пятница, 24 июля 2015 г.

Кетоновый энергетик может стать следующим прорывом в велоспорте

 
http://velohack.com/2015/01/ketonny-j-e-ne...m-v-velosporte/


Ученые Оксфордского университета занимаются разработкой нового супер дорого энергетического напитка, который должен обеспечивать организм альтернативным источником энергии. Кетоновые напитки уже используются в профессиональном велоспорте, несмотря на горький вкус и огромную стоимость в 2000 фунтов стерлингов за литр.



Справка
Кетоны это группа химических веществ, которые производятся организмом в процессе расщепления жиров, для того, чтобы сохранить запасы глюкозы, стимулировать дополнительное сжигание жира и предотвращать катаболизм (разрушение мышц). Раньше кетоны уже использовались профессиональными гонщиками, в том числе, для достижения значимых международных побед.

Разработанный напиток создан для элитных спортсменов, развивающих выносливость, как дополнительный к глюкозе источник энергии. Ученые считают, что лучше всего средство подойдет при езде на длинные дистанции для подготовленных гонщиков.

Доктор Дэвид Холдсуорт, который на данный момент занимается исследованием данных напитков, указывает на то, что известные гонщики уже использовали кетоны, в том числе на важных мировых стартах, которые они выигрывали. Поэтому подобные средства ждем большой успех. Но, какие именно команды их применяли он отказался называть.

Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) подтвердило изданию Cycling Weekly, что пока кетоны не относятся к списку запрещенных препаратов и не включены в мониторинг-лист. Но руководство организации рекомендует оценивать риски от применения всех средств, в ингредиентах которых указаны кетоны.

Доктор Холдсуорт подтвердил, что кетоны начали применяться профессиональными спортсменами только после исключения их из списка запрещенных и относиться к ним следует как к обычным энергетикам.

Напомним, что с 1 января 2015 года WADA ужесточила ответственность за применение допинга. 
Прикрепленные изображения
Прикрепленное изображение
 

ВАДА: «Каждый десятый спортсмен может быть на допинге»

 

http://velohack.com/2015/07/vada-na-dopinge/

Генеральный директор Всемирного антидопингового агентства (WADA) Дэвид Хауман заявил, что 10% спортсменов могут принимать допинг, но добавил, что велоспорт сделал большую работу по очистке своей репутации.



В интервью шоу BBC HardTalk глава WADA Дэвид Хауман сказал, что каждый десятый атлет может принимать запрещенные препараты повышающие производительность. Такая цифры значительно больше того, что им хотелось-бы видеть и существенно превышает процент спортсменов, которые были пойманы на допинге. Но такая ситуация наблюдается не во всех видах спорта, а только в некоторых.

Хауман высказал опасение, что в профессиональном велоспорте эта проблема по-прежнему стоит остро, но высоко оценил антидопинговые усилия UCI, в частности, в пост-Армстронг эпоху.

«Я с глубоким уважением отношусь к тому, как проходит сейчас антидопинговая программа UCI.» — сказал Хауман. «Многие виды спорта отстают от UCI в принятых ими мерах, в частности, это касается внедрения системы биологических паспортов.»

Напомним, что в этом году лидер Тур де Франс и Team Sky Крис Фрум находится под пристальным вниманием СМИ и болельщиков относительно употребления запрещенных препаратов. Sky пошли на беспрецедентный шаг, решив опубликовать данные Фрума, собранные во время гонки, чтобы покончить с любыми спекуляциями.

Лука Паолини (Катюша) в этом году стал героем прессы провали во время Тура тест на употребление кокаина. Хотя итальянец отрицает прием этих препаратов, но в случае признания виновным может получить запрет на 4 года.

В своем выступлении Хауман подчеркнул, что допинг это не только прерогатива профессионального спорта, молодые спортсмены также активно принимает запрещенные препараты для достижения более высоких результатов. Они находятся «на радаре WADA», но пока их тяжело выявлять.

«Наибольшее беспокойство для нас вызывают молодые спортсмены, которые не прорвавшись в элиту пытаются сделать скачек и очень восприимчивы к приему наркотиков, которые уже стали ярлыком. Они не только чувствительны к применению допинга, но и поощряются людьми, которые их окружают, тренерами, инструкторами и, даже, родителями, потому что это способ сделать много денег.»

Напомним, что с 1 января вступили в силу новые Антидопинговые правила, которые существенно ужесточают ответственность за применения запрещенных препаратов. 
Прикрепленные изображения
Прикрепленное изображение
 

Эндогенные анаболические гормоны и манипулирование их уровнями



Как известно, основными «анаболическими» гормонами принято считать тестостерон, гормон роста, инсулиноподобный фактор роста и инсулин. И в околоспортивной среде предпринимается довольно много попыток манипулирования эндогенными уровнями этих гормонов (питанием, режимом, тренировками, БАДами (не путать с экзогенными гормональными препаратами)). В интернете, написано куча статей и материалов, о том как эффективнее влиять на всплески «анаболических» гормонов, чтобы обеспечить максимально эффективный рост мышечной массы.

Но весь вопрос кроется, в том, а на сколько действительно эффективны потуги "в натуральную" манипулировать уровнями «анаболических» гормонов, для обеспечения роста мышечной массы, и есть ли на самом деле, смысл так уж досконально, пытаться выполнять озвучиваемые многими авторами рекомендации (речь про попытки манипулирования диетическими макросами, таймингом приема тех или иных нутриентов в зависимости от времени суток, типом, интенсивностью, частотой и продолжительностью тренинга, режимом отдыха и восстановления и пр.)?

Я расскажу про очередное исследование, в котором ученые в в который раз попытались пролить свет на эту проблему и проанализировали метаболические процессы, происходящие в организме в ответ на тренировки с отягощением, и попытались выяснить, действительно ли так уж значительны и эффективны для роста силы и мышечной гипертрофии, ответная гормональная реакция организма, в части роста уровней гормона роста, IGF-1 и тестостерона. Выводы могут несколько озадачить большую часть продавцов фитнес счастья.

West DW, Burd NA, Tang JE, Moore DR, Staples AW, Holwerda AM, Baker SK, Phillips SM. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol. 2010 Jan;108(1):60-7.

Итак, в исследовании принимали участие 12 здоровых мужчин, средний возраст 21 год, ИМТ в среднем 23,1 кг/м2, средний вес 74,1 кг, рост в среднем 1,78 м.

ТРЕНИНГ

Тренинг, несколько специфичен, но у него есть свое обоснование (об этом чуть позже).

Тренировки были разделены на два дня: 1-й день - одна рука (да, именно, одна рука), 2й день: вторая рука + ноги.

Для тренировки рук было выбрано упражнение на сгибание, 3-4 подхода по 8-12 повторений, с весом в 95% от 10ПМ. Отдых 2 минуты между подходами.

Для тренировки ног: 5 подходов по 10 повторений - жим ногами, и 3 подхода по 12 повторений - суперсет разгибания/ сгибания ног, с весом в 90% от 10ПМ. Отдых 1 минута между подходами.

Почему именно такой тип тренинга (одна рука в один день, вторая рука и ноги в другой день)? Ученые хотели выяснить, какая разница в концентрации уровней ГР, IGF-1 и тестостерона, в крови при тренинге просто одной руки или одной руки и ног.
При этом они сделали предположение, что в день с меньшей нагрузкой (в день тренировки просто руки), уровни гормонов будут ниже (НГ), а день с большей нагрузкой - выше (ВГ).

Эксперимент длился 15 недель:
- недели 1-6: участники тренировались 3 раза в неделю - понедельник (ВГ), вторник (НГ), пятница (ВГ), понедельник (НГ), четверг (ВГ), пятница (НГ);
- недели 7-15: участники тренировались 4 раза в недели - понедельник (ВГ), вторник (НГ), четверг (ВГ), пятница (НГ).

ОКОЛОТРЕНИРОВОЧНОЕ ПИТАНИЕ
18 граммов белка из молочной сыворотки перед тренировкой и еще 18 грамм белка из молочной сыворотки через 90 минут после тренировки.

РЕЗУЛЬТАТЫ в таблице ниже

* Графики изменения уровней ГР, IGF-1 и тестостерона после тренировки. Черные круги и квадраты, соответствуют дням с предполагаемой высокой гормональной реакцией (ВГ); белые круги и квадраты, соответствуют дням с предполагаемой низкой гормональной реакцией (НГ).

В ВГ-дни все гормоны показали максимальные пиковые значения, в НГ-дни уровни всех гормонов были примерно одинаковы, без значительных всплесков.

По результатам 15 недель эксперимента, несмотря на существенные различия в гормональных откликах, в зависимости от типа тренировочного дня (НГ-дни и ВГ-дни), и доступности гормонов в ближайший послетренировочный период, ученые не смогли обнаружить, значимых различий в увеличении силы или мышечной гипертрофии (МРТ, биопсия: площадь поперечного сечения мышц (CSA) увеличилась на 12% в НГ и 10% в ВГ (P<0,001)), при этих двух видах тренинга.

Ученые делают вывод, что сам по себе рост уровней эндогенных "анаболических" гормонов, в результате тренировочного воздействия на организм, не стимулируют миофибриллярный синтез белка и не являются основным условием для гипертрофии. И что резкие изменения в уровнях гормонов, таких как ГР, IGF-1, и тестостерон, происходящие в результате тренировочного воздействия, еще не означает, что это каким-либо образом отражает способность мышц к гипертрофии.

В объяснение этого, в числе прочего, ученые приводят следующие обоснования:
1. Увеличение гормональных уровней гормона роста, IGF-1 и тестостерона происходит на довольно непродолжительный промежуток времени (порядка 30 минут), что оказывает довольно малое влияние на сколь либо существенный роста мышечной массы и рост силы.
2. Исследователи установили, что при выполнении локальных упражнений (в данном примере, тренировка руки) выработка гормонов естественно происходит, но они так и остаются по большей части сконцентрированными в этой локальной зоне воздействия. Т.е. концентрация анаболических гормонов в тренируемой зоне выше по сравнению с общей их концентрацией во всем теле в этот и последующий периоды.
3. Ученые естественно не отрицают тот факт, что долгосрочная повышенная концентрация анаболических гормонов, безусловно оказывает положительное влияние на прирост мышечной массы и гипертрофию в целом. Но как показало исследование, как раз именно хронической концентрации исследуемых эндогенных гормонов, не наблюдается (см. п.1), что в итоге оказывает не такое уж значительное влияние на рост мышечной массы и силовых показателей, что с попыткой манипуляции уровней гормонов, что без.

Т.е. по сути, то никто не спорит, что анаболические гормоны важны для увеличения мышечной массы и силы, но тем не менее тренировочная силовая нагрузка оказывает довольно непродолжительное влияние на концентрацию эндогенных анаболических гормонов в крови, и вполне очевидно, что попытки едой/режимом регулировать эндогенные анаболические гормоны, до уровней способных существенно повлиять на сдвиг гомеостаза и рост мм - это как воду в решете носить (согласен, что слишком "громкий" вывод ))) но пусть каждый воспримет его смысл по своему ). Все, что касается эндогенной регуляции этой группы гормонов, то по большой части, это вопрос полностью который находится в "руках" нашего организма. И как бы это не звучало, для значимого стойкого эффекта (хронически повышенных уровней анаболических) гормонов, используют именно экзогенные препараты (экзогенные гормоны), но тут вопрос, а нужно ли оно обычному домашнему атлету любителю, не вставшему на скользкий путь профспорта?

И да, конечно же все вышесказанное не означает, что нужно опустить руки и ничего не делать, конечно нет. Просто, имхо, нужно смотреть на данный вопрос чуть с меньшим азартом и упоротостью, если природой и генетикой дано, быть хотя бы достероидным "Рони Колеманом" (подставь имя любого другого генетически одаренного ббра), то при грамотном управлении диетой и тренингом, ты этого достигнешь. Возможно на каком то этапе, фармакологические вспомогательные препараты могут помочь достичь несколько лучших результатов (опять же при условии хорошей отзывчивости на "фарму", корректность подобранных типов и дозировок препаратов, соблюдения режима питания/ отдыха/ тренировок и пр.), но в целом, скорее всего нужно значительно меньше внимания уделять на самом деле незначительным деталям (я про попытки манипулирования эндогенными уровнями анаболических гормонов питанием, режимом, тренировками, БАДами), а сосредоточится на качестве питания/ тренинга/ восстановления (отдыха), и не ставить себе недостижимых сверхзадач (из разряда, нарастить 10-15 кг чистых мышц за 6-12 месяцев). Будьте реалистами.

ЗЫ: Хотя как обычно, не очень верно делать категоричные выводы, по таким неоднозначным темам, ну хотя бы потому, что исследования по данным вопросам активно ведутся постоянно, и обнаруживаются все новые и новые свидетельства в поддержку той или иной точки зрения. Поэтому будем продолжать мониторить среду ))).

Вообще, вопросы гормональной регуляции эндогенных анаболических гормонов в совокупности с силовым тренингом, конечно рассматривается не только в этом исследовании, на поверку можно найти достаточно и других, некоторые из них представлены ниже.

ССЫЛКИ:

1. Hansen S, Kvorning T, Kjaer M, Sjogaard G. The effect of short-term strength training on human skeletal muscle: the importance of physiologically elevated hormone levels. Scand J Med Sci Sports 11: 347–354, 2001.
2. Hakkinen K, Pakarinen A. Acute hormonal responses to two different fatiguing heavy-resistance protocols in male athletes. J Appl Physiol 74: 882–887, 1993
3. Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ. Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol 69: 1442–1450, 1990.
4. Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med. 2005;35(4):339-61. Review.
5. Kraemer WJ, Vingren JL, Spiering, BA. Endocrine responses to resistance exercise. In: Essentials of Strength and Conditioning 3rd edition, edited by Baechle TR, Earle RW. Champaign, IL: Human Kinetics, 2008, p. 41–64.
6. Rodney Rhoades and Richard Pflanzer. Human Physiology. 3rd Eds. Chapter 13 The Pituitary Hormones. Page 309 1996. Saunders College Publishing New York.
7. West DW, Kujbida GW, Moore D, Atherton PJ, Burd NA, Padzik JP, Delisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol 587: 5239–5247, 2009.
8. Zatsiorsky VM, Kraemer WJ. Science and practice of strength training 2nd edition. p 57-59, 183-184.
9. Research Review: Anabolic hormone release = more muscle? by Helen Kollias.
 

Низкокалорийная диета и гормональные механизмы.


Ограничение калорийности питания вызывает изменения уровня ряда гормонов и нейромедиаторов и чем ниже процент жира в организме, тем быстрее запускается вся цепочка (показанный процесс более или менее сделан широкими мазками, для общего понимания процессов):

- падает уровень гормона, стимулирующего образование и секрецию гормонов щитовидной железы, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (ТТГ, ЛГ и ФСГ соответственно) —>

- снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) —>

- cнижается уровень фактора, высвобождающего гормон роста (соматокринин) —>

- происходит негативное воздействие на секрецию гормона роста —>

- снижается активность симпатической нервной системы, что, вместе с падением уровня гормонов щитовидной железы, значительно снижает скорость метаболизма —>

- уровень кортизола поднимается, усиливаются голод и аппетит;

- происходят изменения уровней лептина, грелина, пептида YY, кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормон) (и ряда других гормонов) —>

- падает лептин (меньше жира в клетке, меньше вырабатывается лептина), падает дофамин (отвечает за удовольствие) —>

- вырабатывается нейропептид Y (который вырабатывается в условиях голода, т.е. меньше лептина - больше нейропептида Y, т.е. мозг дает команду "жрать").

Эти изменения «говорят» мозгу, что еды недостаточно, что в итоге вызывает изменения нейромедиаторов, стимулирующих определенное количество негативных адаптаций. Этот процесс конечно занимает некоторое время, и происходит не мгновенно, то есть имеется определенный промежуток между изменениями всех этих гормонов и реакцией организма.

На фоне всего происходящих изменений происходит множество других адаптационных процессов, например:

- падение уровня лептина непосредственно воздействует на метаболизм в печени, скелетных мышцах и клетках, главным образом в худшую сторону;

- тестостерон связывается с андроген связывающим глобулином и снижается уровень свободного тестостерона (это в дополнение к тому, что уровень тестостерона вообще снижается);

- снижается уровень инсулина (который является анти катаболическим гормоном и препятствует расщеплению мышц);

- повышаются уровни кортизола (кортизол усиливает расщепление белка и стимулирует в печени производство глюкозы из белка);

- истощение запасов энергии в мышцах препятствует синтезу белка, хотя и способствует окислению жиров;

- синтез белка замедляется и ускоряется его расщепление, что приводит к утрате мышц;

- возросший уровень жирных кислот в крови способствует усвоению печенью гормона Т4 (тироксин, «пассивная» форма гормона щитовидной железы), а также происходят изменения в процессе конвертации Т4 в Т3 (в «активную» форма гормона, трийодтиронин) в печени —> снижается уровень гормона Т3 в крови —> возрастание уровня жирных кислот в крови вызывает в тканях резистентность к гормону щитовидной железы.

- растут уровни кортиколиберина —> падает уровень лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона - ТТГ, ЛГ и ФСГ (стимулирующих образование и секрецию гормонов щитовидной железы) —> также снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) —> снижается секреция гормона роста (соматокринина) —> снижается активность симпатической нервной системы, изменения в обменных процессах в печени также негативно воздействуют на превращение гормона роста в инсулиноподобный фактор роста —> и тд и тп —> как результат метаболизм замедляется.

Хронически поднятый на диете кортизол, по мимо того, что он задерживает воду, еще вызывает резистентность к лептину .

Спустя 3-4 дня, на диете падает активность нервной системы – происходит замедление метаболизма.

ВСЕ ЭТИ АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛУЖАТ ДВУМ ОСНОВНЫМ ЦЕЛЯМ:

ПЕРВАЯ: это замедление скорости сжигания жира, что должно позволить вам выжить как можно дольше. Для этого организм также снижает все виды активности, требующие затрат энергии. Это включает в себя синтез белка, репродуктивную и иммунную функции; потому что в этих функциях нет никакого толку, когда вы умираете от голода. Все эти гормональные изменения, начинающиеся с падения уровня лептина, и являются основными причинами того, почему мужчины утрачивают сексуальное влечение (и возможности), а у женщин прекращаются менструации, когда они достигают очень низкого процента жира/или сидят на жесткой диете.

ВТОРАЯ: главная для вашего организма, заключается в том, чтобы как можно скорее пополнить запасы жира, когда калории снова будут доступны. Замедление скорости обмена веществ и улучшение способностей к накоплению жира объединяются, чтобы способствовать возвращению жировых отложений, когда вы снова начинаете есть. Комбинация сигналов, посылаемых лептином, грелином, инсулином, глюкозой и массой других гормонов (холестокинин, глюкагоноподобные пептиды 1 и 2, бомбезин и многих других) превращается в голод и аппетит. Эти изменения вызывают повышение того и другого: вы постоянно голодны и постоянно думаете о еде.

Как "подручными" методами определить снижение метаболизма и даже (возможно) уровня его снижения?

I. Можно предварительно пытаться ориентироваться на показания вегетативной нервной системы, а конкретно симпатической и парасимпатической (симпатическая нервная система отвечает за усиление обмена веществ, повышает возбудимость большинства тканей, мобилизует силы организма на активную деятельность; парасимпатическая нервная система способствует восстановлению израсходованных запасов энергии, регулирует жизнедеятельность организма во время сна). Если активность симпатической системы падает, а парасимпатической наоборот, то скорее всего значит происходит замедление обмена веществ.

Из книги Нестеровского Е.Б. "Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы" "Что такое аутотренинг" - Москва: Знание, 1984 - с.96

II. Определить текущее состояние метаболизма можно как по температурным текущим показаниям (где то снижение 0,5-0,6 градусов по цельсию = 10% снижения метаболизма ... нижняя планка, скорее всего не ниже 35.5C (это как раз и будет - 20%) ... ниже 35 градусов по цельсию это уже патологические изменения в сторону летального исхода).

III. Сдать анализы

1). Биохимия крови (ее в принципе особо часто делать смысла нет .. если все в организме в порядке .. т.е. где то раз в полгода сдают), и то не всё:
- мочевину в крови, чтоб определить усваиваемость белка;
- АСТ, АЛТ, билирубин - узнать состояние печени;
- протромбиновый индекс, ЛПНП, ЛПВП - чтоб обезопасить себя от бляшек и тромбов в кровеносных сосудах.

2). Перед диетой на похудение лучше сдать на гормоны (правильнее сдавать анализы перед началом диеты и пару раз во время нее):

2.1. Тестостерон (общий). Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.2. Лептин. Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.3. Кортизол. Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.4. Свободный T4, свободный T3, смотреть их отношение: низкий уровень T3 при высоком T4 говорит о плохой конвертации T4 в T3. Кушать T4 при этом бесполезно.
2.5. Эстрадиол. Оптимальный уровень для жиротопа должен находиться в нижней половине референсных значений. (На высоком эстрадиоле хорошо растить мясо, уровень должен быть ближе к верхнему референсному значению, или даже чуть выше).
2.6. Прогестерон - чем он ниже, тем хуже для жиротопа (его понижение свидетельствует в пользу пониженного метаболизма).
2.7. Пролактин. Не должен находиться в верхней половине референсных значений, т.к. при высоком пролактине жирок неохотно топится.
2.8. До кучи к тестостерону и прочим гормонам репродуктивной группы (ну как я понимаю, что до кучи) можно сдать: лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), связывающий половые гормоны (ГСПГ).

Рекомендации по сдаче анализов для женского "полу":
- Лютеинизирующий гормон (ЛГ), сдается натощак, на 2-5 день от начала менструального кровотечения. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови — исключить курение;
- ФСГ, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Тестостерон, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Свободный тестостерон, сдается натощак;
- Прогестерон, сдается натощак, на 22—23 день менструального цикла;
- Эстрадиол, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Пролактин, сдается за день до исследования исключить половые контакты и тепловое воздействие (сауну, горячую ванну), за 1 час — исключить курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение, принятие спиртных напитков. Кровь на пролактин необходимо сдавать не ранее, чем через 3 часа после пробуждения. Перед процедурой следует отдохнуть 10—15 минут в приемной, успокоиться.

* ЖЕЛАТЕЛЬНО ПРОЙТИ УЗИ ОРГАНОВ ТАЗА ПРИ НАЛИЧИИ КАКИХ-ЛИБО ОТКЛОНЕНИЙ ПО ДАННЫМ АНАЛИЗОВ.

ИСТОЧНИКИ:
1. L.McDonald. Another Look at Metabolic Damage.
2. L.McDonald. Determining the maximum dietary deficit for fat loss.
3. Нестеровский Е.Б. "Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы" "Что такое аутотренинг" - Москва: Знание, 1984 - с.96.
4. Robert M. Sapolsky. Why Zebras Don't Get Ulcers
5. marika.pro/Primerny_spisok_analizov.pdf
6. Эндокриная система, спорт и двигательная активность. Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64. Издательство: Олимп. литература, 2008 год.


четверг, 23 июля 2015 г.

The History of Doping Studies

The Doping Studies Timeline 



By Andrew Richardson

 

This is a short article looking at the Doping Study Timeline. The information was obtained from IPF Magazine pages 48-54 Issue 10(2015) and NADA Germany, Prof. Dr. Dirk Clasing (Doping and list agents 2003), Wikipedia, WADA, Peter Konopka (Sports Nutrition, 2002). 

1970’s: Study from the UDSSR

-          A secret document from the Soviet Union publicised in 2000, proves the existence of government-sponsored studies from the early 1970’s on the effects of anabolic steroids Dianabol and Retaboil/Decaburabolin) on various morphological, biomechanical and physiological variables of athletes and athletic performance in various sports. The athletic performance increased, regeneration was accelerated and appetite increased. A positive mood led to the desire to exercise more. There were also detailed recommendations for steroid use in various sports. 

1984: Study from America

-          1984 NCAA (National Collegiate Athletic Association) together with the Human Medicine at the Michigan State University published a survey called “The Substance Use and Abuse Habits of College Student-Athletes”. 2039 sports people took part in the evaluation. Here are some of the results: 

 

Use of in the past 12 months; 

Amphetamines                                  8%     of respondents 

                                                             61% took if for private or social reasons

                                                             37% took it to improve athletic performance 

Anabolic Steroids                              9% American Football Players

                                                             4% Athletes, Tennis players, Basketball Players

Marijuana or Hashish                       36% 

Cocaine                                               17%

Barbiturates or Tranquilizers          2%

                                                             28% took it due to injuries 

                                                             8% took it to improve athletic performance

Greater consumption of Alcohol   37% (more than 3-5 drinks, 2-5 times a week.

1987: Study from America 

-          The first study in the USA was conducted on the use of anabolic steroids. 6.6% of male high school visitors had experience with one or more of these agents. 38% had started taking it before the age of 16. Numerous other studies found that 4-12% of male high school visitors had an experience with anabolic steroids during their lifetime. 

1988: Study from Italy

-          Survey done in 1988 on Italian athletes by the Italian Olympic Committee and the National Health Council regarding their doping knowledge and doping habits. 1015 athletes (690 male, 325 female) and 216 caregivers, doctors and managers were interviewed. 30% of athletes, coaches and managers and 21% of physicians said that performance could be improved by prohibited substances or practices. 27% of the athletes reported occasional use of amphetamines. 26% took anabolic steroids and 25% of autologous blood transfusions. The reasons for the abuse that was mentioned; 63% win in competition, 9% improve performance, 6% pain reduction and 6% prompted by trainer. The vast majority of athletes demanded strict doping controls not only in comp but also in training. 
 
1993/94: Study from Germany 
-          In Hanover, Germany 1993/1994 a total of 97 students (53 girls, 44 Boys) between the ages of 15-19 and 19 teachers were asked about strategies to improve performance. On the subject of doping 57% knew of the prohibited substance groups. However, none of them had their own experience with drugs. Almost all students rejected the manipulation of physical performance by doping from a substance. Half of the young people had known such agents could be obtained if the need for such arose. 
1994: Study from Switzerland 
-          The doping laboratory in Lausanne conducted a student survey in 1994. As part of a health survey 5 500 students between the ages of 11-16 were surveyed regarding their opinion on the efficacy of drugs, their knowledge and the procedure to use of drugs, their knowledge and the procedure to use drugs. The most important message from this study was that they believed the efficacy of doping substances increases strongly from 13-14 years of age. Accurate knowledge about doping remained low however. 
1998: Study from Germany 
-          Recreational athletes from 24 North German fitness centres were asked drug abuse in 1998. 255 in total took part: 204 male, 51 female, 49 men and 4 women were classified as users. The male users (these were further evaluated) took one or more active ingredients such as methandrolstenolone, nandrolone, testosterone, oxandralon, stanozolol, methenolone, HCG, STH, cleanbuterol and others, and also cannabis, coacaine, ecstacy and amphetamines. The intake periods lasted about 7.5 weeks. The procurement was carried out on the black market. In the 15% of cases the anabolic steroids were prescribed by a doctor. The authors suggested that entry into drug abuse was likely after about 2 years of training if no more power progress was observed by the athlete. 
1999: Study from Germany
-          In 1999 the Emnid Institute Bielefeld Germany, questioned 3085 sporty students. They were aged between, 14-18 on issues regarding doping. 91% were of the opinion that doping ruins sport. 74% felt that the penalties should be harder. 88% thought that professional athletes taking drugs under medical supervision should not be allowed 83% wanted trainers and doctors punished. The regular use of sedatives and sleeping pills was specified by 8% of 12 year olds and 12% of 17 year-olds, while the regular use of excitation and stimulants of 6% of 12 year old and 11% of 17 year olds. Girls were accessing medicines more often than boys. The drug consumption was related to the “stress of school”.
2001: Study from Switzerland
-          In 2 population surveys (1998 and 2001) 800 and 1 535 people were interviewed from all linguistic regions of Switzerland. The surveys found that 90% of the respondents felt that doping in sport is a very big or fairly big problem. 57% (1998) and 75% (2001) are for a general ban a doping. 34% (1998) and 19% (2001) are for delivery under medical supervision. 6% (1998) and 4% (2001) are for a release of doping. In general, the majority responded that control measures should be amplified especially prevention and that fair play among young people is encouraged, that there are more checks and that sportsmen testing positive should be punished. 
Obviously doping occurred before the 1970’s but there isn’t any studies that go into depth on the use and effects of them. 
Hope you liked this brief overview of the Doping Timeline.
Andrew Richardson 
Social Media links
Instagram: arichiepowerlifting
Twitter: @arichie17 

Energy Systems of the Human Body


By Andrew Richardson

In this article we will be looking at all the energy systems used in the human body, looking at how energy is created and stored, what energy systems are used in certain sports, how lactic acid can be used as an energy system. 


The cellular respiration process that converts food energy into adenosine triphosphate (a form of energy) is largely dependent on the availability of oxygen. 

Adenosine Triphosphate (ATP) is the usable form of chemical energy for muscular activity. It is stored in most cells, particularly in muscle cells. Other forms of chemical energy, such as those available from food, must be transferred into ATP form before they can be utilized by the muscle cells.[1] During exercise, the supply and demand of oxygen available to muscle cells is affected by the duration and intensity of the exercise and by the individual's cardiorespiratory fitness level. This can be based on if the sport/activity at hand is short and maximal intensity or it is long duration with submaximal effort. 

There are three exercise energy systems that can be selectively recruited, depending on the amount of oxygen available, as part of the cellular respiration process to generate the ATP energy for the muscles. They are adenosine triphosphate (ATP-Pc system), the anaerobic system and the aerobic system.

Think of ATP as petrol and the human body as a car. The energy systems are 3 different speeds we can choose. ATP is broken down using the following equation (I will use two examples one scientific the other simplified); 


 

Since energy is released when ATP is broken down, energy is required to rebuild or resynthesize ATP. The building blocks of ATP synthesis are the by-products of its breakdown; adenosine diphosphate (ADP) and inorganic phosphate (Pi). The energy for ATP resynthesize comes from three different series of chemical reactions that take place within the body. Two of the three depend upon the food we eat, whereas the other depends upon a chemical compound called phosphocreatine. The energy released from any of these three series of hi reactions is coupled with the energy needs of the reaction that resynthesizes ATP. The separate reactions are functionally linked together in such a way that the energy released by the one is always used by the other.[2]

There are 3 ways to resynthesize ATP;

-          ATP–CP system/Phosphagen System: This is the primary system behind very short, powerful movements like a golf swing, a 100 m sprint, or powerlifting.

-          Anaerobic system/Anaerobic Glycolysis: An example of an activity of the intensity and duration that this system works under would be a 400 m sprint.

-          Aerobic system: In a 1 km run, this system is already providing approximately half the energy; in a marathon run it provides 98% or more.[3]


The next picture shows the duration of each system when in use (Aerobic and anaerobic systems usually work concurrently. When describing activity it is not which energy system is working but which predominates.[7]) As you can tell from the graph ATP-Pc system (phosphogen system) gives the most energy but for the least amount of time and the oxidative (aerobic system) gives the lowest amount of energy at the start but keeps going till it plateaus and stays consistent maintain that submaximal intensity for a long period of time. In between the two is the glycolytic system (glycolysis system) which gives nearly as much energy in a short space of time like the ATP-Pc system but can’t sustain it due to the build-up of lactic acid over a period of time. 


 
What is Phospho-Creatine and how it is used by the body? 

Michel Eugène Chevreul discovered it along with margarine. It is a legal supplement also known as an ergogenic aid. Creatine is found in the muscles, brain and testicles in stores called phosphocreatine stores/creatine phosphate stores. Creatine phosphate is readily available to the cells and rapidly produces ATP. It also exists in limited concentrations and it is estimated that there is only about 100g of ATP and about 120g of creatine phosphate stored in the body, mostly within the muscles. Together ATP and creatine phosphate are called the high-energy phosphogens 
 
 
ATP and creatine phosphate (also called phosphocreatine or PCr for short) make up the ATP-PCr system. PCr is broken down releasing a phosphate and energy, which is then used to rebuild ATP. Recall, that ATP is rebuilt by adding a phosphate to ADP in a process called phosphorylation. The enzyme that controls the breakdown of PCr is called creatine kinase. 
The ATP-PCr energy system can operate with or without oxygen but because it doesn’t rely on the presence of oxygen it said to be anaerobic. During the first 5 seconds of exercise regardless of intensity, the ATP-PCr is relied on almost exclusively. ATP concentrations last only a few seconds with PCr buffering the drop in ATP for another 5-8 seconds or so. Combined, the ATP-PCr system can sustain all-out exercise for 3-15 seconds and it is during this time that the potential rate for power output is at its greatest. If activity continues beyond this immediate period, the body must rely on another energy system to produce ATP. However, the usefulness of the ATP-CP system lies in the rapid availability of energy rather than quantity. This is extremely important with respect to the kinds of physical activities that humans are capable of performing.[5]

Anaerobic Glycolysis 

“Glycolysis” refers to the breakdown of sugar. In this system, the breakdown of sugar supplies the necessary energy from which ATP is manufactured. When sugar is metabolized anaerobically, it is only partially broken down and one of the by-products is lactic acid. This process creates enough energy to couple with the energy requirements to resynthesize ATP.

When H+ ions accumulate in the muscles causing the blood pH level to reach very low levels, temporary muscular fatigue results. Another limitation of the lactic acid system that relates to its anaerobic quality is that only a few moles of ATP can be resynthesized from the breakdown of sugar as compared to the yield possible when oxygen is present. This system cannot be relied on for extended periods of time.

The lactic acid system, like the ATP-CP system, is extremely important, primarily because it also provides a rapid supply of ATP energy. For example, exercises that are performed at maximum rates for between 1 and 3 minutes depend heavily upon the lactic acid system for ATP energy. In activities such as running 1500 meters or a mile, the lactic acid system is used predominately for the “kick” at the end of a race.[6]



Depending on a number of factors such as age, gender, training history and injury everyone will have a different level of energy systems. What I mean by this some people are more efficient at one energy system compared to another person. 


Anaerobic exercise is an exercise intense enough to trigger lactate formation. It is used by athletes in non-endurance sports to promote strength, speed and power and by body builders to build muscle mass. Muscle energy systems trained using anaerobic exercise develop differently compared to aerobic exercise, leading to greater performance in short duration, high intensity activities, which last from mere seconds to up to about 2 minutes. [7]

Anaerobic metabolism, or anaerobic energy expenditure, is a natural part of whole-body metabolic energy expenditure.[8] Fast twitch muscle (as compared to slow twitch muscle) operates using anaerobic metabolic systems, such that any recruitment of fast twitch muscle fibers leads to increased anaerobic energy expenditure. Intense exercise lasting upwards of about four minutes (e.g., a mile race) may still have a considerable anaerobic energy expenditure component. High-intensity interval training, although based on aerobic exercises like running, cycling and rowing, effectively become anaerobic when performed in excess of 90% maximum heart rate. Anaerobic energy expenditure is difficult to accurately quantify, although several reasonable methods to estimate the anaerobic component to exercise are available.[9][10][11]

In contrast, aerobic exercise includes lower intensity activities performed for longer periods of time. Activities such as walking, long slow runs, rowing, and cycling require a great deal of oxygen to generate the energy needed for prolonged exercise (i.e., aerobic energy expenditure). In sports which require repeated short bursts of exercise however, the anaerobic system enables muscles to recover for the next burst. Therefore training for many sports demands that both energy producing systems be developed.

The two types of anaerobic energy systems are: 1) high energy phosphates, ATP adenosine triphosphate and CP creatine phosphate; and 2) anaerobic glycolysis. High energy phosphates are stored in limited quantities within muscle cells. Anaerobic glycolysis exclusively uses glucose (and glycogen) as a fuel in the absence of oxygen, or more specifically when ATP is needed at rates that exceed those provided by aerobic metabolism. The consequence of such rapid glucose breakdown is the formation of lactic acid (or more appropriately, its conjugate base lactate at biological pH levels). Physical activities that last up to about thirty seconds rely primarily on the former, ATP-CP phosphagen system. Beyond this time both aerobic and anaerobic glycolysis-based metabolic systems begin to predominate.

The by-product of anaerobic glycolysis, lactate, has traditionally been thought to be detrimental to muscle function. However, this appears likely only when lactate levels are very high. Elevated lactate levels are only one of many changes that occur within and around muscle cells during intense exercise that can lead to fatigue. Fatigue, that is muscle failure, is a complex subject. Elevated muscle and blood lactate concentrations are a natural consequence of any physical exertion. The effectiveness of anaerobic activity can be improved through training.[12]


Before we go into the aerobic system, there is usually another energy pathway that is forgotten about. That is the Cori Cycle.
Cori Cycle
The Cori cycle (also known as the Lactic acid cycle), named after its discoverers, Carl Ferdinand Cori and Gerty Cori,[13] refers to the metabolic pathway in which lactate produced by anaerobic glycolysis in the muscles moves to the liver and is converted to glucose, which then returns to the muscles and is metabolized back to lactate.[14]
The cycle's importance is based on the prevention of lactic acidosis in the muscle under anaerobic conditions. However, normally before this happens the lactic acid is moved out of the muscles and into the liver.[15]
The cycle is also important in producing ATP, an energy source, during muscle activity. The Cori cycle functions more efficiently when muscle activity has ceased. This allows the oxygen debt to be repaid such that the Krebs cycle and electron transport chain can produce energy at peak efficiency.[16]
Scientific Photo
As the picture below shows a detailed pathway of how energy is used a transported from an anaerobic route to an aerobic route. 

 
To finish the cycle we must look at the aerobic pathway. 

Aerobic Pathway
Krebs cycle (citric acid cycle) – is a series of chemical reactions used by all aerobic organisms to generate energy through the oxidation of acetate derived from carbohydrates, fats and proteins into carbon dioxide and chemical energy in the form of adenosine triphosphate (ATP)




Aerobic capacity refers to the maximum amount of oxygen consumed by the body during intense exercises, in a given time frame.[18] It is a function both of cardiorespiratory performance and the maximum ability to remove and utilize oxygen from circulating blood. To measure maximal aerobic capacity, an exercise physiologist or physician will perform a VO2 max test, in which a subject will undergo progressively more strenuous exercise on a treadmill, from an easy walk through to exhaustion. The individual is typically connected to a respirometer to measure oxygen consumption, and the speed is increased incrementally over a fixed duration of time. The higher the measured cardiorespiratory endurance level, the more oxygen has been transported to and used by exercising muscles, and the higher the level of intensity at which the individual can exercise. More simply put, the higher the aerobic capacity, the higher the level of aerobic fitness. The Cooper and multi-stage fitness tests can also be used to assess functional aerobic capacity for particular jobs or activities.

The degree to which aerobic capacity can be improved by exercise varies very widely in the human population: while the average response to training is an approximately 17% increase in VO2max, in any population there are "high responders" who may as much as double their capacity, and "low responders" who will see little or no benefit from training.[17] Studies indicate that approximately 10% of otherwise healthy individuals cannot improve their aerobic capacity with exercise at all.[19] The degree of an individual's responsiveness is highly heritable, suggesting that this trait is genetically determined.[17]

 
 
Different Sports & Their Energy Systems 

Depending on the sport it will ultimately affect what sort of energy system it will use. Here are a few pictures which will help you understand better what each energy system does at specific time points. Remember all energy systems work together some are more dominant than others during specified intensities. 






Here are a list of sports which show which energy system's they rely on. 


Journals on all Energy Systems

Here are some of my favourite journals on each of the energy systems;  

Aerobic 

-          Gastin, P. B. (2001). Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports medicine31(10), 725-741.

-          MacVICAR, M. G., Winningham, M. L., & NICKEL, J. L. (1989). Effects of aerobic interval training on cancer patients' functional capacity. Nursing research38(6), 348-353.

-          Lee, C. P., & Ernster, L. (1968). Studies of the EnergyTransfer System of Submitochondrial Particles. European Journal of Biochemistry3(4), 385-390.

Anaerobic (ATP-Pc)

-          Spriet, L. L., Soderlund, K. A. R. I. N., Bergstrom, M. A. T. S., & Hultman, E. R. I. C. (1987). Anaerobic energy release in skeletal muscle during electrical stimulation in men. Journal of Applied Physiology62(2), 611-615.

-          Bangsbo, J. (1996). Oxygen deficit: a measure of the anaerobic energy production during intense exercise?. Canadian Journal of Applied Physiology21(5), 350-363.

-          Bangsbo, J., Gollnick, P. D., Graham, T. E., Juel, C., Kiens, B., Mizuno, M., & Saltin, B. (1990). Anaerobic energy production and O2 deficitdebt relationship during exhaustive exercise in humans. The Journal of Physiology422(1), 539-559.

Glycolysis 

-          Hill, D. W. (1999). Energy system contributions in middle-distance running events. Journal of sports sciences17(6), 477-483.

-          Connett, R. J., Honig, C. R., Gayeski, T. E. J., & Brooks, G. A. (1990). Defining hypoxia: a systems view of VO2, glycolysis, energetics, and intracellular PO2. Journal of Applied Physiology68(3), 833-842.

-          Duffield, R., Dawson, B., & Goodman, C. (2005). Energy system contribution to 400-metre and 800-metre track running. Journal of Sports Sciences23(3), 299-307.

Cori Cycle 

-          Vandewalle, H., Péerès, G., & Monod, H. (1987). Standard anaerobic exercise tests. Sports Medicine4(4), 268-289.

-          Brooks, G. A. (1991). Current concepts in lactate exchange. Med Sci Sports Exerc23(8), 895-906.

-          Billat, V. L., Sirvent, P., Py, G., Koralsztein, J. P., & Mercier, J. (2003). The concept of maximal lactate steady state. Sports Medicine33(6), 407-426.

 

I hope you found this helpful in explaining what the energy systems are 

Regards

Andrew 


References 

1.      Fox, Edward (1979). Sports Physiology. United States of America: Saunders College Publishing. pp. 7–8. 

2.      Fox, Edward (1979). Sports Physiology. United States of America: Saunders College Publishing. pp. 8–9. 


4.      Fox, Edward (1979). Sports Physiology. United States of America: Saunders College Publishing. p. 9. 

5.      Fox, Edward (1979). Sports Physiology. United States of America: Saunders College Publishing. pp. 9–11.

6.      Fox, Edward (1979). Sports Physiology. United States of America: Saunders College Publishing. pp. 11–12.

7.      ^ a b Medbo, JI; Mohn, AC; Tabata, I; Bahr, R; Vaage, O; Sejersted, OM (January 1988). "Anaerobic capacity determined by maximal accumulated O2 deficit". Journal of Applied Physiology 64 (1): 50–60. Retrieved 14 May 2011.

8.      ^ Scott, Christopher B (June 2005). "Contribution of anaerobic energy expenditure to whole body thermogenesis". Nutrition & Metabolism. 14 2. doi:10.1186/1743-7075-2-14. Retrieved 14 May 2011.

9.      ^ Di Prompero, PE; G. Ferretti (Dec 1, 1999). "The energetics of anaerobic muscle metabolism" (PDF). Respiration Physiology 118 (2-3): 103–115. doi:10.1016/s0034-5687(99)00083-3.

10.  ^ Scott, Christopher B (2008). A Primer for the Exercise and Nutrition Sciences: Thermodynamics, Bioenergetics, Metabolism. Humana Press. p. 166. ISBN 978-1-60327-382-4.

11.  ^ McMahon, Thomas A (1984). Muscles, Reflexes, and Locomotion. Princeton University Press. pp. 37–51. ISBN 0-691-02376-X.


  1. acs.org/content/acs/en/education/whatischemistry/landmarks/carbohydratemetabolism.html
  2. Nelson, David L., & Cox, Michael M.(2005) Lehninger Principles of Biochemistry Fourth Edition. New York: W.H. Freeman and Company, p. 543.

15.  ^ a b Medbo, JI; Mohn, AC; Tabata, I; Bahr, R; Vaage, O; Sejersted, OM (January 1988). "Anaerobic capacity determined by maximal accumulated O2 deficit". Journal of Applied Physiology 64 (1): 50–60. Retrieved 14 May 2011.

16.  ^ Scott, Christopher B (June 2005). "Contribution of anaerobic energy expenditure to whole body thermogenesis". Nutrition & Metabolism. 14 2. doi:10.1186/1743-7075-2-14. Retrieved 14 May 2011.

17.  ^ Di Prompero, PE; G. Ferretti (Dec 1, 1999). "The energetics of anaerobic muscle metabolism" (PDF). Respiration Physiology 118 (2-3): 103–115. doi:10.1016/s0034-5687(99)00083-3.

18.  ^ Scott, Christopher B (2008). A Primer for the Exercise and Nutrition Sciences: Thermodynamics, Bioenergetics, Metabolism. Humana Press. p. 166. ISBN 978-1-60327-382-4.

19.  ^ McMahon, Thomas A (1984). Muscles, Reflexes, and Locomotion. Princeton University Press. pp. 37–51. ISBN 0-691-02376-X.


 

About the Author

Andrew has competed for Ireland in the WDFPF federation and is representing them on August 1st at the 4 Nations in Glasgow. He is training for the IPF Worlds in 2016 which are being held in Texas (USA). He has set his eyes on medalling in the Squat and Deadlift for the U23 U105kg Class. He coaches the Teesside Barbarians at Teesside University where he is studying Applied Sport Science. Andrew is keen for more students to get involved in the sport, so much so, he is the current Student Development Officer for the Y.N.E.P.F (Yorkshire and North East England) and the I.P.F (Irish Powerlifting Federation).