воскресенье, 11 июня 2017 г.

Как увеличить производительность бегунам на длинные дистанции

 

Как увеличить производительность бегунам на длинные дистанции
Несколько эффективных способов стать быстрее и улучшить свои результаты. 
Уровень потребления кислорода мышцами (VO2max) является наиболее популярным показателем физической формы бегунов на длинные дистанции, однако в определенной степени он наследуется генетически, и его повышение может быть связано с некоторыми трудностями. Многие элитные спортсмены имеют приблизительно одинаковый уровень VO2max, поэтому их производительность может определяться другими факторами.
Наиболее важными среди них являются порог анаэробного обмена (ПАНО) или лактатный порог (ЛП), и беговая экономичность (БЭ).
Еще 1979 году исследование, опубликованное в журнале Medicine and Science in Sports, установило, что лактатный порог является одним из лучших прогностических факторов для стайеров, так как он отмечает переход в беге от чисто аэробного процесса энергообразования до частично анаэробного, который сопровождается значительным накоплением молочной кислоты в мышцах. Другими словами, ПАНО показывает ваш наивысший темп, который вы можете поддерживать без резкого роста лактата, и чем продолжительнее гонка, тем важнее этот показатель.
Значение околопорогового темпа (ОТ) на 1 км будет на 6-9 секунд выше темпа гонки на 10 км для тех бегунов, которые преодолевает эту дистанцию за 40 минут и дольше. При этом он должен соответствовать уровню 75-80 процентов от максимальной ЧСС.
Для элитных бегунов этот темп будет составлять на 9-13 секунд выше их гоночного темпа на 10 км при 85 - 90 процентах от максимальной частоты пульса.
Несколько примеров тренировок для повышения уровня ПАНО:
  • Продолжительный бег в околопороговом темпе с постепенным увеличением, начиная с 5-ого км до 11-13 км, или 45 минут такого темпа для марафонцев;
  • Интервалы в околопороговом темпе с короткими периодами для восстановления, например, 4-6 отрезков по 1,5 км с 1 минутой для отдыха;
  • Скоростные повторные отрезки с темпом чуть выше околопорогового с очень короткими промежутками для отдыха. Например, 2 сета из 4 отрезков по 1000м в темпе на 3-6с выше околопорогового с перерывами 45 секунд между отрезками, и 2 минуты – между сетами;
  • Медленный продолжительный бег с отдельными отрезками в околопороговом темпе (для марафонцев). Например, длительный бег на 20 -26 км с последними 3-6 км в околопороговом темпе. Также можно попробовать такую схему – 3 км в легком темпе, затем 5 км в околопороговом, затем 10 км в легком и 5 км – в околопороговом.
Беговую экономичность часто определяют как объем потребляемого кислорода при субмаксимальных скоростях.
В 1930 году физиолог Дэвид Дилл одним из первых определил, что существуют заметные различия в потреблении кислорода разными спортсменами при работе на одинаковых скоростях. Это является основным объяснением того, почему бегуны имеют различную производительность при схожих значениях VO2max.
Научно доказано, что при одинаковых показателях ЛП и VO2max у кенийских и европейских бегунов первые имеют более высокую экономичность. Это может объясняться особенностями строения тела и составом мышечных волокон.
Одним из важных факторов, который влияет на уровень БЭ, является количество капилляров и митохондрий. Они отвечают за доставку и использование кислорода мышцами, и их число увеличивается с повышением километража.
Исследованиями установлено, что бегуны, которые пробегают более 110 км в неделю, имеют лучшую БЭ, чем спортсмены с более низким километражем.
Кроме того, постоянное повторение беговых движений улучшает биомеханику и вовлекает в работу больше мышечных волокон, а также приводит к синхронизации дыхания и каденса, что может снизить потребление кислорода.
БЭ может повышаться за счет снижения веса тела, что также уменьшает расходы кислорода.
Так как значение VO2max практически не меняется при достижении километража в 110-120 км в неделю, повышение беговой эффективности является наиболее важным фактором, с помощью которого вы можете улучшить свои результаты.
Проведение интервальных и темповых тренировок может улучшить БЭ, поскольку по мере повышения VO2max и уровня ЛП расход кислорода будет становиться более оптимальным.
Исследованиями также установлено, что можно сделать свой бег более экономичным, используя в своей подготовке силовые тренировки с тяжелыми весами и выполняя плиометрические упражнения, так как это приводит к росту силы мышц и улучшению нервно-мышечной связи.
По материалам сайта http://www.active.com/

Нужен ли бегунам белок?

 

Нужен ли бегунам белок?
Новейшими исследованиями установлено, что спортсмены, ориентированные на развитие выносливости, потребляют белка больше, чем считалось ранее. 
Всегда существовала большая разница между рекомендованным количеством белка для бегунов и спортсменам силовых видов. Атлеты, развивающие выносливость, никогда  не интересовались этим вопросом, так как большие мышцы не нужны для того, чтобы хорошо бегать на длинные дистанции.
Однако новое исследование от Даниэля Мура и его коллеги из Университета Торонто Аджиномото Ко предлагает по-новому взглянуть на этот вопрос.
Информация об этом эксперименте была представлена на ежегодном собрании в Американском Колледже Спорта и Медицины, г. Бостон, и опубликована в журнале PLoS ONE.
Главной особенностью этого исследования является то, что при измерении количества потребляемого белка спортсменами был использован относительной новый метод – «индикатор окисления аминокислот». Его суть заключается в прикреплении меченого изотопа углерода к аминокислоте, что дает возможность отслеживать использование белка организмом. Предыдущие исследования полагались на способ «азотистого баланса», который,  по мнению Мура, более сложный и менее надежный.
В исследовании приняли участие шесть бегунов на длинные дистанции, чей недельный километраж составлял от 50 до 130 километров. В течение трех дней их диета была строго нормирована; в первый  день спортсмены пробежали 10 км, во второй – 5 км, а на третий день их ждал 20 – километровый забег на время, после которого они потребляли произвольно назначенное количество белка. Каждый спортсмен выполнял такой круг не менее семи раз, во время которого он употреблял стандартное количество маркированного индикатора аминокислоты.
Анализируя то, как использовалась организмом большая часть отмеченной аминокислоты при различных нагрузках, исследователи смогли определить, было ли данное количество  белка достаточным, чтобы удовлетворить потребности бегуна.
Результаты показали, что спортсменам требуется в среднем 1,65 грамм белка на килограмм тела, чтобы обеспечить аминокислотами синтез белка и восстановление мышц. Это значительно больше, чем стандартное  количество 0,8 г/кг для обычных людей и 1,2 – 1,4 г/кг  для спортсменов, тренирующихся для развития выносливости.
Почему бегуны нуждаются в большем количестве белка? Одним из вероятных ответов будет то, что они сжигают его во время бега: вышеизложенными исследованиями было установлено, что около 5% энергии во время физических упражнений вы получаете  из белков. Эта цифра может вырасти до 10% при низком уровне гликогена в мышцах (как, например, в конце 20–ти километрового забега). Этим объясняется разница в дополнительные 0,2 г/ кг белка в текущем исследовании.
Белок необходим не только для восстановления мышечной ткани – во  время бега получают повреждения и другие части организма, например, кишечник. Бег на длинные дистанции является очень энергозатратным видом спорта и нуждается в повышенном потреблении белка.
Может ли у вас быть дефицит белка? Вряд ли. Обычное питание обеспечивает около 1,6 г/кг белка, а тяжело тренирующиеся спортсмены обычно потребляют еще больше, так как много едят. Однако некоторые бегуны пренебрегают белком и сосредотачиваются исключительно на углеводах и жирах.
Для лучшего усвоение белка следует распределять его потребление в течение всего дня. Часто многие бегуны получают по 10 -15 грамм белка из завтрака и обеда, а основное количество – приблизительно 65 грамм – приходится на ужин. Это неправильно, так как наш организм может оптимально усвоить  20 -30 грамм белка за один раз, так что лучше сделать несколько равномерных приемов на протяжении дня.

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

 

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Рис. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36

Креатин и кофеин - совместимость

 

Проблема совместимости креатина и кофеина дискутируется уже в течение нескольких лет, как в ученом сообществе, так и в атлетическом. В настоящее время интернет полон статей, где рекомендуется отказаться даже от приема кофе и чая во время употребления креатина, однако многие люди даже не знают, почему эти дебаты происходят.

Раньше ученые и атлеты полагали, что креатин и кофеин независимо друг от друга улучшают производительность тренировок и даже обладают синергизмом, поэтому их комбинирование было довольно популярным в спортивном питании.

Креатин способствует улучшению функции фосфокреатиновой системы и АТФ, а также может буферизовать молочную кислоту во время упражнений, тогда как кофеин обладает стимулирующим действием и косвенно активирует фосфогенную систему. Таким образом, теоретически оба вещества воздействуют на разные звенья тренировочного процесса и должны способствовать увеличению силовых показателей и приросту мышечной массы.

История проблемы совместимости креатина и кофеина берет свое начало с 1996 года, когда научное исследование под руководством Vandenberghe K. показало, что "кофеин снижает процесс загрузки креатином мышечной ткани". До настоящего времени практически все статьи, связанные с креатином и кофеином, ссылаются только на него.

Однако сейчас это заключение было подвергнуто сомнению, потому что условия эксперимента (перекрестный дизайн) не полностью подходили для проверки совместимости кофеина и креатина. Перекрестные исследования не позволяют оценить отсроченные эффекты добавок. Так, например, когда испытуемые переходили на прием плацебо, эффекты креатина оставались еще долгое время, и это могло полностью изменить результаты. В исследовании Vandenberghe K. прошло только 3 недели между приемом плацебо и смеси креатина и кофеина, хотя минимальный перерыв должен был составлять 5-6 недель. Через небольшой период времени, бельгийскими учеными было проведено еще одно исследование с получением таких же результатов, однако и в этом эксперименте был использован ошибочный протокол.

Другой важный фактор - это диета. Пища, богатая креатином, может статистически значимо повышать скорость загрузки креатином. Так, группа людей после приема креатина может долгое время сохранять его высокий уровень, если в изобилии принимает такую пищу.

Кроме того, последние исследования, проведенные без погрешностей в дизайне позволили опровергнуть негативное влияние кофеина на уровень фосфокреатина и силовых показателей. Средняя масса тела после приема креатина и кофеина, а также только креатина осталась примерно одинаковой, однако в группе, где использовался кофеин, увеличилась массовая доля мышечной массы и снизилась доля жировой.

"Внимание" Таким образом, все вышеприведенные факты позволяют предположить, что мнение о негативном влиянии кофеина на креатин не соответствует действительности. И если пока еще недостаточно фактов, чтобы заявить об эффективности комбинации кофеина и креатина, то миф об отрицательном воздействии кофеина можно считать разрушенным. Атлеты могут без ущерба для результатов пить кофе и чай во время приема креатина, а также употреблять добавки, содержащие кофеин в небольших количествах.

Гормон хорошего самочувствия и долголетия

 


Сон - самое лучшее лекарство

Как бы ни старалось человечество на протяжении многих столетий, средства, способного остановить старение и сохранить вечную молодость, до сих пор не изобрели. Однако не стоит отчаиваться, ведь хоть и не сохранить навечно, но существенно продлить молодость вполне реально, для этого нужно всего лишь придерживаться ряда определенных правил, которые обеспечат здоровье и силу нашему организму.
Уделяя ежедневно внимание своему телу, заботясь о питании, выполняя физические упражнения, отказавшись от вредных привычек и ведя здоровый образ жизни, вы сможете существенно приблизить свою мечту и долго не задумываться о своем возрасте. Те, кто уже испробовал на себе подобные методы продления молодости, с уверенностью скажут, что это действительно работает, ведь даже пожилые люди могут чувствовать себя юными и жизнерадостными.

Речь пойдет об одном из важнейших факторов долголетия (некоторые ученые считают его главным), получившем название «гормон вечной молодости» – мелатонине.

ГОРМОН, КОТОРЫЙ СТАЛ «ХИТОМ» АПТЕЧНЫХ ПРОДАЖ

Мелатонин – это гормон, который вырабатывается в человеческом организме. Его открыл в 1958 году дерматолог из Йельского университета профессор Аарон Лернер. Дальнейшие многочисленные исследования этого гормона показали, что он играет огромнейшую роль в поддержании здоровья, профилактике заболеваний и продлении молодости. Мелатонин способствует понижению уровня холестерина в крови, снижает разрушающее действие гормонов стресса, которые могут повредить сердечную мышцу, особенно в пожилом возрасте, когда организму сложнее восстановиться после болезни, печального события, ссоры, разочарования.
Кроме того, мелатонин - защита от повышенного кровяного давления, аллергических заболеваний, простуд, помощник при лечении шизофрении, болезни Альцгеймера и паркинсонизма. Легче назвать болезнь, которая неподвластна мелатонину, ибо, регулируя все системы организма, он способен бороться со многими заболеваниями. Этот гормон способствует и предотвращению болезней.
Мелатонин настолько важен для сохранения и восстановления организма, что его даже стали выпускать в виде препаратов и продавать в аптеках. Сегодня для многих американцев и европейцев считается нормой прием мелатонина на ночь, подобно витаминам. В свое время этот гормон был в Америке хитом продаж. Каждая аптека и каждый магазинчик здорового питания считали своим долгом выставлять в витрине картинку с надписью: «У нас есть мелатонин», чтобы привлечь покупателей.
Но… с таким же успехом любой из нас мог бы повесить такую картинку себе на грудь, потому что у нас с вами тоже имеется мелатонин, и большинству вовсе не нужно покупать его в аптеке. Существует немало естественных способов поднять уровень гормона в организме в любом возрасте.

ЭПИФИЗ – ГЛАВНЫЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬ МЕЛАТОНИНА

Еще несколько десятков лет назад в медицинских энциклопедиях разных стран мира можно было прочитать о «невзрачной горошине», находящейся в глубине человеческого мозга, следующее: «Эпифиз, или шишковидная железа, - рудиментарный орган, самостоятельного значения не имеет». Исследования последних 40 лет опровергли это утверждение. Установлено, что именно эпифиз производит особый гормон мелатонин, который контролирует возрастные изменения.
Максимальная выработка мелатонина наблюдается в детском возрасте, затем идет на спад. После достижения ребенком 12 лет состояние его иммунитета контролируется мелатонином, максимальная выработка которого в организме достигается к 25-летнему возрасту, а затем начинает снижаться. После 60-ти лет уровень мелатонина снижается до 20% от нормы и ниже. Соответственно, происходит резкое снижение иммунитета, возникают «возрастные болезни».
Ученные предполагают, что причиной этого является избыток свободных радикалов (агрессивные молекулы, которые повреждают мембраны клеток) в организме, на борьбу с которыми расходуются запасы мелатонина. Поэтому чтобы предотвратить излишние расходы этого гормона, нужно принимать меры по борьбе с свободными радикалами, одна из них - растительная диета, богатая антиоксидантами – главными защитниками организма от свободных радикалов. Именно они нейтрализуют свободные радикалы, основными источниками которых принято считать жирную пищу, тяжелые металлы, поступающие из окружающей среды, и табачный дым.

Эпифиз называют еще сердцем мозга. Он с помощью мелатонина помогает сердцу трудиться на протяжении всей жизни человека, передавая его сигналы по всему организму.
Восстановление первоначального уровня мелатонина в организме не только обновляет регулировку всех биологических систем и органов, но и омолаживает сам эпифиз, восстанавливая его способность к самостоятельной выработке мелатонина.

ПОЧЕМУ СОН - «САМОЕ ЛУЧШЕЕ ЛЕКАРСТВО»

«Сон - лучшее лекарство», «С горем нужно переспать» - эти народные мудрости абсолютно правы. Множество научных исследований подтверждают: кто много спит, тот дольше живет и меньше болеет.
Ученые нашли научно-практическое обоснование этого. Дело в том, что именно ночью вырабатывается 70% суточного количества мелатонина. Именно он регулирует биоритмы: помогает приспосабливаться к смене дня и ночи, отправляет в зимнюю спячку животных и гонит нас в кровать с наступлением темноты. Выработка гормона начинает расти в сумерки, достигает максимума с 0 до 4.00 утра и с рассветом падает. Мы погружаемся в сон, а мелатонин принимается за работу - восстанавливает, ремонтирует, укрепляет... Ведь он - один из самых сильных природных иммуномодуляторов и антиоксидантов.
«Если эпифиз уподобить биологическим часам, то мелатонин - маятник, который обеспечивает их ход, - объясняет профессор Владимир Анисимов, президент Геронтологического общества РАН. - Как известно, чем меньше амплитуда маятника, тем скорее остановится часовой механизм». С возрастом производство мелатонина уменьшается, и это является сигналом для всех остальных систем организма, что настало время сдаваться, пора стареть.
Если мелатонина не хватает в молодом организме, то он также начинает стареть ускоренными темпами. Убедительные данные других крупных исследований показывают: люди, вынужденные регулярно работать по ночам, а значит испытывающие хронический дефицит мелатонина, имеют на 40-60% больший риск развития коронарной болезни сердца и сосудов и метаболического синдрома - совокупности ожирения, гипертонии, диабета и атеросклероза, словом, букет, который укорачивает человеку жизнь.
Ночь и темнота – два важных фактора производства мелатонина
Ученые сделали еще один важный вывод: спать нужно именно ночью и именно в темноте. Почему? Дело в том, что эпифиз днем вырабатывает серотонин - вещество, называемое гормоном удовольствия, или гормоном счастья. Если серотонина достаточно - у нас хорошее настроение и жизнь нам в радость. А если недостаточно - возникает апатия, угнетенность и подавленность, депрессия или, наоборот, повышенная агрессивность, раздражительность, тревожность и беспокойство.
А вот когда за окном темнеет, эпифиз начинает вырабатывать мелатонин. Темнота (желательно полная) и ночь - вот два важнейших условия его образования. Если бы мы жили в согласии с природой, которая запрограммировала наш организм на следование естественным суточным ритмам, на то, чтобы вставать с рассветом и ложиться спать с заходом солнца, было бы значительно меньше болезней и преждевременных смертей.
Природа не могла предвидеть, что люди изобретут электричество и смогут вечерами, а то и ночами, бодрствовать при свете ламп и тем самым лишать себя жизненно необходимого гормона. Важно знать, что наиболее активно мелатонин вырабатывается в период с о до 4 часов ночи. В эти часы надо постараться не просто отдыхать, а именно спать, чтобы организм выработал достаточно мелатонина для своего восстановления.

А почему наиболее крепок сон в предутренние часы? Потому что именно в это время достигается самая высокая концентрация в крови накопленного за ночь мелатонина. Но впрок запастись мелатонином невозможно: выработанной за ночь «порции» хватит только до следующего вечера. Люди, предпочитающие ночной образ жизни, должны иметь в виду, что дневной сон вовсе не компенсирует отсутствие ночного. Даже если вы после бессонной ночи пытаетесь отоспаться днем - в организме не будет вырабатываться мелатонин, а значит полноценным такой отдых вряд ли может считаться.
Ученые полагают, что именно излишняя освещенность укорачивает жизнь жителям больших городов, и даже ввели специальный термин «световое загрязнение».
Поэтому, возьмите на вооружение пять «ночных советов»:
1.  Задергивайте на ночь окна плотными шторами.
2.  Не спите с включенным ночником или телевизором.
3.  Вставая ночью, не зажигайте свет. Для освещения туалета достаточно тусклой лампочки-ночника, включающейся в розетку.
4.  Если засиживаетесь допоздна, освещение комнаты должно быть неярким и уж точно не лампой дневного света.
5.  Старайтесь засыпать не позже полуночи: максимум мелатонина вырабатывается с 0 до 4 утра.

КАК СТИМУЛИРОВАТЬ ВЫРАБОТКУ МЕЛАТОНИНА?

К счастью, это совсем не сложно - и даже приятно, когда войдешь во вкус. 
Во-первых, уважайте суточные циклы. В организме тех, кто ложится рано (около 10 часов вечера) и встает с рассветом, производится наибольшее количество мелатонина за ночь и чувствуют они себя более энергичными и работоспособными весь день.
Во-вторых, имейте в виду, что многие лекарства, кофе, алкоголь и никотин снижают выработку мелатонина.
В-третьих, старайтесь включать в свой рацион побольше продуктов, содержащих аминокислоту под названием триптофан: именно она служит «строительным материалом» как для серотонина, так и для мелатонина. Больше всего триптофана содержится в сырах твердых сортов, куриных яйцах, нежирном мясе, фасоли, тыквенных семечках, орехах.
Из некоторых продуктов мелатонин можно получать и в готовом виде, ведь этот гормон вырабатывают не только люди и животные, но даже растения, и в наибольшей степени - кукуруза, рис, овес, ячмень, помидоры, бананы. Ешьте эти продукты примерно за час до того, как лечь в постель. За это время уровень мелатонина в крови повысится, и вы почувствуете его усыпляющий эффект.
Надо отметить, что прежде всего углеводная пища способствует выработке мелатонина в организме. Только учтите: углеводный «снотворный» ужин нужно съесть на голодный желудок, он не должен содержать белковых продуктов, количество жиров следует свести к минимуму. Макароны, например, лучше приготовить с овощной подливкой, а картошку - запечь в кожуре.
В-четвертых, не забывайте о витаминах. Некоторые из них, например В3 и В6, могут повышать производство мелатонина. Большое количество витамина Вз содержится в кураге, семечках подсолнуха, цельных зернах пшеницы, ячменя, а витамина В6 - в цельных зернах пшеницы, моркови, лесных орехах, сое, чечевице, а также креветках и лососевых рыбах.
Тем, кто предпочитает получить эти витамины в виде аптечных препаратов, необходимо знать, что витамин В6 рекомендуется принимать в первой половине дня - он сначала оказывает возбуждающее действие и может перебить сон. Витамин Вз лучше принимать вечером вместе с кальцием (1000 мг) и магнием (500 мг), которые в это время суток также будут способствовать выработке мелатонина.
В-пятых, следите за электромагнитным фоном. Электромагнитные поля отрицательно влияют на работу шишковидной железы. По возможности ограничьте повседневный контакт с этими полями, хотя бы ночью (уберите из спальни электронную технику). Основные их источники - компьютеры, копировальные аппараты, телевизоры, линии электропередачи, а также плохо изолированная проводка.

НЕ ОПАСНО ЛИ ЭТО?

Как известно, у каждой медали своя обратная сторона. Для мелатонина она пока еще не обнаружена. Однако повальное увлечение американцев подобными гормональными препаратами вызывает озабоченность медиков. Дело в том, что прием даже сравнительно небольшой их дозы (1-2 мг) вызывает увеличение содержания мелатонина в крови по сравнению с естественным уровнем в сотни раз. Фармацевты заложили эту дозу в свои препараты, чтобы обеспечить достаточно высокий уровень гормона в крови в течение ночи и получить гарантированный снотворный эффект. Сама шишковидная железа вырабатывает гормон в значительно меньшем количестве, но постоянно и в соответствии с определенными закономерностями.
Поэтому многие исследователи пришли к выводу, что дополнительное введение этого гормона может быть полезно только больным и людям престарелого возраста.
Однако заботиться о естественном уровне повышения мелатонина должен каждый, кто желает сохранить или улучшить свое здоровье, увеличить продолжительность жизни.
Исследования показали, что остановить процесс старения можно немедленно. Ученые уверены, что мы способны использовать свой биологический потенциал до 120 лет. Лабораторные тесты показали связь повышения уровня мелатонина с возрастанием сопротивляемости к заболеваниям, возрождением сексуальной активности, которая сохраняется до самой смерти.
Ученые утверждают, что мелатонин способен не только на добрую треть продлить жизнь человека, но и изменить ее качество, сохранить молодость и позволить остаться энергичным и жизнерадостным на протяжении всей жизни.

суббота, 10 июня 2017 г.

Кобальт



Пока РУСАДА запрещает «Компливит», в каждом ветеринарном магазине можно купить «Таблетки кобальта хлорида», за копеечную цену. И про них никто нигде не пишет, хотя конечно, как ветеринарный препарат они запрещены по-умолчанию. Но могли бы как-то уточнить, наверное. Картиночку нарисовать с предупреждением.

Одна такая таблетка, по содержанию кобальта, равна 40 драже «Компливита». Помимо 0,4 г. кобальта, в таблетке содержится почти грамм соли, что делает её отличным изотоником для видов спорта, связанных с выносливостью, при тренировках или выступлениях в жаркую погоду.

В оригинале препарат используется для подкормки ослабленного скота, кстати. Ну, на отдельных наших спортсменов посмотреть — натурально, ослабленный скот, иначе и не скажешь 

Большая физическая активность прибавляет человеку 9 лет жизни на клеточном уровне

 


Предел Хейфлика. Среднестатистическая клетка делится около 50—70 раз прежде, чем умирает 

Теломеры — концевые участки хромосом, они состоят из определённого количества повторных фрагментов, которые сокращаются на 1 единицу при каждом делении клетки, таким образом эффективно ограничивая максимальное количество делений (предел Хейфлика). Это одна из важнейших причин биологического старения живых существ. Но есть некоторые способы «накрутить счётчик» и продлить клеткам жизнь (см. Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2009 года). У всех позвоночных «счётчики» делений в теломере состоят из нуклеотидов TTAGGG, у насекомых — TTAGG, у большинства растений — TTTAGGG.

Профессор Ларри Такер из Университета Бригама Янга (США) обнаружил, что большая физическая нагрузка коррелирует с длиной теломер в хромосомах человека, то есть коррелирует с продолжительностью его жизни.

Такер провёл анализ данных от 5283 совершеннолетних американцев, которые участвовали в Национальном обследовании состояния здоровья и питания (National Health and Nutrition Examination Survey) в США. Это один из немногих проектов, в котором кроме прочих параметров у испытуемых замеряется также длина теломер в лейкоцитах (LTL). В то же время каждый участник исследования заполняет опросник о разнообразных видах деятельности, которыми он занимался в последние 30 дней. Люди сообщают о частоте, интенсивности и продолжительности каждой из 62 физических активностей по списку.

В среднем по всей выборке длина теломер с каждым годом возраста уменьшается на 15,6 базовых пар.

Выяснилось, что самые короткие теломеры были у людей, ведущих сидячий образ жизни. После нормализации по возрасту на концах их хромосом было на 140 базовых пар ДНК меньше, чем в теломерах людей, подвергающих себя большим физическим нагрузкам (для женщин — минимум 30 минут бега пять дней в неделю, для мужчин — 40 минут пять дней в неделю или 28,5 минут ежедневно).

140 базовых пар соответствует примерно девяти годам жизни (140/15,6=8,97).

«Просто потому что вам 40 лет не означает, что ваш биологический возраст 40 лет, — говоритпрофессор Ларри Такер (Larry Tucker), один из авторов научной работы. — Мы все знаем людей, которые выглядят моложе своего настоящего возраста. Чем более мы физически активны, тем медленнее идут процессы биологического старения в наших телах».

Удивительно, но исследование не выявило особо большой разницы в длине теломер у людей сидячего образа жизни, с низкой физической нагрузкой или со средней нагрузкой, хотя некоторая разница всё-таки есть: от людей, подвергающих себя большим и регулярным нагрузкам, разница составляет 140, 137 и 111 базовых пар, соответственно, то есть 9 лет, 8,8 лет и 7,1 года, соответственно.

Несмотря на выявленные корреляции, учёные совершенно ничего не знают о конкретном механизме, каким образом высокая физическая нагрузка помогает сохранить теломеры и увеличить количество делений клетки. Ларри Такер предполагает, что это может быть связано со стрессом от окислительных процессов во время аэробной нагрузки в организме.

В таблице указаны характеристики участников эксперимента (5823 человека).



В следующей таблице указана физическая активность у людей, которых классифицировали как ведущих разный образ жизни. Под сидячим образом подразумевается отсутствие регулярной физической активности в последние 30 дней. Классификация на низкий, средний или высокий уровень физической активности определяется по количеству минут физической активности в неделю — по относительным MET-минутам.



MET означает метаболический эквивалент и соответствует уровню метаболизма человека. Этот уровень возрастает от минимального 0,9 MET во время сна или 1,0 MET в состоянии покоя во время просмотра телевизора, до максимальных 5,8 MET (секс), 7,0 MET (бег трусцой), 8,0 MET (интервальный бег и физподготовка: отжимания, приседания, подтягивания, штанга и т. д.), 10,0 MET (прыжки с верёвкой — роупджампинг), в соответствии с таблицей из этого журнала (по крайней мере, на него ссылается автор научной работы).

Таким образом, чтобы продлить жизнь на 9 лет, мужчине нужно ежедневно 28,5 минут бегать трусцой или 34,5 минут активно заниматься сексом, на выбор. Или сочетать разные активности с высоким метаболическим эквивалентом. Женщине, соответственно, бегать трусцой 21,3 минуты в день или заниматься сексом 25,9 минуты в день. Главное, чтобы занятия были ежедневными, без выходных. «Чтобы действительно замедлить биологическое старение, недостаточно просто немножко позаниматься. Придётся делать это на регулярной основе», — говорит профессор Такер.

Научная работа опубликована 24 апреля 2017 года в журнале Preventative Medicine(doi:10.1016/j.ypmed.2017.04.027).