортсмены должны сократить потребление углеводов до ~<50 г/день (равное примерно двум бананам) для достаточного выделения кетоновых тел, чтобы считать состояние пищевым кетозом (уровень кетонов >0,5 ммоль/л) (16). Кето-диета способна увеличивать количество жира, которое организм использует для обеспечения клеток энергией (15). Кроме того, повышается разнообразие «кетоновых тел», способных окисляться различными тканями в качестве топлива. Основные кетоновые тела – ацетоацетат (АА), бета-гидроксибутират (БГБ) и ацетон (14). При сжигании (расщеплении) БГБ выделяется тепла 487,2 ккал/моль, тогда как пальмитат (жир) даёт 2384 ккал/моль, а глюкоза 669,9 ккал/моль (13). Более того, из 100 г глюкозы, БГБ и ацетоацетата получается 8,7 кг, 10,5 кг, 9,4 кг АТФ (которую все клетки используют в качестве энергии), соответственно (5). Тем не менее, в расчёт не принимается клеточная кинетика (скорость, с которой энергия может использоваться телом для упражнений). Хорошо известно, что глюкоза более быстрый источник энергии, чем свободные жирные кислоты. В исследовании на грызунах 2013 года показано умеренное разобщающее состояние и меньшая эффективность окисления при кетозе по сравнению с окислением глюкозы (10). Это означает, что наряду с улучшением метаболизма жиров и продолжительных упражнений на выносливость в устойчивом состоянии (17), кетоз может отрицательно повлиять на такие виды активности, как силовые и мощностные виды спорта, зависящие от метаболизма углеводов, гликолиза и цикла АТФ – креатинфосфат (8, 9). К сожалению, в этой области мало исследований.
В классическом исследовании кето-диеты Phinney et al (5) велосипедисты высокой квалификации, соблюдающие кето-диету (без ограничения калорийности), тестировались с нагрузкой ~ 60 – 65% от VO2макс. Несмотря на изменения дыхательного коэффициента, что указывает на большее использование жира/кетонов, не обнаружилось изменений результатов на выносливость. Биопсия мышц после нагрузки указала на истощение гликогена в медленно сокращающихся волокнах (но не в быстро сокращающихся), указывая, что быстро сокращающиеся волокна не рекрутировались и не использовались для производства мощности при упражнениях. Авторы признали: «регулирование функции около VO2макс, по-видимому, связано с ограничением использования углеводов», предполагая неспособность выполнять анаэробную работу. Фактически полученные данные говорят, что после истощения запасов углеводов работоспособность очень индивидуализирована: у двух велогонщиков отмечались улучшения, у одного изменений не наблюдалось (с разницей в 3 минуты) и у двух отмечались ухудшения. Хорошо подготовленные спортсмены должны эффективно использовать любые энергетические субстраты по перечисленным далее причинам (4). Так как продолжительность упражнений увеличивается от очень коротких (прыжки в высоту, тяжёлая атлетика, пауэрлифтинг и т. д.) к очень продолжительным (соревнования на сверхвыносливость), энергетические источники изменяются от АТФ – креатин, затем в основном углеводы и наконец жиры. Тем не менее, даже спортсмены силовых видов спорта возвращаются к использованию жиров в периоды отдыха между подходами или тренировочными занятиями. Переход от одного к другому энергетическому субстрату и обратно называется «метаболической гибкостью» (4) и возможно нарушается при переходе на кето-диету.
Один из способов поддерживать метаболическую гибкость включает «периодизацию» макронутриентов для конкретного текущего этапа тренировок. Например, спортсмен может использовать кето-диету в течение нескольких недель в межсезонье, а затем перейти к нормальному потреблению углеводов перед соревнованиями. В литературе действительно описан подобный подход: «тренируйся низко, соревнуйся высоко» (1). Однако использование углеводов на кето-диете уменьшается, наиболее вероятно вследствие изменений концентрации фермента пируватдегидрогеназы (11, 12). Phinney et al (8) также сообщили о снижении запасов гликогена в покое на 50% у велосипедистов высокой квалификации на кето-диете, что приводило к четырёхкратному снижению скорости использования гликогена при выполнении упражнений. Тем не менее, в недавнем исследовании (2016) Volek et al (15) не обнаружили нарушений утилизации гликогена на кето-диете. Эти исследователи предложили 20 ультрамарафонцам высокой квалификации и триатлонистам, соревнующимся в Ironman, 180-минутный субмаксимальный забег на уровне 64% VO2макс. Половина бегунов потребляли высокое количество углеводов (% углеводов/белков/жиров – 59/14/25), а другие придерживались кето-диеты (% углеводов/белков/жиров – 10/19/70) в течение 20 месяцев до исследования. Пиковое окисление жиров на кето-диете оказалось в 2 раза выше (а значит, существенно меньше окислялись углеводы), и скорость окисления жиров отмечалась выше, чем упоминаемая в научной литературе. Несмотря на способность кетоновых тел заменить в качестве субстрата углеводы, они также могут парадоксально уменьшить доступность углеводов, через подавление производства глюкозы печенью, и тем самым снизить возможность поддерживать высокую интенсивность усилий (6, 9).
Результаты исследований подчёркивают факт: независимо от влияния на уровни гликогена в мышцах и печени от долговременной кето-диеты, у спортсменов похоже не будет метаболического аппарата, необходимого для его полноценного использования в качестве источника энергии. Предполагается также, что, в отличие от продолжительной кето-диеты, предоставляющей время для адаптации, кратковременное (например, на 4 недели) ограничение углеводов может привести к уменьшению запасов гликогена в мышцах.
В одном из нескольких исследований со спортсменами силовых видов спорта, Paoli с коллегами (7) оценивали изменения состава тела и результатов упражнений (подъёмы ног в висе, отжимания от пола и параллельных брусьев, подтягивания, прыжок из приседа, прыжок с подседом и прыжки в течение 30 с) у 8 художественных гимнастов после 30 дней модифицированной кето-диеты (22 г углеводов/день: 54,8% жиров, 40,7% белка и 4,5% углеводов). Для сравнения выбрали группу с западной диетой, содержащей 38,5% жиров, 14,7% белков и 46,8% углеводов. Хотя результаты исследования поддерживали кето-диету (не отмечено различий в приросте силы), осталось общее частое ограничение для всех работ по кето-диете – не измерялись уровни кетонов в крови. Подобное упущение исключает возможность определить, был ли пищевой кетоз, кетоацидоз или нет. Это особенно важно, так как испытуемые в группе на кето-диете потребляли 200,8 грамм/день белка, в то время как группа с западной диетой потребляла лишь 83,5 грамм/день. Из-за редкого упоминания в исследованиях о концентрации кетонов, трудно определить, можно ли на самом деле назвать питание «кето-диетой». Более того, среди учёных нет единого мнения относительно состава макронутриентов, характерного для кето-диеты. Поэтому обоснованность, эффективность и эффекты кето-диеты в настоящее время крайне трудно определить.
Есть ещё несколько ограничений. Во-первых, нет долговременных исследований, оценивающих результаты и здоровье спортсменов, особенно при сочетании кето-диеты с высоким потреблением белков. Во-вторых, кето-диета может нейтрально или даже отрицательно влиять на людей с физической активностью средней продолжительности (>~ 15 с, но < нескольких часов работы в устойчивом состоянии). Возможно, это не так важно для тренировки с отягощениями, но не для видов спорта с гликолитической выносливостью (борьба, баскетбол, футбол и т. д.), даже в сочетании с высоким потреблением белка. В-третьих, недостаточно информации относительно влияния кето-диеты на юных, пожилых спортсменов и спортсменок или людей, желающих добиться максимальной гипертрофии мышц.
Подводя итог, нужно отметить: несмотря на возможные преимущества кетогенных диет для видов спорта на сверхвыносливость, для предоставления рекомендаций нужно больше исследований. Это не должно быть препятствием для проведения экспериментов с кето-диетой врачами и исследователями, так как это вносит большой вклад в наше понимание метаболизма, питания, здоровья и работоспособности. Например, в последующих исследованиях необходимо изучить возможность использования экзогенных кетоновых солей и сложных эфиров в сочетании и без углеводов, так как это может повысить уровень кетонов в крови и в то же время поддерживать соответствующие запасы углеводов и функции ферментов, способных улучшать результаты в упражнениях высокой интенсивности (2). Остаётся под вопросом время, необходимое для адаптации (достижение состояния пищевого кетоза), хотя в большинстве неподтверждённых сообщений указывается ~2 – 3 недели. Также существуют проблемы с приемлемостью, логистикой, практичностью и приверженностью кето-диете. Поэтому на основании имеющихся данных и нашем текущем понимании биоэнергетики, применение кето-диеты не рекомендуется спортсменам, которым нужна сила и мощность или других видов спорта, полагающихся на анаэробный или гликолитические механизмы энергообеспечения. Тем не менее, возможны отдельные случаи-исключения. В связи с многочисленными рисками, людям, желающим попробовать кето-диету, необходима консультация врача (3).
One mechanism for building muscle is metabolic stress. In bodybuilding, that usually means using constant tension and going for the "pump and burn" effect.
Metabolic stress results from exercise that's reliant on anaerobic glycolysis for ATP production. This type of training results in a buildup of metabolites like lactate and hydrogen ions which have been linked to anabolic effects. It's typically targeted by increasing exercise volume and reducing rest intervals between sets.
While this type of training has commonly been associated with just building muscle, emerging research suggests it could be beneficial for building our brains as well.
The Geeky Stuff
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been shown to increase in an intensity dependent manner in response to aerobic exercise in various studies. HIIT (high intensity interval training) has been shown to evoke especially large serum BDNF levels in response to training.
BDNF is a protein that plays a variety of important roles for optimal brain function, including promoting the survival of nerve cells by playing a role in growth, differentiation, and maintenance of nerve cells. BDNF is also involved in signal transduction which is important for cell to cell communication.
Most interestingly, decreased levels of this protein is commonly found in patients with cognitive diseases like Alzheimer's and Parkinson's. Researchers wanted to examine if resistance training could also play a role in influencing the levels of BDNF in the human body.
The Study
A crossover study on 11 males and 5 females was conducted. The groups were recruited to either do strength-based resistance training (5x5 based off of their 5 RM with 180 seconds of recovery) and hypertrophy-resistance training (3x10 based off their 10 RM with 60 seconds of recovery). Researchers wanted to examine the effects on serum BDNF and blood lactate levels immediately post-exercise and then 30 minutes later.
Blood samples were drawn after warm-ups, immediately after exercise, and 30 minutes post-exercise. The results showed that there was a significantly greater increase in BDNF post-exercise following hypertrophy training and there was a positive relationship between levels of lactate and BDNF.
These findings were consistent with previous research showing factors like blood lactate levels and exercise intensity are positively correlated with increased levels of BDNF.
Researchers postulated that the lower recovery times during the hypertrophy training sessions resulted in greater exposure to high blood flow and increased release of BDNF compared to the strength training workouts where the longer rest between sets allowed for a return to rested state blood flow levels.
The Take Home Message
Lifters should include lactate-inducing workouts into their routines for some additional neuroprotection and muscle. This can be done by doing bodybuilding-style workouts that can create high levels of metabolic stress like drop sets, Gironda's 8 x 8, or a shortened version of German Volume Training.
References
Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training.
Marquez, C. M., Vanaudenaerde, B., Troosters, T., & Wenderoth, N. (2015). High-intensity interval training evokes larger serum BDNF levels compared with intense continuous exercise. Journal of Applied Physiology, 119(12), 1363-1373. doi:10.1152/japplphysiol.00126.2015
Marston, K. J., Newton, M. J., Brown, B. M., Rainey-Smith, S. R., Bird, S., Martins, R. N., & Peiffer, J. J. (2017). Intense resistance exercise increases peripheral brain-derived neurotrophic factor. Journal of Science and Medicine in Sport. doi:10.1016/j.jsams.2017.03.015
Практически нигде нет информации о изменении концентрации внутримышечных гормонов под воздействием тренировок. Есть данные о росте на десятки процентов проницаемости мембран для тестостерона, есть данные опять-же о росте на десятки процентов концентрации у людей, не в десятки раз, на десятки %, происходит рост фермента 5а-редуктазы, мышцы больше синтезируют собственного тестостерона. Вот исследование относительно свежее на крысах, что тренировки могут повышать гормоны внутри мышц. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5…
Так-же любопытные данные, среди 700 элитных спортсменов пауэрлифтеры среди всех видов спорта оказались с самыми низкими уровнями как тестостерона, так и гормона роста, ИФР-1, Т3, ряда пептидов связанных с коллагеном. Это согласуется с данными что элитные лифтеры-натуралы с жимом 200+ и тягой/приседом 300+ имеют довольно низкий уровень тестостерона (10 нмоль). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593684
Никаких корреляций между уровнем тестостерона крови, равно как и всех остальных гормонов и мышечной массой в натуральном тренинге нет, измерения этих всплесков не имеет никакого смысла, да и всплесков этих нет если смотреть в большом масштабе. Технологии замера внутримышечных концентраций тестостерона практически не применяются в исследованиях, возможно лет через 5 мы увидим новый взгляд на тему.
