О фенотропиле и иже с ним. Часть 2

  

   Если помните, в прошлый раз я организовывал у себя мини-дискуссию о том, каков же может быть механизм действия такого ноотропного препарата как фенотропил (точнее, какой у него НЕ МОЖЕТ быть механизм действия). Мои рассуждения основывались на том, что в силу электронного строения его молекулы (отсутствия достаточной электронной плотности на атоме азота в цикле из-за его сильного +М-мезомерного эффекта и сопряжения с карбонильной группой) прямого вмешательства (т.е. основанного на связывании с рецепторами) в дофаминергические, серотонинергические либо адренергические пути от него ждать не приходится.
   Далее - глубокая молекулярная фармакология и медицинская химия. Вы сами этого хотели!
   
    our_rest мне напомнил, что помимо электронных факторов на связывание той или иной молекулы с рецептором влияют факторы геометрического подобия. Их суть упрощённо состоит в том, что две молекулы с разным распределением электронной плотности могут связываться с одним и тем же рецептором потому, что имеют одинаковые размеры и форму. Несомненно, ни геометрические факторы, ни факторы электронного подобия нельзя рассматривать по отдельности, ведь такое материальное образование как молекула сочетает в себе обе эти характеристики.
   На полшага в сторону.
    stelazin, как явный неприверженец отечественной фармакологии в силу, по его мнению, экономической ангажированности фармакологов, посчитал фенотропил скучным препаратом, который не стоит тех гимнов, которые ему поют охаянные им фармакологи.
   Я не просто думаю, но и уверен в том, что если бы  stelazin'у каким-либо боком удалось хоть разок поучаствовать в создании нового лекарственного средства, то он запел бы немножко по-другому и молился бы на каждый мало-мальский интересный позитивный физиологический эффект, который та или иная молекула проявила бы в доклинических и клинических испытаниях, особенно если речь идёт о борьбе с болезнью Альцгеймера или аутизмом.
   Поскольку  stelazin не хочет обращать внимания на отечественную фармакологию, это сделаю я. И начну уже прямо сейчас.
   Я нарвался на одну статью, которая показалась мне интересной. В ней как раз речь идёт об экспериментальных доказательствах того, что фенотропил не связывается с дофаминовыми, серотониновыми и глутаматными рецепторами, которые находятся в мозгу.
   Статья эта написана не совсем неаккуратно, да и ангажированность прямо бьёт в мой незапуклённый глаз. Но один из выводов показался мне весьма любопытным для того, чтобы им с вами поделиться. Оказывается, фенотропил связывается с разновидностью ацетилхолиновых рецепторов, т.е. никотиновыми рецепторами, которые, как известно, дядя Альцгеймер прицельно выбивает.
   Связывание не то чтобы очень сильное, но полностью пренебречь им на первый взгляд нельзя. Если учесть, что дозы у фенотропила не самые маленькие и подключить фантазию, то напрашиваются весьма интересные и далеко идущие выводы, прямо противоречащие духу  stelazin, который, как вы понимаете, стал у меня в блоге предметом жуткой зависти притчей во языцех.
   Моё незамутнённое преклонением перед авторитетами сознание как-то отказывалось принимать мысль о прямом холинергическом действии рацетамов. И вот почему.
   Фармакофору ацетилхолиновых агонистов (и никотиновых в частности) уже много лет. Всмотритесь в структуры этих агонистов сами: очевиден третичный аминный азот и ещё одна полярная группировка через несколько атомов. На скору руку, не читая никаких журналов и статей, я (да и каждый, у кого хватило совести смелости заглянуть под кат) могут нарисовать что-то типа такого.

Схематическое изображение никотинового рецептора.

   Как вы видите, по крайней мере ключевого аминного азота в фенотропиле и прочих рацетамах не наличествует... Но в то, что всякие ГУ НИИ научились так беззастенчиво врать, верить не хотелось, и я начал думать дальше.
   Вернёмся к истокам. Формулу никотина я вкурил запомнил очень хорошо: пиридин, пирролидин и метильная группа, т.е. третичный аминный азот (пирролидиновый фрагмент) и полярная группа рядом (азот в пиридине). Вроде классика. Вам, уважаемые, эта классика ничего не напоминает? Где-то это пятичленное колечко в соседстве с ароматическим фрагментом мы уже видели, не правда ли?

   

   Копаем дальше. Я подумал, что наверняка никотин будет подвергаться в организме метаболизму. И действительно: маркером всех курильщиков, в том числе и пассивных, является присутствие в организме окисленного никотина, название которого даже является анаграммой для алкалоида-предшственника: котинин. Просекаете фишку? Фактически котинин - это почти рацетам. Он утратил способный к протонированию третичный аминный азот (вместо него появился циклический амид ака лактам). И что же? А вот что: если оценивать сродство никотина к соответствующей разновидности ацетилхолиновых рецепторов в 100 условных единиц, то сродство котинина оценивается примерно в 0,1, а фенотропила - 0,25, что, в общем-то в 2,5 раза больше. Кстати, у котинина тоже замечено позитивное влияние на память.

   В принципе, в рамках "двухместного" фармакофора такое сродство к никотиновому рецептору вполне объяснимо. Структурное сходство с циклической молекулой никотина, проницаемость для гематоэнцефалического барьера делают попадание лиганда на ацетилхолиновый рецептор весьма вероятным. К тому же одним концом (который образует водородную связь) он может там закрепиться. Однако второй "конец" подобного рода молекул заякориться в белковой молекуле рецептора толком не может. Для эффективного связывания нужно электростатическое взаимодействие заряженного азота, который лактамная группировка не может имитировать при всём своём желании.

Ацетилхолин в никотиновом рецепторе. Источник: кликнуть.

   А вот дальше начинаются спекуляции. Насколько клинически значимо связывание фенотропила с никотиновыми рецепторами при микромолярных концентрациях? Считается, что для эффективного лекарственного средства 50 %-ное связывание с мишенью должно происходить при его концентрации 1-100 нмоль/л. Обычно чем меньше, тем лучше. С фенотропилом имеем около 6000 нмоль/л. Теперь нам нужно оценить, много это или мало.
   Глубинное 5-часовое гугление навело меня на ещё один рацетам, который наверняка бы понравился  stelazin в силу неотечественности первого: нефирацетам.

   Там правда, есть проблемка, хорош ли он для мужчинок детородного возраста (а чего вы хотели от анилиноподобной чачи? Никогда, слышите, никогда не вешайте аминогруппу на фенил без линкера и/или защиты пара-положения - всё это легко окисляется в некрасивые хиноны, которые и по печени ударить могут и по яй тому, что ниже!). Нефирацетам рассматривали как средство для лечения болезни Альцгеймера как раз в силу его влияния на холинергическую систему. Вот мне и захотелось узнать, а какое же сродство к никотиновым рецепторам у него.
   Увы и ах, ничего не нашлось. Думаю, если бы что-то было, то об этом обязательно бы написали. Отсюда, кстати, следует, что вывод, который сделала Ю.Ю. Фирстова в своём диссере, посвящённом в том числе фенотропилу, некорректен: "Косвенное подтверждение прямого действия рацетамов на nACh-рецепторы было получено в исследованиях, в которых нефирацетам и анирацетам оказались способны потенцировать ионные токи через α4β2-подтипы никотиновых ацетилхолиновых рецепторов коры, но не воздействовали на α7-подтипы рецепторов (Zhao, 2001; Narahashi, 2004)."
   Но несмотря на достаточно скромное сродство к никотиновым рецепторам (такое скромное, что о численных характеристиках этого сродства я не нашёл никакой информации, в том числе и в статьях уважаемых Zhao и Narahashi), нефирацетам нехило усиливает действие ацетилхолина.
   Представьте, что колодец - это никотиновый рецептор, вы - ацетилхолин, который открывает его крышку, позволяя ведру - ионному каналу, набирать нужное для прохождения нервного импульса количество ионов. Так вот, попадание в такой колодец нефирацетама приводит к тому, что вы за раз набираете не 10, а 20-30 литров воды. Круто, а? Такое действие называется модуляция рецептора и интенсивно исследуется по всему миру в связи с уже упомянутыми мною поисками лекарств от болезни Альцгеймера.

Ответ на стимуляцию кортикальных α4β2-рецепторов ацетилхолином без нефироцетама (●) и с ним (○). Источник: кликнуть. По оси абсцисс - концентрация ацетилхолина.

О фенотропиле и иже с ним

 

   Ну что ж, как сказал популярный блогер, люди - это изначально падальщики. Будет весьма символично подтвердить эту гипотезу в первый день нового года на своём собственном примере.
   Речь наконец-то-таки (правильно написал?) пойдёт о том, к чему я питаю непреодолимую, но не находящую удовлетворения страсть, - о лекарствах. А подобрал я эту тему, копаясь в гнилом мясе топе. Некто  stelazin то ли по негласной просьбе трудящихся, то ли по собственной прихоти захотел черкануть пару слов о таком, не побоюсь этого слова, ноотропномпрепарате как фенотропил.
   На оснований неких предположений, и проведя целых 5 (!!!) часов в интернете, многоуважаемый  stelazin сделал очень интересный и сногсшибательный вывод о том, что фенотропил - это, оказывается, аналог амфетаминов! Вывод этот был сделан путём некого жонглирования химическими формулами и наблюдением за клиническими эффектами препарата ( stelazin - психиатр).
   Ну что ж, я тоже провёл целых 5 (!!!) лет в стенах химфака одного богоугодного заведения, постигая премудрости органического синтеза и биологически активных гетероциклических соединений, а также всякой лабуды под названием прикладная стереохимия. И по сему в день, когда ваши слегка затуманенные слезами радости от наступившего нового года глаза только-только открылись, гряну шустрыми пальцами бодрого полутрезвенника по клавиатуре химической мысли и произведу на свет очередной опус, посвящённый медицинской химии для тех, кто, как и я, не спит в этот славный погожий денёк!
   
   Итак, немного о зле, т.е. об амфетаминах. Простите, если придётся упрощать.
   Амфетамины - это название класса психотропных наркотических веществ, которые являются в общем случае производными α-метилфенилэтиламина, достаточно простенькой структуры, в которой, однако, много коварства.
   Принцип действия амфетаминов я, как химик, могу внятно отследить только на молекулярном уровне. Несмотря на то, что амфетамин и его аналоги весьма сходны по химической структуре с веществами, которые передают сигналы в нервной системе от одного нейрона к другому (их называют нейромедиаторами или нейротрансмитерами), напрямую с дофаминовыми, серотониновыми и норадреналиновыми рецепторами амфетамины не связываются, так как их структурное сходство недостаточно (отсутствуют гидроксильные группы в фенильном кольце).

   Немножно о передаче нервного импульса.
   Нейромедиаторы хранятся в нейронах в маленьких пузырьках - органеллах, которые называются "везикулы". Когда везикула разрывается, нейромедиатор устремляется в синаптическую щель и попадает на постсинаптический нейрон, где связывается с соответствующим рецептором. В результате такого связывания в постсинаптическом нейроне происходят соответствующие изменения, суть которых сложна, чтобы я мог их внятно объяснить, но нас сейчас она мало волнует.

Поведение нейромедиатора в синапсе. Источник: кликнуть с изменениями.

   Интересна последующая судьба нейромедиатора. Его молекулы "собираются", т.е. посредством так называемого обратного захвата снова попадают в нейрон, который их высвободил - ну не пропадать же добру! В прочем, некоторое количество нейромедиатора разрушается ферментами, часть которых называется моноаминоксидазами.
   Если говорить очень просто, то эффект амфетаминов определяется их способностью:
а) вытеснять нейромедиаторы из везикул в синаптическую щель;
б) препятствовать их обратному захвату и транспорту в везикулы;
в) ингибировать, т.е. останавливать работу моноаминоксидаз.
   Таким образом, строго нормируемый в обычных условиях поток нейротрнасмиттеров под действием амфетаминов нарушается, и наблюдается то, что ёмко я могу охарактеризовать так: "плотину прорвало".
   То действие на психику и поведение, которые оказывают амфетамины с разными особенностями химической структуры, определяются с большего (но это моё ИМХО) тем, метаболизм какого нейромедиатора они нарушают в большей мере - норадреналина, серотонина или дофамина.
   Теперь изучаем мясо исходники.
   1. "Известно, что фенотропил произошел от фенибута, и был изобретен в одном и том же НИИ."
   Вообще-то ход истории установить порой нелегко. Так как подобного рода препараты включались в аптечки космонавтов, сомневаюсь, чтомудрые акамемики ходили по коридорам соответствующих НИИ с вывесками "Это я убил Кеннеди!" "Это я изобрёл фенибут!".
   Итак, фенибут. Утверждается, что специально был синтезирован в качестве производного ГАМК как вещество, проникающее через гематоэнцефалический барьер Перекалиным и Зобачёвой в мохнатом 1959 году.
   Поясню. ГАМК - γ-аминомасляная кислота, тоже относится к нейромедиатором. Гематоэнцефалический барьер - это анатомическое образование, которое не позволяет бякам проникать из крови в мозг. Введение большой и неполярной группировки в полярную молекулу ГАМК позволят веществу всё же в мозг проникнуть. Перекалин (кстати, автор учебника по органической химии) творил в Ленинградском педагогическом институте имени Герцена, впоследствии лекарство изучалось в Институте экспериментальной медицины АМН СССР в том же Ленинграде.

   Пирацетам - это буржуйская молекула, синтезирована бельгийцами в 1963 году.
   Теперь самое интересное - фенотропил, он же карфедон. Существует авторское свидетельство СССР № 797219, которое описывает этот препарат. И действительно, среди авторов этого свидетельства (к сожалению, год его я установить не могу) значатся те же Перекалин и Зобачёва. Однако прежде чем продолжить рассказывать о самом интересном, обратимся ко второму тезису.

   2. "Видимо, им было любопытно, что будет, если скрестить фенибут с пирацетамом." "И был фенибут, но он оказался слишком уж вялый, и решили, видимо, улучшить породу пирацетамом."
   Логика органического синтеза и медицинской химии диктует нам совсем другой подход, который, кстати, в своей публикации озвучила и мама препарата - мадам Зобачёва. Исходной молекулой для модификации (или, если угодно  stelazin, потенцирования) своего действия с целью создания фенотропила был не фенибут, а пирацетам: он более близок к фенотропилу химически, это видно невооружённым глазом. И логика здесь прослеживается точно такая же, какой пользовались при синтезе фенибута: за счёт введения неполярного заместителя усилить проникновение препарата через гематоэнцефалический барьер.
   Во-вторых, обратимся к названию авторского свидетельства № 797219: "N-карбамоилметил-4-фенил-пирролидон, обладающий гипотензивной активностью". Таким образом, изначально никто не задумывал делать из фенотропила амфетамин. Препарат зарекомендовал себя как мягкое гипотензивное, т.е. снижающее давление средство, которое, правда, в отличие от многих других, проявляло психостимулирующий, а не седативный эффект.
   И лишь гораздо позже, по моим оценкам в конце 70-ых, начале 80-ых у карфедона было найдено потенциально пригодное в клинике психотропное действие. А заявка на патент для использования его в качестве ноотропа был подана и вовсе в 1990 году.
   3. "Нас интересует D2R- рецептор, на который действует амфетамин."
   Вообще-то амфетамины - это КОСВЕННЫЕ дофаминомиметики, т.е. вещества имитирующие действие дофамина. Как я уже говорил, за рецепторы они зацепиться не могут, так как содержат всего одну полярную группу - аминогруппу, а этого для связывания с рецептором маловато! Механизм их действия заключается в том, что амфетамины делают всё возможное, чтобы на D2-рецептор как можно дольше действовал сам дофамин! Ставим дяде минус.
   Замечу, что автор то ли сознательно, то ли по незнанию красной линией гнёт следующую цепочку: амфетамины это фенилэтиламины, фенибут - это фенилэтиламин, фенотропил произошёл от фенибута, значит, он тоже амфетамин.
   Даже если предположить, что фенотропил произошёл от фенибута (хотя на самом деле он произошёл от пирацетама), то сравнение химических формул позволяет сделать вывод о том, что фенотропил имеет с фенилэтиламинами очень мало общего. Хотя бы потому, что не является амином. Аминогруппы в фенотропиле находятся рядом с карбонильной группой, т.е. фенотропил является амидом, но никак не амином. Электронная плотность на атомах азота в нём значительно ниже, чем на атомах азота в соединениях амфетаминового ряда, поэтому они будут действовать на один и тот же рецептор по-разному.

   4. "Фенотропил препарат популярный, его кушают мальчики и девочки, гопники и хипстеры, клаберы и офисный планктон. Они делятся своими переживаниями по форумам. Сотни и тысячи отзывов. Если этот смысловой белый шум прогнать через фильтры наших клинических представлений, мы можем составить достаточно корректное и адекватное представление.
   Препарат оказывает стимулирующий эффект, ускоряет психические реакции, дает приподнятое настроение, улучшает память, однако только в пределах кратковременного запоминания, потом все так же быстро забывается. Также дает физическое оживление, оживляет мимику и жестикуляцию, вызывает обострение и недержание аффекта, беспокойство, раздражительность, ажитацию, эмоциональную лабильность, оказывает сексуально растормаживающее действие, повышает либидо. Снижает критику и повышает конфликтность. На длительном приеме и/или при передозировках в итоге перестает действовать, в рамках синдрома отмены может проявиться психическое истощение, апатия, болезненная и/или раздражительная слабость, подавленность, ангедония, нарушения сна, трудности с концентрацией и запоминанием."
   "Вопрос. Если нечто произошло от амфетамина, по химсоставу относится к амфетаминовому ряду, имеет клинические проявления как амфетамин, осложнения, побочки и последействие как амефтамин, значит это что?"
   Самый трудный тезис для критики, так как я не являюсь врачом и тем более психиатром, и потому не могу знать, каковы же проявления действия фенотропила и сравнимы ли они с проявлениями действия амфетамина.
   Но вот кое-что в тираде уважаемого  stelazin настораживает. Вроде он психиатр, а черпает информацию из форумов. Да, сотни и тысячи отзывов. Да, хипстеры и клаберы. Я, к сожалению, не принадлежу к партии клаберов, но что-то мне подсказывает, что на эффект фенотропила могут наложиться эффекты других препаратов, которыми некоторые клаберы не брезгуют, не правда ли? Да и вообще, мало ли что они там курят?
   Далее, как показывает википедия практика, амфетамины, как сборный класс соединений, обладают тремя разными эффектами:психостимулирующим (повышение умственной работоспособности), галлюциногенным и эмпатогенным (появляется любовь к близким). Судя по всему, эффект определяется химическим строением препарата, которое, в свою очередь, определяет, в метаболизм какого из нейромедиаторов происходит вмешательство. В связи с этим как минимум некорректно говорить о близости эффектов амфетаминов и фенотропила. Верен лишь вывод о схожем с амфетаминовым психостимулирующем действии фенотропила. К тому же я не поленился и прочитал осмысленные, точнее развёрнутые комментарии тех людей, которые принимали фенотропил. Отмечены позитивные моменты при дозах 100-200 мг (пример), хотя были те, кто не умер и не подсел и при дозах более 500 мг (пример).
    stelazin подчёркивает некий уникальный характер фенотропила, не присущий иным рацетамам, т.е. производным пирролидона. Так ли это? Ответ на этот вопрос важен вот с какой точки зрения. Если фенотропил уникален, тогда действительно добавление фенильной группы имело принципиальное значение и позволяет говорить о неком специфическом действии на те или иные рецепторы. Если же действие фенотропила не выбивается из ряда других аналогов, то можно с большей вероятностью говорить о том, что фенильная группа улучшила лишь фармакокинетические характеристики препарата, т.е. его проницаемость для гематоэнцефалического барьера.
   С этой точки зрения было бы весьма любопытно изучить эффекты других производных фенилпирацетама, в которых фенильный заместитель находится не в положении 4, а в положении 3 или 5. Фенильная группа по-прежнему бы улучшала фармакокинетику препарата, способствуя прохождению через гематоэнцефалический барьер, но сходство с амфетаминами было бы потеряно окончательно. Интересно в этом плане сравнить активность изомеров фенибута.

   У меня есть своя, правда, неподтверждаемая доступной мне литературой гипотеза, почему всё-таки фенотропил может давать эффекты, сходные с таковыми психостимулирующих амфетаминов. Но это вовсе не значит, что чОрные химики и чОрные фармакологи хотели выпустить нечто вкусненькое, амфетаминоподобное и почти безрецептурное.
   Несмотря на то, что фенилпирацетам не подвергается в организме метаболизму, некоторая "малоуловимая" его часть всё же может гидролизоваться по той самой амидной связи, которая выделена красным на выше приведённом рисунке. В результате гидролиза обнажается аминогруппа, т.е. амид превращается в амин, причем фенилэтиламин - ближайший родственник фенибута и прочих амфетаминов с психостимулирующим действием.

   Есть и вторая возможная причина, которая подтверждается данными литературы. Вполне возможно, что эффект фенатропила, как и других рацетамов, опосредован так названиемыми AMPA-рецепторами, коих в мозгу существует великое множество.

Сергей Илюков о том, откуда берутся допинговые скандалы

 

Допинговые скандалы взрывают спортивный мир практически ежегодно. Кто-то видит в них геополитическое противостояние или инструмент давления одной страны на другую, кто-то – следствие технологической отсталости стран и нечестности местных представителей антидопинговых комитетов. Slon Magazine поговорил с Сергеем Илюковым, спортивным врачом олимпийской сборной Финляндии, экспертом Эстонского антидопингового центра, о том, как препараты попадают в список запрещенных, о состоянии спортивной медицины в России и о том, почему следует ожидать новых разоблачений.

– Когда фарма стала проблемой для спорта, с чего все началось? – Первая попытка запрета стимулирующих веществ была предпринята в легкой атлетике в 1928 году. В то времяспортсмены просто пили стрихнин с виски – и умирали на трассах. Более пристальное внимание этой проблеме стали уделять в 1960-х годах после череды смертей велосипедистов, которые принимали амфетамины. Тогда же в 1967 году появился и первый список запрещенных препаратов Международного олимпийского комитета. Но в те времена назвать борьбу с допингом эффективной будет достаточно трудно. Скорее, это была попытка принять меры предосторожности. В 1950-1960-х большинства стимулирующих препаратов не было в списке запрещенных. Допустим, анаболические стероиды, которые пришли в спорт в средине 1950-х, были запрещены только в 1976 году. А первые допинг тесты появились ближе к 1980-м.  Получается, был период длительностью околодвадцати лет, когда спортсмены активно использования средства для повышения спортивной работоспособности и они не считались запрещенными. Это отчасти заложило определенную культуру профессионального спорта тех лет.

– Как появление допинга стало менять спортивную индустрию?
– По мере коммерциализации спорта пришло осознание, что допинг имеет не только пагубное влияние на здоровье, но и разрушает спорт непосредственно как профессиональную деятельность. Допинговый скандал привносит много негативной публичности, отпугивает спонсоров, особенно если мы смотрим на спорт с западной точки зрения, как на коммерческую индустрию. Вот почему в 1999 году была основана ВАДА (Всемирное антидопинговое агентство).Плоды начавшейся фактически в начале двадцатого века борьбы мы наблюдаем в виде постоянных громких спортивных скандалов, лишения медалей и пересмотра соревнований. И год от года контроль становится все эффективней.

Одним из главных достижений в области контроля над допингом за последние 5-7 лет стало введение биологического паспорта для спортсменов: паспорта крови, стероидного профиля. В не столь далеком будущем будет добавлен гормональный профиль спортсмена. Можно говорить о и достаточно сильном прогрессе в лабораторной аналитике. Например сейчас пробы Пекина и Лондона анализируются новыми методами которые не были доступны на момент проведения Олимпийских Игр в 2008 и 2012 годах. Несколько новых методов обнаружения анаболических стероидов были внедрены в практику в 2013 году что позволило обнаруживать применение анаболиков на более длительном промежутке времени. Это непосредственно сразу возымело эффект. Картинка номер 1.  В целом, в последние годы формируется новая тотальная система контроля, основанная на последних медицинских технологиях. Хотя в ней еще по-прежнему достаточно много брешей.

Тем не менее, все последние скандалы – это по большому счету разрыв между новыми требованиями и возможностямисо стороны антидопинговых комитетов и сознанием представителей спортивной индустрии, которые не понимают новую реальность, в которой оказались. Россия в этом вопросе, к сожалению, не стала исключением. Люди не успевают перестроиться – и продолжают прибегать к использованию запрещенных препаратов. Печально, и то,  что возможности действовать как-то иначе у России пока нет.



– Почему?
– На мой взгляд, достаточно сильный разрыв в школе научно-методической подготовки и образования кадров в отечественной индустрии спорта возник с начала 1990-х годов. Советских наработок, которые появились в 1950-х, вторая волна была в 1970-1980-е, надолго не хватило. Речь идёт о развитии смежных спорту дисциплин, поскольку в современном спорте развитие профессионального спортсмена требует вклада мультидисциплинарной команды куда входят спортивный физиолог, врач, диетолог, психолог и т.д. Эти дисциплины сделали колоссальный сдвиг в своем развитии в 2000-х годах и в этом Россия однозначно отстала. У нас был Зациорский, Верхошанский, Коц и так далее – старая школа советских ученых. Но посмотрите, Верхошанский умер в 2010 году в Италии, где жил последние 20 лет, Зациорский живет в США. Интеллектуальный потенциал в области спортивной науки, которая служила спорту высших достижений, был потерян. А на становление новой системы уходит не один год. Сейчас российскую спортивную медицину фактически нужно выращивать заново.

Парадокс в том, что сейчас в российском спорте есть и деньги, и талантливые спортсмены. Но именно отставание в научных подходах проявляется особенно остро.Антидопинговая система развивается, а наша спортивная наука как альтернатива не получила достаточного развития. В итоге возникшее отставание пытаются наверстать запрещенными методами.

– Вы упомянули введение биологических паспортов. Расскажите, что это такое?
– Если раньше собирались пробы и по ним определялось либо наличие, либо отсутствие запрещенных препаратов, то биологический паспорт основывается на постоянных параметрах крови. Допустим, если вы принимаете запрещенное вещество Эритропоэтин (ЭПО), то он может быть виден от нескольких часов до нескольких дней. Следовательно, чтобы его выявить, нужно угадать с тестом и взять пробу в достаточно короткий промежуток времени. Однако ЭПО меняет кровяную картину, влияет на эритроциты, ретикулоциты – и эти изменения в крови видны несколько недель. Благодаря регулярным анализам выстраивается индивидуальный профиль кровяных параметров спортсмена. И если выясняется, что внезапно показатели крови смещаются за индивидуальные границы, это косвенно может указывать на приём запрещённых препаратов кровяного допинга и требует дальнейших разъяснений .

Напримет, в легкой атлетике биологический паспорт был веден в 2011 году, и первые же скандалы пошли в 2012 году. Дальше громкие разоблачения пошли по нарастающей: в 2013, 2014, 2015 годах и так далее. Всем экспертам было понятно, что пытаться скрывать употребление допинга становится все труднее. Но, судя по всему, в России соответствующей экспертизы не было. С этим связаны многие и недавние скандалы. Российские эксперты оказались неспособны оценить текущую ситуацию в области антидопинга, и понять, чем это грозит.

– Кажется, что в системе контроля за допингом перемены наступают достаточно быстро. Сначала какие-то препараты не считаются запрещенными, как мельдоний, а потом вдруг входят в стоп-лист. Как происходит, что тот или иной препарат вдруг оказывается запрещен для спортсменов?
– Перемены происходят не вдруг, и процесс корректировкидостаточно длительный. Каждый год между всеми странами, где есть антидопинговые организации и которые ратифицировали соглашение ЮНЕСКО (Россия к ним тоже относится) происходит обсуждение препаратов, которые будут включены на следующий год в список запрещенных. В обсуждении участвует порядка 100 стран. И представители каждой страны готовят свои рекомендации и аналитические наработки. К слову, в ближайшие дни я сажусь писать свое мнение по списку, который будет принят вначале 2017 года, и который будет опубликован в сентябре 2016 года. Далее ВАДА собирает все мнения экспертов по всему миру и отдельная группа ВАДА занимающаяся утверждением списка принимает окончательное решение и вносит изменения. Таким образом у каждой страны есть возможность влияния на принятие решений и в некоторых острых вопросах отстаивать свои точки зрения. Для этого естественно требуется достаточный уровень специалистов способных научно аргументированно вести эту дискуссию. Вопрос кадров.

– А можно ли выделить какие-то виды спорта, где проблема допинга стоит наиболее остро?
– Если смотреть на статистику, то количество допинг-случаев превалирует в четырех видах спорта: это, прежде всего, легкая атлетика, велоспорт, тяжелая атлетика и пауэрлифтинг. Потенциально, применение допинга может быть в любом виде спорта. И скандалы, которые вспыхиваютдо СМИ, можно интерпретировать двояко. С одной стороны можно сказать, можно говорить, что в этом виде спорта применения допинга выше. С другой стороны, можно сказать, что антидопинговые меры в этих международных федерациях эффективнее, нежели чем в других.

– Как организован контроль за современнымспортсменом
– Все зависит от вида спорта и уровня соревнований. За спортсмена так называемого национального пулаответственность несет национальная антидопинговая организация. Спортсмены, представляющие страну на международном уровне, попадают под контроль международной федерации соответствующего спорта. И эта ответственность делится с национальным антидопинговым агентством. При этом, у всех организаций свои алгоритмы и нюансы, но эти шаги не подлежат публичному обсуждению.ВАДА также может осуществлять дополнительные проверки, если возникают какие-то сомнения. Но, опять же, это достаточно регламентированный, хотя и закрытый процесс.
– А как мы можем увидеть эффективность борьбы с допингом?
– Есть достаточно наглядные примеры. Например, в легкой атлетике, в таких дисциплинах как метание молота, да и во многих других, с конца 1980-х годов результаты постепенно пошли на спад. И это было связано с введением внесоревновательного контроля. Если раньше пробы брались непосредственно на соревнованиях, то по новым правилам допинг-пробу могли забрать в любое время – у спортсменов уменьшилась возможность использовать запрещенные препараты в течение подготовительного периода. И это естественно, повлияло сразу же на показатели. Таких наглядных результатов было по мере развития антидопинговой системы достаточно много. Аналогичный пример связан с внедрением биологического паспорта.

– А бывает, что какой-то препарат перестает быть запрещенным?
– Да, были такие случаи, допустим, с тем же самым кофеином. Псевдоэфедрин аналогично – препарат, который содержится во многих лекарствах от насморка. Похожая история случилась с некоторые лекарствами от астмы. Первый случай был с Катрин Краббе в 1992 году с кленбутеролом, после которого препараты от астмы были запрещены. Краббе, бегунья спринтерских дистанций, бывшая представительница ГДР принимала препарат с целью улучшения спортивной работоспособности т.е. в качестве допинга. Однако по мере дальнейших исследований пришли к выводу, что если принимать эти препараты в терапевтических дозах, предназначенных непосредственно для лечения, то они работоспособности не повышают – и их с определенными ограничениями снова разрешили. Кленбутерол однако по прежнему запрещён поскольку в развитых странах не используется при лечении астмы у людей вообще (прежде всего в ветеринарии).

– Может ли спортсмен, переживший скандал, связанный с каким-то конкретным препаратом, потом быть оправданным, если препарат перестает считаться допингом?
– Реабилитирован спортсмен не будет, потому что он нарушал правила в тот момент, когда они существовали. Это достаточно простая логика. Но, действительно были случаи, когда какой-то препарат считался допингом, но потом из списка исключался. Но все-таки, это единичные случаи.

– Насколько вам кажется убедительным рассказ бывшего сотрудника Московской антидопинговой лаборатории про подмену проб российских спортсменов во время Олимпиады 2014 года?
– Достаточно резкие и серьезные высказывания, которые, еще требуют дополнительных убедительных доказательств. Пока я не берусь высказывать какого-то мнения, нужно дождаться дальнейших результатов расследования. Пока там все же больше вопросов и меньше ответов.

Источник

Добавки, содержащие кофеин, и зеленый чай ускоряют жиросжигание при интервальном тренинге.

Короткие и интенсивные тренировки могут стимулировать потерю жира, поскольку при этом сжигается большее количество калорий. Это называется эффектом EPOC (повышенное посттренировочное потребление кислорода). Спортивные ученые Калифорнийского государственного политехнического университета опубликовали результаты исследования, которое показывает, что добавки, содержащие кофеин, и экстракт зелёного чая способствуют повышенному сжиганию калорий после тренировки.

Исследование.
Исследователи провели эксперимент с 12 подготовленными спортсменами, каждый из которых проводил 3-5 часов занятий в тренажёрном зале или на спортивной площадке. Испытуемые дважды посетили исследовательскую лабораторию, где они провели интервальную тренировку на велоэргометре в течение 30 минут.
Интервальная тренировка состояла из 5-минутной разминки и 30-секундного спринта, затем 5 минут легкой восстанавливающей нагрузки на велотренажёре. Субъекты повторяли этот цикл - короткий всплеск высокой интенсивности и нагрузку низкой интенсивности - три раза.
В одном случае испытуемые давали плацебо за 45 минут до тренировки. В другой раз они получали добавку, содержащую 250 мг кофеина и 400 мг экстракта зелёного чая. Экстракт зелёного чая состоял на 50 % из EGCG (Галлат эпигаллокатехина) и содержал лишь 5 мг кофеина.

Спортсмены проводили интервальную тренировку рано утром перед завтраком. Это важный момент. После завтрака, особенно с высоким содержанием белка, ферменты организма нейтрализуют почти все полифенолы зелёного чая, прежде чем они начнут действовать. Если бы испытуемые принимали добавки после завтрака, эффект зелёного чая был бы значительно ниже.

Результаты.
В течение 45 минут перед началом интервальной тренировки в результате приема добавок увеличилось сжигание калорий на 8% и сжигание жира на 11%.
В течение 45 минут после окончания интервальной тренировки добавки увеличили расход калорий и сжигание жира на 10%.
Добавки не оказали влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление. Это главным образом потому, что участники эксперимента были привычны к кофеину: они потребляли по крайней мере 200 мг кофеина ежедневно.

Заключение.
«Эти результаты подтверждают эффективность диетического кофеина и полифенолов зелёного чая для поддержки усилий по сокращению жировых отложений и улучшению общей физической формы, особенно в сочетании с высокоинтенсивными интервальными упражнениями», - заключают исследователи.

Международная классификация болезней

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

(перенаправлено с «МКБ-10»)

Запрос «МКБ» перенаправляется сюда; см. также другие значения.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (англ. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) — документ, используемый как ведущая статистическая и классификационная основа в здравоохранении. Периодически (раз в десять лет) пересматривается под руководством Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Международная классификация болезней (МКБ) является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов.

В настоящее время действует Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10).

В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учёта на МКБ-10 в 1999 году^[1].

Содержание

  [убрать] 

• 1Цель, задачи и область применения МКБ
  • 1.1Авторское право
  • 1.2Пересмотры МКБ
• 2История создания и развития МКБ
• 3МКБ-10
• 4Базовая структура и принципы классификации МКБ-10
  • 4.1Тома
  • 4.2Классы
  • 4.3Блоки рубрик
  • 4.4Трёхзначные рубрики
  • 4.5Четырёхзначные подрубрики
  • 4.6Неиспользованные коды «U»
• 5Русское издание МКБ-10
• 6МКБ-11
• 7См. также
• 8Примечания
• 9Ссылки
  • 9.1МКБ на сайте ВОЗ

Цель, задачи и область применения МКБ[править | править вики-текст]

Флаг Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Целью МКБ является создание условий для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в раз­ных странах или регионах и в разное время. МКБ используется для преобразования словесной формулировки диагнозов болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в буквенно-цифровые коды, кото­рые обеспечивают удобство хранения, извлечения и анализа данных.

МКБ стала международной стандартной диагностической классификацией для всех общих эпидемиологических целей и многих целей, связанных с управлением здравоохранением. Они включают анализ общей ситуации со здоровьем групп населения, а также подсчёт частоты и распространённости болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в их взаимосвязи с различными факторами.

Авторское право[править | править вики-текст]

На публикации Всемирной организации здравоохранения распространяются положения Протокола № 2 Всемирной конвенции об авторском праве. Заявление о разрешении на перепечатку или перевод публикаций ВОЗ частично или полностью следует направлять в отдел публикаций Всемирной организации здравоохранения, Женева, Швейцария.

Пересмотры МКБ[править | править вики-текст]

Периодические пересмотры МКБ, начиная с Шестого пересмотра в 1948 г., координировались Всемирной организацией здравоохранения. По мере расширения применения классификации у её пользователей появилось естественное желание участвовать в процессе её пересмотра. Десятый пересмотр — результат огромной международной деятельности, сотрудничества и компромиссов.

История создания и развития МКБ[править | править вики-текст]

Франсуа Босье де Лакруа.

Впервые предпринял попытку расположить болезни системати­чески Франсуа Босье де Лакруа (Francois Bossier de Lacroix; 1706—1767), более известный под именем Соваж (фр. Sau­vages). Работа Соважа вышла под названием «Методика нозологии» (Nosologia Methodica).

Столетием раньше Джон Граунт (англ. John Graunt) пытался определить долю живорожденных детей, умерших в возрасте до 6 лет, не располагая сведениями о возрасте детей в момент смерти. Он отобрал все случаи смерти, определённые как смерть от молочницы, судорог, рахита, болезней зубов и глистных инвазий, от недоношенности, смерть в первый месяц жизни, смерть грудных детей, смерть от увеличения печени, от удушья во сне и прибавил к ним половину случаев смерти, причиной которых были оспа, «свиная оспа», корь и глистные инвазии, не сопровождавшиеся судорогами. Несмотря на несовершенство методики, Граунт получил достаточно объективный результат: по его подсчетам, доля детей умерших в возрасте до 6 лет составляла 36 %.

В XIX веке статистик Управления записи актов гражданского состояния Англии и Уэльса Уильям Фарр (англ. William Farr; 1807—1883) подверг обсуждению принципы, которыми следует ру­ководствоваться при составлении статистической классификации бо­лезней, и настаивал на принятии единой классификации.

Первый Международный статис­тический конгресс, состоявшийся в Брюсселе в 1853 г., обратился к д-ру Фарру и д-ру Марку д’Эспин (Marc d’Espine) из Женевы с просьбой подготовить единую классификацию причин смерти, применимую на международном уровне. На втором Конгрессе, проходившем в Париже в 1855 г., Фарр и д’Эспин представили два отдельных списка, основанных на совершенно разных принципах. Классификация Фарра состояла из пяти групп: эпидемические болез­ни, органические (системные) болезни, болезни, подразделявшиеся по анатомическойлокализации, болезни развития и болезни, являющиеся прямым следствием насилия. Д’Эспин сгруппировал болезни по харак­теру их проявления (подагрические, герпетические, гематические и т. д.). Конгресс принял компромиссный список, состоявший из 139 рубрик. В 1864 г. эта классификация была пересмотрена в Париже на основе модели, предложенной У. Фарром. Следующие пересмотры со­стоялись в 1874, 1880 и 1886 гг.

В 1891 г. Международный статистический институт поручил комитету под председательством Жака Бертильона (фр. Jacques Bertillon, 1851—1922 г.), начальника Статистической службы Парижа, подготовку классификации причин смерти.

Бертильон представил отчет этого комитета Международному статистическому институту, который и принял отчет на сессии, состоявшейся в 1893 г. в Чикаго.

Класси­фикация, подготовленная Бертильоном, основывалась на классифика­ции причин смерти, которая использовалась в Париже и которая после её пересмотра в 1885 г. представляла собой синтез английского, не­мецкого и швейцарского вариантов. Эта классификация была основана на принципе, принятом Фарром и заключавшимся в подразделении болезней на системные и относящиеся к определённому органу или анатомической локализации.

Классификация причин смерти Бертильона, получила общее признание и была предпринята для использования несколькими странами и многими городами. В Северной Америке эта классификация впервые была использована Хесусом Э. Монхарасом (Jesus Е. Monjaras) для подготовки статистических данных в Сан-Луис-Потоси, Мексика. В 1898 г. Американская ассоциация обществен­ного здравоохранения на своей конференции в Оттаве (Канада) реко­мендовала статистикам Канады, Мексики и США принять классифи­кацию Бертильона. Ассоциация также внесла предложение пересмат­ривать классификацию каждые 10 лет.

Десятый пересмотр Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем является последним в серии пересмотров классификаций, которая была начата в 1893 г. как Классификация Бертильона, или Международный перечень причин смерти, и в 1948 г., при Шестом пересмотре, была расширена за счёт включения состояний, не приводящих к летальному исходу.

МКБ-10[править | править вики-текст]

Международная конференция по Десятому пересмотру Международной классификации болезней проведена Всемирной Организацией Здравоохранения в Женеве 25 сентября — 2 октября 1989 года, была одобрена на сорок третьей сессии Всемирной Ассамблеи здравоохранения в мае 1990 года и начала входить в обиход в государствах-членах ВОЗ с 1994.

Главное нововведение в Десятом пересмотре — это использование алфавитно-цифровой системы кодирования, предполагающей наличие в четырёхзначной рубрике одной буквы, за которой следуют три цифры, что позволило более чем вдвое увеличить размеры структуры кодирования. Введение в рубрики букв или групп букв позволяет закодировать в каждом классе до 100 трёхзначных категорий. Из алфавита 26 букв использовано 25. Таким образом, возможные номера кодов простираются от A00.0 до Z99.9. Буква U оставлена вакантной (резервной).

Важным нововведением стало включение в конце некоторых классов перечня рубрик для нарушений, возникающих после медицинских процедур. Эти рубрики указывали на серьёзные состояния, возникающие после различных вмешательств, например эндокринные и метаболические расстройства после удаления органа или другие патологические состояния, такие как демпинг-синдром после операции на желудке.

Базовая структура и принципы классификации МКБ-10[править | править вики-текст]

Список классов Международной классификации болезней 10-го пересмотра

Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ Класс V. Психические расстройства и расстройства поведения Класс VI. Болезни нервной системы Класс VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата Класс VIII. Болезни уха и сосцевидного отростка Класс IX. Болезни системы кровообращения Класс X. Болезни органов дыхания Класс XI. Болезни органов пищеварения Класс XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки Класс XIII. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани Класс XIV. Болезни мочеполовой системы Класс XV. Беременность, роды и послеродовой период Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде Класс XVII. Врожденные аномалии (пороки крови), деформации и хромосомные нарушения Класс XVIII. Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках Класс XIX. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности Класс XXI. Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения

Основой классификации МКБ-10 является трёхзначный код, который служит обязательным уровнем кодирования данных о смерт­ности, которые отдельные страны предоставляют ВОЗ, а также при проведении основных международных сравнений. В Российской Федерации у МКБ есть ещё одна специфическая цель. Законодательство РФ (а именно Закон РФ О психиатрической помощи, Закон РФ Об экспертной деятеятельности) устанавливает обязательное применение текущей версии МКБ в клинической психиатрии и при проведении судебных психиатрических экспертиз.

Структура МКБ-10 раз­работана на основе классификации, предложенной Уильямом Фарром. Его схема заключалась в том, что для всех практичес­ких и эпидемиологических целей статистические данные о болезнях должны быть сгруппированы следующим образом:

• эпидемические болезни;
• конституциональные или общие болезни;
• местные болезни, сгруппированные по анатомической локализации;
• болезни, связанные с развитием;
• травмы.

Тома[править | править вики-текст]

МКБ-10 состоит из трёх томов:

• том 1 содержит основную классифи­кацию;
• том 2 содержит инструкции по применению для пользователей МКБ;
• том 3 представляет собой Алфавитный указатель к классификации.

В томе 1 также содержатся раздел «Морфология новообразований», специальные перечни для сводных статистических разработок, определения, номенклатурные правила.

Классы[править | править вики-текст]

Классификация разделена на 21 класс. Первым знаком кода в МКБ является буква, и каждая буква соответствует определённому классу, за исключением буквы D, которая используется в классе II «Новооб­разования» и в классе III «Болезни крови и кроветворных органов и определённые нарушения, вовлекающие иммунныймеханизм», и буквы H, которая используется в классе VII «Болезни глаза и прида­точного аппарата» и в классе VIII «Болезни уха и сосцевидного отростка». Четыре класса (I, II, XIX и ХХ) используют более одной буквы в первом знаке своих кодов.

Классы I—XVII относятся к заболеваниям и другим патологическим состояниям, класс XIX — к травмам, отравлениям и некоторым другим последствиям воздействия внешних факторов. Остальные классы охватывают ряд современных понятий, касающихся диагностических данных.

Блоки рубрик[править | править вики-текст]

Классы подразделяются на однородные «блоки» трёхзначных рубрик. Например в классе I названия блоков отражают две оси классификации — спо­соб передачи инфекции и широкую группу патогенных микроорганиз­мов.

В Классе II первой осью является характер новообразований по локализации, хотя несколько трёхзначных рубрик предназначены для важных морфологических типов новообразований (например, лейкозы, лимфомы, меланомы, мезотелиомы, саркома Капоши). Диапазон рубрик дан в скобках после каждого названия блока.

Трёхзначные рубрики[править | править вики-текст]

в рамках каждого блока некоторые из трёхзначных рубрик предназна­чены только для одной болезни, отобранной вследствие её частоты, тяжести, восприимчивости к действиям служб здравоохранения, в то время как другие трёхзначные рубрики предназначены для групп бо­лезней с некоторыми общими характеристиками. В блоке обычно имеются рубрики для «других» состояний, дающие возможность клас­сифицировать большое число различных, но редко встречающихся состояний, а также «неуточнённые» состояния.

Четырёхзначные подрубрики[править | править вики-текст]

Большинство трёхзначных рубрик подразделе­ны посредством четвёртого цифрового знака после десятичной точки, с тем чтобы можно было использовать ещё до 10 подрубрик. Если трёхзначная рубрика не подразделена, рекомендуется использовать букву «X» для заполнения места четвёртого знака, чтобы коды имели стандартный размер для статистической обработки данных.

Четырёхзначные подрубрики используют любым подходящим спосо­бом, определяя, например, различные локализации или разновидности одной болезни.

Четвёртый знак .8 обычно используется для обозначения «других» состояний, относящихся к данной трёхзначной рубрике, а знак .9 чаще всего используется чтобы выразить то же понятие, что и название трёхзначной рубрики без добавления какой-либо дополнительной ин­формации.

Неиспользованные коды «U»[править | править вики-текст]

Коды U00—U49 следует использовать для временного обозначения новых болезней неясной этиологии. Коды U50—U99 могут быть ис­пользованы в исследовательских целях, например для апробирования альтернативной подклассификации в рамках специального проекта. Коды U00 - U89 используются для особых целей и составляют XXII КЛАСС болезней.

Русское издание МКБ-10[править | править вики-текст]

Академики РАМН	Член-корреспонденты РАМН	Доктора мед. наук	Кандидаты мед. наук
проф. И. И. Дедов	проф. Г. И. Воробьев	проф. В. Г. Горюнов	О. Н. Белова
проф. В. А. Насонова	проф. Е. А. Лужников	проф. Б. А. Казаковцев	М. Д. Сперанский
проф. Д. С. Саркисов	проф. В. Н. Серов	проф. Н. В. Корнилов	М. В. Максимова
проф. Ю. К. Скрипкин	проф. В. К. Овчаров	проф. В. С. Мелентьев
проф. Е. И. Чазов		проф. А. А. Приймак
проф. В. И. Чиссов		проф. Д. И. Тарасов
		проф. М. С. Турьянов
		проф. А. М. Южаков
		проф. Н. Н. Яхно
		проф. О. Н. Балева
		проф. П. В. Новиков

Подготовка к изданию русской, бумажной версии Международной классификации болезней включала адаптацию клинико-диагностических терминов, принятых в изданиях ВОЗ, к особенностям отечественной медицинской практики.

Работа была выполнена Московским центром ВОЗ по классификации болезней, функционирующим на базе НИИ социальной гигиены, экономики и управления здравоохранением им. Н. А. Семашко РАМН (директор-академик РАМН проф. О. П. Щепин) в тесном сотрудничестве с ведущими клиническими учреждениями страны. В работе приняли непосредственное участие главные специалисты Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

Ответственные за составление и редактирование: член-корреспондент РАМН профессор В. К. Овчаров, канд. мед. наук М. В. Максимова.

МКБ-11[править | править вики-текст]

С 2012 года эксперты ВОЗ ведут работу по пересмотру классификатора с тем, чтобы он лучше отражал прогресс в области медицинских наук и медицинской практики. Эксперты и заинтересованные стороны приглашаются принять участие в подготовке МКБ, делая замечания или предложения по классификатору посредством онлайн-платформы^[2], а позднее — участвуя в переводе на национальные языки. Для каждой нозологической формы будут указаны этиология, симптомы, диагностические критерии, влияние на повседневную жизнь и беременность, а так же принципы лечения. Начало использования МКБ-11 в практике планируется на 2018 год.

См. также[править | править вики-текст]

• МКБ-О — Международная классификация онкологических заболеваний
• DSM-IV — система классификации психических расстройств Американской Психиатрической Ассоциацией (АПА) (American Psychiatric Association, APA)
• SNOMED — Систематизированная медицинская номенклатура (Systematized Nomenclature of Medicine)

Примечания[править | править вики-текст]

1. ↑ Приказ Министерства здравоохранения Российской федерации № 170 от 27 мая 1997 года «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем X пересмотра»
2. ↑ ICD-11 Beta Draft (Joint Linearization for Mortality and Morbidity Statistics) (англ.). who.int. Проверено 26 октября 2015.

Ссылки[править | править вики-текст]

МКБ на сайте ВОЗ[править | править вики-текст]

• Международная классификация болезней МКБ-10, перевод на русский язык, сайт ВОЗ.
• ICD Homepage World Health Organization (WHO)  (англ.).
• ICD Implementation database World Health Organization (WHO)  (англ.).
• ICD-10 updates World Health Organization (WHO)  (англ.).
• Международная классификация болезней на сайте ВОЗ World Health Organization (WHO)  (англ.).
• ICD-10 INSTRUCTION MANUAL Volume 2 online World Health Organization (WHO)  (англ.).
• ICD-11 Revision information World Health Organization (WHO)  (англ.).
• ICD-11 Revision platform (interactive) World Health Organization (WHO)  (англ.).
• История классификации на сайте ВОЗ  (англ.).